Критический анализ офтальмологической патологии , выявленной офтальмологом , свидетельствует , что число лиц , у которых наблюдаются симптомы синдрома " сухого глаза " , растет и по данным В. В. Бржеский и Е. Е. Сомова ( 2002) составляет 45 % [ 2 , 3 ] первичных обращений к окулисту против 30 % , что оказывались в 80 - х годах. Причиной этого явления можно назвать частые случаи возникновения " офисного " и " мониторного " синдромов , увеличение количества рефракционных операций на глазу , применения медикаментов , негативно влияющих на процессы смачивания глаза.

Синдром " сухого глаза " ( ССГ ) - это полиетиолиогическое заболевание, основой которого является нарушение смачивания поверхности глаза , обусловленное повреждением так называемой слезной пленки ( СП). По своей структуре СП - трехслойное образование , толщиной не более 10 мкм. Первым слоем контактирует с поверхностью глаза , слой муцина , который секретируется бокаловидными клетками конъюнктивы глаза. Мукополисахаридный комплекс в этом слое играет важную роль в процессах питания поверхности глаза. Благодаря ему первично гидрофобный роговичный эпителий превращается в гидрофильный . Кроме того , этот слой сглаживает неровности эпителиальной поверхности глаза , придавая ей характерный блеск. Средний или водный слой толстый , он занимает 98 % толщины СП. В его формировании принимают участие маленькие слезные железы Краузе , Генле , Вольфринга , расположенные преимущественно в конъюнктивальный сводах . В этом слое находятся водорастворимые соединения, которые обеспечивают процессы обмена поверхностных структур глаза и прежде роговицы. Одновременно, благодаря лизоциму , лактоферрину и секреторному иммуноглобулину СП приобретает защитные свойства. Поверхностный слой слезной пленки , состоящий из липидов , является продуктом секреции мейбомиевых желез , расположенных в толще век. Он регулирует испарение СП и придает ей гладкость

Этиология.

Нормальная физиология смачивания поверхности глаза зависит от состояния СП и структур , которые ее формируют , состояния поверхности глаза и прежде роговицы , питание которой в значительной степени зависит от СП и состояния век , которые, с одной стороны , участвуют в формировании СП , с другой - способствуют физиологическом распределения и возобновлению этой нестабильной структуры . В свою очередь , изменения поверхности глаза дистрофического , воспалительного или травматического генеза как нарушают качество контакта с СП , так и вызывают неправильное распределение последней на поверхности глаза. Учитывая вышесказанное , отметим , что ССГ по этиологическим фактором объединяет 3 группы заболеваний , а именно : заболевания , которые вызывают патологию слезной пленки , поверхности глаза и век .

Патологическими изменениями слезной пленки , вызывающие проявления ССГ , являются:

И. Водный слой слезной пленки

1 . Врожденные :

- Аплазия или гипоплазия слезной железы ( аlасrima соngеnita , синдром Боневе – Ульриха)

- Ангидратная эктодермальная дисплазия ;

- Аплазия ядра слезного нерва

- Врожденная семейная сенсорная нейропатия с ангидрозом ;

- Семейная автономная дисфункция (синдром Райли - Дея )

- Синдром Холмса - Ади ;

- Множественная эндокринная неоплазия .

2 . Приобретенные :

- Старческая или идиопатическая атрофия слезной железы ;

- Атрофия или гипофункция слезной железы , связанная с общими заболеваниями :

- Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит , системная красная волчанка , узелковый периартериит , склеродермия ) ;

- Гематопоэтические и ретикулоэндотелиальной расстройства ( синдром Фелт , злокачественная лимфома , лимфосаркома , тромбоцитопеническая пурпура , лимфоидная лейкемия , гемолитическая анемия , гипергаммаглобулинемия , макроглобулинемии Вальденстрома , хронический гепатит , первичный билиарный цирроз) ;

- Эндокринные дисфункции (болезнь Хашимото , менопауза) ;

- Заболевания почек ( почечный тубулярный ацидоз , несахарный диабет) ;

- Кожные и слизисто - кожные заболевания, преимущественно вызывают недостаточность слизи , но могут уменьшать утечки водной слезной жидкости вследствие образования рубцов (пигментированный акантоз , склеродермия , мультиформная эритема (синдром Стивенса - Джонсона ) , эксфолиативный дерматит , рубцовый пемфигоид , герпетиформный дерматит , буллезный епидемолизис , ихтиозиформна эритродермий , врожденный ихтиоз )

