Тромбоциты. Морфологические признаки и функции. Реферат тромбоциты

Тромбоциты

Тромбоциты

Тромбоциты (The blood platelets, кровяные пластинки) - самые мелкие клетки крови, представляют собой диски, лишенные ядер. Это уплощенные овальные двояковыпуклые безъядерные фрагменты крупных клеток мегакриоцитов диаметром 2-4 мкм и толщиной 0,5- 0,75 мкм,  объем - 7-8 кубических мкм. Количество их в крови здорового человека достигает 250-350 тыс. в 1 мкл крови. Если расположить все тромбоциты человека рядом, то получится расстояние около 2500 км, равное расстоянию от Москвы до Парижа. Время их циркуляции в крови не превышает семи дней, после чего они попадают в селезенку и легкие, где разрушаются. Тромбоциты участвуют в свертывании крови, остановке кровотечений, восстановительных процессах и в защите организма благодаря способности фагоцитировать вирусы, иммунные комплексы и неорганические частички.

Тромбоциты образуются при фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов - огромных полиплоидных костномозговых клеток, возникающих посредством эндомитоза. При этом происходит 3-5 цикла удвоения хромосом без разделения цитоплазмы. После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов секвестрируется в селезенке, а оставшиеся две трети циркулируют в кровотоке 7-10 сут.

В процессе гемостаза в норме потребляется лишь небольшая часть тромбоцитов; большинство же постепенно стареет и удаляется фагоцитами.

В норме уровень тромбоцитов составляет 150000-400000 1/мкл.

При уменьшении количества тромбоцитов число, размер и плоидность мегакариоцитов возрастают, что способствует повышению образования тромбоцитов. Этот процесс регулируется тромбопоэтином , рецептор которого кодируется протоонкогеном MPL .

Тромбопоэтин секретируется постоянно в небольших количествах и связывается с циркулирующими тромбоцитами.

Уменьшение общего количества тромбоцитов повышает уровень свободного тромбопоэтина, что стимулирует выработку тромбоцитов. Рекомбинантный тромбопоэтин испытывается в качестве средства, позволяющего предотвратить или уменьшить тромбоцитопению на фоне химиотерапии .

Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла , поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа, дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12 .

Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе , опухолях , кровотечениях , легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз. Предполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3 , ИЛ-6 и ИЛ-11 . Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях ( эритремия , хронический миелолейкоз , сублейкемический миелоз , тромбоцитемия ) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.

Тромбоциты при активации в процессе свертывания крови или под действием комплекса антиген - антитело выделяют, как базофилы и тучные клетки, медиаторы воспаления.

В случае повреждения эндотелия они прилипают к субэпителиальной поверхности поврежденной сосудистой стенки, образуя агрегаты. При этом из тромбоцитарных гранул высвобождается их содержимое, в том числе серотонин и фибриноген , что приводит к повышению проницаемости капилляров, активации комплемента и, вследствие этого, к привлечению лейкоцитов .

Тромбоциты экспрессируют белки MHC класса I , рецепторы для IgG ( Fc-гаммаRII , CD32 ) и низкоафинные рецепторы для IgE ( Fc-эпсилонRII CD23 ). Кроме того, мегакариоциты и тромбоциты несут рецепторы для фактора VIII свертывания крови и другие функционально важные молекулы, такие как CD41 и CD42 . Первый из них - это цитоадгезин , ответственный за связывание с фибриногеном , фибронектином и витронектином . Оба эти комплекса представляют собой еще и рецептор для фактора Виллебранда . Имеется также дополнительный рецептор к витронектину - CD51 .

По данным трансмиссионной электронной микроскопии тромбоциты имеют трехслойную плазматическую мембрану, подобную мембранам других клеток. В их цитоплазме различают гиаломер (гиалоплазму) и грануломер.

Гиаломер представляет собой гомогенную или тонкогранулярную субстанцию, плотность которой варьируется в зависимости от функционального состояния тромбоцитов и их возраста. В гиаломере расположены микротрубочки и микрофиламенты (микроволокна), представляющие собой две морфологические формы тромбастенина - сократительного белка тромбоцитов (тромбоцитного актомиозина).

Под грануломером понимают совокупность гранул, расположенных в цитоплазме тромбоцитов. Среди них различают плотные гранулы (электронноплотные), альфа-гранулы , системы открытых и закрытых канальцев, митохондрии, зерна гликогена и другие.

В плотных гранулах накапливаются и хранятся АДФ (неметаболический пул), серотонин , и ионы кальция . В альфа-гранулах содержатся фактор 4 тромбоцитов, бета-тромбоглобулин , тромбоспондин , фибронектин , тромбоцитный фибриноген , тромбоцитный фактор Виллебранда , факторы роста и другие белки.

В тромбоцитах есть также лизосомы , в которых хранятся гидролитические ферменты (гидролазы).

Тромбоциты образуются в костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов . Они циркулируют в крови 5 - 11 дней, потом разрушаются в печени , легких и селезенке (см. рис. схема кроветворения ) Тромбоциты содержат большое количество серотонина и гистамина , ферменты гликолиза , пентозофосфатного цикла , цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи . В них имеется АТФ-аза и большие запасы АТФ .

