Род Trypanosoma Gruby, 1843 включает в себя 200 видов паразитических одноклеточных простейших, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания, среди которых сонная болезнь и болезнь Шагаса. Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком - насекомые. Он входит в состав семейства Trypanosomatiodea, который в свою очередь на ряду с семейством Bodonea входит в состав порядка Kinetoplastida. Зачастую этот род объединяют с очень схожим родом Schizotrypanum.

Трипаносомы являются внутриклеточными паразитами, а потому лечение трипаносомозов (заболеваний вызываемых ними) являеться очень сложным, и зачастую вообще отсутствует, хотя несмотря на это лекарства от некоторых видов заболеваний существуют, например германин.

В 1931 году Иосиф Григорьевич Роскин (1892 - 1964) сделал открытие, что Trypanosoma cruzi (а также экстракт из ее клеток), тормозит развитие широкого спектра опухолей у животных.

Ежегодно регистрируется 25000 заболеваний трипаносомозом среди людей, а кроме этого гибнет около 3 млн. голов скота.

Раздел 1. Строение

Так как все представители рода Trypanosoma являются внутриклеточными паразитами, у них отсутствует ротовое отверстие, но появляется ряд приспособлений к такому способу жизнедеятельности.

Размеры трипаносом колеблются в диапазоне 12-100 мкм и более. Но некоторые особи могут достигать 120-130-200 мм (трипаносомы оленей, рыб) в длину (Большая Медицинская Энциклопедия)

Трипаносомы имеют веретеновидное тело, снабжённое жгутиком. Тело трипаносом одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Перипласт обладает азурофилией и в препаратах, энергично окрашенных по Романовскому, принимает красноватый оттенок, маскирующий голубой оттенок базофильной плазмы. У большинства трипаносом перипласт не обнаруживает особых структур, но у некоторых видов паразитирующих в кровеносной системе жаб и лягушек просматриваются четкие продольные полосы, которые часто путают с мышечными волокнами. Между телом и жгутиком находится тонкая цитоплазматическая перепонка - ундулирующая мембрана. Эта мембрана облегчает передвижение трипаносомы в вязкой среде, например в крови. Жгутик начинается на заднем конце клетки и проходит параллельно её поверхности , его свободный конец выступает на переднем краю клетки.

У основания жгута, у заднего конца трипаносомы, сидит так называемое базальное тельце, часто сливающееся с более крупным зерном, т.н. парабазальным телом. Парабазальное тело (а иногда совокупность его с базальным зерном) называется блефаробласт (от греч. blépharon - веко и plastós - образованный, сформированный), кинетонуклеус, кинетопетопласт. Он являеться основной отличительной чертой всех трипаносом. Кинетосома представляет собой совокупность дезоксирибонуклеиновой кислоты внутри огромной митохондрии, которая в свою очередь дает достаточно энергии для движения жгутика и ундулирующей мембраны. Ядро расположено центрально, оно имеет кариосому и периферически расположенный хроматин. Некоторые трипаносомы в естественном состоянии не имеют парабазального тела (Т. equinum). У других в норме небольшой процент экземпляров оказывается лишенным его. В условиях эксперимента удается получить безблефаробластные расы трипаносом путем воздействия красок (пиронин и др.) Строение клетки трипаносом может меняться в зависимости от жизненных стадий.

Раздел 2. Жизненные циклы

Практически у всех трипаносом наблюдается смена хозяев в жизненном цикле, а следовательно и изменение морфологических форм, которое образовалось в следствии приспособлений к условиям внутренней среды организма разных носителей. Так они могут принимать формы, свойственные близким родам Leishmania, Leptomorias, Crithidia. Исходная форма - так называемая промастиготная или лептомонадная, продолговатой формы, у неё кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки, ундулирующая мембрана отсутствует и жгутик остается свободным. Наиболее близко к собственно трипаносомной форме подходит форма критидии или эпимастигинная форма, отличающаяся от трипаносомы тем, что у нее блефаробласт расположен впереди ядра, соответственно чему ундулирующая мембрана оказывается более короткой. Встречается так же амастигинная форма, которая теряет жгутик и ундулирующую мембрану, и оставляет за собой, от первоначальной трипаносомной формы, только кинетопласт и базальное тельце, принимает круглую или овальную форму.

