Реферат: Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре:. Синдром скопления жидкости в плевральной полости реферат

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Тема

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

ВВЕДЕНИЕ

Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом.

Выделение данного синдрома происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного - осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Полость может быть заполнена целиком воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это находит отражение на особенностях симптоматики, которая также зависит от величины полости и глубины ее расположения.

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:

· диаметр полости должен быть не менее 4см.

· полость должна быть связана с бронхом.

· полость должна быть «пустой ».

· полость «старая», с плотными краями.

· полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани 

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани). 

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»). 

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

· Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе). 

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки). 

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз. 

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании. 

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. 

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны. 

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне. 

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

· Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом. 

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке. 

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз. 

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании. 

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится. 

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует. 

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено. 

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии - тимпанический звук с металлическим оттенком. 

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена. 

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости. 

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии. 

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

· Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) - это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1) вентиляции

2) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

· с преимущественным поражением лёгочных механизмов

· с преимущественным поражением внелёгочных механизмов

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. Обструкция крупных дыхательных путей

2. Обструкция мелких дыхательных путей

3. Сокращение лёгочной ткани

4. Нарушение рестрикции альвеолярной ткани

5. Нарушение лёгочного кровотока

6. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

7. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный 

Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивный тип - нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению или спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ. 

Смешанный тип - встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст. одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура. 

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

Особенности дыхательной недостаточности у детей

У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных ( Дистресс-синдром респираторный новорожденных), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

Д. н. у детей развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО2 снижено до 80--65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса -- 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150--160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО2 -- до 64--51 мм рт. ст., рСО2 в норме или незначительно повышено (до 46--50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса -- 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2снижается до 50 мм рт. ст., рСО2повышается до 75--100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25--7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8--10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2ниже 50 мм рт. ст., рСО2более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО2ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь -- дыхание рот в рот, а врач скорой помощи -- более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12--15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5--7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15--20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III--IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания -- метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II--III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

Литература основная

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник СД. - 4-е изд. - М., 2008. - 848 с.

2. Лиссауэр Т., Клейден Г. Пропедевтика детских болезней, иллюстрированный учебник/ пер. с англ. под ред. Н.А.Геппе. - 3-е изд. - М., 2008. - 350 с.

3. Геппе Н.А. Пропедевтика детских болезней: учебник + СД.-М., 2008.- 464 с.

Дополнительная литература:

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней». - Москва. - МЕДпрессс-информ. - 2003

2. Жмуров В.А., Малишевский «Пропедевтика внутренних болезней». - Москва. - Мед.книга. - 2001

3. Струтынский А.В, А.П.Баранов и др. «Основы семиотики заболеваний внутренних органов атлас». - Москва. - 2005

5. Шамов И.А. «Пропедевтика внутренних болезней». - Москва - ФГОУ «ВУНМЦ Росздрав»- 2005

6. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней» - СПб - 2005

referatwork.ru

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Синдром скопления жидкости в плевральной полости развивается вследствие поражения плевральных листков или в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме.

В плевральной полости может накапливаться до 5 – 6 л жидкости. Объем менее 100 мл клинически не выявляется, но может быть обнаружен в ряде случаев при проведении ультразвукового исследования. Объем более 100 мл обнаруживается на рентгенограмме легких, лучше в боковой проекции. Объем жидкости более 500 мл определяется при физикальном исследовании больного.

Вначале жидкость накапливается над диафрагмой, а потом заполняет реберно-диафрагмальный синус, причем над диафрагмой может удержи-ваться до 1500 мл жидкости.

Большое скопление жидкости в плевральной полости нарушает функции дыхания и кровообращения. Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения подвижности легких и образования компрессионного ателектаза в области наибольшего скопления жидкости. Нарушения сердечной деятельности обусловлены сдавлением средостения, его смещением в здоровую сторону, а также расстройствами легочного кровообращения.

Жидкость в плевральной полости может быть экссудатом, транссудатом, кровью и лимфой. Экссудат – это воспалительная жидкость. Она образуется при воспалительных процессах в плевре (плевритах). В подавляющем большинстве случаев плевриты не являются самостоятельными заболеваниями. Они могут быть осложнением болезней легких, средостения, диафрагмы, поддиафрагмального пространства, системных и онкологических заболеваний.

Экссудаты бывают серозными и серозно-гнойными (при пневмониях и туберкулезе легких), гнилостными (при гангрене легких), геморрагическими (при злокачественных новообразованиях, инфаркте легкого), хилезными (при затруднении лимфооттока через грудной лимфатический проток вследствие его сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами).

Экссудат всегда опалесцирует, при стоянии в нем образуется сгусток. Его относительная плотность выше 1015, содержание белка превышает 30 г/л, часто достигая 50 г/л, проба Ривальта положительная, т.е. определяется содержащийся в экссудате особый белок – серозомуцин. Экссудат богат клеточными элементами, прежде всего лейкоцитами.