Тромбоциты - один из главных участников гемостаза.

Заживление раны: движение клеток

Значение клинического анализа на тромбоциты для практической медицины

Ссылки:

medbiol.ru

что это такое, функции, строение и продолжительность жизни тромбоцитов

Тромбоциты – это важнейшая составляющая часть крови. Роль тромбоцитов в анализе периферической крови не ясна обычному человеку, но этот показатель может о многом сказать врачу. Кровь не является однородной жидкостью, бегающей по сосудам, в ней циркулируют эритроциты, лейкоциты, причем разные виды. Тромбоциты и другие компоненты крови необходимы для организма человека. Каждый из элементов играет важную роль.

Понятие о клетках

Просто и доступно можно сказать, что тромбоциты — это красные кровяные тельца, не имеющие ядра. Такие пластинки выглядят, как двояковыпуклые круглые или продолговатые диски. Под микроскопом можно увидеть, что такое образование выглядит неоднородным по цвету, на периферии светлее, чем в центре.

Размер клеток колеблется в пределах 0,002-0,006 мм, то есть они достаточно мелкие. Строение тромбоцитов сложное и не ограничивается простым образованием плоской пластинки.

Продолжительность жизни тромбоцитов составляет около 10 суток, после чего они погибают в селезенке или костном мозге. Тромбоциты в крови могут жить от 1 до 2 недель, время зависит от ряда факторов. Образование красных клеток происходит непрерывно. Классификация их подразумевает деление на молодые, зрелые, старые популяции. Молодые формы крупнее, чем более взрослые экземпляры.

На протяжении жизни скорость выработки и замены тромбоцитов и других форменных элементов крови неодинакова. С возрастом выработка стволовых клеток замедляется, их становится меньше, и, следовательно, количество производных также. Вот зачем и существуют различные нормы показателей с поправкой на возраст. У детей эта цифра наибольшая, в зрелом возрасте она стабилизируется и держится среднего значения, а далее снижается.

Тромбоциты в анализе крови при нормальном значении имеют различные показатели: взрослые люди 150-375 миллиардов пластинок на единичный объем крови, у детей это количество 150-250 миллиардов.

Тромбоциты образуются красным костным мозгом, срок созревания составляет неделю. Место образования тромбоцитов человека — толща губчатых, то есть неполых, костей. Это ребра, тазовая кость, тела позвонков. Механизм образования клеток следующий: губчатое вещество вырабатывает стволовые клетки. Как известно, они не имеют дифференцировки, то есть склонности к той или иной структуре. Под воздействием ряда факторов происходит формирование этой клетки в тромбоцит.

Образующийся тромбоцит проходит несколько стадий формирования:

• стволовая клетка становится колониеобразующей мегакариоцитарной единицей;
• этап мегакариобласта;
• протромбоцит становится промегакариоцитом;
• последний этап – тромбоцит.

Процесс образования пластинки выглядит как «отшнуровывание» клеток от большого «родителя» — мегакариоцита.

Образовавшийся клон пластинок в свободном состоянии циркулируют в крови, есть структура, где формируется депо клеток. Это необходимо для того, чтобы в случае необходимости обеспечить определенное количество клеток в нужном месте. Они  необходимы до того момента, пока не наладится экстренный синтез новых популяций. Таким местом хранения является селезенка, высвобождение происходит путем сокращения органа.

В процентном соотношении около трети клеток хранится в селезенке, а процесс выхода тромбоцитов из нее контролирует адреналин.

Строение и свойства пластинки

Современные технологии позволили определить строение и функции красных кровяных пластинок. Они состоят из нескольких слоев, в каждом из которых представлены функциональные зоны.

При разрезе пластинки было выявлено, что образование тромбоцитов происходит с формированием микроструктур (микрофиламентов, трубочек и органелл).

Каждый выполняет свою функцию:

1. Наружный слой представлен трехслойной мембраной, то есть оболочкой. Она имеет рецепторы, которые отвечают за сцепление с другими тромбоцитами и присоединение к тканям организма. Для того чтобы обеспечить основную функцию пластинок, в толще мембраны также имеется фермент фосфолипаза А, участвующий в процессе образования тромба. В мембране или плазмолемме имеются ямочки, которые соединяются с системой каналов в толще оболочки.
2. Под мембраной располагается липидный слой, представленный гликопротеидами. Существует несколько видов, они связывают тромбоциты между собой. Первый тип отвечает за формирование связей между поверхностными слоями двух тромбоцитов. Далее в реакцию вступают гликопротеиды, обеспечивающие дальнейшее «склеивание» клеток между собой. Тип пятый позволяет тромбоцитам находиться в склеенном состоянии длительное время.
3. Следующий слой – это микротрубочки, обеспечивающие сокращение структуры и перемещение содержимого гранул наружу.
4. Еще глубже внутрь располагается зона органелл, ими являются митохондрии, плотные тела, гранулы гликогеновой природы и т. д. Эти компоненты становятся источниками энергии (АТФ, АДФ, серотонин, кальций и норадреналин). Благодаря перечисленным составляющим возникает возможность заживления ран.

