Курсовая работа: Литература - Педиатрия САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ. Реферат сахарный диабет у детей

Реферат - Сахарный диабет у детей: причины возникновения, симптомы и признаки, диагностика, лечение

Сахарный диабет – это заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня сахара (глюкозы) в крови. Сахарный диабет занимает первое место среди всех эндокринных заболеваний у детей. Сахарный диабет у детей протекает относительно остро и без соответствующего лечения, как правило, приобретает тяжелое, прогрессирующее течение. Такое развитие диабета у детей обусловлено интенсивным ростом организма ребенка и соответственно усиленным обменом веществ.

Диагностика диабета у детей основывается на выявлении симптомов болезни и определении концентрации глюкозы и инсулина в крови. Лечение сахарного диабета у детей включает соблюдение диеты, дозированные физические нагрузки, лечение препаратами инсулина.

Формы диабета у детей

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

Инсулинозависимый диабет (диабет 1 типа).

Инсулиннезависимый диабет (диабет 2 типа).

Если среди взрослого населения преобладает сахарный диабет 2-го типа, то среди детей преобладает сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый).

Сахарный диабет 1-го типа характеризуется очень низким уровнем инсулина в крови, вследствие чего, ребенок больной сахарным диабетом зависит от лечения инсулином.

Особенности развития сахарного диабета у детей

Общий механизм развития сахарного диабета у детей тот же, что и у взрослых (см. Причины диабета). Но все же имеются определенные особенности. Поджелудочная железа ребенка (орган, вырабатывающий гормон инсулин) очень маленькая. К 10 годам масса поджелудочной железы ребенка удваивается, достигая размеров 12 см и веса чуть более 50 г. Выработка поджелудочной железой инсулина – это одна из ее важнейших функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни ребенка. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом. Как уже было, сказано выше, все обменные процессы в организме ребенка протекают намного быстрее, чем у взрослого человека. Углеводный обмен (усвоение сахаров) не является исключением. Соответственно, ребенку в сутки необходимо потреблять 10 г углеводов на 1 кг веса. Поэтому все дети очень любят сладкое — это естественная потребность их организма. На обмен углеводов влияет еще и нервная система ребенка, которая еще не совсем сформирована, поэтому может давать сбои и тоже влиять на уровень сахара в крови.

Заметим, что вопреки распространенному убеждению, даже потребление значительных количеств сладкого, в детском возрасте, не приводит к развитию диабета.

Как правило, риск развития сахарного диабета выше у недоношенных, слаборазвитых дети, или у подростков в период полового созревания. Также риск развития диабета выше у детей подверженным значительным физическим нагрузкам (например у воспитанников спортивных школ).

Как уже было отмечено в статье Причины диабета, основной причиной развития диабета у детей является вирусная инфекция, разрушающая клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин. Среди инфекции детского возраста многие способны вызвать развитие диабета (свинка, краснуха, корь и пр.). В связи с этим, одной из важнейших мер профилактики развития диабета у детей является своевременная вакцинация ребенка.

Течение сахарного диабета у детей зависит и от возраста ребенка, в котором началось заболевание. Чем младше ребенок, заболевший диабетом, тем тяжелее он протекает и тем больше угроза различных развития осложнений. Как правило, однажды возникнув, диабет у ребенка уже никогда не проходит. Ребенок больной диабетом будет нуждаться в поддерживающем лечении в течение всей его жизни.

Факторы риска развития диабета у детей

При сахарном диабете у детей существует ряд факторов риска, способствующих развитию заболевания. Наличие одного или нескольких факторов риска значительно увеличивает шансы ребенка заболеть сахарным диабетом. Факторы риска при сахарном диабете у детей:

- дети, которые родились от больных сахарным диабетом матерей

- оба родителя ребенка больны сахарным диабетом

- частые острые вирусные заболевания

- масса ребенка при рождении превышала 4,5 кг

- имеются другие нарушения обмена веществ (гипотиреоз, ожирение)

- снижение иммунитета

Симптомы сахарного диабета у детей.

Симптомы сахарного диабета у детей почти такие же, как и у взрослых:

- жажда

- снижение веса

- чрезмерное выделение мочи (более 2-3 л в сутки)

- тяжелое течение инфекций

- повышенная утомляемость, неспособность концентрировать внимание

Родители не всегда замечают данные симптомы, что представляет определенную сложность для выявления сахарного диабета у детей. Несмотря на сложность выявления симптомов диабета у ребенка существуют характерные признаки сахарного диабета у детей, облегчающие определение болезни. Так, например, важным симптомом диабета является ночное недержание мочи (энурез). При сахарном диабете у детей выделяется в 2-4 раза больше мочи, чем у здоровых детей.

Также, у детей больных сахарным диабетом часто возникают поражения кожи (фурункулез), зуд кожи и т.д.

У грудных детей сахарный диабет сопровождается расстройством пищеварения (диарея, запор, рвота), беспокойством. Ребенок больной диабетом много и жадно сосет грудь или пьет воду. От сладкой мочи белье и пеленки становятся жесткими, хрустящими. Данные симптомы часто наблюдаются при среднем или тяжелом течении сахарного диабета. При легкой форме сахарного диабета у больных детей может не быть почти никаких жалоб или признаков болезни, и диагноз ставят на основании определения уровня сахара в крови и в моче.