Транссудат – это выпот невоспалительного происхождения, который накапливается в плевральной полости в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме, например, при недостаточности кровообращения. В основе транссудата лежат патологические процессы, приводящие к превышению гидростатического давления в капиллярах над коллоидно-осмотическим давлением плазмы. В результате относительно бедная белком жидкость пропотевает через неизмененную капиллярную стенку и скапливается в плевральной полости.

Цвет транссудата - от светло-желтого до светло-зеленоватого. Иногда он бывает геморрагическим. Транссудат прозрачный, не свертывается при стоянии, имеет щелочную реакцию. Содержание белка в нем менее 30 г/л относительная плотность ниже 1015, проба Ривальта отрицательная, осадок беден клетками, среди которых преобладает слущенный мезотелий. Скопление транссудата в плевральных полостях называется гидротораксом.

Гидроторакс может быть вызван сердечной недостаточностью различного происхождения (декомпенсированные пороки сердца, перикардит, поражение сердечной мышцы), заболеваниями с выраженной гипопротеин-емией (нефротический синдром, цирроз печени, алиментарная дистрофия), опухолями средостения, сдавливающими верхнюю полую вену.

Скопление крови в плевральной полости называется гемотораксом, а лимфы – хилотораксом. Гемоторакс может возникнуть при повреждении легких (проникающие ранения, закрытая травма грудной клетки, трансплевральные операции), туберкулезе, новообразованиях легких, плевры, средостения. Уже в первые часы у больного с гемотораксом развивается гемоплеврит (асептическое воспаление плевры). Клиническая картина зависит от степени выраженности кровотечения, сдавления и повреждения легкого и смещения средостения.

Хилоторакс вызывается механическим повреждением грудного протока, лимфосаркомой, туберкулезом, метастазами раковой опухоли с массивной блокадой лимфатической системы и вен средостения. К основным признакам хилезного выпота относятся молочный цвет, образование при стоянии сливкообразного слоя, высокое содержание жира. Добавление эфира и едкой щелочи к хилезному выпоту вызывает просветление жидкости, при микроскопии осадка обнаруживаются капли нейтрального жира, хорошо окрашиваемые суданом или осмиевой кислотой.

Основные жалобы больных с наличием свободной жидкости в плевральной полости – это одышка, тяжесть и ощущение «переливания жидкости» в грудной клетке на стороне поражения. У части больных могут быть боли в грудной клетке и кашель.

Выраженность одышки зависит от объема жидкости в плевральной полости, быстроты ее накопления, степени уменьшения площади дыхательной поверхности легких и смещения органов средостения под влиянием жидкости.

Если пораженные патологическим процессом висцеральный и париетальный листки плевры соприкасаются, то больные испытывают боли разной интенсивности (от умеренных до острых) в грудной клетке, которые усиливаются при дыхании и кашле. При диафрагмальной локализации поражения плевры боли распространяются на верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва в область шеи.

Ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения уменьшает интенсивность плевральной боли. Больные сами нередко находят нужное положение (лежат на той половине грудной клетки, где имеется плевральное поражение), прижимают и фиксируют болезненный участок грудной клетки руками, тугой повязкой и т.д. По мере накопления жидкости, раздвигающей плевральные листки, боли уменьшаются, но нарастает одышка.

При осмотре больного обращает на себя внимание его вынужденное положение с приподнятой верхней частью туловища. Нередко больной лежит на стороне скопления жидкости

При массивном скоплении жидкости в плевральной полости в результате развившейся дыхательной недостаточности появляется цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В случае медиастинального расположения жидкости и ее осумкования может наблюдаться дисфагия (нарушение акта глотания и прохождения пищи по пищеводу), отек лица, шеи, осиплость голоса. Возможно набухание шейных вен.

Дыхательные экскурсии на стороне поражения бывают ограниченными. У худощавых больных со слабо развитой мускулатурой заметны сглаженность и даже выбухание межреберных промежутков. Межреберные промежутки расширены. При значительных выпотах пораженная половина грудной клетки увеличивается в объеме. Кожа в нижней части грудной клетки становится отечной, а кожная складка, приподнимаемая двумя пальцами, представляется более массивной, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха).

В зависимости от состава жидкости (экссудат или транссудат) физикальные и некоторые клинические признаки имеют свои особенности. Так, при значительном скоплении экссудата в плевральной полости с помощью пальпации (феномен голосового дрожания), перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования можно выявить три зоны.

Первая зона – площадь расположения основной массы экссудата, ограниченная снизу диафрагмой, а сверху – дугообразной возвышающейся к подмышечной области линией Дамуазо – Соколова. Выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отделах плевральной полости, в области реберно-диафрагмального синуса.

Вторая зона ограничена с наружной стороны линией Дамуазо – Соколова, сверху горизонтальной линией, соединяющей наивысшую точку линии Дамуазо – Соколова (наивысшую точку расположения жидкости) с позвоночником, а с внутренней стороны - позвоночником. Образованная указанными линиями зона имеет треугольную форму и называется треугольником Гарлянда. В этой зоне находится участок поджатого легкого.