Микротрубочки и микрофиламенты являются цитоскелетом клеток, то есть позволяют ей иметь устойчивую форму.

Характеристика тромбоцитов позволяет обеспечивать им следующие свойства: адгезию, активацию и агрегацию.

Адгезия представляет собой возможность прилипания телец к стенке поврежденного сосуда.

Это возможно, благодаря наличию соответствующих рецепторов к поврежденному эндотелию. Связь может образоваться посредством склеивания клетки с коллагеном сосуда.

Другое свойство тромбоцита – активация, которая подразумевает увеличение площади и объема клетки для обеспечения большей площади взаимодействия. Дополнительными функциями тромбоцита становится производство и выделение ростовых факторов и сосудосуживающих компонентов, а также коагуляционных.

Агрегация – это способность пластинок приклеиваться друг к другу посредством фибриногена через рецепторы. Обратимая фаза процесса составляет около 2 минут. Дальнейший ход реакции контролируется простагландинами и концентрацией оксида азота, чтобы избежать избыточной агрегации вне очага повреждения.

Функции

Наибольшее значение для организма человека тромбоциты имеют при возникновении кровотечения. Для чего нужны тромбоциты?

Функции тромбоцитов можно представить следующим списком:

• Пластинки содержат биологически активные вещества, высвобождаемые после разрушения и гибели клеток. Таким веществом значение тромбоцитов заключается в освобождении факторов роста.

• Основная функция тромбоцитов – кровоостанавливающая. Чтобы ее реализовать клетки группируются большими и маленькими составами. Тромбоциты имеют 12 факторов, влияющих на процесс свертывания крови. Чаще всего такая необходимость возникает при повреждении, следствием которого становится кровотечение.
• Регенеративная (при незначительном повреждении активные вещества в гранулах клеток способствуют заживлению сосудистой стенки).
• Метаболизм серотонина.
• Защитная (пластинки могут захватывать чужеродные агенты и уничтожать их путем собственной гибели).

За остановку кровотечения в организме отвечают тромбоциты посредством нескольких механизмов:

• первичная реакция организма – это миграция тромбоцитов из депо и периферической крови к месту повреждения, последующая их агрегация: это вызывает образование тромбоцитарной пробки;
• кровяные пластинки содержат вещества (адреналин, норадреналин), которые выбрасываются в месте кровотечения для обеспечения сосудосуживающего эффекта. Это обеспечивает ограничение кровообращения зоны поражения;
• вторичный гемостаз – это запуск процесса образования фибринового сгустка ускоренными темпами.

В месте ранения сосуда скапливаются кровяные пластинки, из их гранул выходят активные вещества. Остановка кровотечения происходит не только при участии клеток крови, но и компонентов стенки сосуда.

Они способствуют образованию тромба:

• тромбоциты становятся активным тромбопластином;
• в присутствии этого вещества происходит превращение из протромбина в неактивном состоянии в тромбин;
• при наличии тромбина фибриноген запускает образование нитей фибрина.

Эти реакции проходят при обязательном условии присутствия ионов кальция.

Третий этап кровоостанавливающего процесса характеризуется уплотнением сгустка из-за сокращения актина и фибрина. Поскольку на протяжении тромбообразования число клеток снижается, то накопление тромбопоэтина напоминает организму о том, что необходимо синтезировать новые пластинки.

Снижение популяции клеток называется тромбоцитопенией, а повышение – тромбоцитозом. Установление причины такого изменения происходит доктором индивидуально.

Функции тромбоцитов в наибольшей степени реализуют себя при остановке наружного и внутреннего кровотечения, хотя имеют и ряд вспомогательных назначений.

boleznikrovi.com

Структура и функции тромбоцитов

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура – это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотелия стенки капилляров. Кроме того, тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180'000-320'000 /мкл или 180-320·109 /л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III. IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра;

2. обеспечивают эритробласты ферринтином, содержащим железо;

3. выделяют эритропоэтины;

4. создают благоприятные условия для развития эритробластов.

Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, B12 и фолиевая кислота. Витамин B12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образутся моноциты, а из миелоцитов – метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

studfiles.net

ТРОМБОЦИТЫ

Количество просмотров публикации ТРОМБОЦИТЫ - 32

Тромбоцитопоэз

Дифференцировка и созревание клеток мега-кариоцитопоэза происходят в костном мозге, где из коммитированных, морфологически неиденти-фицируемых клеток-предшественников (КОЕ-Мгкц) формируются колонии мегакариоцитар-ных клеточных элементов. При созревании клет­ки проходят три морфологически дифференциру­емые стадии: мегакариобласт, который не превы­шает 10% всœей популяции, промегакариоцит (око­ло 15%) и мегакариоцит (рис. 14) - на его долю приходится от 75 до 85%.