Диагностика сахарного диабета у детей

Диагностика сахарного диабета у детей ничем не отличается от диагностики данного заболевания у взрослых. Вы можете познакомиться с диагностикой сахарного диабета 1-го типа в следующей статье – Сахарный диабет 1-го типа.

Лечение сахарного диабета у детей.

Лечение сахарного диабета у ребенка включает: физические упражнения, диету, лечение лекарствами.

www.ronl.ru

Реферат - Лекции - Педиатрия (сахарный диабет у детей)

Клиническая картина. Триада симптомов на первом месте. * Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки. * Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция). * Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита. * Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз * на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается * рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов). * Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена. * У девочек - симптомы вульвовагинитов * изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина). * Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты). * Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона * диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов). * Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза. Проявления сахарного диабета у грудных детей. * Жажда * остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых * необычное беспокойство, которое проходит после питья * феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией). * Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости * дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания. * В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак Лабораторная диагностика. 1. Исследование сахара натощак в крови 2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток 3. проба на толерантность к глюкозе 4. качественная реакция мочи на сахар 5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ. Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8, через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия). Принципы диетотерапии. 1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6) 2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес). 3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3). 4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов. 5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина. 6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина. Инсулинотерапия. 1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др. 2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В, 3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард. В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии. Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки: 1. перед завтраком 2. перед обедом 3. перед ужином за 30 минут. Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

www.ronl.ru

Лекция на тему — сахарный диабет у детей.

Тема: «С/процесс при сахарном диабете у детей».

Отделение : «Медсестра».

ПЛАН.

1. Понятие «Эндокринология», «Гормоны».
2. Сахарный диабет – понятие. Актуальность проблемы.
3. Этиология, патогенез СД
4. Классификация СД понятие о диабете 1 и П типа.
5. Основные стадии развития СД ( предиабет, латентный, явный)
6. Диагностика СД и самоконтроль.
7. Особенности диетотерапии при СД.
8. Инсулинотерапия (основные современные фармакологические препараты, особенности введения)

Эндокринология — наука о железах внутренней секреции и выделяемых ими непосредственно в кровь гормонах. Эндокринная система регулирует работу органов, обменные процессы, поддерживает состояние равновесия в организме. Гормоны – это биологически активные в-ва, образ. в железах внутренней секреции, оказывает регулирующее влияние на функции удаленных от места их секреции органов и систем организма. Одна и та же железа внутренней секреции может продуцировать разные по своему действию гормоны. Гормоны оказывают свое физиологическое действие в очень малых дозах. Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется корой г.мозга. Нарушение деятельности эндокринных желез приводят к развитию эндокринных заболеваний, при этом нарушается деятельность всех органов и систем.

Сахарный диабет – заболевание, обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящие к нарушению обмена в-в ( в первую очередь углеводного), проявление хронической гипергликемией.

В последние десятилетие заболеваемость СД неуклонно прогрессирует. На детский возраст приходится от 1-8% от общего числа заболевших. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 3-4 года, 6-8лет, 11-14лет. Грудные дети составляют 0,5%.

Встречается также врожденный сахарный диабет.

Наибольшее количество больных приходится на развитые страны (Финляндия, Швеция, Дания, США). В Санкт-Петербурге заболеваемость составляет около 48-50 на 100.000 детей. Каждый год в СПб появляется около 100 вновь заболевших детей.

Этиология:

1. Генетический фактор
2. Аутоиммунный фактор
3. Вирусные инфекции (паротит, корь, гепатит)
4. Нарушение питания (чрезмерно употребление углеводов и жиров).
5. Ожирение.
6. Стрессы, травмы головы.
7. Эндокринные заболевания.
8. ВПР поджелудочной железы, опухоли.

Патогенез: Инсулин вырабатывается В Клетками островков Лангерганса (клетки поджелудочной железы), а клетками вырабатывается – глюкагон. Это гормоны – антагонисты. Инсулин расщепляет поступающую в организм глюкозу, а глюкагон способствует ее накоплению. При нормальной работе железы оба процесса сбалансированы, содержание сахара в крови поддерживается на определенном уровне.

Глюкоза крови стимулирует секрецию инсулина.

Инсулин способствует переходу глюкозы из крови в мышечную и жировую ткань, способствует превращению глюкозы в гликаген, способствует полному расщеплению глюкозы. При дефиците инсулина или нечувствительности тканей к инсулину, ткани организма не получают глюкозу, либо не усваивают ее. Глюкоза накапливается в крови

( гипергликемия), уменьшается превращение ее в жиры, синтез белков, нарушаются окислительно – восстановительные процессы. Для поддержания энергетического обмена у больного начинается образование глюкозы из жиров, белков, гликагена. В отсутствии инсулина нарушается окисление липидов, в крови накапливаются токсические продукты обмена жиров, (кетоновые тела) белков, избыток глюкозы выводится через почки (возникает полиурия). Больной худеет, появляется жажда, слабость, нарушение иммунитета, возникают трофические нарушения кожи и слизистых. Нарушается деятельность ЦНС, почек, печени, глаз.

В детском возрасте потребность в инсулине более высокая, быстрее истощается инсул. Аппарат, характерно более тяжелое течение.

Классификация (инсулинозависимый СД) (инсулинонезависимый)

1.Клинический тип 1 типа – ИЗСД

П типа – ИНСД

ИЗСД – встречается у детей и лиц молодого возраста. Этиология – в основном инфекция, аутоиммуные процессы, генетическая предрасположенность.