- Другие причины (саркоидоз , целиальне заболевания взрослых , амилоидоз , липодистрофия )

- После хирургической :

- Частичная или тотальная дакриоаденектомия ;

- Блефаропластика ;

- Травматические , воспалительные или неопластические повреждения слезной железы ;

- Невропаралитические повреждения:

- Черепного нерва VII ( лицевого ) и коленчатого ганглия ;

- Большого поверхностного височного нерва ;

- Основнопиднебинного ганглия и слезной его части ;

- Черепного нерва V ( тройничного ) , в том числе гасериевого ганглия ;

- Расстройства питания и слабительные факторы :

- Тиф

- Холера ;

- Голодание ;

- Недостаток аскорбиновой кислоты и витамина В12.

2. Слизистый слой слезной пленки

- Недостаток витамина А ;

- Дифтерийный кератоконъюнктивит ;

- Трахома ;

- Вышеупомянутые слизисто - кожные заболевания;

- Химические , термические и радиационные повреждения конъюнктивы ;

- Действие местных медикаментов эпинефрин , пилокарпин , ехотиофат йода , сульфаниламиды и практолол .

3. Липидный слой слезной пленки

- Хронический блефарит ;

- Аcne rosacea .

Клинические формы патологии век , вызывающих проявления ССГ :

- Изнанку ;

- Заворот ;

- Симблефарон ;

- Лагофтальм ( заячий глаз ) ;

- Неполное смыкание .

Клинические формы патологий поверхности глаза :

- Эпителиопатия , вызванная действием местных анестетиков ;

- Постгерпетическая Роговичная анестезия ;

- Эпителиопатия , вызванная контактными линзами ( в пределах 3-9 часов).

В эпоху индустриализации число негативных внешних воздействий на СП распространяется. К ним относятся : дым , кондиционированный воздух , электромагнитное излучение от мониторов компьютерных систем , косметические средства и контактные линзы ( неправильный подбор , нарушение правил ношения и ухода за ними ) .

В последнее время в связи с большой распространенностью фоторефракцийних операций с целью коррекции различных аномалий рефракции значительную актуальность для практической офтальмологии приобретает проблема симптоматического УСН после этих операций . При этом основными факторами этой болезни в послеоперационном периоде являются:

- Изменения кривизны передней поверхности роговицы , нарушающие конгруэнтность как самой роговицы , так и задней поверхности век ;

- Нарушение рефлекторной дуги слезопродукции , ведь при подлоскутний интрастромальный лазерной ленсэктомии при формировании роговичного лоскута перерезаются нервные окончания роговицы ;

- Появлением после операции мелких зон эпителиопатия.

Рис. 2 Слизь на поверхности глаза у пациента с УСН

Рис. 3 Тест Норна (1969). В свете щелевой лампы с кобальтовой фильтром на фоне свечения окрашенной флюоресцеина-натрия СП наблюдается темное пятно (стрелка) - место разрыва СП

Рис. 4а Тест Ширмера (1903)

Рис. 4б Полоски фильтровальной бумаги после проведения теста Ширмера. Слева длина смоченной части полоски менее 15 мм / 5 мин - слезопродукции снижена; дело - длина смоченной части полоски более 15 мм / 5 мин - слезопродукции не нарушена

Рис. 5 Глаз пациента с синдромом "сухого глаза" окрашены 1%-ным раствором бенгальского-розового:

а - зона пораженного эпителия роговицы и конъюнктивы в пределах открытой глазной щели;

б - прикрыта веками зона не окрашивается (стрелка)

Патофизиология нарушения состояния слезной пленки при синдроме " сухого глаза "