Процесс дифференцировки мегакариоцитар-ных элементов продолжается около 25 часов, такое же примерно время (около 25 часов) составляет со­зревание, а весь жизненный цикл - около 10 суток. Отличительной чертой клеточных элементов мега-кариоцитопоэза является их способность к эндоми-тозу (полиплоидизации) - делœению ядра без разде-

Рис. 14. Мегакариоцит,диаметр 30-40 мкм. Ядро темно-фиолетового цвета͵ лопастное, с бухтообразными вдавле-ниями, фрагментированное. Хроматин распределœен не­равномерно, Цитоплазма обильная, содержит обильную зернистость

ления цитоплазмы, что приводит к появлению ги­гантского размера клеток (мегакариоцитов). В про­цессе мегакариоцитопоэза (рис. 15) клетки проде­лывают от 3 до 6 эндомитозов, что соответствует плоидности мегакариоцита от 8 п до 64 п.

Регуляция мегакариоцитопоэза осуществляет­ся по принципу обратной связи: избыток тромбо­цитов в крови тормозит тромбоцитопоэз, а тром-боцитопения его стимулирует. Основными регу­ляторами, стимулирующими мегакариоцитопоэз, являются ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-11, фактор стволовых клеток, лейкоз-ингибирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестиму-лирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), эритро-поэтин, тромбопоэтин. К факторам, ингибирую-щим тромбоцитопоэз, относят тромбоцитарный фактор 4, трансформирующий фактор роста Рр ин-терфероны-а и -у и другие ингибиторы.

В а-гранулах мегакариоцитов содержится значительное количество белков: фактор Вилле-бранда, тромбоцитарный фактор 4, тромбоспон-дин, фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный ростовой фактор, трансформирующие ростовые факторы, тромбоцитарный ингибитор коллагена-зы. Основная масса их синтезируется в мегакарио-цитах, некоторые белки, такие, как альбумин, фибриноген, IgG, поступают в клетку путем эн-доцитоза. Способность зрелых мегакариоцитов к эндоцитозу проявляется в явлении эмпириопо-лезиса, суть которого состоит в захвате ге-мопоэтических клеток. Частота его возрастает при злокачественных новообразованиях. Тромбо-цитарная пероксидаза присутствует на всœех ста­диях созревания клеток мегакариоцитарной ли­нии, включая тромбоциты. Мегакариоциты, син­тезируя трансформирующий ростовой фактор (3,

Тромбоциты

Рис. 15. Схема регуляции мегакариоцитопоэза.Внизу рисунка показаны периоды стимулирующего действия на мега-кариоцитоз базовых стимуляторов. LIF - лейкоз-ингибирующий фактор, ТРО - тромбопоэтин

участвуют в накоплении коллагена и развитии фиброза.

Основная функция мегакариоцитопоэза -репопуляция тромбоцитов, поддержание их ко­личества в кровотоке на постоянном уровне. Мегакариоциты располагаются в костном моз­ге вблизи костно-мозговых синусов и по мере созревания внутрь клетки врастают раздели-

тельные мембраны, по которым в дальнейшем происходит делœение цитоплазмы на тромбоци­ты. Существует точка зрения, что цитоплазма-тические отростки мегакариоцита (в виде лент диаметром 2-4 мкм) через миграционные поры проникают в синусы костного мозга, где и про­исходит отшнуровка тромбоцитов (тромбоци-тообразование).

Жизненный цикл тромбоцитов

Около 1/3 всœей массы тромбоцитов находится в селœезенке (селœезеночный пул): при спленомегалии данный пул возрастает, что может приводить к пере­распределительной тромбоцитопении. При стиму­ляции адренорецепторов (физическая нагрузка, стресс) происходит выброс тромбоцитов в цирку­ляцию, что приводит к кратковременному тромбо-цитозу (рис. 16). После спленэктомии также в тече­ние некоторого времени наблюдается тромбоцитоз, который иногда достигает очень больших величин (до 800-1200 х 107л). Остальные 2/3 тромбоцитов циркулируют в крови. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 9-10 суток.

Референтные значения. У здорового человека количество тромбоцитов может несколько менять-

ся в течение суток. Нормальное содержание тром­боцитов в крови колеблется в пределах 150-320 х 109/л. (В последнее время в связи с поступлением на отечественный рынок зарубежных гематологи­ческих счетчиков и анализаторов, в инструкции к которым даются зарубежные нормы, стали при­водить значения нормального содержания тром­боцитов в диапазоне от 150 до 450 х 109/л.)