Характеризуется острым началом, прогрессирующим течением, склонностью к кетоацидозу.

2. Степени тяжести.

1 легкая, П среднетяжелая, Ш тяжелая.

3. Стадия развития.

Предиабет, латентный СД, явный СД.

Клиника:

• Предиабет (потенциальный Д) –имеется высокая степень риска заболевания, но нет его развития. Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой нормальный. Имеются факторы риска: наличие СД у больных родственников, большая масса тела при рождении (4100), избыточный вес, наличие эндокринных заболеваний, близнецы больного СД
• Латентный (скрытый) СД. Характеризуется отсутствием клинических проявлений. Уровень сахара в крови натощак в пределах нормы, но сахарная кривая носит патологический характер. Перед проведением пробы обследуемый в течение 3-х дней должен получать обычную пищу без ограничения углеводов. Берется кровь натощак, затем после приема глюкозы ( 50г на 1 м2 поверхности тела) измерить глюкозу ч/з 1 час ( в норме ее уровень повышается, но не более 50% от исходного), затем берут ч/з 2 часа ( в норме уровень глюкозы снижается до исходного).
• Явный СД: Типичные симптомы жажда, сухость во рту, частые и обильные мочеиспускания (ночной энурез), быстрая утомляемость, головокружение, похудание за короткий срок при наличии хорошего аппетита. Отмечаются признаки обезвоживания ( сухая кожа, слизистые, яркий язык), на лице диабетический румянец. У детей грудного возраста – жадно сосут, отсутствие прибавки массы тела, «накрахмаленные» пеленка из-за отложения на них кристаллов сахара. Характерны стойкие опрелости, Для детей характерны поражения кожи-пиодермии, стоматиты, у девочек вульвовагиниты. Чаще всего СД течет бурно, но может быть медленное течение, тогда необходимо обращать внимание на спутников СД – (пиодермии, фурункулез, стоматиты и т.д.).

Осложнения:

• Диабетическая ангиопатия (ретино, нефро, кардио), диабетическая стопа.
• Жировая инфильтрация печени.
• Диабетическая катаракта.
• Задержка роста, полиневрит.
• Комы.
• Неспецифические (гнойничковые поражения кожи, слизистых, вульвит).

СД может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

Диагностика.

• Гипергликемия ( ­ 5,5ммоль/л) явный СД 11-16 ммоль/л. Определить лабораторным способом, а также глюкометрами, тест-полосками «глюкопрофиль»

• Глюкозурия ( 2-8%) – определить лабораторно, а также с помощью тест-полосок (глюкотест мультистикс)

  Кетоновые тела определить используя полоски «Кетостикс».

Лечение:

Диетотерапия - основа – индивидуальный подбор суточной калорийности, диета, сбалансированная по содержанию углеводов, жиров, белков, витаминов и минералов (ст.№9). Питание 6 раз в сутки (3 основных –завтрак, обед, ужин и 3 «перекуса» — второй завтрак, полдник, второй ужин).

Из пищевого рациона исключают легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, изделия из белой муки). Заменяют на углеводы, содержащие большое количество клетчатки. Из крупы исключают рис, манную, предпочтение отдают – гречневой, перловой, пшенной. Прием картофеля ограничивают, черный хлеб назначают в количествах, близких к потребностям. Овощи дают в сыром и тушеном виде, фрукты до 500 гр. В день (зеленые яблоки, слива, апельсины, киви, грейпфрут), исключить виноград , бананы, хурма, дыни, абрикосы.

Сахар заменяют – дают ксилит, сорбит. Суточная потребность в жирах покрывается за счет сливочного масла, жиров растительного происхождения.

Инсулинотерапия – Доза инсулина зависит от тяжести заболевания и от потери глюкозы с мочой в течение суток. На каждые 5гр. глюкозы, выведенные с мочей, назначают 1ЕД инсулина. Инсулин вводят в основном подкожно, но иногда в/м и в/в.

По действию препараты инсулина могут быть:

• Короткого действия (пик действия ч/з 2-4ч., ) длительность действия 6-8 час. Актрапид, хумулин Р, авестис. Инсулин Рапид (свиной), хумалог (действие 4ч)
• Средней продолжительности действия (пик ч/з 5-10 час, действие 12-18час). Инсулонг, Монотард НМ (человеческий), Монотард МС(свиной). Хумулин Н, Базал.
• Длительного действия ( пик ч/з 10-18час, действие 20-30ч). Ультралонг, Ультратард НМ. Инсулин может вводиться шприцом (1мл-40ЕД, 1мл-50ЕД, 1мл –100ЕД)., также с помощью шприц-ручек. Инсулин вводится за 30 минут до еды. Доза распределяется в течение суток. Помогает в этом суточный глюкозурический профиль. Может применяться помпа – автоматически регулируя введения И в зависимости от уровня глюкозы.
• Для лечения СД П типа используют, а также при легких формах заболевания сахароснижающие препараты. (букарбон, диабетон, адебид).
• Витамин группы В, С.
• Эссенциале, корсил.
• Необходим уход за стопами (ежедневно мыть теплой водой с мылом, насухо вытирать, смазывать кремом , ногти подстригать и обрабатывать не закругляя на углах, для осмотра подошв использовать зеркало, проверять обувь на наличие посторонних предметов, не ходить босиком, на высоком каблуке, не использовать узкую обувь и тугие носки).
• В школе рекомендован дополнительный выходной , освобождение от сдачи экзаменов. Контроль за физической нагрузкой ребенка.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются комы:

1.Гипогликемическая — резкое уменьшение количества сахара в крови, приводящее к снижению усвоения глюкозы клетками г.мозга и его гипоксии.