-Недостаточность слизистого слоя СП

Общеизвестно , что нормальная деятельность бокаловидных клеток (КК ) непосредственно связана с витамином А. Поэтому при недостатке этого витамина в организме алиментарного генеза или из-за нарушения его абсорбции в клинике глазных болезней наблюдается ССО . Потеря УК, формируют слизистый слой СП , приводит к нарушению смачиваемости поверхности глаза , вызывая таким образом сначала снижение стабильности СП и формирования в ней " сухих пятен " с последующим превращением эпителия поверхности глаза с неороговелого в ороговевший , давая начало кератомаляции ( расплавление ) роговицы. Среди первичных факторов дефицита слизистого слоя СП есть состояния , приводящие к рубцеванию конъюнктивы глаза с потерей УК . Из воспалительных состояний это прежде всего очный рубцюючий пемфигус , трахома и синдром Стивенса - Джонса. К дефициту слизистого слоя могут приводить также щелочные ожоги и длительное применение таких групп препаратов :

- Гипотензивные ;

- Адреномиметики ;

- Антиаритмические ;

- Антидепрессанты ;

- Противопаркинсонические ;

- Антигистаминные ;

- Оральные контрацептивы ;

- Глазные капли ( b - адреноблокаторы , местные анестетики , холинолитики ) .

Недостаточность водного слоя СП учитывая толщину водного слоя СП , проявления ССГ вызывают состояния , которые приводят именно к его недостаточности . Группу заболеваний врожденного генеза , приводящих к недостаточности или полного отсутствия водного слоя СП , составляют: семейная дизавтономия (синдром Райли - Дея ) , врожденная алакримия , ангидротичная эктодермальная дисплазия , синдром Аде и идиопатическая автономная дисфункция (синдром Шая- Дрейджера ) . Вместе с тем , клиническая практика показывает, что частое возникновение недостаточности водного слоя СП связано с приобретенной патологией слезных желез , вызванной воспалительным или травматическим фактором , применением медицинских препаратов , нейропаралитичной гипосекрецией (поражение ЦНС или периферических нервов, иннервируют слезные железы) . Среди приобретенных патологий слезных желез одной из частых причин их воспаление является синдром Шегрена . Классическими проявлениями этого заболевания являются УСН , сопутствующая ксеростомия и / или заболевания соединительной ткани (первичный или вторичный синдром Шегрена ) . Появление УСН при этой болезни связана с лимфоплазмоцитарная инфильтрацией слезных желез , что в конце концов приводит к фиброзу и замещения гландулярных ткани соединительной .

Наряду с изменениями слезных и других экскреторных желез имеют место и изменения поверхности глаза. Цитологические исследования клеток конъюнктивы , проведенные нами , позволили выявить 5 вариантов цитологической картины у этой группы больных , а именно :

1 - клетки цилиндрического эпителия частично в состоянии пролиферации , среди них есть одиночные бокаловидные клетки ;

2- единичные клетки цилиндрического эпителия , бокаловидные клетки отсутствуют ;

3 - одиночные клетки цилиндрического эпителия и клетки плоского эпителия (результат метаплазии ) ;

4 - клетки плоского эпителия ( цилиндрического эпителия нет)

5 - клетки плоского эпителия в состоянии разных степеней ороговения с появлением ороговевших безъядерных чешуек ( кератинизация ) .

Недостаточность липидного слоя СП ,недостаточность липидного слоя СП или изменения липидной составляющей СП - это прежде всего патология мейбомиевых желез . В клинике глазных заболеваний две болезни ассоциируются с расстройствами деятельности указанных желез , а именно : acne rosacea и себорейный дерматит . Хронический воспалительный процесс в мейбомиевых железах часто сопровождается бактериальным инфицированием этих желез , что приводит к гидролизу липидов липазами бактерий , следствием чего является повышенная секреция свободных жирных кислот , избыток которых негативно влияет на стабильность слезной пленки . В этих условиях поверхностное натяжение СП нарушается , вследствие чего она быстро рвется , что приводит к быстрому испарению СП и возникновения симптомов ССГ .

Следующим возможным фактором развития недостаточности липидного слоя СП является применение средств для лечения acne rosacea , а именно изотретиноину . Эффективность действия препарата связана с уменьшением секреции кожного сала и уменьшением размеров сальных желез . Исследованием влияния изотретиноину на мейбомиеви железы кроликов занимались R. W. Lambert и R. E. Smith ( 1988). Они продемонстрировали , что препарат вызывает уменьшение размеров мейбомиевых желез и снижение их секреции.

Клиника.