При отсутствии в крови гемопоэтических стимулов общий объём циркулирующих тром­боцитов довольно постоянен. В патологических условиях количество и объём тромбоцитов мо­гут меняться (рис. 17). При снижении продук­ции тромбоцитов гемостатический потенциал должна быть частично компенсирован за счет

Тромбоциты

Рис. 16. Жизненный цикл тромбоцитов.Тромбоциты об­разуются в костном мозге из мегакариоцитов, примерно 2/3 периферического пула находится постоянно в систе­ме циркуляции, 1/3 - в селœезенке. При стимуляции адрено-рецепторов может возникнуть временный тромбоцитоз из-за выброса тромбоцитов в систему циркуляции из костно­го мозга и селœезенки, Опустошение тромбоцитов в селœе­зенке происходит и при ДВС-синдроме при тромбоцитопе-нии потребления, в последнем случае могут появляться мак­ротромбоциты с недостаточными функциональными свой­ствами адгезии и агрегации - возникает тромбоцитопатия

Рис. 17. Тромбоциты в периферической крови: А- нормальные тромбоциты, Б - анизоцитоз тромбоцитов при хрони­ческом моноцитарном лейкозе (нарушение дифференцировки на уровне полипотентных коммитированных предшествен­ников мегакариоцитопоэза), В - гигантские тромбоциты (макротромбоциты) при аутоиммунной тромбоцитопении

повышения их объёма. В обратной ситуации, при повышении количества тромбоцитов выше 450 х 109/л, объём тромбоцитов не снижается ниже оп­ределœенного физиологического уровня. Соот­ветственно общий объём тромбоцитарного пула в крови возрастает пропорционально уве­личению количества тромбоцитов. Это может

приводить к увеличению тромбогенного потен­циала.

С помощью автоматических гематологичес­ких анализаторов можно измерить средний объём тромбоцитов (MPV), дисперсию распределœения тромбоцитов по объёму (RDW) и оценить гисто­грамму распределœения тромбоцитов по объёму.

Структура тромбоцитов

Тромбоцит - безъядерная сферическая клетка диаметром 2-4 мкм, средний объём 7,5 мкм3 (от 3 до 10 мкм3, или фл-фемтолитры). Микрофор­мы тромбоцитов имеют диаметр менее 1,5 мкм,

макроформы могут достигать 6-10 мкм. Интакт-ные тромбоциты имеют форму диска или пласти­ны диаметром 2,8-3,4 мкм, толщиной 0,8-1,2 мкм и объёмом от 5,7 до 8,9 мкм3 (рис. 18). В циркули-

referatwork.ru

Функции тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка кровотечений в мелких сосудах

       Министерство  здравоохранения  российской федерации

       Казанский государственный  медицинский университет  

       Кафедра  

       Функции тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка  кровотечений в мелких сосудах.  

       Контрольная работа

       (реферат)  студента гр.5102

       Белокурова  Надежда Витальевна

       Руководитель:________________

       ______________________________    

       Казань-2010г

Оглавление. 

1. Введение.
2. Строение и функции тромбоцитов.
3. Тромбоцитарный гемостаз
4. Заключение.
5. Рисунки, схемы и таблицы к реферату.
6. Литература.

       Эти тела в кровеносной системе человека были открыты достаточно давно, в  середине XIX века. В течение сорока лет проходили многочисленные исследования, которые и выявили основную роль тромбоцитов в системе кровообращения человека. Итальянский ученый Биццоцеро  впервые описал строение этих клеток, но даже на современном этапе своего развития медицина не может точно  описать все функции этого  тела и роль тромбоцитов, которую  они играют во всем организме человека.

       Тромбоциты  также называют кровяными пластинками  или бляшками Биццоцеро. Они представляют собой безъядерные образования, которые окружены мембраной. Это  форменные элементы крови, которые  являются фрагментами клеток костного мозга – мегакариоцитов. Тромбоциты формируются в костном мозге. В нем это образование отделяется от цитоплазмы мегакариоцита, затем  оно поступает в кровь. Период созревания каждой бляшки составляет около восьми дней. Продолжительность  их жизни в кровотоке примерно такая же. В норме кровь здорового  человека должна содержать от двухсот  до четырехсот тысяч тромбоцитов  в одном миллилитре. Обычно кровяная пластинка имеет в диаметре 3-4 мкм. Но встречаются отклонения в  виде микро – и макроформ, которые  имеют, соответственно меньший или  больший диаметр.

       Находясь  в крови, тромбоциты имеют овальную/круглую  форму и гладкую поверхность. При соприкосновении с поверхностью чужеродного для крови элемента тромбоциты активируются, приобретая звездчатую форму. Каждый тромбоцит  состоят из четырех зон: надмембранного слоя, который активизирует тромбоцит; мембраны, которая осуществляет взаимодействие этого элемента с остальными факторами  крови; гель-зоны, содержащей в себе митохондрии, синтезирующие многие вещества; зоны органелл, содержащих четыре типа гранул, которые накапливают  факторы крови. Роль тромбоцитов также заключается в том, что в них находятся разные вещества, которые ускоряют поэтапное превращения негативных факторов крови в активные. Например, белки, амнокислоты, жиры – липиды, липопротеидные комплексы, гликоген, многие необходимые организму вещества - натрий, магний, марганец.