Причины:

• Нарушение диеты ( после введения инсулина не поел).
• Передозировка инсулина.
• Повышенная физическая нагрузка.
• О.инфекционное заболевание
• Прием алкоголя.

Клиника: развивается быстро. Ребенок становится возбужденным, может быть озноб, чувство голода, дрожь, г.боль, головокружение, сердцебиение, повышенная потливость, анемия губ, подбородка, затем наступает потеря сознания, могут быть судороги.

Неотложная помощь: если ребенок в сознании дают – быстрорастворимый сахар, сладкий чай, белый хлеб, сок. Если без сознания 20-50 мл 20-40% р-ра глюкозы – в/в струйно. При отсутствии сознания – в течение 10-15 минут вводят в/в капельно 5-10% р-р глюкозы до тех пор пока ребенок не придет в сознание. Дают увлажненный О2, кофеин. После выведения из комы назначают:

• углеводистую пищу – жидкую манную кашу, картофельное пюре. Консультация эндокринолога.

2.Гипергликемическая – (диабетическая ) кома – это резко выраженные метаболические расстройства, связанные с ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии.

Причины: — поздняя диагностика СД, нарушение диеты (употребление углеводистой пищи), недостаточная доза инсулина ( пропуск инъекции) стрессы, сопутствующие заболевания.

Клиника: общая слабость, тошнота, рвота, г.боль, утомляемость, вялость, может быть кожный зуд, полиурия, усиливается жажда, боли в животе, мышцах. Кожа сухая, холодная., пульс частый, АД понижено, характерный запах ацедоза изо рта, глаза западают, глазные яблоки мягкие при надавливании. На лице – диабетический румянец. Дыхание шумное. Больной становится заторможенным с дальнейшей утратой сознания.

Неотложная помощь:

• Промыть желудок р-ром гидрокарбоната натрия или физ. раствором. Поить раствором соды. Очистительная клизма с гидрокарбонатом натрия. Оксигенотерапия. Дезинтоксикационная терапия. Инсулин назначают в/в в дозе

  2-4 ед/кг, но вводят только ½ дозы. Через 2-3 часа делают повторную иъекцию, но в небольших дозах с обязательным определением уровня сахара в крови. После прекращения рвоты дают сладкий чай, щелочную минеральную воду., соки. Назначают постельный режим. «Д» наблюдение осуществляют педиатр и эндокринолог. Это комплекс мер лечебных и профилактических.

• Диабет для ребенка — это образ жизни. Необходима работа с родителями, чтобы объяснить особенности дальнейшей жизни ребенка., особенности его обучения в школе.
• Обучить маму и ребенка введению инсулина и методике самоконтроля.
• Осмотр регулярный невропатолога, а так же окулиста, сдача мочи ( общий анализ ) регулярно.
• Освобождение от профилактических прививок на определенный срок, прививки по индивидуальному графику.
• Дозированная физическая нагрузка – ЛФК.

Профилактика –выявление детей из групп риска (1 раз в год берут анализ мочи на сахар и по необходимости проводят сахарную кривую). Сан. просвет работа среди населения

— Обследование членов семьи заболевшего ребенка ( определение уровня инсулина в организме, определение уровня а/т к поджелудочной железе).

Также рекомендуем к прочтению:

medicalru.ru

Сахарный диабет у детей (лекция)

Лекция по педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы - 9.5%, в 90-е годы - 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.

2. Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы - инсулиннезависимый.

3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

КЛИНИКА.

1. Ранние стадии

• предиабет

• латентный диабет

• легкая форма явного диабета

• формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

2. Поздние

• средние и тяжелые формы

• диабетический кетоацидоз

• диабетическая кома

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

• сахарный диабет у близких родственников

• у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

• масса тела при рождении более 4000 г,

• дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

• дети с немотивированными симптомами гипогликемии

• с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

• Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

• диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

• отсутствие глюкозурии

• в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

• Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

• Гипергликемия натощак

• изменение уровня гликемии в течение суток

• глюкозоурия, полиурия

• полидипсия

• похудание

По степени тяжести.

1. Легкая форма

2. Средне-тяжелая форма

3. Тяжелая форма

Клиническая картина.

Триада симптомов на первом месте.

• Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

• Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

• Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

• Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз

• на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

• рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

• Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

• У девочек - симптомы вульвовагинитов

• изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина).

• Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

• Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

• диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

• Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

• Жажда

• остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

• необычное беспокойство, которое проходит после питья

• феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

• Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

• дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

• В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Лабораторная диагностика.

1. Исследование сахара натощак в крови

2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

3. проба на толерантность к глюкозе

4. качественная реакция мочи на сахар

5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

Принципы диетотерапии.

1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др.

2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

1. перед завтраком

2. перед обедом

3. перед ужином за 30 минут.

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

studfiles.net

Сахарный диабет у детей

Количество просмотров публикации Сахарный диабет у детей - 868

ЛЕКЦИЯ №2

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хронической гипергликемией.