Размножение трипаносом происходит путем деления. Половой процесс для трипаносом не установлен. Делению ядра обычно предшествует деление блефаробласта, причем жгут остается за одной из половин базального зерна с примыкающей половиной парабазального тела, а от второй половинки блефаробласта начинает отрастать новый жгут, идущий параллельно старому и скоро достигающий той же длины. Деление ядра происходит митотическим путем. За ним следует продольное расщепление тела. В некоторых случаях наблюдается ряд повторных делений ядра и блефаробласта с образованием множественных особей. В разные периоды инфекции размножение трипаносом протекает с разной интенсивностью.

У трипаносом довольно сложный жизненный цикл. Основным переносчиком являются беспозвоночные. Известны несколько видов передачи трипаносом: 1) контактный путь-непосредственная передача от животного к животному при контакте слизистых оболочек; 2) контаминативный путь- через поедание животным промежуточного хозяина или испражнений последнего, содержащих вирулентные стадии трипаносом;

) трофичнокулятивный путь-через укус промежуточного хозяина, вводящего в кровь животного заразные стадии трипаносом. Промежуточное положение между вторым и третьим способом составляет заражение через внедрение в ранку.

Например трипаносома вида Trypanosoma rotatorium паразитирующая в крови лягушек (прудовой - Rana esculenta, и травяной R. temporaria) переноситься пиявкой Hemiclepsis marginata, T. cruzi - триатомовыми клопами.

Рассмотрим жизненный цикл на примере возбудителя сонной болезни - T. brucei gambiense. Резервуарным хозяином трипаносомы является африканская антилопа, в её крови трипаносома находится трипомастигинная форма. После её кусает муха цеце (Glossina palpalis), у нее в желудке, а после и в слюнных железах паразит размножается в эпимастигинной стадии. В кровь человека укушенного мухой из слюнных желез попадает возбудитель, снова возвращаясь в трипомастигинную форму. Он живет в плазме крови, лимфе и спинномозговой жидкости вызывая сонную болезнь. Но несмотря на это паразитизм трипаносом не обязательно имеет такие тяжелые последствия для хозяина, так T. lewisi свободно сживается с крысами не нанося им значительного ущерба, а T. melophagium - с овцами.

Раздел 3. Клиника

Все виды трипаносом патогенны для млекопитающих, у человека вызывают трипаносомозы - инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека.

Трипаносомы - внутриклеточные паразиты. Стратегия трипаносом, как и многих других паразитов, коварна. Ей незачем напрочь убивать человека, она поселяется в его клетках, меняя форму, непрерывно тасуя поверхностные белки и тем самым искусно избегая иммунологической атаки хозяина. Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

У человека трипаносомы вызывают сонную болезнь(T. b. gambiense и T.b. rhodesiense) и болезнь Шагаса(T. cruzi), так называемые африканский и американский трипаносомозы. При сонной болезни поражается центральная нервная система, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по истечении нескольких месяцев или лет. Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, поражающее внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. В СНГ могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Trypanosoma equiperdum вызывает случную болезнь коней. Она передается без переносчиков, а непосредственно от особи к особи при контакте слизистых оболочек во время случки, распространена эта болезнь на юге Украины. T. brucei brucei вызывает нагану - болезнь домашних животных характеризующуюся лихорадкой и отёками T. evansi вызывает болезнь под названием суару.

Выводы

трипаносома внутриклеточный паразит

Трипаносомы - инвазионные паразиты человека и животных вызывающие тяжёлые заболевания (трипаносомозы) типа сонной болезни и болезни Шагаса у людей, и случной болезни у животных. У трипаносом сложный жизненный цикл с чередованием нескольких хозяев, что повлекло к массе ароморфозов. Таких как появление ундулирующей мембраны и кинетопласта.