         Основное физиологическое свойство тромбоцитов – это адгезия, то есть возможность прилипать к твердым поверхностям. Также тромбоциты склонны к агрегации, то есть склеиванию нескольких тромбоцитов в единую систему. Еще одно физиологическое свойство – адсорбция, то есть осаждение на поверхности факторов свертывания крови. Все эти свойства напрямую определяют роль тромбоцитов в кровеносной системе. Обычно тромбоциты находятся в периферической зоне потока крови, у стенок сосудов. Роль тромбоцитов при травматизации сосудов – кровеостанавливающая, что достигается при помощи свойства агрегации. Но это свойство – минус тромбоцитов, так как именно эта функция данного элемента способствует склеиванию тромбоцитов в одну систему, образующую тромбы в кровеносных сосудах. Это может произойти при сбоях в иммунной системе организма, при аллергических реакциях.

       Число тромбоцитов в крови человека обычно мало изменяется. Если оно повышается (тромбоцитоз), то является свидетельством реакции воспалительного характера  в организме. Снижение их количества (тромбоцитопения) обычно провоцируется  замедлением образования мегакариоцитов в отделах костного мозга, накоплении тромбоцитов в области селезенки, повышенном распаде тромбоцитов. Такое  наблюдается при таких заболеваниях, как острый лейкоз, заражение крови, системная красная волчанка, цирроз печени. То есть основная функция тромбоцитов  в организме человека – это  непосредственное и опосредованное участие в процессе предотвращения потерь крови организмом.   

1. Строение  и функции тромбоцитов.

       Циркулирующие в крови тромбоциты имеют дисководную  форму, диаметром от 2 до 5 мкм, объемом 5-10мкм3. Тромбоциты оказались весьма сложным клеточным комплексом, представленным системами мембран, микротрубочек, микрофеламентом и органелл. Используя технику позваляющую разрезать распластанный тромбоцит параллельно поверхности, в клетке выделяют несколько зон: периферическую, золя-гель, внутриклеточных органелл. На наружной поверхности периферической зоны располагается покров, толщиной до 50нм, содержащий плазматические факторы свертования крови, энзимы рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеиванию к субэндотелию), и агрегации (приклеиванию друг другу). Так мембрана тромбоцитов содержит «мембранный фосфолипидный фактор 3»-- «фосфолипидную матрицу», формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата также арахидоновой кислотой, поэтому важным ее компонентом является фермент—фосфолипаза А2 , способная образовывать свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов, из мотоболитов которых формируются короткоживущий агент—тромбоксан А2, вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Активация фосфолипазы А2 в мембране тромбоцита осуществляется при ее контакте  с каллогеном и фактором Виллебранда—адгезивными белками субэндотелия, обнажающимися при повреждении эндотелия сосудов.

       В липидный бислой мембраны тромбоцитов  встроена гликопротеины 1, 2, 3, 4, 5. Гликопротеин 1 состоит из субедениц—1а, 1в, 1с. 1а—рецептор , ответственный за адгезию тромбоцитов  к коллагену субэндотелия. Комплекс «1в—фактор свертывания крови  9»  на поверхности кровяных пластинок  выполняет функцию рецептора  для фактора Виллебранда, что также необходимо для адгезии пластинок на субэндотелии. 1с обеспечивает связывание с еще одним адгезивным белком субэндотелия—фибронектином, а также распластывание пластинки на субэндотелии.

       Гликопротеин 2 состоит из субедениц 2а и 2в, необходимых для всех видов агрегации тромбоцитов. Гликопротеин 3а с гликопротеином 2в образуют Са—зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. Глюкопротеин 5 гидролизуется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Снижение в мембране тромбоцитов содержания различных субъедениц гликопротеинов 1-5 вызывает повышенную кровоточивость.

       К нижнему слою периферической зоны прилегает  зона золя-геля, гиалоплазмы, в свою очередь отделяющую , сокращаясь, смещает гранулы к центру клетки («централизация гранул») , сжимает их, вызывая секрецию содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокращение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также образовывать псевдоподии, что увеличивает его способность к агрегации.

       Зона  органелл тромбацитов содержит плотные  гранулы, альфагранулы  1 и  2 типов. В плотных  гранулах находятся  АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует  в регуляции адгезии, сокращении, секреции тромбоцита, активации его  фосфолипаз, и, следовательно, продукции  эндоперекиси, простагландинов, в ходе дальнейших превращений которых  образуется тромбаксан А2. АДФ секретируется в больших количествах при адгезии тромбоцитов к стенке сосуда и спосубствует прикреплению циркулирующих тромбоцитов к адгезированным,  тем самым поддерживая рост тромбоцитарного агрегата. Серотонин (5--гидрокситриптамин) секретируется тромбацитом во время «реакции освобождения гранул» и обеспечивает вазоконструкцию в месте повреждения.

       Альфа—гранулы 1 типа содержат антигепариновый фактор пластинок 4, фактор роста тромбоцитов, тромбопондин (гликопротеин G) и др. Антигепариновый фактор тромбоцитов 4 секретируется тромбоцитами под влиянием АДФ, тромбина, адреналина, сопровождая агрегацию тромбоцитов. Тромбопондин образует комплекс с фибриногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ)—полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки  и соединительной ткани. Благодаря его свойствам, кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки.

       Альфа-гранулы 2 типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). Большая часть  гранул исчезает после адгезии или  агрегации тромбоцита.   

