Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо педиатрии
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТУ ДЕТЕЙ.
Вструктуреэндокриннойпатологи сахарныйдиабет занимаетодно из ведущихмест. Согласноданным ассоциациизападноевропейскихпедиатров, последние 10лет характеризуютсяотчетливымростом этойпатологии. ЭтокасаетсяСкандинавскихстран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга.Данные по Москве:
В70-е годы заболеваемость5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-егоды — 11.5%.
Распространенность сахарногодиабета у детейсоставляет55 на 100 тыс. Населения.В Петербургепримерно 500 детей, страдающихсахарным диабетом.Больной сахарнымдиабетом ребенок- это трагедиядля семьи. Сегоднянаша странане располагаетвозможностяминадежногоконтроля заэтими больными.
Различаютнескольковариантовсахарногодиабета.
Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далеев лекции будетрассматриватьсяпроблема толькопервичного, инсулинзависимогодиабета.
ПАТОГЕНЕЗ.
Развитиеаутоиммунногоинсулита (тоесть выработкаантител кбета-клеткамостровковЛангерганса).По-видимому, существуетбаза, фон дляразвития этогопроцесса — этогенетическидетерминированноезаболевание.В 11-60% случаевдиабета удаетсяпроследитьнаследственность.Может иметьместо моногенныйвариант наследования, передающийсяаутосомно-рецесивнымпутем. Но чащеэто полигенныйтип наследования(имеется некаяаномалия конституциина молекулярномклеточномуровне, котораяреализуетсяпод влияниемвнешних факторови приводит кразвитияаутоиммунногоинсулита).
Факторыриска:
Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетаниенаследственныхфакторов сфакторамириска, каким-тообразом сказываетсяна гомеостазес развитиемаутоиммунногоинсулита. Существуетлатентныйпериод развитияинсулита допоявленияклиническихи лабораторныхпроявленийзаболевания(признаковинсулиновойнедостаточности).Клиника появляетсятолько тогда, когда поражениюподвергнуто80-90% бета-клеток.
Патогенезаутоиммунногоинсулита.
Развиваетсяаутоиммунноевоспалениев области островковЛангергансас мононуклеарнойклеточнойинфильтрацией.Клетки, участвующиев воспаленииприобретаютцитотоксическиесвойства иповреждаютткань островков.Также цитотоксическимэффектов обладаютЦИК, которыеоказываютсякиллерноедействие. Врезультатемы видим поражение80-90% бета клеток.На этом уровнепоявляютсяпервые признакизаболевания, когда еще возможноконтролироватьгликемию (“медовыйпериод” сахарногодиабета). Далеев результатенепрерывногопроцесса, поражаютсявсе бета-клеткии развиваетсяабсолютнаяинсулиноваянедостаточность.Следующимэтапом в развитиипоражения является повреждениедругих эндокринныхклеток поджелудочнойжелезы: альфа(вырабатываютглюкагон), Д-клеток(соматостатин), то есть нарушениесинтеза, выработкиконтринсулярныхгормонов, чтоприводит кразвитию трудноуправляемойгипогликемии.
КЛИНИКА.
Ранние стадии
предиабет
латентный диабет
легкая форма явного диабета
формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
Поздние
средние и тяжелые формы
диабетический кетоацидоз
диабетическая кома
Понятиепотенциальныйдиабет. Речьидет о детяхиз группы риска:
сахарный диабет у близких родственников
у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
масса тела при рождении более 4000 г,
дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
дети с немотивированными симптомами гипогликемии
с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
кэтим детямдолжно бытьпристальновнимание.
Стадиисахарногодиабета.
Предиабет.Не выявляютсяизменениясахара натощакв течение суток, и при проведениисахарной кривойтип ее не являетсядиагностическим.Эта стадииможет бытьвыявлена уодного из однояйцевыхблизнецов, вслучае есливторой страдаетсахарным диабетом.
Латентныйсахарный диабет.
Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
отсутствие глюкозурии
в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явныйдиабет.
Гипергликемия натощак
изменение уровня гликемии в течение суток
глюкозоурия, полиурия
полидипсия
похудание
Постепени тяжести.