Клинически синдром " сухого глаза " проявляется следующими симптомами:

- Отсутствие или малое количество слез ;

- Вязкое отделяемое из глаз в виде нитей ;

- Чувство инородного тела в глазу ;

- Изжога ;

- Зуд ;

- Болевые ощущения;

- Светочувствительность ;

- Плохая переносимость ветра , кондиционированного воздуха , дыма и т.п.;

- Изменения остроты зрения в течение дня .

Одним из типичных начальных признаков синдрома сухого глаза является ощущение инородного тела в глазу, которое сочетается с сильным слезотечением, в дальнейшем сменяемым ощущением сухости.

Характерны жжение и резь в глазах, особенно при воздействии ветра, дыма, кондиционированного воздуха и других подобных раздражителей, при использовании тепловентиляторов.

В дополнение к этому признаками синдрома сухого глаза являются светобоязнь, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, колебания остроты зрения в течение рабочего дня.

Характерна негативная реакция больных на закапывание в глаза совершенно индифферентных капель, например раствора левомицетина 0,25 % или раствора дексаметазона 0,1 %: при закапывании пациенты испытывают боль, жжение или резь в глазу.

Наиболее же частым признаком заболевания является уменьшение или полное отсутствие у краев век слезных менисков. Их место обычно заполняет отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века.

Несколько реже у таких больных можно обнаружить появление разнообразных «засоряющих» включений в слезной пленке. Обычно они представлены мельчайшими глыбками слизи, остатками отделившихся эпителиальных нитей, воздушными пузырьками и другими микрочастицами. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по роговице и хорошо заметны в свете щелевой лампы.

Еще одним признаком синдрома сухого глаза служит характерное отделяемое из глаза: вследствие высокой вязкости оно вытягивается в тонкие слизистые нити, которые вызывают у больных дискомфорт.

Диагностика.

Диагностика синдрома " сухого глаза " состоит из оценки жалоб больного , тщательного сбора анамнеза заболевания (в том числе и медикаментозного ) , биомикроскопии глаза и осуществления трех функциональных проб : определение стабильности СП , измерения суммарной слезопродукции и базовой секреции.

myunivercity.ru

Реферат - Причины возникновения и проявления синдрома сухих глаз

Шигина Ю.В.

Синдром сухих глаз, dry eye syndrome — это состояние, проявляющееся неадекватным увлажнением роговицы и конъюнктивы.

Он может быть самостоятельной патологией, а также быть одним из основных проявлений определенных заболеваний.

Человека с синдромом «сухих глаз» беспокоят

ощущение инородного тела («песка») в глазах,

жжение,

зуд,

сухость,

светобоязнь,

быстрая утомляемость при чтении, просмотре телевизора,

боль в глазах.

Синдром «сухих глаз» сопровождается чрезвычайным разнообразием симптомов, у каждого человека жалобы будут свои. Часто жалобы больного с синдромом «сухих глаз» будут казаться другим людям недостаточно обоснованными, так как внешне глаза будут выглядеть почти здоровыми.

Может отмечаться небольшое покраснение конъюнктивы (явления конъюнктивита), иногда в уголках глаз образуются корочки. Синдром «сухих глаз» может наблюдаться у больных с фолликулярным конъюнктивитом, в этом случае на конъюнктиве глаза имеются небольшие бугорки-фолликулы.

Если больного часто беспокоит сухость в глазах, он может их тереть, стимулируя слезоотделение, но это будет приводить к микротравматизации век и развитию их воспаления — блефарита.

Ощущение сухости в глазах усиливается в сухую и ветреную погоду. Такие больные хорошо чувствуют ее изменения. Теплый, влажный воздух нравится их глазам, если в это время не увеличивается его загазованность (это касается крупных городов). Такие люди обычно плохо переносят или не переносят вообще сауны и парные, после их посещения, они отмечают ухудшение состояния.

Что касается того, в какое время суток ощущения сухости в глазах наиболее тягостно, на этот вопрос нельзя ответить однозначно. У одних больных — это будет ночь и раннее утро, у других — вечер.

Женщины с синдромом «сухих глаз» испытывают определенные трудности в наложении на глаза косметики.

Иногда бывает так, что сухость в глазах сменяется слезотечением (на холоде, при ветре, после длительной напряженной работы), что тоже доставляет массу неудобств. Это бывает в тех случаях, когда причиной синдрома «сухих глаз» является не абсолютная недостаточность слезной жидкости, а нарушение ее качественного состава. Другая причина — очень чувствительные глаза.