2. Тромбоцитарный  гемостаз.

       Система гемостаза - совокупность функционально-морфологических  и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целости кровеносных  сосудов.

       Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания  крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов  с низким кровяным давлением, диаметр  которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при  повреждениях артерий и вен. Такое  деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

       Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию  тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного  тромба. Условно его разделяют  на три стадии:

       1) временный (первичный) спазм сосудов; 

       2) образование тромбоцитарной пробки  за счет адгезии (прикреп­ления  к поврежденной поверхности) и  агрегации (склеивания между собой)  тромбоцитов; 

       3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

       Сразу после травмы наблюдается первичный  спазм кровеносных сосудов, благодаря  чему кровотечение в первые секунды  может не возникнуть или носит  ограниченный характер. Первичный спазм  сосудов обусловлен выбросом в кровь  в ответ на болевое раздражение  адреналина и норадреналина и  длится не более 10—15 с. В даль­нейшем  наступает вторичный спазм, обусловленный  активацией тромбоцитов и отдачей  в кровь сосудосуживающих агентов  — серотонина, ТхА2, адреналина и  др.

       Повреждение сосудов сопровождается немедленной  активацией тромбоцитов, что обусловлено  появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и  травмированных сосудов), а также  с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы  и создаются оптимальные условия  для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.

       Адгезия обусловлена наличием в плазме и  тромбоцитах особого белка —  фактора Виллебранда (FW), имеющего три  активных цен­тра, два из которых  связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

       Одновременно  с адгезией наступает агрегация  тромбоцитов, осу­ществляемая с  помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах  и образующего между ними связующие  мо­стики, что и приводит к появлению  тромбоцитарной пробки.

       Важную  роль в адгезии и агрегации  играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при  склеивании друг с другом) и структурами  поврежденного сосуда. Агрегация  тромбоцитов может носить обратимый  характер (вслед за агрегацией наступает  дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной  дозы агрегирующего (активирующего) агента.

freepapers.ru

Тромбоциты. Морфологические признаки и функции

Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса - ваш вокал

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший "Салат из свеклы с чесноком"

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека - Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков - Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) - В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Введение

Сегодня лабораторная диагностика – это самая важная часть медицины, без нее невозможна полноценная помощь. Лабораторная диагностика — совокупность методов направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования. Основной задачей данного вида диагностики является выявление, или подтверждение наличия патологии которую невозможно однозначно подтвердить или опровергнуть органолептическими методами исследования. Благодаря новейшему оборудованию, диагностика полностью обеспечивает получение максимально информативных и качественных данных о происходящих процессах в организме, в кратчайшие сроки и в редких, и в обычных анализах. Существует много методов лабораторной диагностики, и их количество все увеличивается. Самая, распространенная услуга - лабораторная диагностика крови. Она помогает определить изменение общего состояния человека, маркеры заболеваний, характеристику большинства его систем и органов [10].

Общий анализ исследует число эритроцитов, количество гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов и др. Анализ крови биохимический - метод диагностики, отражающий функциональное состояние разных систем и органов. В нем исследуются триглицериды и холестерол, функции почек, функции печени, общий белок, сахар крови, микроэлементы. Состояние свертывания крови определяет коагулограмма. Биохимический анализ, один из первых методов диагностики, который позволяет выявить нарушения обменных процессов, недостаток или избыток электролитов, микроэлементов. Ведь эти показатели важны, и знать их значения жизненно необходимо каждому человеку. Диагностика любой болезни начинается с проведения лабораторных исследований. Полученные результаты позволяют оценить состояние здоровья человека с особой тщательностью. Предупредить заболевание легче, чем лечить, и для этого достаточно регулярно проходить профилактические осмотры, важной составляющей которых является сдача анализов [1].

Целью данной работы явилось изучение морфологических признаков, функций и методов определения тромбоцитов, изучение электролитов и клинического значения элементов минерального обмена.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить морфологические признаки и функции тромбоцитов.

2. Проанализировать методы определения тромбоцитов.

3. Выявить значение клинического анализа на тромбоциты для практической медицины.

4. Рассмотреть понятие электролитов крови, их исследование и значение.

5. Оценить клиническое значение элементов минерального обмена.

Тромбоциты. Морфологические признаки и функции

Тромбоциты (кровяные пластинки, бляшка Биццоцеро) (от др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток; κύτος — вместилище, здесь: клетка) — мелкие плоские бесцветные тельца неправильной формы, в большом количестве циркулирующие в крови; это постклеточные структуры, представляющие собой окружённые мембраной и лишённые ядра фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга — мегакариоцитов. Образуются в красном костном мозге. Средняя продолжительность жизни кровяных пластинок составляет 2-10 суток, затем они утилизируются ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезёнки. Функция тромбоцита заключается в предотвращении большой кровопотери при ранении сосудов, а также заживляет и регенерирует поврежденные ткани. В среднем, количество тромбоцитов в крови составляет 150—400 Г/л. Тромбоциты исследуют методом Фонио: на один миллион эритроцитов в норме приходится 60—70 тысяч тромбоцитов.