Легкая форма
Средне-тяжелая форма
Тяжелая форма
признак легкая форма средней тяжести тяжелая наличие кетоза нет возможно периодически не редко способы его устранения - диета введение инсулина уровень сахара в крови натощак на более 7.8 ммоль /л от 7.8 до 14 ммоль/л 14 ммоль/л способы нормализации натощакового сахара диета введение инсулина введение инсулина наличие осложнений нет чаще нет естьКлиническаякартина.
Триадасимптомов напервом месте.
Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
У девочек — симптомы вульвовагинитов
изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявлениясахарногодиабета у грудныхдетей.
Жажда
остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
необычное беспокойство, которое проходит после питья
феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
Лабораторнаядиагностика.
Исследование сахара натощак в крови
Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
проба на толерантность к глюкозе
качественная реакция мочи на сахар
преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
ЛЕЧЕНИЕ.
Терапияосновываетсяна 2 положениях: нормализациядиеты, попыткакомпенсацииинсулиновойнедостаточности.На каком-тоэтапе можнообойтись толькодиетой. Этовозможно вслучаях латентногодиабета, приуровне гликемиив динамикепробы на толерантностьк глюкозе (черезчас после нагрузки10-10.8, через 2 часа- 7.2-8.3 ммоль/л; впериоде стойкойремиссии(аглюкозурия).
Принципыдиетотерапии.
По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулинотерапия.
Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
Вдебюте заболеваниядоза инсулинасоставляет0.5 ед. на кг в сутки.Далее 0.7 — 1 ед. накг в сутки.Необходиминдивидуальныйподход в соответствиис уровнем гликемии:1 ед. инсулинауменьшаетглюкозу в кровина 2.3 ммоль/л. 1%гипергликемиисоответствуетвведению 2-4 ед.Инсулина. Контрольвведения инсулинаболее надеженпо уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препаратыинсулина вводятся3 раза в сутки:
перед завтраком
перед обедом
перед ужином за 30 минут.
Утромвводят в разныхшприцах инсулиндлительногои короткогодействия. Передобедом и ужиномвводят инсулинкороткогодействия. Инсулиндлительногодействия составляет50% суточной дозыинсулины.Рекомендуетсятактика интенсивнойинсулинотерапии.Больных и ихродителейобучают определениюуровня гликемиии расчету дозыинсулина. Больному ребенку необходимапсихологическаяподдержка, организацияоптимальногорежима дня, питания, санацияочагов инфекции.
www.ronl.ru
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо педиатрии
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТУ ДЕТЕЙ.
Вструктуреэндокриннойпатологи сахарныйдиабет занимаетодно из ведущихмест. Согласноданным ассоциациизападноевропейскихпедиатров, последние 10лет характеризуютсяотчетливымростом этойпатологии. ЭтокасаетсяСкандинавскихстран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга.Данные по Москве:
В70-е годы заболеваемость5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-егоды — 11.5%.
Распространенность сахарногодиабета у детейсоставляет55 на 100 тыс. Населения.В Петербургепримерно 500 детей, страдающихсахарным диабетом.Больной сахарнымдиабетом ребенок- это трагедиядля семьи. Сегоднянаша странане располагаетвозможностяминадежногоконтроля заэтими больными.
Различаютнескольковариантовсахарногодиабета.
Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далеев лекции будетрассматриватьсяпроблема толькопервичного, инсулинзависимогодиабета.
ПАТОГЕНЕЗ.
Развитиеаутоиммунногоинсулита (тоесть выработкаантител кбета-клеткамостровковЛангерганса).По-видимому, существуетбаза, фон дляразвития этогопроцесса — этогенетическидетерминированноезаболевание.В 11-60% случаевдиабета удаетсяпроследитьнаследственность.Может иметьместо моногенныйвариант наследования, передающийсяаутосомно-рецесивнымпутем. Но чащеэто полигенныйтип наследования(имеется некаяаномалия конституциина молекулярномклеточномуровне, котораяреализуетсяпод влияниемвнешних факторови приводит кразвитияаутоиммунногоинсулита).
Факторыриска:
Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетаниенаследственныхфакторов сфакторамириска, каким-тообразом сказываетсяна гомеостазес развитиемаутоиммунногоинсулита. Существуетлатентныйпериод развитияинсулита допоявленияклиническихи лабораторныхпроявленийзаболевания(признаковинсулиновойнедостаточности).Клиника появляетсятолько тогда, когда поражениюподвергнуто80-90% бета-клеток.