Болеют дети любого возраста͵ даже новорожденные.

Пик заболеваемости приходится на возраст 4 - 10 лет.

Одинаково часто болеют и мальчики, и девочки.

Частота сахарного диабета у детей увеличивается с каждым годом.

Различают два типа сахарного диабета:

1 тип - ИЗСД /иксулинозависимый сахарный диабет/

2 тип - ИНЗСД / инсулинонезависимый сахарный диабет

У детей встречается только первый тип сахарного диабета - инсулинозависимый.

В развитии сахарного диабета имеет значение сочетание генетических и внешних факторов.

Наследственный компонент представляет собой дефект определœенных локусов на коротком плече шестой хромосомы, который приводит к изменению белков мембран В - клеток островков Лангерганса, благодаря чему В- клетки становятся менее устойчивы к повреждающему фактору.

Возможен также наследственный дефект иммунитета - склонность к аутоиммунным реакциям.

Генетическая предрасположенность реализуется при наличии ʼʼпускового механизмаʼʼ - провоцирующего фактора.

Провоцирующие факторы:

1. вирус краснухи, паротита͵ гриппа, гепатита͵ цитомегаловирус и др.

2. физические и психические травмы.

3.токсические вещества.

4. нерациональное питание (переедание, избыток в рационе жиров и углеводов)

Под влиянием повреждающего фактора β- клетки гибнут, замещаются рубцовой тканью, и инсулин не вырабатывается.

Формы сахарного диабета:

1. Потенциальный сахарный диабет, потенциальные нарушения олерантности к глюкозе, преддиабет. При этой форме отсутствуют какие - либо клинические про­явления, но есть сахарный диабет у родственников, нарушение жирового обмена, большая масса тела при рождении (более 4,5 кг).

2. Латентный сахарный диабет (скрытый).

Нет клиники, но есть нарушения углеводного обмена, определяемые лабораторным путем – нарушения толерантности к глюкозе.

3.Манифестный сахарный диабет. При этой форме выражены клинические симптомы.

Клиника.

Начало должна быть постепенным, реже острым.

Сначала появляются неспецифические жалобы - недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, головная боль.

Как правило, с такими жалобами редко обращаются за медицинской помощью, но уже в это время вас должны насторожить следующие проявления: зуд кожи и наружных половых органов, частые пиодермии (панариции, фурункулез, паранихии и т.д.), прогрессирующий кариес.

Вскоре появляются и специфические жалобы (3 ʼʼполиʼʼ):

1. Полидипсия /жажда/.

Детей беспокоит сухость во рту, они часто пьют, даже ночью, выпивая за сутки до 6 -10 литров воды.

2. Полиурия.

Ребенок много пьет, в связи с этим увеличивается и суточное количество мочи, может появиться энурез.

Моча липкая, оставляет белые пятна на полу и ʼʼкрахмальныеʼʼ пятна на белье, имеет высокий удельный вес - 1030 -1040.

4. Полифагия /повышенный аппетит/.

Этот симптом у детей должна быть выражен слабо, вероятно, его не всœегда фиксируют родители, но даже при повышенном или нормальном аппетите дети худеют, теряя в массе за короткий промежуток времени до 10 кᴦ.

При смотре ребенка обращают на себя внимание:

Сухая кожа, гиперемия лба, век подбородка – ʼʼдиабетический румянецʼʼ, следы расчесов и проявления пиодермии.

Язык сухой, ярко красный (ʼʼветчинныйʼʼ), трофические нарушения волос и ногтей.

В резулызте дистрофических нарушений в миокарде тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум.

У детей может наблюдаться задержка роста и полового созревания.

Диагностика.

При подозрении на сахарный диабет для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

1. Исследование мочи на сахар.

В норме сахара в моче нет.

При сахарном диабете появляется глюкозурия.

Наличие сахара в моче можно определить с помощью глюкотеста͵ при этом используются специальные индикаторные бумажные полоски, чем больше сахара в моче, тем больше изменяется цвет индикатора, уровень сахара определяется приблизительно, сравнивая цвет ин­дикатора со шкалой.

2. Определœение уровня сахара в суточном количестве мочи.

Моча собирается в течение суток, емкость с мочой хранится в холодном месте.

Перед доставкой в лабораторию мочу перемешивают, часть отливают в небольшую баночку и обязательно указывают общее количество мочи.

3. Глюкозурический профиль.

Исследование проводится в стационаре, определяется уровень сахара в моче в течение суток, в нескольких порциях.

4. Определœение ацетона в моче.

В норме ацетона в моче нет.

Появление ацетона в моче свидетельствует о наличии кетоза, кетоацидоза.

5. Определœение уровня глюкозы в крови натощак.

В норме глюкоза в крови натощак составляет 3,5 - 5,5 ммоль/л.

Периодически может выявляться увеличение сахара крови натощак, а тест на толнрантность к глюкозе – нормальный, тогда исследуем гликированный гемоглобин.

Важно заметить, что для сахарного диабета характерно увеличение уровня глюкозы.

Ориентировочно уровень глюкозы можно определить с помощью глюкотеста и глюкометра

6. Гликемический профиль.

Исследование проводится в стационаре, определяется уровень глюкозы в крови в течение суток (3 и более раз за сутки).

8. Глюкозотолерантный тест - сахарная кривая.

Исследование проводится для диагностики латентной формы сахарного диабета. Назначается только врачом!