Наличие синдрома «сухих глаз» приводит к снижению уровня жизни, постоянный дискомфорт в глазах делает людей раздражительными.

Причинами развития синдрома «сухих глаз» могут быть

большая нагрузка на глаза при чтении и работе за компьютером, которые требуют сильной концентрации внимания,

большая загрязненность воздуха (крупные города, работа в пыльных помещениях),

курение,

сухой воздух в помещениях,

ношение контактных линз,

неправильное питание с недостаточным количеством витаминов,

наследственность (это не причина, а дополнительный фактор, который может препятствовать или способствовать развитию синдрома «сухих глаз»),

пожилой возраст,

климакс, менопауза, беременность, кормление грудью (у женщин)

прием некоторых медикаментов (мочегонных, холиноблокаторов, антидепрессантов, контрацептивов (?), каплей от насморка, бета-адреноблокаторов, анальгетиков)

синдром и болезнь Шегрена (синдром «сухих глаз» в рамках болезни),

хронический конъюнктивит — аллергический, хламидиозный (это тоже синдром в рамках болезни).

Слезы защищают наши глаза от высыхания, от микробов, от воздействия пыли и других «загрязнителей». Баланс — смачивание-высыхание глаза очень хрупкий. Нарушить его может множество причин.

Это и повышенная нагрузка на глаза, когда человеку подолгу приходится что-то рассматривать (например, читать текст). Вы могли заметить, если нужно сильно сконцентрироваться (например, для того, чтобы прочитать за короткое время большой объем информации, или для того, чтобы разглядеть мелкие символы), глаза мигают реже. В результате слезная пленка, покрывающая поверхность глаза, успевает высохнуть до того времени, как веки, моргнув, омоют глаз слезой вновь. Особенно плохо для глаз, если они находятся в таком напряжении помногу часов в день, без перерыва. В таком случае развивается синдром «сухого глаза».

Большую нагрузку слезные железы испытывают и в том случае, когда глазам приходится сталкиваться с сильно загрязненной внешней средой — это загазованный воздух больших городов, работа в пыльном помещении, длительное нахождение в местах, где курят. «Грязь» раздражает глаза, кроме того, она может изменять свойства слезной жидкости. Нахождение в сухом и жарком климате (сауне) также неблагоприятно сказывается на глазах — слеза быстро высыхает.

Привести к развитию синдрома «сухих глаз» может ношение контактных линз. Линзы — это чужеродный предмет, глаз «реагирует» на его присутствие, в результате может развиться синдром «сухих глаз». Если он уже налицо, но ношение контактных линз необходимо, следует сократить период их нахождения в глазу по сравнению с обычным. Линзы стоит носить не постоянно, а только в тогда, когда это особенно необходимо. Возможно, Вам придется закапывать в глаза «слезозаменители», но не все, а только те, в аннотациях к которым указано, что входящие в них компоненты не адсорбируются (не впитываются) линзами.

Неправильное питание, недостаток в пище витаминов, особенно А и В2, приводит не только к ухудшению состояния кожи, но и слизистых, ухудшает их трофику (питание).

Если у кого-либо из Ваших родственников были проблемы с глазами, то вероятность возникновения таких проблем у Вас повышается.

С возрастом организм стареет, стареют глаза и слезные железы, количество выделяемой слезной жидкости также уменьшается, ухудшается ее качество. По статистике у 75 % людей старше 60 лет отмечается синдром «сухих глаз»

При приеме некоторых препаратов также может появиться синдром «сухих глаз». Некоторые их них выводят жидкость из организма — это диуретики (мочегонные), другие подавляют секрецию слезных желез (холиноблокаторы — атропин), третьи — изменяют качественный состав слезы (контрацептивы).

При синдроме и болезни Шегрена, поражаются сами слезные железы. Развивается абсолютная недостаточность слезной жидкости. При этом страдает не только количественная, но и качественная сторона слезоотделения, слеза изменяет свой состав и хуже противостоит микробам (в ней снижается количество бактерицидных веществ), хуже смачивает глаз (становится густой и вязкой). Синдром и болезнь Шегрена проявляются также ощущением сухости во рту, в носу, в половых органах, периодически возникающими паротитами (болезненность и припухание слюнных желез), артралгиями (болями в суставах), нарушением лабораторных показателей (наличие в крови высокой СОЭ, ревматоидного и антинуклеарного фактора).