Патогенезаутоиммунногоинсулита.
Развиваетсяаутоиммунноевоспалениев области островковЛангергансас мононуклеарнойклеточнойинфильтрацией.Клетки, участвующиев воспаленииприобретаютцитотоксическиесвойства иповреждаютткань островков.Также цитотоксическимэффектов обладаютЦИК, которыеоказываютсякиллерноедействие. Врезультатемы видим поражение80-90% бета клеток.На этом уровнепоявляютсяпервые признакизаболевания, когда еще возможноконтролироватьгликемию (“медовыйпериод” сахарногодиабета). Далеев результатенепрерывногопроцесса, поражаютсявсе бета-клеткии развиваетсяабсолютнаяинсулиноваянедостаточность.Следующимэтапом в развитиипоражения является повреждениедругих эндокринныхклеток поджелудочнойжелезы: альфа(вырабатываютглюкагон), Д-клеток(соматостатин), то есть нарушениесинтеза, выработкиконтринсулярныхгормонов, чтоприводит кразвитию трудноуправляемойгипогликемии.
КЛИНИКА.
Ранние стадии
предиабет
латентный диабет
легкая форма явного диабета
формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
Поздние
средние и тяжелые формы
диабетический кетоацидоз
диабетическая кома
Понятиепотенциальныйдиабет. Речьидет о детяхиз группы риска:
сахарный диабет у близких родственников
у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
масса тела при рождении более 4000 г,
дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
дети с немотивированными симптомами гипогликемии
с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
кэтим детямдолжно бытьпристальновнимание.
Стадиисахарногодиабета.
Предиабет.Не выявляютсяизменениясахара натощакв течение суток, и при проведениисахарной кривойтип ее не являетсядиагностическим.Эта стадииможет бытьвыявлена уодного из однояйцевыхблизнецов, вслучае есливторой страдаетсахарным диабетом.
Латентныйсахарный диабет.
Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
отсутствие глюкозурии
в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явныйдиабет.
Гипергликемия натощак
изменение уровня гликемии в течение суток
глюкозоурия, полиурия
полидипсия
похудание
Постепени тяжести.
Легкая форма
Средне-тяжелая форма
Тяжелая форма
признак легкая форма средней тяжести тяжелая наличие кетоза нет возможно периодически не редко способы его устранения - диета введение инсулина уровень сахара в крови натощак на более 7.8 ммоль /л от 7.8 до 14 ммоль/л 14 ммоль/л способы нормализации натощакового сахара диета введение инсулина введение инсулина наличие осложнений нет чаще нет естьКлиническаякартина.
Триадасимптомов напервом месте.
Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
У девочек — симптомы вульвовагинитов
изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявлениясахарногодиабета у грудныхдетей.
Жажда
остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
необычное беспокойство, которое проходит после питья
феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
Лабораторнаядиагностика.
Исследование сахара натощак в крови
Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
проба на толерантность к глюкозе
качественная реакция мочи на сахар
преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
ЛЕЧЕНИЕ.
Терапияосновываетсяна 2 положениях: нормализациядиеты, попыткакомпенсацииинсулиновойнедостаточности.На каком-тоэтапе можнообойтись толькодиетой. Этовозможно вслучаях латентногодиабета, приуровне гликемиив динамикепробы на толерантностьк глюкозе (черезчас после нагрузки10-10.8, через 2 часа- 7.2-8.3 ммоль/л; впериоде стойкойремиссии(аглюкозурия).
Принципыдиетотерапии.
По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулинотерапия.
Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
Вдебюте заболеваниядоза инсулинасоставляет0.5 ед. на кг в сутки.Далее 0.7 — 1 ед. накг в сутки.Необходиминдивидуальныйподход в соответствиис уровнем гликемии:1 ед. инсулинауменьшаетглюкозу в кровина 2.3 ммоль/л. 1%гипергликемиисоответствуетвведению 2-4 ед.Инсулина. Контрольвведения инсулинаболее надеженпо уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препаратыинсулина вводятся3 раза в сутки:
перед завтраком
перед обедом
перед ужином за 30 минут.