Сначала определяется уровень глюкозы в крови натощак, затем ребенку предлагается выпить 50 граммов глюкозы с небольшим количеством воды, определяется уровень глюкозы через 30 минут, 60 минут, 90 минут, 120 минут.

При сахарном диабете отмечается резкий подъем уровня сахара, и через 2 часа уровень сахара не снижается до нормальных цифр.

Доза глюкозы – 1, 75 г/кг массы.

При нарушении толерантности к глюкозе. СД развивается примерно в 1% случаев.

В этом случае назначаем стол №9, через год тест повторяем.

Осложнения сахарного диабета:

1. Жировая инфильтрация печени.

Истощаются запасы гликогена в гепатоцитах, наблюдается избыточное поступление в гепатоциты СЖК, нейтрального жира.

Печень увеличивается в размере, становится плотной, болезненной.

2. Диабетическая микроангиопатия - генерализованное поражение мелких сосудов: диабетически нефропатия, диабетическая ретинопатия, эптеропатия, энцефалопатия, полинœейропатия, диабетическая стопа.

При хорошей компенсации эти изменения появляются через 15 —20 лет, при плохой - через 2 - 5 лет, причем сначала они носят обратимый характер.

4. Диабетическая кома /см методическую разработку для студентов/.

Лечение сахарного диабета у детей:

1. Госпитализация при впервые выявленном сахарном диабете для уточнения диагноза и подбора дозы инсулина, для коррекции лечения, при декомпенсации.

2. Постельный режим при тяжелой форме.

Всем детям назначается охранительный режим - оберегать ребенка от отрицательных эмоций, так как при отрицательных эмоциях повышается уровень сахара в крови.

3. Диета - за основу берется стол № 9 по Певзнеру.

Диета физиологическая по калорийности.

Суточный калораж /количество потребляемых калорий в сутки/ рассчитывается по формуле: СК = 100 х возраст в ребенка в годах + 1000

К примеру, суточный калораж для ребенка 10 лет СК — 100 х 10 + 1000 = 2000 ккал. Количество потребляемых калорий распределяется следующим образом: на белки приходится 15- 20%, белок ребенок получает с мясом, нежирной рыбой, яйцом, бобо­выми. На жиры приходится 20 -25 %. Жиры ребенок получает со сливочным и растительным маслом, сметаной, сливками. На углеводы приходится 60 %. Из рациона ребенка исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар, конфеты, виноград, хурма, пшеничная мука, манная и рисовая крупы. Οʜᴎ заменяются на углеводы, содержащие большое количество клетчатки, которая замедляет всасывание глюкозы, разрешается ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, капуста͵ репа, черника, малина. Каждому ребенку рассчитывается количество килокалорий, падающее на 60% углеводоз. В нашем примере 2000 ккал - 100% X ккал - 60% Х= /2000 х 60/: 100 = 1200 ккал. Известно, что при сгорании 1 грамма углеводов уходит 4 ккал . Рассчитаем углеводы в граммах 1200:4= 300 /граммов/. Для упрощения расчетов пользуются условным понятием - ʼʼхлебная единицаʼʼ. 1 ХЕ = 12 грамм углеводов. В нашем примере 300 : 12 = ХЕ. Существуют специальные таблицы, где указывается количество хлебных единиц в продукте /в стакане, в ложке, в штуке/. К примеру, сушка - 2 штуки - 1ХЕ, торт 100г -7ХЕ. Более полную информацию можно получить из методических рекомендаций. Количество ХЕ делят в течение дня следующим образом / в нашем примере/ 1 завтрак -20% -5ХЕ, 2 завтрак - 10% - 2,5 ХЕ, обед - 30% - 7.5ХЕ, полдник - 10% - 2,5ХЕ, 1 ужин - 25% - 6,25ХЕ, 2 ужин - 5% - 1,25ХЕ. Итак, частота кормления ребенка -6 раз в день. Региональный центр международной программы ʼʼДиабетʼʼ предлагает таблицу, по которой каждый больной может сам рассчитать нужное количество ХЕ / см методичку/.

4. Инсулинотерапия. Для лечения диабета у детей используется только человеческий инсулин, получаемый путем генной инженерии.

Это очищенные препараты, при использовании которых поражение мелких сосудов наступает значительно позже, чем при использовании других препаратов инсулина.

У детей используются инсулины короткого действия, начало действия через 30 минут, после введения, максимум действия через – 3 - 4 часа, продолжительность действия - 6 - 8 часов.

К инсулинам короткого действия относятся: актрапид - 40, в 1 мл препарата содержится 40 ЕД инсулина, актрапид - 100, в 1 мл препарата содержится 100 ЕД инсулина, хоморап - 100, хумулин - р

Иисулины продленного действия начинают действовать через 1 - 1,5 часа, максимум действия через 6 часов, продолжительность действия - 20 - 24 часа.

К инсулинам продленного действия относятся: хомофан - 100, протофан – 100, монотард, хумулин.

Инсулины, содержащие в 1 мл 40 ЕД можно вводить инсулиновым шприцем.

Инсулины содержащие в 1 мл 100 ЕД вводятся только с помощью шприца - ручки.

Препараты инсулина вводятся подкожно, инъекции делают родители ребенка, а старшие дети - сами.

Доза инсулина подбирается индивидуально для каждого ребенка врачом - эндокринологом, в стационаре, при этом учитывается, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л.