Третья зона располагается над треугольником Гарлянда и линией Дамуазо – Соколова и включает в себя неприкрытую и неподжатую жидкостью часть легкого.

По мере накопления жидкости происходит спадение легкого и смещение средостения в здоровую сторону. При массивном выпоте на здоровой стороне вдоль позвоночника появляется притупление перкуторного звука треугольной формы (треугольник Грокко – Раухфуса), вызванное смещением средостения и части плеврального синуса, переполненного жидкостью. Треугольник ограничивается позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей легкого.

В первой зоне голосовое дрожание значительно ослаблено вплоть до полного исчезновения, что связано с поглощением звуковых колебаний толстым слоем жидкости в плевральной полости. При перкуссии над этой зоной отмечается абсолютно тупой звук. Нижняя граница легких смещена вверх. Подвижность нижнего легочного края снижается.

При аускультации над диафрагмой, где слой жидкости особенно массивен, дыхание либо не выслушивается, либо отмечается ослабленное, как бы доносящееся издалека, бронхиальное дыхание. Бронхофония над первой зоной ослаблена или не проводится.

Во второй зоне (треугольник Гарлянда) при перкуссии выслушивается притупленный тимпанит, который обусловлен содержащимся в бронхах воздухом. Голосовое дрожание, так же как и бронхофония, в этой зоне усилено из-за уплотнения поджатого жидкостью легкого. При аускультации здесь же обнаруживается дыхание с бронхиальным оттенком, а нередко и патологическое бронхиальное дыхание.

В третьей зоне (над легкими, не прикрытыми слоем жидкости) определяется неизмененное голосовое дрожание и перкуторно – ясный легочный звук. Если же в этой части легкого развивается викарная эмфизема, то отмечается коробочный оттенок перкуторного звука.

В этой зоне может выслушиваться усиленное везикулярное дыхание, а при развитии гиповентиляции и поражении плевры – влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, а также шум трения плевры. Шум трения плевры выслушивается на выдохе и на вдохе, носит прерывистый характер и напоминает скрип снега под ногами.

Если жидкостью в плевральной полости является транссудат, то при перкуссии легких обычно выявляется его почти горизонтальное расположение и отсутствие зоны треугольника Гарлянда. В связи с этим, при гидротораксе над легкими на стороне поражения определяются только две зоны – зона транссудата и зона легкого выше уровня жидкости.

Гидроторакс чаще бывает двусторонним, с большим скоплением жидкости на стороне привычного лежания. При перкуссии грудной клетки выявляется изменение звука в зависимости от положения тела больного и свободного перемещения жидкости в плевральной полости.

В случае левостороннего расположения жидкости появляется тупой звук в области пространства Траубе, которое ограничено справа левой долей печени, сверху верхушкой сердца и нижним краем левого легкого, слева селезенкой, снизу краем реберной дуги. В норме у здоровых людей в этой области слышен тимпанический звук, обусловленный газовым пузырем желудка.

На здоровой половине грудной клетки перкуторный звук может иметь коробочный оттенок из-за викарной эмфиземы, а при аускультации там выслушивается усиленное везикулярное дыхание.

Границы тупости сердца и средостения смещены в здоровую сторону. На стороне поражения сердечная тупость сливается с притуплением, обусловленным плевральным выпотом. При рассасывании жидкости сердце возвращается к своему нормальному положению. Аускультативно определяется тахикардия, приглушенность тонов сердца.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую верхнюю границу, соответствующую линии Дамуазо – Соколова.

Наряду с основными симптомами гидроторакса у больных имеются признаки основного патологического процесса, приведшего к нему – недостаточности кровообращения (одышка, цианоз отеки на ногах, увеличение печени, асцит), заболевания почек, опухоли средостения, сдавливающие верхнюю полую вену В сомнительных случаях вопрос решает исследование плевральной жидкости.

Если скопление жидкости в плевральной полости не осумковано, то при перемене положения тела больного затемнение меняет свою форму в связи с перемещением жидкости. Граница тени осумкованного выпота делается более резкой, выпуклой кверху, иногда неровной. Жидкость может осумковаться в разных отделах плевральной полости, в том числе в междолевой щели. Тень при этом обычно однородна, имеет ровные и выпуклые контуры.

Наличие жидкости в плевральной полости служит показанием к диагностической плевральной пункции, которая позволяет подтвердить наличие жидкости и определить ее характер. Сразу после плевральной пункции необходимо произвести повторное рентгенологическое исследование легких, которое может оказаться решающим в определении диагноза. Прокол плевры производится в 8 – 9 межреберных промежутках на середине расстояния между лопаточной и задней подмышечной линиями. Кожа в зоне прокола обрабатывается спиртом и йодом. Игла проводится к плевре по верхнему краю нижележащего ребра во избежание повреждения нервно-сосудистого пучка, который расположен в бороздке, проходящей по нижнему краю ребра. Прокол париетальной плевры ощущается как провал в пустоту.

studfiles.net

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Тема

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Введение

Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом.