Тромбоциты образуются при фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов - огромных полиплоидных костномозговых клеток, возникающих посредством эндомитоза. При этом происходит 3-5 циклов удвоения хромосом без разделения цитоплазмы. После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов секвестрируется в селезенке, а оставшиеся две трети циркулируют в кровотоке 7-10 суток [5].

В процессе гемостаза в норме потребляется лишь небольшая часть тромбоцитов; большинство же постепенно стареет и удаляется фагоцитами.

Особенности морфологии и физиологии тромбоцитов были детально описаны Биццоцеро в 1882 г. Тромбоциты или кровяные пластинки, так же как и эритроциты, - уникальный пример «предельной» специализации клетки, функционирующей в отсутствие ядра. Ядерные тромбоциты, так же как и ядерные эритроциты, возникают у рыб и в филогенетическом развитии достигают «безъядерного» состояния у млекопитающих. Имея в своем составе более 10 факторов свертывания крови и адсорбируя на своей поверхности ряд плазменных факторов свертывания, тромбоциты оказываются необходимыми на всех этапах остановки кровотечения. Они принимают участие в реакциях сложного и многоступенчатого процесса свертывания крови, образования пластинчатого тромба и ретракции кровяного сгустка.

Около 35-40% циркулирующих тромбоцитов ежедневно разрушается. При этом ежесуточное разрушение вследствие старения составляет только 5% (88). Около 30% тромбоцитов гибнет случайно в непрерывно протекающем в организме процессе свертывания. Последнее подтверждается увеличением средней длительности жизни тромбоцитов при введении антикоагулянтов.

Предполагается существование нескольких механизмов регуляции тромбоцитопоэза. Скорость образования тромбоцитов, по-видимому, регулируется путем обратной связи с пулом предшественников. Пример этому: искусственное повышение числа тромбоцитов в периферической крови после переливания свежих тромбоцитов угнетает тромбоцитопоэз, а кровопускание стимулирует вызревание тромбоцитов. При искусственном уменьшении числа тромбоцитов увеличиваются размеры, плоидность, число и степень созревания и, соответственно, продуктивность мегакариоцитов. Если в норме цитоплазмо-ядерное отношение в мегакариоците равно в среднем 3,8, то при стимуляции продукции (искусственная тромбоцитопения) оно становится значительно выше - равным 8,4 [3].

Присутствие гуморальных стимуляторов, тромбопоэтинов, доказано в различных экспериментах и при изучении тромбоцитопенических состояний. Тромбопоэтины обнаружены в крови после спленэктомии, при асептическом воспалении, у больных эритремией, эритромиелозом, острой тромбоцитопенической пурпурой, сифилисом. Возможно существование нескольких стимуляторов, действующих на разных этапах тромбоцитопоэза. Например, одного, активирующего созревание мегакариобластов, и другого, усиливающего процесс отшнуровки тромбоцитов.

Установлено также существование гуморального антитромбопоэтина - ингибитора тромбоцитопоэза. Как стимуляторы, так и ингибиторы пока не выделены в чистом виде, не известны их химическая природа, механизм действия и место выработки в организме.

Функции тромбоцитов определяются свойствами кровяных телец. Отличительной особенностью данных кровяных ферментов является свойства преобразования формы. В момент активизации форма, которая приобрела вид сферической, обрастает особыми выростами (псевдоподобиями). Такие новообразования позволяют присоединяться кровяным пластинам друг к другу (агрегировать). Такая особенность позволяет прилипать к поврежденным участкам сосудистой поверхности.

Функции тромбоцитов также определяются способностью выбрасывать в момент стимуляции содержимое их гранул. Благодаря данной функции кровь получает не только факторы свертывания, а и ионы кальция, серотонин, фактор роста тромбоцитов, фермент пероксидаза, тромбоцитарный фибриноген, фактор Виллебранда и др. К тому же, факторы свертывания переносятся данными кровяными клетками на их поверхности. Такое свойство определяет возможность формирования кратковременного сгустка, который образуется при взаимосвязи с поврежденным участком. Посредством такого процесса удается останавливать кровотечение непосредственно в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз) [6].

Участие в гемостазе (процесс свертывания крови) является основной функцией кровяных клеток. Данная функция имеет для человеческого организма исключительную важность, так как предотвращает значительное кровотечение при внезапном повреждении сосудов. Кроме того, огромное значение имеет и ангиотрофическое свойство тромбоцитов, которое предусматривает питание клеток эндотелия. До недавнего времени это были все основные функции тромбоцитов. Однако совсем недавно ученые обнаружили факт, непосредственного участия кровяных пластин в регенерации и заживлении пораженных поверхностей тканей. Процесс происходит за счет высвобождения тромбоцитами факторов роста. Именно эти элементы из гранул тромбоцитов помогают ускорить не только процесс деления пораженных клеток, а также активизацию их роста. Факторы роста образуют группу различных полипептидных молекул, которые имеют разнообразное строение и предназначение [4].