Список используемой литературы

1.Аверинцев С. В. Конспектный курс зоологии беспозвоночных (Protozoa, Metazoa и Achordata). 1947. - c. 9-10.

2.Аверинцев С. В. Зоология беспозвоночных. Советская наука. М.: - 1952. с. - 92.

.Аверинцев С. В. Курс зоологии. Т.1. Беспозвоночные. Учпедгиз. 1953. с. - 110-111.

.Аверинцев С. В. Малый практикум по зоологии беспозвоночных. Советская наука. М.: 1947. с. - 70.

.Беспозвоночные животные. Пособие для учителя. Под ред. Л. К. Лозина-Лозинского. Изд-во Ак. Пед. Наук РСФСР. М.:-1955. с.-72.

.Жизненные циклы простейших под ред. М. В. Крылова. Л.:-1985. с.-38.

.Жизнь животных по А. Э. Брему в 5-ти томах. Т.1- простейшие, губки, кишечнополостные, черви, моллюски, иглокожие. Под ред. М. А. Зениева. М.6 Учпедгиз. 1948. с. - 48-49.

.Загальна паразитологія./ К. Новядомська, Б. Магніцька.- К.: Наук. Думка. 2007. с.-45.

9.Профирьева Н. А., Любарская О. Д. Практикум по зоологи беспозвоночных. Изд. Казанского университета 1983. с.-22-23.

10.Стейнер Р., Эдельберг Э., Ингрейн Дж. Мир микробов. Т.1. Перевод с англ.. Е. Н. Кондратьевой. М.: «Мир». 1979. с.-141.

11.Щербак Г. Й. та ін. Зоологія безхребетних: Підручник: У трьох книгах. Книга 1. - К.: Либідь, 1995.-с. - 27-30.

12.Википедия - свободная энциклопедия. Трипаносомы. <#"justify">Приложения

Рис.1 Трипаносомы в крови.

Рис. 2 Жизненный цикл трипаносомы брюса гамбийской.

Рис.3 Клеточные формы трипаносом

Теги: Трипаносомы: строение, жизненные циклы, клиника Реферат Биология

dodiplom.ru

Реферат - Гамбийская трипаносома. - Биология

Возбудитель африканского трипаносомоза – смертельного заболевания Тропической Африки. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце. Трипаносомы имеют размеры 20-30 мкм. Есть удлиненное тело, ундулирующая мембрана, свободный ее конец. Когда муха цеце сосет кровь больного, происходит попадание в ее желудок трипаносом. Он6и размножаются и сложно изменяются – инвазионная для млекопитающих форма. При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы проникают в кровь человека. Чаще всего они оседают в головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость, происходят патологические изменения в печени, почках, легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без лечения заканчивается летально. Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга, лимфатических узлов и периферической крови.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

134.Лямблия кишечная. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

тип Protozoa

класс Flagellata

Lamblia intestinalis

Открыта профессором Харьковского университета Лямблем в 1859 году. Мелкие жгутиконосцы – 10-20 мкм. Локализуются в ДПК. Имеет грушевидную форму, 2 ядра, все органеллы парные. На вентральной стороне имеется присасывательный диск. Облигатные паразиты. Заражение происходит при попадании цист. Лямблиоз широко распространен, особенно у детей. Зараженность достигает 50-80%. Интенсивность инвазии очень велика (на 1 кв. см. 1000000 особей).

Диагноз ставится по обнаружению вегетативных форм и цист в фекалиях и при дуоденальном зондировании.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, А).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

— Повсеместно

— цистами при попадении их на продукты или питьевой водой

— локализация: 12 перстная

— обнаружение вегетативных форм в фекалиях и 12перстной кишке при зондировании

— личная гигиена

135.Лейшмании. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

тип Protozoa

класс Flagellata

www.ronl.ru

Трипаносомы: строение, жизненные циклы, клиника