Выделение данного синдрома происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного – осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Полость может быть заполнена целиком воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это находит отражение на особенностях симптоматики, которая также зависит от величины полости и глубины ее расположения.

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:

· диаметр полости должен быть не менее 4см.

· полость должна быть связана с бронхом.

· полость должна быть «пустой ».

· полость «старая», с плотными краями.

· полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

· Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

· Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

· Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1) вентиляции

2) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

· с преимущественным поражением лёгочных механизмов

· с преимущественным поражением внелёгочных механизмов

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. Обструкция крупных дыхательных путей

2. Обструкция мелких дыхательных путей

3. Сокращение лёгочной ткани

4. Нарушение рестрикции альвеолярной ткани

5. Нарушение лёгочного кровотока

6. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

7. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивный тип - нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению или спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип - встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст. одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

Пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости. Причины возникновения пневмоторакса различны. Так, в период новорожденности он чаще является следствием повышения внутрилегочного давления, которое возникает при кашле, аспирации слизи из дыхательных путей, а также при реанимационных мероприятиях с применением искусственной вентиляции и форсированного дыхания. Пневмоторакс может также возникнуть при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденная лобарная эмфизема). В других возрастных группах пневмоторакс может быть следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхоплевральных свищей. Наиболее часто это наблюдается при гнойно-деструктивных процессах в легких стафилококковой этиологии. Из-за инфицирования плевры пневмоторакс превращается в пиопневмоторакс. Наблюдается возникновение пневмоторакса при корневой пневмонии, бронхиальной астме в результате аспирации инородного тела, после трахеотомии. При туберкулезе пневмоторакс возникает в результате прорыва в плевральную полость казеозных очагов или небольших каверн.

Среди существующих классификаций пневмоторакса наиболее приемлема для практического врача классификация, предложенная Ю. Ф. Исаковым и соавторами (1978):

-Пневмоторакс (напряженный, ненапряженный)

-На почве воспалительных и других заболеваний легких.

-На почве пороков развития.

-Спонтанный Травматический (открытый, закрытый).

-При коклюше.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от его вида. Наиболее выраженную клиническую картину наблюдают при напряженном пневмотораксе. Ввиду анатомо-физиологических особенностей плевры, средостения, при развитии внутриплеврального напряжения наступает быстрое коллабирование легкого и значительное смещение органов средостения с перегибом и сдавленней крупных венозных сосудов. Состояние ребенка при напряженном пневмотораксе тяжелое или очень тяжелое. Выражены одышка, цианоз лица, беспокойство. Дыхание поверхностное, стонущее. «Пораженная» половина грудной клетки не участвует в дыхании, межреберные промежутки расширены. При перкуссии определяется коробочный оттенок тона, при аускультации дыхание на стороне поражения не выслушивается или резко ослаблено. Сердечный толчок смещен в сторону, противоположную пневмотораксу. Дети старшего возраста жалуются на боль в боку. Если пневмоторакс возникает на фоне стафилококковой деструкции легких, он отягощает течение заболевания. При рентгенографии в вертикальном положении ребенка на стороне поражения отсутствует легочный рисунок, легкое поджато к средостению, которое смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена.

Плевральная пункция, которой должен владеть каждый педиатр, является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. Напряженный пневмоторакс имеет весьма характерную клинико-рентгенологическую симптоматику. Но в некоторых случаях, особенно у новорожденных, его приходится дифференцировать с лобарной эмфиземой, кистой, диафрагмальной грыжей. Отличительным признаком врожденной лобарной эмфиземы является наличие нежного легочного рисунка на рентгенограмме. Для ателектаза характерно затемнение легочного поля, смещение органов средостения в сторону ателектаза при рентгенологическом исследовании. При кисте легкого на рентгенограмме четко контурируется ее оболочка.

Особенности дыхательной недостаточности у детей

У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных ( Дистресс-синдром респираторный новорожденных), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

Д. н. у детей развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО2 снижено до 80—65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150—160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО2 — до 64—51 мм рт. ст., рСО2 в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2 снижается до 50 мм рт. ст., рСО2 повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2 ниже 50 мм рт. ст., рСО2 более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО2 ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь — дыхание рот в рот, а врач скорой помощи — более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12—15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5—7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15—20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III—IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания — метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II—III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

Литература основная

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 848 с.

2. Лиссауэр Т., Клейден Г. Пропедевтика детских болезней, иллюстрированный учебник/ пер. с англ. под ред. Н.А.Геппе. – 3-е изд. – М., 2008. – 350 с.

3. Геппе Н.А. Пропедевтика детских болезней: учебник + СД.–М., 2008.– 464 с.