Расчетная; суточная доза инсулина распределяется следующим образом: 2/3 дозы вводится перед завтраком и обедом, 1/3 - перед ужином ( на ночь).

Режимы введения инсулина:

1. режим перед завтраком - пролонгированный инсулин

перед ужином - пролонгированный инсулин. Удобен для тех, кто плохо питается.

2. режим перед завтраком короткий + продленный

перед ужином короткий + продленный. Удобен для школьников

3. режим перед завтраком - короткий

перед обедом – короткий

перед ужином – короткий

на ночь – продленный. Удобен для малышей.

4 режим

перед завтраком продленный + короткий

перед обедом - короткий

перед ужином – пролонгированный. Удобен для людей умственного труда.

Помнить! После введения инсулина короткого действия ребенка следует сразу покормить, после продленного - через 30 минут.

После еды ребенок должен двигаться в умеренном темпе, через час нагрузку можно увеличить (это время максимального повышения глюкозы в крови, а физическая нагрузка снижает гликемию.)

Осложнения инсулинотераиии:

1. Хроническая недостаточность инсулина (умеренная гипергликемия) - синдром Мориака (задержка роста͵ полового развития, гепатомегалия).

2. Хроническая передозировка инсулина - синдром Сомоджи (повышение аппетита͵ ускорение роста͵ ожирение, раннее развитие МАП)

3. ʼʼИнсулиновые отекиʼʼ- возникают при передозировке инсулина, особенно в сочетании с инфузионной терапией - отек мозга, легких, подкожной клетчатки.

4. Липодистрофии - истощение подкожной клетчатки в местах инъекций инсулина

5. Комы - гипогликемическая, диабетическая.

Диспансерное наблюдение:

1. Наблюдение до передачи во взрослую сеть.

2. Лечение бесплатное (препараты инсулина и 100 граммов спирта в месяц)

3. Обязателœен самоконтроль

4. Ограничение психической и физической нагрузки - укороченная учебная неделя, освободить от экзаменов, физкультуры, предупредить учителœей и учеников .

5. Частота осмотра - ежемесячно педиатр, эндокринолог

1 раз в 6 месяцев - окулист, невропатолог, стоматолог, гинœеколог, ЭКГ.

6. Санаторно - курортное лечение - санаторий ʼʼЮностьʼʼ, ᴦ. Ессентуки, подростки, в случае если доза инсулина не превышает 0,5 ЕД/кг массы.

referatwork.ru

Реферат: Литература - Педиатрия САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ)

Лекция по педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы - 9.5%, в 90-е годы - 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.

2. Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы - инсулиннезависимый.

3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

КЛИНИКА.

1. Ранние стадии

· предиабет

· латентный диабет

· легкая форма явного диабета

· формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

2. Поздние

· средние и тяжелые формы

· диабетический кетоацидоз

· диабетическая кома

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

· сахарный диабет у близких родственников

· у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

· масса тела при рождении более 4000 г,

· дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

· дети с немотивированными симптомами гипогликемии

· с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

- Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

- диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

- отсутствие глюкозурии

- в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

- Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

- Гипергликемия натощак

- изменение уровня гликемии в течение суток

- глюкозоурия, полиурия

- полидипсия

- похудание

По степени тяжести.

1. Легкая форма

2. Средне-тяжелая форма

3. Тяжелая форма

Клиническая картина.

Триада симптомов на первом месте.

- Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

- Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

- Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

- Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз

- на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

- рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

- Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

- У девочек - симптомы вульвовагинитов

- изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина).

- Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

- Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

- диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

- Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

· Жажда

· остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

· необычное беспокойство, которое проходит после питья

· феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

· Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

· дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

· В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Лабораторная диагностика.

1. Исследование сахара натощак в крови

2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

3. проба на толерантность к глюкозе

4. качественная реакция мочи на сахар

5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

Принципы диетотерапии.

1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др.

2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

1. перед завтраком

2. перед обедом

3. перед ужином за 30 минут.

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

superbotanik.net

Курсовая работа - Литература - Педиатрия САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

Лекцияпо педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТУ ДЕТЕЙ.

Вструктуреэндокриннойпатологи сахарныйдиабет занимаетодно из ведущихмест. Согласноданным ассоциациизападноевропейскихпедиатров, последние 10лет характеризуютсяотчетливымростом этойпатологии. ЭтокасаетсяСкандинавскихстран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга.Данные по Москве:

В70-е годы заболеваемость5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-егоды — 11.5%.

Распространенность сахарногодиабета у детейсоставляет55 на 100 тыс. Населения.В Петербургепримерно 500 детей, страдающихсахарным диабетом.Больной сахарнымдиабетом ребенок- это трагедиядля семьи. Сегоднянаша странане располагаетвозможностяминадежногоконтроля заэтими больными.

Различаютнескольковариантовсахарногодиабета.

Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.

Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.

Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).

Далеев лекции будетрассматриватьсяпроблема толькопервичного, инсулинзависимогодиабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитиеаутоиммунногоинсулита (тоесть выработкаантител кбета-клеткамостровковЛангерганса).По-видимому, существуетбаза, фон дляразвития этогопроцесса — этогенетическидетерминированноезаболевание.В 11-60% случаевдиабета удаетсяпроследитьнаследственность.Может иметьместо моногенныйвариант наследования, передающийсяаутосомно-рецесивнымпутем. Но чащеэто полигенныйтип наследования(имеется некаяаномалия конституциина молекулярномклеточномуровне, котораяреализуетсяпод влияниемвнешних факторови приводит кразвитияаутоиммунногоинсулита).