Утромвводят в разныхшприцах инсулиндлительногои короткогодействия. Передобедом и ужиномвводят инсулинкороткогодействия. Инсулиндлительногодействия составляет50% суточной дозыинсулины.Рекомендуетсятактика интенсивнойинсулинотерапии.Больных и ихродителейобучают определениюуровня гликемиии расчету дозыинсулина. Больному ребенку необходимапсихологическаяподдержка, организацияоптимальногорежима дня, питания, санацияочагов инфекции.
www.ronl.ru
Детские болезни Сахарный диабет.
Лекция №27
Сахарный диабет 1 типа - идиопатический
Сахарный диабет 2 типа – от преимущественной резистентности к инсулину, с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью.
Сахарный диадет 3 тип – другие специфические типы:
? генетические дефект в-клеточной функции
? генетический дефект действия инсулина
? эндокринопатии
? заболевания экзокринной части поджелудочной железы
? диабет, индуцированный лекарственными средствами
? инфекция
4. Гестационный сахарный диабет
СД1 чаще встречается у детей, в отличие от СД2 доминирующего во взрослом возрасте (у детей редко). Наиболее часто выявляется у японцев, коренных американцев, австралийцев. 3 типа у монояйцевых близнецов конкордатных по этому признаку в 100% случаев. Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) и снижение массы тела в первые месяцы жизни, если ребенок впоследствии начинает усиленно питаться, то в дальнейшем возникает инсулинорезистентность.
К генетическим дефектам: резистентнось к инсулину типа А, атрофический диабет, лепрехаунизм, синдром Робсона-Менделхона, появляются они в раннем возрасте.
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: фиброз, муковисцидоз поджелудочной железы, панкреатит.
Эндокринопатии: синдром Йценко-Кушенго, феохромоцитома, гипертиреоз. При этих заболеваниях увеличивается концентрация гормонов.
Диабет может быть индуцирован рядом лекарственных препаратов: тиреоидные гормоны, тиазиды, бентамидин. Механизм их действия может быть различным: снижение действия инсулина на периферии или повышение резистентности к инсулину. В детском возрасте имеет значение применение а-интерферона. При вирусиндуцированном сахарном диабете происходит токсическое действие вирусной инфекции на в-клетки с последующей их деструкцией. При синдроме обездвиженности сахарный диабет наблюдается в 50% случаев (аутоиммунное заболевание ЦНС + аутоантитела к инсулину). Сахарный диабет может возникать при генетических заболеваниях: синдром Шерешевского-Тернера, хорея Геттингтона, синдроме Дауна. Гестационный сахарный диабет возникает при беременности в виде нарушения обмена углеводов, чревато развитием пороков.
Диагностические критерии:
1. По уровню гликемии натощак:
до 6,1 мкмоль/л - нормальное содержание глюкозы
6,1-7,0 мкмоль/л - нарушение гликемии
более7,0 мкмоль/л – предварительный диагноз сахарный диабет, для постановке необходима повторная регистрация повышенного уровня глюкозы.
2. Определение толерантности к глюкозе:
Через 2 часа после углеводной нагрузки уровень глюкозы
? менее 7,8 мкмоль/л – нормальная толерантность
? 7,8 – 11,1мкмоль/л – снижение толерантности к глюкозе
? более 11,1 мкмоль/л – сахарный диабет.
У больных, не имеющих клиники, диагноз может быть поставлен только после повторного определения увеличенного сахара крови. В России в возрастном промежутке от 0 до 14 лет насчитывается более 15000 больных сахарным диабетом.
Этиология.
Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором длительно текущий инсулит приводит к деструкции в-клеток, вырабатывается клеточный и гуморальный иммунитет против в-клеток, что и приводит к инсулиновой недостаточности. Высок процент ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Иногда обследование родственников позволяет выявить латентно длительно текущее заболевание. В развитии выделяют 6 стадий:
Факторы инициирующие аутоагрессию к в-клеткам:
? вирусная инфекция: Коксаки, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, цитомегаловирус. (вирус паротита непосредственно лизирует в-клетки).
? Питание – ранний перевод на искусственное вскармливание, пищевые добавки
? Некоторые другие факторы.
Патогенез.