Дополнительная литература:

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва. – МЕДпрессс-информ. - 2003

2. Жмуров В.А., Малишевский «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва. – Мед.книга. – 2001

3. Струтынский А.В, А.П.Баранов и др. «Основы семиотики заболеваний внутренних органов атлас». – Москва. - 2005

5. Шамов И.А. «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва – ФГОУ «ВУНМЦ Росздрав»- 2005

6. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней» - СПб - 2005

www.yurii.ru

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Тема

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Введение

Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом.

Выделение данного синдрома происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного – осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Полость может быть заполнена целиком воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это находит отражение на особенностях симптоматики, которая также зависит от величины полости и глубины ее расположения.

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:

· диаметр полости должен быть не менее 4см.

· полость должна быть связана с бронхом.

· полость должна быть «пустой ».

· полость «старая», с плотными краями.

· полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

· Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

· Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

· Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1) вентиляции

2) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

· с преимущественным поражением лёгочных механизмов

· с преимущественным поражением внелёгочных механизмов

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. Обструкция крупных дыхательных путей

2. Обструкция мелких дыхательных путей

3. Сокращение лёгочной ткани

4. Нарушение рестрикции альвеолярной ткани

5. Нарушение лёгочного кровотока

6. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

7. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивный тип - нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению или спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип - встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст. одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

Пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости. Причины возникновения пневмоторакса различны. Так, в период новорожденности он чаще является следствием повышения внутрилегочного давления, которое возникает при кашле, аспирации слизи из дыхательных путей, а также при реанимационных мероприятиях с применением искусственной вентиляции и форсированного дыхания. Пневмоторакс может также возникнуть при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденная лобарная эмфизема). В других возрастных группах пневмоторакс может быть следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхоплевральных свищей. Наиболее часто это наблюдается при гнойно-деструктивных процессах в легких стафилококковой этиологии. Из-за инфицирования плевры пневмоторакс превращается в пиопневмоторакс. Наблюдается возникновение пневмоторакса при корневой пневмонии, бронхиальной астме в результате аспирации инородного тела, после трахеотомии. При туберкулезе пневмоторакс возникает в результате прорыва в плевральную полость казеозных очагов или небольших каверн.

Среди существующих классификаций пневмоторакса наиболее приемлема для практического врача классификация, предложенная Ю. Ф. Исаковым и соавторами (1978):

-Пневмоторакс (напряженный, ненапряженный)

-На почве воспалительных и других заболеваний легких.

-На почве пороков развития.

-Спонтанный Травматический (открытый, закрытый).

-При коклюше.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от его вида. Наиболее выраженную клиническую картину наблюдают при напряженном пневмотораксе. Ввиду анатомо-физиологических особенностей плевры, средостения, при развитии внутриплеврального напряжения наступает быстрое коллабирование легкого и значительное смещение органов средостения с перегибом и сдавленней крупных венозных сосудов. Состояние ребенка при напряженном пневмотораксе тяжелое или очень тяжелое. Выражены одышка, цианоз лица, беспокойство. Дыхание поверхностное, стонущее. «Пораженная» половина грудной клетки не участвует в дыхании, межреберные промежутки расширены. При перкуссии определяется коробочный оттенок тона, при аускультации дыхание на стороне поражения не выслушивается или резко ослаблено. Сердечный толчок смещен в сторону, противоположную пневмотораксу. Дети старшего возраста жалуются на боль в боку. Если пневмоторакс возникает на фоне стафилококковой деструкции легких, он отягощает течение заболевания. При рентгенографии в вертикальном положении ребенка на стороне поражения отсутствует легочный рисунок, легкое поджато к средостению, которое смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена.

Плевральная пункция, которой должен владеть каждый педиатр, является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. Напряженный пневмоторакс имеет весьма характерную клинико-рентгенологическую симптоматику. Но в некоторых случаях, особенно у новорожденных, его приходится дифференцировать с лобарной эмфиземой, кистой, диафрагмальной грыжей. Отличительным признаком врожденной лобарной эмфиземы является наличие нежного легочного рисунка на рентгенограмме. Для ателектаза характерно затемнение легочного поля, смещение органов средостения в сторону ателектаза при рентгенологическом исследовании. При кисте легкого на рентгенограмме четко контурируется ее оболочка.

Особенности дыхательной недостаточности у детей

У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных ( Дистресс-синдром респираторный новорожденных), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

Д. н. у детей развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО2снижено до 80—65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150—160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО2— до 64—51 мм рт. ст., рСО2в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2снижается до 50 мм рт. ст., рСО2повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2ниже 50 мм рт. ст., рСО2более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО2ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь — дыхание рот в рот, а врач скорой помощи — более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12—15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5—7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15—20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III—IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания — метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II—III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

Литература основная

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 848 с.

2. Лиссауэр Т., Клейден Г. Пропедевтика детских болезней, иллюстрированный учебник/ пер. с англ. под ред. Н.А.Геппе. – 3-е изд. – М., 2008. – 350 с.