Ощущение «песка» в глазах может наблюдаться при некоторых заболеваниях глаз — при хроническом аллергическом конъюнктивите, хламидийном конъюнктивите. Использование недоброкачественной косметики может приводить как к загрязнению глаза, так и к развитию аллергических реакций.

www.ronl.ru

Дипломная работа - Причины возникновения и проявления синдрома сухих глаз

Шигина Ю.В.

Человека с синдромом «сухих глаз» беспокоят

ощущение инородного тела («песка») в глазах,

жжение,

зуд,

сухость,

светобоязнь,

быстрая утомляемость при чтении, просмотре телевизора,

боль в глазах.

Женщины с синдромом «сухих глаз» испытывают определенные трудности в наложении на глаза косметики.

Причинами развития синдрома «сухих глаз» могут быть

большая нагрузка на глаза при чтении и работе за компьютером, которые требуют сильной концентрации внимания,

большая загрязненность воздуха (крупные города, работа в пыльных помещениях),

курение,

сухой воздух в помещениях,

ношение контактных линз,

неправильное питание с недостаточным количеством витаминов,

пожилой возраст,

климакс, менопауза, беременность, кормление грудью (у женщин)

синдром и болезнь Шегрена (синдром «сухих глаз» в рамках болезни),

хронический конъюнктивит — аллергический, хламидиозный (это тоже синдром в рамках болезни).

www.ronl.ru

Реферат на тему Диагностика и лечение синдрома сухого глаза у больных получающих бета-адреноблокаторы

Диагностика и лечение синдрома <сухого глаза> у больных, получающих бета-адреноблокаторы

Н.В. Муратова

РГМУ

Проблема диагностики и лечения больных с синдромом «сухого глаза» (ССГ) на почве систематического местного применения глазных капель на основе -адреноблокаторов, перманентно использующихся в медикаментозном лечении больных с глаукомой, продолжает оставаться актуальной на протяжении последних лет [1, 2].

Известно, что постоянные инстилляции -адреноблокаторов имеют следствием снижение основной и рефлекторной слезопродукции, достигающее 28–36% от ее исходного уровня [3, 4, 6]. В результате снижения секреции слезной жидкости нарушается стабильность слезной пленки и развиваются клинические симптомы ССГ [3, 4, 6, 9, 10]. Безусловно, явления ССГ у больных с первичной открытоугольной глаукомой могут быть частично связаны с закономерным снижением слезопродукции в пожилом возрасте и развитием (у больных глаукомой женщин) климактерического синдрома [1]. Однако нашими предыдущими исследованиями Муратова Н.В., 2002 (Клин. офтальмология)[2] было установлено, что у женщин с климактерическим синдромом синдром «сухого глаза» достоверно чаще развивается и имеет заметно большую выраженность все же на фоне систематических инстилляций 0,5%– тимоптика (0,5% – тимолола малеата).

Вместе с тем практикующие офтальмологи относительно редко обращают внимание на признаки ССГ у больных с глаукомой, имеющие несомненно меньшее значение по сравнению с динамической оценкой компенсации у них «основного заболевания». В конечном итоге затрудняется диагностика и, соответственно, своевременное лечение ССГ, находящегося на «заднем плане» на фоне глаукомного процесса. В частности, ни одному из обследованных нами пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, получавших препараты на основе -адреноблокаторов, окулистами поликлиник не был выставлен диагноз ССГ и, соответственно, не была назначена адекватная терапия. Таким образом, рассматриваемая проблема является актуальной для нашей страны и требует дальнейшего изучения.

Цель настоящего исследования состояла в изучении особенностей клинического течения ССГ, стимулированного систематическими инстилляциями препаратов на основе -адреноблокаторов, и разработке оптимального перечня лечебно–диагностических мероприятий, проводимых таким больным.