СД1 аутоиммунное заболевание которое инициируется перечисленными выше факторами. В ответ на изменения поверхностной структуры в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит). У 70-90% в-клеток появляются антитела к инсулинпродуцирующим клеткам, гибель 70% клеток ведет к снижению толерантности к глюкозе, (может проявиться при стрессовой ситуации), 80-90% - к манифестации сахарного диабета. Если во время беременности женщина перенесла краснуху, то в 25% у ребенка в первые 10 лет развивается сахарный диабет 1 типа. С одной стороны имеется тесная ассоциация СД с антигенами HLA. У 5% детей больных сахарным диабетом больны дедушка и бабушка, если отец – 5%, мать – 2,5 %, оба родитель 20%. Считают что генетическая предрасположенность не играет решающую роль, но при антигенной совместимости имеется (HLA,…) высокий риск развития сахарного диабета.
Функция инсулина:
Дефицит инсулина вызывает нарушение обмена веществ. Повышение активности гликогена ведет к усиленному распаду гликогена в печени, увеличение глюконеогенеза, гипергликемия зависит не от количества глюкозы поступившей с пищей, у больных сахарным диабетом на фоне голода могут наблюдаться высокие цифры сахара в крови за счет глюконеогенеза. При увеличении уровня глюкозы до уровня 8,88 мкмоль/л (почечный порог) она начинает выделятся с мочой. Глюкоза это осмотический диуретик поэтому увеличение концентрации глюкозы ведет к выходу воды из клеток и развитию гипертонической дегидратации клеток, развивается полиурия, голодание клеток. Признаки дегидратации – снижение тургора кожи, снижение тонуса и движения глазных яблок.
В результате дегидратации нарастают электролитные потери. В месте с водой теряются калий, магний, кальций в ответ увеличивается активность альдестерона и коры надпочечников, что ведет к увеличению выхода кальция – развивается слабость, вялость у больных СД. В ответ на клеточное голодание появляется полифагия, усиление глюконеогенеза, так как основной источник для производства эндогенной глюкозы аминокислоты, развивается истощение белковых запасов, снижение синтеза белка, истощаются запасы калия, фосфора, магния, повышение уровеня остаточного азота - отрицательный азотистый баланс. Нарушается баланс между липогенезом и липолизом, происходит мобилизация жирных кислот и глицерина, усиливается распад жиров и белков мышечной ткани, что ведет к потере массы тела. Жирные кислоты поступают в печень, где они этрифицируются – развивается жировая дистрофия печени. Кетоновые тела не могут полностью использоваться в цикле Кребса – развивается кетонэмия и кетонурия (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Развивается гиперлактатэмия усугубляющая кетоацидоз, в результате развивается тяжелый метаболический ацидоз. При продолжающейся кетонэмии организм пытается нейтрализовать ее на что расходуются NaHCO3 что ведет к его дефициту. Снижение рН плазмы стимулирует дыхательный центр что проявляется дыханием Куссмауля, вследствие этого увеличиваются потери жидкости из легких, развивается абсолютная недостаточность Na, воды, NaHCO3, хлора и магния.
Нарастает концентрация гамма-кетомаслянной кислоты, увеличивается ее токсическое влияние на нервные клетки, развивается тяжелая гиповолемия и снижение сократительной способности миокарда наряду с нарастанием сосудистого тонуса.
Клиника.
СД1 может развиться у детей любого возраста, риск увеличивается после 9 месяцев, постепенно нарастая к пубертатному возрасту. Клинические проявление зависят от возраста, стадии заболевания. Острое манифестарное начало наблюдается у большинства больных. Клиническая картина у детей старшего возраста при наличии манифестных симптомов:
? Полиурия - моча бесцветная с увеличенным удельным весом, энурез соответствует массивной полиурии
? Энурез (недержание мочи)
? Полидипсия – резкое обезвоживание организма, в ночные часы, сухость во рту, здоровые дети ночью не пьют воду.
? Полифагия – постоянное чувство голода, вследствие нарушения утилизации глюкозы, характерная потеря массы тела.
? Псевдоабдоминальный синдром – тошнота, рвота из-за кетоацидоза (ведет к ошибочной лапаротомии).