3. Геппе Н.А. Пропедевтика детских болезней: учебник + СД.–М., 2008.– 464 с.

Дополнительная литература:

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва. – МЕДпрессс-информ. - 2003

2. Жмуров В.А., Малишевский «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва. – Мед.книга. – 2001

3. Струтынский А.В, А.П.Баранов и др. «Основы семиотики заболеваний внутренних органов атлас». – Москва. - 2005

5. Шамов И.А. «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва – ФГОУ «ВУНМЦ Росздрав»- 2005

6. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней» - СПб - 2005

superbotanik.net

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Тема

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Введение

Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом.

Выделение данного синдрома происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного – осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Полость может быть заполнена целиком воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это находит отражение на особенностях симптоматики, которая также зависит от величины полости и глубины ее расположения.

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:

• диаметр полости должен быть не менее 4см.

• полость должна быть связана с бронхом.

• полость должна быть «пустой ».

• полость «старая», с плотными краями.

• полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани 

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани). 

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»). 

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе). 

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки). 

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз. 

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании. 

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. 

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны. 

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне. 

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом. 

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке. 

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз. 

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании. 

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится. 

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует. 

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено. 

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком. 

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена. 

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости. 

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии. 

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1) вентиляции

2) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

• с преимущественным поражением лёгочных механизмов

• с преимущественным поражением внелёгочных механизмов

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. Обструкция крупных дыхательных путей

2. Обструкция мелких дыхательных путей

3. Сокращение лёгочной ткани

4. Нарушение рестрикции альвеолярной ткани

5. Нарушение лёгочного кровотока

6. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

7. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный 

Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивный тип - нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению или спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ. 

Смешанный тип - встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст. одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура. 

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

• Особенности у детей

ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости. Причины возникновения пневмоторакса различны. Так, в период новорожденности он чаще является следствием повышения внутрилегочного давления, которое возникает при кашле, аспирации слизи из дыхательных путей, а также при реанимационных мероприятиях с применением искусственной вентиляции и форсированного дыхания. Пневмоторакс может также возникнуть при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденная лобарная эмфизема). В других возрастных группах пневмоторакс может быть следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхоплевральных свищей. Наиболее часто это наблюдается при гнойно-деструктивных процессах в легких стафилококковой этиологии. Из-за инфицирования плевры пневмоторакс превращается в пиопневмоторакс. Наблюдается возникновение пневмоторакса при корневой пневмонии, бронхиальной астме в результате аспирации инородного тела, после трахеотомии. При туберкулезе пневмоторакс возникает в результате прорыва в плевральную полость казеозных очагов или небольших каверн.

Среди существующих классификаций пневмоторакса наиболее приемлема для практического врача классификация, предложенная Ю. Ф. Исаковым и соавторами (1978):

-Пневмоторакс (напряженный, ненапряженный)

-На почве воспалительных и других заболеваний легких.

-На почве пороков развития.

-Спонтанный Травматический (открытый, закрытый).

-При коклюше.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от его вида. Наиболее выраженную клиническую картину наблюдают при напряженном пневмотораксе. Ввиду анатомо-физиологических особенностей плевры, средостения, при развитии внутриплеврального напряжения наступает быстрое коллабирование легкого и значительное смещение органов средостения с перегибом и сдавленней крупных венозных сосудов. Состояние ребенка при напряженном пневмотораксе тяжелое или очень тяжелое. Выражены одышка, цианоз лица, беспокойство. Дыхание поверхностное, стонущее. «Пораженная» половина грудной клетки не участвует в дыхании, межреберные промежутки расширены. При перкуссии определяется коробочный оттенок тона, при аускультации дыхание на стороне поражения не выслушивается или резко ослаблено. Сердечный толчок смещен в сторону, противоположную пневмотораксу. Дети старшего возраста жалуются на боль в боку. Если пневмоторакс возникает на фоне стафилококковой деструкции легких, он отягощает течение заболевания. При рентгенографии в вертикальном положении ребенка на стороне поражения отсутствует легочный рисунок, легкое поджато к средостению, которое смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена.

Плевральная пункция, которой должен владеть каждый педиатр, является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. Напряженный пневмоторакс имеет весьма характерную клинико-рентгенологическую симптоматику. Но в некоторых случаях, особенно у новорожденных, его приходится дифференцировать с лобарной эмфиземой, кистой, диафрагмальной грыжей. Отличительным признаком врожденной лобарной эмфиземы является наличие нежного легочного рисунка на рентгенограмме. Для ателектаза характерно затемнение легочного поля, смещение органов средостения в сторону ателектаза при рентгенологическом исследовании. При кисте легкого на рентгенограмме четко контурируется ее оболочка.