Факторыриска:

Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетаниенаследственныхфакторов сфакторамириска, каким-тообразом сказываетсяна гомеостазес развитиемаутоиммунногоинсулита. Существуетлатентныйпериод развитияинсулита допоявленияклиническихи лабораторныхпроявленийзаболевания(признаковинсулиновойнедостаточности).Клиника появляетсятолько тогда, когда поражениюподвергнуто80-90% бета-клеток.

Патогенезаутоиммунногоинсулита.

Развиваетсяаутоиммунноевоспалениев области островковЛангергансас мононуклеарнойклеточнойинфильтрацией.Клетки, участвующиев воспаленииприобретаютцитотоксическиесвойства иповреждаютткань островков.Также цитотоксическимэффектов обладаютЦИК, которыеоказываютсякиллерноедействие. Врезультатемы видим поражение80-90% бета клеток.На этом уровнепоявляютсяпервые признакизаболевания, когда еще возможноконтролироватьгликемию (“медовыйпериод” сахарногодиабета). Далеев результатенепрерывногопроцесса, поражаютсявсе бета-клеткии развиваетсяабсолютнаяинсулиноваянедостаточность.Следующимэтапом в развитиипоражения является повреждениедругих эндокринныхклеток поджелудочнойжелезы: альфа(вырабатываютглюкагон), Д-клеток(соматостатин), то есть нарушениесинтеза, выработкиконтринсулярныхгормонов, чтоприводит кразвитию трудноуправляемойгипогликемии.

КЛИНИКА.

Ранние стадии

предиабет

латентный диабет

легкая форма явного диабета

формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

Поздние

средние и тяжелые формы

диабетический кетоацидоз

диабетическая кома

Понятиепотенциальныйдиабет. Речьидет о детяхиз группы риска:

сахарный диабет у близких родственников

у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

масса тела при рождении более 4000 г,

дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

дети с немотивированными симптомами гипогликемии

с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

кэтим детямдолжно бытьпристальновнимание.

Стадиисахарногодиабета.

Предиабет.Не выявляютсяизменениясахара натощакв течение суток, и при проведениисахарной кривойтип ее не являетсядиагностическим.Эта стадииможет бытьвыявлена уодного из однояйцевыхблизнецов, вслучае есливторой страдаетсахарным диабетом.

Латентныйсахарный диабет.

Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

отсутствие глюкозурии

в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явныйдиабет.

Гипергликемия натощак

изменение уровня гликемии в течение суток

глюкозоурия, полиурия

полидипсия

похудание

Постепени тяжести.

Легкая форма

Средне-тяжелая форма

Тяжелая форма

Клиническаякартина.

Триадасимптомов напервом месте.

Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз

на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

У девочек — симптомы вульвовагинитов

изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).

Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявлениясахарногодиабета у грудныхдетей.

Жажда

остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

необычное беспокойство, которое проходит после питья

феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Лабораторнаядиагностика.

Исследование сахара натощак в крови

Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

проба на толерантность к глюкозе

качественная реакция мочи на сахар

преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапияосновываетсяна 2 положениях: нормализациядиеты, попыткакомпенсацииинсулиновойнедостаточности.На каком-тоэтапе можнообойтись толькодиетой. Этовозможно вслучаях латентногодиабета, приуровне гликемиив динамикепробы на толерантностьк глюкозе (черезчас после нагрузки10-10.8, через 2 часа- 7.2-8.3 ммоль/л; впериоде стойкойремиссии(аглюкозурия).

Принципыдиетотерапии.

По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.

Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

Вдебюте заболеваниядоза инсулинасоставляет0.5 ед. на кг в сутки.Далее 0.7 — 1 ед. накг в сутки.Необходиминдивидуальныйподход в соответствиис уровнем гликемии:1 ед. инсулинауменьшаетглюкозу в кровина 2.3 ммоль/л. 1%гипергликемиисоответствуетвведению 2-4 ед.Инсулина. Контрольвведения инсулинаболее надеженпо уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препаратыинсулина вводятся3 раза в сутки:

перед завтраком

перед обедом

перед ужином за 30 минут.

Утромвводят в разныхшприцах инсулиндлительногои короткогодействия. Передобедом и ужиномвводят инсулинкороткогодействия. Инсулиндлительногодействия составляет50% суточной дозыинсулины.Рекомендуетсятактика интенсивнойинсулинотерапии.Больных и ихродителейобучают определениюуровня гликемиии расчету дозыинсулина. Больному ребенку необходимапсихологическаяподдержка, организацияоптимальногорежима дня, питания, санацияочагов инфекции.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Реферат о поэте серебряного века
• 
  Реферат на тему на учение
• 
  Тенденции развития мультимедийного оборудования реферат
• 
  Основные признаки защиты банкнот реферат
• 
  Пропаганда здорового образа жизни реферат
• 
  Методы исследования в микробиологии реферат
• 
  Реферат по информатике компьютерные сети
• 
  Реферат локальные и глобальные сети
• 
  Реферат глобальные и локальные сети
• 
  Комнатные растения реферат 6 класс
• 
  Реферат по музыке 5 класс