? Рост больных детей меньше чем у здоровых
При объективном исследовании выявляют сухость кожи и слизистых, сухая себорея, заеды в углах рта, молочница полости рта, диабетический румянец на щеках, лбу – при выраженном кетоацидозе. Иногда желтушное прокрашивание ладоней, подошв, что связано с отложением каротина, у маленьких детей кожа свисает пластами. Органы дыхания поражаются редко. Сердечно-сосудистая система: в дебюте заболевания характеризуется тахикардией приглушением сердечных тонов, на ЭКГ – изменения метаболического характера. Увеличение печени вследствие сопутствующих заболеваний или является проявлением жировой инфильтрации печени. В пубертатном возрасте у девочек – нарушение менструального цикла в виде олиго- или аменореи, задержки менархэ на 0,8-2года. Синдром Мариака (при длительной декомпенсации): ожирение по кушингоидному типу, увеличение печени, кетоацидоз, гипогликемия, снижение роста вплоть до карликовости, нарушение полового созревания, остеопорозы.
У детей младшего возраста (до 3 лет) более острое начало с небольшой продромой, нередко с явлениями кетоза. Жажда и полиурия могут быть просмотрены.
2 варианта течения СД:
У детей с3 до 5 лет более острое течение и тяжелые манифестации. Течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, легкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину.
Лабораторная диагностика:
Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии.
Гипергликемия – 6,7 ммоль/л натощак или до 11,1 ммоль/л (двукратно), если ниже 6,7 ммоль/л, то проводят стандартизированный тест на толерантность к глюкозе (двукратно).
Глюкозурия в норме отсутствует, если уровень глюкозы в крови выше почечного порога (8,88 ммоль/л) – глюкозурия, отсутствие глюкозурии еще не указывает на отсутствие заболевания. Наличие глюкозы при нормальном сахаре в крови указывает на наследственные синдромы (почечный диабет, синдром Фанкони). Аутоантитела к в-клеткам и/или инсулину в крови наблюдаются у 85-90% больных. С-реактивный пептид – это белковый фрагмент который отщепляется от инсулина в процессе его активации. Уровень С-реактивного пептида используется для дифференциальной диагностики диабета 1 и 2 типа. При первом типе он не повышается, при втором возрастает после нагрузки глюкозой.
Лечение.
Цель лечения сахарного диабета:
? достижение нормального развития ребенка
? нормальная психо-социальная адаптация ребенка
? развитие самостоятельности, мотивации к самосохранению
? профилактика осложнений сахарного диабета
Диета должна полностью удовлетворять затраты, витаминов, минеральных веществ, не отличаться от остальных (можно рекомендовать для всех членов семьи), должна покрывать суточные потребности. Суточный каллораж можно рассчитать по формуле:
Суточный каллораж = 1000 + 100*N(число лет жизни ребенка)
Если масса не соответствует возрасту, то суточный каллораж рассчитывается на должную массу.
1гр жиров – 9 ккал Белки: жиры: углеводы = 1:1:4
Набор продуктов берется в специальных таблицах. Распределение по массам:
| Первый завтрак | 7-9 часов | 20-25% |
| Обед | 12-14 часов | 25-30% |
| Ужин | 19-21 час | 20-25% |
| 2 завтрак | - | 10-15% |
| Полдник, 2 ужин | - | 5-10% |
Жиры должны обеспечивать 30-35% каллоража.
Инсулинотерапия:
Заместительная гормональная терапия.
Полусинтетический – в свином инсулине замещают аминокислоту аланин в 30 позиции на тирозин, рекомендовано применять только человеческий инсулин.
По длительности действия различают:
| Тип инсулина | Начало действия | Пик в крови | Время действия | Названия препаратов |
| Ультрокороткого действия | через 10-20 минут | 1-3 часа | 3-5 часов | «новорабит» «гумалог». |
| Короткого действия | через 30 минут | пик 1-3 час | 6-8 часов | «актропид» «хумулин-регулар» «инсуман-рапид» |
| Инсулины продленные | 1-2 часа | 4-12 часов | 17-22 ч | «протофанНМ» «хумулинНПХ», «инсулин-вазан» |
| Смешанные инсулины | У | детей | не | применяются |
Дозы:
Первые 2 года заболевания 0,5-0,6 ЕД/кг. В 40-50% случаев в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия назначают – 0,1-0,2 ЕД/кг (в течение 3 месяцев в редких случаях –2 года). После ремиссии 1ЕД/кг, в период полового созревания 1,5-2,0 ЕД/кг, далее дозу снижают до 1 ЕД/кг.ю Соотношение пролонгированного и короткого инсулина: пролонгированные в раннем возрасте используется больше, у детей в период полового созревания больше используются инсулины короткого действия.