Особенности дыхательной недостаточности у детей

У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных ( Дистресс-синдром респираторный новорожденных), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

Д. н. у детей развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО2 снижено до 80—65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150—160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО2 — до 64—51 мм рт. ст., рСО2 в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2 снижается до 50 мм рт. ст., рСО2 повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2 ниже 50 мм рт. ст., рСО2 более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО2 ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь — дыхание рот в рот, а врач скорой помощи — более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12—15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5—7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15—20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III—IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания — метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II—III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

Литература основная

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 848 с.

2. Лиссауэр Т., Клейден Г. Пропедевтика детских болезней, иллюстрированный учебник/ пер. с англ. под ред. Н.А.Геппе. – 3-е изд. – М., 2008. – 350 с.

3. Геппе Н.А. Пропедевтика детских болезней: учебник + СД.–М., 2008.– 464 с.

Дополнительная литература:

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва. – МЕДпрессс-информ. - 2003

2. Жмуров В.А., Малишевский «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва. – Мед.книга. – 2001

3. Струтынский А.В, А.П.Баранов и др. «Основы семиотики заболеваний внутренних органов атлас». – Москва. - 2005

5. Шамов И.А. «Пропедевтика внутренних болезней». – Москва – ФГОУ «ВУНМЦ Росздрав»- 2005

6. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней» - СПб - 2005

topref.ru

13. Синдром жидкости и газа в плевральной полости. Причины.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости Скопление жидкости в плевральной полости называется гидротораксом. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат). Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом. Жалобы. При быстром и значительном накоплении жидкости развиваются ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки. Осмотр. Больные часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают. Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше - над поджатым экссудатом легким - притупленно-тимпанический. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным. Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательная или ослабленая, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Диагностика синдрома. Важнейшими признаками являются тупой перкуторный звук над нижними отделами легких, отсутствие дыхания и отрицательная бронхофония в зоне тупости. Синдром скопления воздуха в плевральной полости Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий. Жалобы. В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает. Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких. Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны. Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе - притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются. Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательная. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Сердечно-сосудистая система у больного с наличием газа в плевральной полости. Отмечается смещение границ сердца и верхушечного толчка в здоровую сторону. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс малого наполнения, может быть нитевидным. Диагностика пневмоторакса. Достоверными признаками являются отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки. 40. Понятие об остром коронарном синдроме. Роль определения тропонина сыворотки. 

Основные проявления обострения ИБС-нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q и c зубцом Q. Клинические проявления и ЭКГ этих состояний на начальном этапе могут быть весьма схожи. Например болевой синдром может быть затяжной при этих состояниях, а изменения ЭКГ могут появиться позднее. Поэтому на раннем этапе, когда диагноз ещё не ясен, коронарный характер заболевания обозначают как, ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ. Через несколько часов диагноз уточняется. Появление зубца Q, смещение сегмента ST вверх позволяют диагностировать крупноочаговый инфаркт. При отсутствии этих изменений повышение МВ-КФК и тропонинов(более 2х норм) обычно позволяет диагностировать инфаркт без зубца Q. Если этих изменений нет – нестабильная стенокардия.

studfiles.net

Синдром скопления жидкости в плевральной полости гэкссудативный плеврит (гидроторакс). Синдром компрессионного ателектаза

Опросите больного и выявите жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в грудной клетке на стороне поражения, повышение температуры до фебрильных цифр, озноб и другие симптомы интоксикации у больных экссудативным плевритом.

Соберите анамнез: при расспросе больного следует обратить внимание на наличие пневмонии, туберкулеза легких, ревматизма, системной красной волчанки, приводящих к экссудативному плевриту, а также заболевания сердца с наличием недостаточности кровообращения (гидроторакс). Скопление жидкости в плевральной полости приводит к сдавлению легкого, спадению альвеол, т.е. развитию компрессионного ателектаза.

Проведите общий осмотр больного: обратите внимание на наличие цианоза губ, кожных покровов, вынужденное положение на больной стороне (при экссудативном плеврите).

Проведите исследование органов дыхания:

• Проведите осмотр грудной клетки: обратите внимание на асимметрию грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает в акте дыхания.

• Проведите пальпацию грудной клетки. Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится, а над зоной сдавления легкого(компрессионного ателектаза) - усилено. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости.