Материалом работы явились результаты обследования и лечения 87 больных (161 глаз) с первичной открытоугольной глаукомой, постоянно получающих двукратные инстилляции 0,5% – тимолола малеата (0,5% – тимоптика). Анализируемую группу составили 39 мужчин (74 глаза) и 48 женщин (87) в возрасте 55–75 лет. В контрольную группу вошли 47 мужчин (94 глаза) и 35 женщин (70) аналогичного возраста, не использовавших офтальмогипотензивные средства.

Наряду с традиционными методами офтальмологического обследования, у всех определяли величины суммарной и основной слезопродукции (пробы по О. Schirmer, 1903 и L.T. Jones, 1966) а также стабильность слезной пленки (по M.S. Norn, 1969) [5, 7, 8]. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы у всех пациентов использовали диагностические витальные красители: 0,1%– флюоресцеин – натрия и 1%– бенгальский–розовый. При оценке результатов биомикроскопии и витального окрашивания руководствовались известным правилом S.C.G.Tseng (1994). Если обнаруженные дегенеративные изменения локализуются в экспонируемой зоне роговицы и конъюнктивы, т.е. в пределах открытой глазной щели, то, вероятнее всего, они вызваны развивающимся ССГ. Если же эти изменения обнаруживаются и в участках, прикрытых веками, то их причина, скорее всего, не связана с ксерозом [11].

Результаты клинического обследования пациентов представлены в таблице 1. Из таблицы видно, что частота и выраженность клинических признаков ССГ у больных, систематически получающих глазные капли на основе -адреноблокаторов, существенно превышают таковые у больных из контрольной группы (0,05<p<0,01). Установлено также (табл. 2), что ССГ протекает в более тяжелой форме у женщин (различия, однако, статистически не значимы; p>0,05). Возможно, это связано с развившимся у них к моменту обследования климактерическим синдромом.

Диагностика и лечение синдрома <сухого глаза> у больных, получающих бета-адреноблокаторы

Наиболее частыми симптомами ССГ явились уменьшение или отсутствие слезных менисков, складка бульбарной конъюнктивы, локализующаяся над свободным краем нижнего века, ощущение «инородного тела» в конъюнктивальной полости, дегенерация эпителиальных клеток конъюнктивы, диагностированная по результатам биомикроскопии с использованием 1% раствора бенгальского–розового. Диагностически значимыми признаками ССГ у обследованных явились также ощущения «жжения» и «сухости» в глазах, усиливающиеся при воздействии на глаз кондиционированного воздуха, ветра, дыма (в том числе от сигарет), а также конвекции воздуха от тепловентиляторов. Рассматриваемые клинические признаки оказались сходными с данными клинического обследования больных с ССГ различной этиологии (в том числе на фоне системных заболеваний), описанными различными авторами [1, 11, 12].

Данные, полученные при исследовании слезопродукции и стабильности слезной пленки у всех обследованных, приведены в таблице 3.

Диагностика и лечение синдрома <сухого глаза> у больных, получающих бета-адреноблокаторы

Установлено, что все исследованные параметры у пациентов, получающих инстилляции 0,5% тимоптика, имели заметные отличия от соответствующих величин, определенных при обследовании контрольной группы. Так, показатели стабильности слезной пленки в анализируемой группе больных имели достоверно более низкие значения, чем у людей соответствующего возраста, не применявших глазные капли на основе -адреноблокаторов. Аналогичная закономерность прослеживались в результатах исследования слезопродукции.

При этом значительно большие нарушения стабильности слезной пленки, а также всех исследованных параметров слезопродукции зафиксированы у женщин с развившимся к моменту обследования климактерическим синдромом (в фазе постменопаузы).

Таким образом, в патогенезе ССГ, развивающегося на фоне систематических инстилляций в конъюнктивальную полость глазных капель на основе -адреноблокаторов, основное значение имеет снижение основной и рефлекторной секреции слезной жидкости, сопровождающееся нарушением стабильности прекорнеальной слезной пленки. Безусловно, следует также иметь в виду возможность развития у таких больных ССГ климактерического (у женщин) или другого (синдром Съегрена и т.п.) генеза, имеющего значение в соответствующем возрасте.

В целях оценки возможностей медикаментозной компенсации ССГ, развивающегося на почве инстилляций -адреноблокаторов, нами проанализированы долговременные результаты лечения 29 таких больных (55 глаз). Всем пациентам в конъюнктивальную полость больного глаза инстиллировали гелевый препарат Офтагель (Santen, Финляндия) с периодичностью 2–3 раза в сутки. В последующем частоту инстилляций препарата определяли, ориентируясь прежде всего на субъективные ощущения больного и динамику стабильности слезной пленки.