У детей раннего возраста применяется от 0,1-1,3 ЕД/кг соотношение короткого к пролонгированному 1:12 и 1:4, (преобладает потребность к пролонгированному). Школьникам назначают 1-1,2ЕД/кг короткого действия 1:6, пролонгированного – 1:3. В подростковом возрасте 0,5-2,0 ЕД/кг короткого 1:1 пролонгированные 1:2. При манифестации начинают с введения инсулина короткого действия, первая доза зависит от возраста ребенка: первых лет жизни 0,5-1ЕД/кг, школьный 2-4 ЕД/кг, подростковый 4-6 ЕД/кг, повторный анализ каждые 36 часов. Если сахар в крови без изменений дозу увеличивают на 50%, если снижен дозу снижают на 25-50%. Дополнительные иньекци в 24 и 6 часов, а при выраженном в 3 часа ночи. Через один два дня переходят на дробное введение короткого затем пролонгированного в дневные часы.
Интенсифицированная схема.
Введение короткого инсулина перед каждым приемом еды и пролонгированного 1-2 раза в сутки критерии эффективности - уровень натощак 4,7мкмоль/л, после еды 5-11ммоль/л, начало не менее 3-6ммоль/л (тенденция к гипогликемии), отсутствие тяжелой гипогликемии, содержание гликированного гемоглобина должно быть менее 7-6% (норма 4-6%).
Диспансеризация.
Цель: создать условия больному для трудоспособной жизни, поликлиника - целевое обучение детей и родителей коррекции состояния, занятия для больных сахарным диабетом (должны знать роль инсулина, сроки действия, знание диеты).
Осложнения: диабетическая энзимопатия, нефропатия, пиелонефрит, кома. Проводят витаминотерапию массаж, физиопроцедуры, ЛФК.
medport.info
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо педиатрии
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТУ ДЕТЕЙ.
Вструктуреэндокриннойпатологи сахарныйдиабет занимаетодно из ведущихмест. Согласноданным ассоциациизападноевропейскихпедиатров, последние 10лет характеризуютсяотчетливымростом этойпатологии. ЭтокасаетсяСкандинавскихстран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга.Данные по Москве:
В70-е годы заболеваемость5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-егоды — 11.5%.
Распространенность сахарногодиабета у детейсоставляет55 на 100 тыс. Населения.В Петербургепримерно 500 детей, страдающихсахарным диабетом.Больной сахарнымдиабетом ребенок- это трагедиядля семьи. Сегоднянаша странане располагаетвозможностяминадежногоконтроля заэтими больными.
Различаютнескольковариантовсахарногодиабета.
Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далеев лекции будетрассматриватьсяпроблема толькопервичного, инсулинзависимогодиабета.
ПАТОГЕНЕЗ.
Развитиеаутоиммунногоинсулита (тоесть выработкаантител кбета-клеткамостровковЛангерганса).По-видимому, существуетбаза, фон дляразвития этогопроцесса — этогенетическидетерминированноезаболевание.В 11-60% случаевдиабета удаетсяпроследитьнаследственность.Может иметьместо моногенныйвариант наследования, передающийсяаутосомно-рецесивнымпутем. Но чащеэто полигенныйтип наследования(имеется некаяаномалия конституциина молекулярномклеточномуровне, котораяреализуетсяпод влияниемвнешних факторови приводит кразвитияаутоиммунногоинсулита).
Факторыриска:
Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетаниенаследственныхфакторов сфакторамириска, каким-тообразом сказываетсяна гомеостазес развитиемаутоиммунногоинсулита. Существуетлатентныйпериод развитияинсулита допоявленияклиническихи лабораторныхпроявленийзаболевания(признаковинсулиновойнедостаточности).Клиника появляетсятолько тогда, когда поражениюподвергнуто80-90% бета-клеток.
Патогенезаутоиммунногоинсулита.