• Проведите перкуссию грудной клетки. При перкуссии экссудат дает зону тупости, верхняя граница которого представлена кривой линией, имеющей вид параболы (пиния Дамуазо). Эта линия, начинаясь от позвоночника, дугой резко поднимается вверх, достигая высшей точки по задней подмышечной линии, а затем круто спускается вниз к грудинной линии. В отличие от экссудата транссудат имеет почти горизонтальную верхнюю границу. Причина такого дугообразного расположения уровня жидкости при экссудативном плеврите объясняется тем, что выпот более свободно накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы), и в то же время здесь альвеолярная ткань наиболее удалена от корня легкого и более легко сжимаема. Несомненно, верхняя параболообразная граница экссудата зависит и от наличия воспалительных изменений в плевре и от свойств самого экссудата (высокая относительная плотность, высокая вязкость), склеивающего листки плевры. Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии отстает (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры - транссудата). При экссудативном плеврите выделяют два треугольника. Треугольник Гарлянда располагается на больной стороне выше зоны экссудата и ограничен линией Дамуазо, позвоночником и перпендикуляром, опущенным из верхней точки тупости на позвоночник. В треугольнике Гарлянда находится поджатое легкое, зона компрессионного ателектаза. При перкуссии над этой областью определяется притупленно-тимпанический звук, что обусловлено уплотнением легочной ткани и снижением ее эластичности при сохранении небольшого количества воздуха в альвеолах. Треугольник Раухфуса-Грокко располагается на здоровой стороне и ограничен позвоночником, диафрагмой и продолжением линии Дамуазо. Появление этого треугольника обусловлено смещением средостения в здоровую сторону. При перкуссии в этой зоне определяется притупленный звук. При топографической перкуссии - нижние границы легких поджаты вверх, экскурсия нижнего легочного края отсутствует или значительно ограничена. При левостороннем экссудативном плеврите исчезает полулунное пространство Траубе.

• Проведите аускультацию легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или резко ослаблено, над областью сдавления легкого (компрессионного ателектаза) (треугольник Гарлянда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, крепитация, бронхофония усилена. На здоровой половине грудной клетки в зоне треугольника Раухфуса-Грокко выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена.

Исследуйте сердечно-сосудистую систему: при осмотре и пальпации области сердца выявляется смещение верхушечного толчка в здоровую сторону, при перкуссии - смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи. При аускультация сердца - тоны ослаблены, тахикардия.

Поставьте предварительный диагноз на основании данных осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки. Составьте план обследования больного с включением лабораторных, рентгенологических и других вспомогательных методов исследования. План обследования больного с синдромом скопления жидкости в плевральной полости (экссудативным плевритом), с компрессионным ателектазом должен включать в себя клинический анализ крови, мокроты, плевральную пункцию с обязательным лабораторным исследованием полученной жидкости, рентгенологическое исследование.

Исследование крови может выявить лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (при гнойном плеврите), лимфоцитоз (при туберкулезном плеврите).

Исследование плевральной жидкости. Плевральный выпот может оказаться транссудатом (невоспалительная жидкость) или экссудатом (воспалительная жидкость). По характеру экссудаты плеврита делятся на: серозные, серозно-фибринозные, эозинофильные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные, хилезоподобные. В экссудатах можно обнаружить опухолевые клетки, LE (волчаночные) - клетки, микобактерии туберкулеза и др., что помогает в диагностике различных заболеваний.

Рентгенологическое исследование позволяет при экссудативном плеврите определить гомогенные затемнения с четкими границами, соответствующими границам тупости, полученным при перкуссии грудной клетки (линия Дамуазо). При небольшом количестве жидкости она обычно скапливается в наружном синусе и рентгенологически можно обнаружить отсутствие расправления при вдохе и заполнения синуса. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттеснена вниз.

СИНДРОМ ОБТУРА1ШОННОГО АТЕЛЕКТАЗА (РАК ЛЕГКИХ)

Опросите больного с обтурационным ателектазом и выявите жалобы на инспираторную одышку (затрудненный вдох), сухой свистящий вначале кашель, затем надсадный мучительный, иногда кашель с выделением кровянистой мокроты в виде "малинового желе".

Соберите анамнез у больного с обтурационным ателектазом: причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обуславливает соответствующую клиническую картину.

Выявите симптомы обтурационного ателектаза при физикальном исследовании органов дыхания:

• При общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза - уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены.

• При пальпации - голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью.

• При сравнительной перкуссии над зоной ателектаза определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном закрытии бронха при неполном ателектазе определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук).

• При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Иногда при неполной закупорке бронха можно выслушать сухие басовые хрипы.

Исследуйте сердечно-сосудистую систему у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца - верхушечный толчок, границы сердца смещены в больную сторону.

Поставьте предварительный диагноз на основании данных осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки. Составьте план обследования больного.

Выявите симптомы обтурационного ателектаза при рентгенологическом исследовании легких: межреберья сужены, затемнение легочной ткани в области ателектаза, срединная тень перетянута в больную сторону, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому, смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая рентгеноконтрастная тень.

studfiles.net

Смотрите также

• 
  Реферат п я чаадаев о русской истории
• 
  Реферат отношения между полами как философская проблема
• 
  Реферат на тему союз белоруссии и россии
• 
  Политические технологии проблемы и перспективы развития реферат
• 
  Когда появились первые монеты на руси реферат
• 
  Реферат на тему развитие керлинга в россии
• 
  Могущество и упадок испании 7 класс реферат
• 
  Этические взгляды аристотеля учение о воспитании реферат
• 
  Этика делового общения в учении конфуция реферат
• 
  Эпигенетическая теория развития личности э эриксона реферат
• 
  Формы пространственной организации хозяйства и расселения реферат