Результаты проводимой терапии, оцененные на 30–й день, после первого года и после полутора лет лечения, представлены в табл. 4. Из таблицы видно, что уже в течение первого месяца лечения достоверно уменьшается выраженность субъективного дискомфорта, определенного по результатам суммирования основных субъективных признаков ССГ по четырехбалльной шкале. Одновременно у всех больных достоверно повышалась стабильность слезной пленки. Следует отметить, что эффект от проводимой терапии наступает уже в течение первого месяца лечения Офтагелем и сохраняется на прежнем уровне в течение всего срока наблюдения с тенденцией к его незначительному снижению. В отношении выраженности объективных признаков ССГ отмечена тенденция к ее незначительному снижению, по мере увеличения сроков проводимой терапии. В то же время динамики со стороны основных параметров слезопродукции на фоне лечения нами не отмечено.

Диагностика и лечение синдрома <сухого глаза> у больных, получающих бета-адреноблокаторы

Таким образом, длительное назначение инстилляций в конъюнктивальную полость -адреноблокаторов требует целенаправленного клинико–функционального обследования таких больных в целях ранней диагностики развивающегося у них ССГ. В перечень обязательных диагностических методов следует внести биомикроскопию глазного яблока с использованием 1% раствора бенгальско го–розового, исследование стабильности слезной пленки, основной и рефлекторной слезопродукции. Своевременное назначение таким больным препаратов «искусственной слезы» позволяет существенно уменьшить выраженность клинических и функциональных признаков этого заболевания. В дальнейшем предполагается оценить эффективность в рассматриваемых целях временной и постоянной окклюзии слезных канальцев.

Список литературы

1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично–конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). – СПб.: «Сага», 2002. – 142с.

2. Муратова Н.В. «Статья из клинической офтальмологии».

3. Coakes R.L., Mackie I.A., Seal D.V. Effects of long–term treatment with timolol on lacrimal gland function. // Brit. J. Ophthalmol. – 1981. – Vol.65, №9. – P. 603–605.

4. Gobbels M., Monks T., Spitznas M. Effect of topical 0.5% timolol on tear flow in patients with primary open–angle glaucoma as assessed by fluorophotometry. // Germ. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol.2, №4–5. – P. 241–245.

5. Jones L.T. The lacrimal secretory system and its treatment // Amer. J. Ophthalmol. – 1966. – Vol.62, № 1. – P. 47–60.

6. Kuppens E.V., de Jong C.A., Stolwijk T.R., et al. Effect of timolol with and without divservative on the basal tear turnover in glaucoma. // Brit. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol.79, №4. – P. 339–342.

7. Norn M.S. Desiccation of the divcorneal film. I. Corneal wetting–time // Acta ophthalmol. – 1969. – Vol. 47, N 4. – P. 865–880.

8. Schirmer O. Studie zur Physiologie und Pathologie der Tranenabsonderung und Tranenabfuhr // Albrecht v.Graefes Arch. Ophthalmol. 1903. – Bd 56, H. 2. – S. 197–291.

9. Shimazaki J., Hanada K., Yagi Y., et al. Changes in ocular surface caused by antiglaucomatous eyedrops: prospective, randomised study for the comparison of 0.5% timolol and 0. 12% unoprostone. // Brit. J. Ophthalmol. – 2000. – Vol.84, №11. – P. 1250–1254.

10. Thygesen J., Aaen K., Theodorsen F., et al. Short–term effect of latanoprost and timolol eye drops on tear fluid and the ocular surface in patients with primary open–angle glaucoma and ocular hypertension. // Acta Ophthalmol. – 2000. – Vol.78, №1. – P. 37–44.

11. Tseng S.C.G. Evaluation of the ocular surface in dry – eye conditions // Intern. Ophthalmol. Clin.– 1994.– Vol.34, №1. – P. 57–69.

12. Van Bijsterveld O.P. Diagnostic tests in the sicca syndrome // Arch. Ophthalmol. – 1969. – Vol.82, №1. – P.10–14.

bukvasha.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..