Развиваетсяаутоиммунноевоспалениев области островковЛангергансас мононуклеарнойклеточнойинфильтрацией.Клетки, участвующиев воспаленииприобретаютцитотоксическиесвойства иповреждаютткань островков.Также цитотоксическимэффектов обладаютЦИК, которыеоказываютсякиллерноедействие. Врезультатемы видим поражение80-90% бета клеток.На этом уровнепоявляютсяпервые признакизаболевания, когда еще возможноконтролироватьгликемию (“медовыйпериод” сахарногодиабета). Далеев результатенепрерывногопроцесса, поражаютсявсе бета-клеткии развиваетсяабсолютнаяинсулиноваянедостаточность.Следующимэтапом в развитиипоражения является повреждениедругих эндокринныхклеток поджелудочнойжелезы: альфа(вырабатываютглюкагон), Д-клеток(соматостатин), то есть нарушениесинтеза, выработкиконтринсулярныхгормонов, чтоприводит кразвитию трудноуправляемойгипогликемии.
КЛИНИКА.
Ранние стадии
предиабет
латентный диабет
легкая форма явного диабета
формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
Поздние
средние и тяжелые формы
диабетический кетоацидоз
диабетическая кома
Понятиепотенциальныйдиабет. Речьидет о детяхиз группы риска:
сахарный диабет у близких родственников
у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
масса тела при рождении более 4000 г,
дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
дети с немотивированными симптомами гипогликемии
с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
кэтим детямдолжно бытьпристальновнимание.
Стадиисахарногодиабета.
Предиабет.Не выявляютсяизменениясахара натощакв течение суток, и при проведениисахарной кривойтип ее не являетсядиагностическим.Эта стадииможет бытьвыявлена уодного из однояйцевыхблизнецов, вслучае есливторой страдаетсахарным диабетом.
Латентныйсахарный диабет.
Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
отсутствие глюкозурии
в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явныйдиабет.
Гипергликемия натощак
изменение уровня гликемии в течение суток
глюкозоурия, полиурия
полидипсия
похудание
Постепени тяжести.
Легкая форма
Средне-тяжелая форма
Тяжелая форма
признак легкая форма средней тяжести тяжелая наличие кетоза нет возможно периодически не редко способы его устранения - диета введение инсулина уровень сахара в крови натощак на более 7.8 ммоль /л от 7.8 до 14 ммоль/л 14 ммоль/л способы нормализации натощакового сахара диета введение инсулина введение инсулина наличие осложнений нет чаще нет естьКлиническаякартина.
Триадасимптомов напервом месте.
Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
У девочек — симптомы вульвовагинитов
изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявлениясахарногодиабета у грудныхдетей.
Жажда
остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
необычное беспокойство, которое проходит после питья
феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
Лабораторнаядиагностика.
Исследование сахара натощак в крови
Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
проба на толерантность к глюкозе
качественная реакция мочи на сахар
преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
ЛЕЧЕНИЕ.
Терапияосновываетсяна 2 положениях: нормализациядиеты, попыткакомпенсацииинсулиновойнедостаточности.На каком-тоэтапе можнообойтись толькодиетой. Этовозможно вслучаях латентногодиабета, приуровне гликемиив динамикепробы на толерантностьк глюкозе (черезчас после нагрузки10-10.8, через 2 часа- 7.2-8.3 ммоль/л; впериоде стойкойремиссии(аглюкозурия).
Принципыдиетотерапии.
По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулинотерапия.
Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
Вдебюте заболеваниядоза инсулинасоставляет0.5 ед. на кг в сутки.Далее 0.7 — 1 ед. накг в сутки.Необходиминдивидуальныйподход в соответствиис уровнем гликемии:1 ед. инсулинауменьшаетглюкозу в кровина 2.3 ммоль/л. 1%гипергликемиисоответствуетвведению 2-4 ед.Инсулина. Контрольвведения инсулинаболее надеженпо уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препаратыинсулина вводятся3 раза в сутки:
перед завтраком
перед обедом
перед ужином за 30 минут.
Утромвводят в разныхшприцах инсулиндлительногои короткогодействия. Передобедом и ужиномвводят инсулинкороткогодействия. Инсулиндлительногодействия составляет50% суточной дозыинсулины.Рекомендуетсятактика интенсивнойинсулинотерапии.Больных и ихродителейобучают определениюуровня гликемиии расчету дозыинсулина. Больному ребенку необходимапсихологическаяподдержка, организацияоптимальногорежима дня, питания, санацияочагов инфекции.
www.ronl.ru
