WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Возбудитель шигиллеза. Бактериальная дизентерия. Реферат шигеллезы

Курсовая работа - Дизентерия - Медицина

Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.

Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).

Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.

Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38оС. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.

При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.

Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39оС и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.

Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.

Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.

Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».

Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15o109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия.

В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.

Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.

Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39оС, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.

При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания — заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.

Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).

Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.

При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.

При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).

Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.

Транзиторное бактерионосительство — это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

www.ronl.ru

Возбудитель шигиллеза. Бактериальная дизентерия, Биология

Реферат по предмету: Биология (Пример)

Содержание

Введение

1. Характеристика возбудителя

1.1. Название возбудителя, особенности классификации

1.2. Морфология и тинкториальные свойства

1.3. Принципы и методы культивирования. Биохимическая активность возбудителя

1.4. Антигенные свойства микроорганизма

1.5. Факторы патогенности возбудителя

1.6. Методы дезинфекции

2. Краткая эпидемиологическая характеристика заболевания

2.1. Источники инфекции

2.2. Механизм и пути заражения

2.3. Контагиозность возбудителя. Степень восприимчивости человека к данному заболеванию

2.4. Основные клинические симптомы и особенности иммунитета

3. Принципы микробиологической диагностики

3.1. Материал для исследования. Особенности взятия материала от больного, методы и допустимое время транспортировки в лабораторию

3.2. Методы диагностики. Современные методы диагностики описываемого заболевания

4. Принципы лечения и профилактики заболевания

4.1. Антибиотики и иммунобиологические препараты для лечения

4.2. Методы неспецифической и специфической профилактики

Заключение

Список литературы

Выдержка из текста

Целью данной работы было изучение возбудителя бактериальной дизентерии — шигиллеза, его клиническое проявление, эпидемиология заболевания, лабораторная диагностика, профилактика и лечение.

По проведению литературного обзора можем сделать следующие выводы.

Шигеллёз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки. У части больных может переходить в хроническую форму.

Возбудителями являются бактерии рода Shigella. Это мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки. Разновидности: Shigella dysenteriae, Shigellaflexneri, Shigella sonnei.

Дизентерия широко распространена в мире. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Заболеваемость возрастает в июле-сентябре. Основным источником заражения являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный.

Поражения обусловлены способностью шигелл проникать в клетки слизистой оболочки толстой кишки, размножаться в них и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием дефектов слизистой оболочки (катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизистой оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в животе, расстройства. После перенесенной болезни иммунитет непродолжительный и непрочный.

В диагностике заболевания учитывают как клинические проявения, так и проводят бактериоскопию, с целью идентификации возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Лечение проводят как в стационаре, так и в домашних условиях. Применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, а также иммунобиологические препараты.

Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при современной терапии относительно редко (1−2%).

В целях профилактики главную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

Список использованной литературы

1.Микробиология и иммунология: Уч./ Под ред. А.А.Воробьева. М.: медицина, 1999. 464с.

2.Медицинская микробиология / Гл. редактор В.И.Покровский, О.К.Поздеев М.:ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 1200с.

3.Медицинская энциклопедия. Электронный вариант [www.medtrust.ru].

ООО Медтраст.

4.Шигеллезы (дизентерия).

В. А. Малов, А. Н. Горобченко. // Лечащий врач. № 5. 2003 г.

5.Значение энтеробактерий в инфекционной патологии человека.// Инфекция и антимикробная терапия. Т.07 — № 2.- 2005.

6.Клиническое течение, микрофлора толстой кишки и коррекция дисбиоза у больных острой дизинтерией Флекснера 2А. Захаренко С.М. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. СПб 1997 г.

7.Красильников А.П., Романовская Т.Р. Микробиологический словарь-справочник. Минск: Асар, 1999; 310

8.Сидоренко С.В., Яковлев С.В. Инфекции в интенсивной терапии. М., 2000.

9.Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998—1999 гг. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. — 2000. — Т. 2. — № 2. — C. 65−69.

10.Митрохин С.Д. Микробиологическая диагностика инфекций кровяного русла на современном этапе развития клинической микробиологии. Инфек. и антимикроб. тер. 2002; 4 (1): 27.

11.Санитарно-эпидемиологические правила «Профилактика кишечных заболеваний СП 3.1.1.1117−02». № 13. 2002 г.

referatbooks.ru

Реферат - Дизентерия - Рефераты на репетирем.ру

Дизентерия

Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже - катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10o109/л, умеренный сдвиг влево.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40оС и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать ("стул без счета"). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид "мясных помоев".

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41оС и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже - инфекционно-токсическая энцефалопатия.

В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже - тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.

Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.

При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания - заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии - катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.

Транзиторное бактерионосительство - это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

referat.store

Реферат - Литература - Инфекционные болезни ДИЗЕНТЕРИЯ

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

ИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ№2

Тема: ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия- это инфекционноезаболеваниечеловека, вызываемоебактериямирода шигеллапротекающеес преимущественнымпоражениемдистальногоотдела толстогокишечника исимптомамиобщей интоксикации.

Актуальностьпроблемы: дизентериязанимает ведущееместо в группекишечных инфекций, удельный весдизентериив структуреострых кишечныхинфекций составляетот 54 до 75%. По даннымВОЗ от дизентериив мире умираетоколо 1 млн. человекв год. На долюразвивающихсястран приходитсябольшая частьзаболеваемости.В России заболеваемостьнаходится насравнительновысоком уровне, особенно последние4 года: начинаяс 1991-92 гг. отмечаетсяустойчивыйрост заболеваемости.

В Санкт-Петербургедизентериятакже преобладаетнад другимиострыми кишечнымиинфекциями(по даннымгосэпиднадзораи больницыБоткина). Почислу госпитализированныхв стационардизентериязанимает второеместо послевирусных гепатитов.Составляет22% в структуреинфекционнойпатологии, которая лечитсяв больницеБоткина.

Динамикароста заболеваемости:

1991 год — 127 на 100 тыс. населения

1995 год — 262на 100 тыс. населения

В 1994 годубыло госпитализировано5 тыс. человек.Важно при этомотметить, чтогоспитализируютсятолько больныес тяжелой исреднетяжелойформой дизентерии.

Смертностьот дизентериив 1991 году составила0.8, в 1995 году — 3.5 поСанкт-Петербургу.

В 1994 годуот дизентериив Санкт-Петербургепогибло 297 человек(т.е. каждый 20человек лежавшийв больницеБоткина поповоду дизентерии).Факторы определяющиетакую ситуацию:

решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России.

Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит)

ошибки диагностики

поздняя обращаемость

недостаточная лекарственная обеспеченность

Такимобразом, дизентерияэто не толькомедицинскаяпроблема, нои социальная.

ЭТИОЛОГИЯ.Дизентерийныемикробы объединеныв род Shigella, семействаEnterobactereacea. В этиологиизаболеванияимеют значение4 вида шигелл, которые включеныв международнуюклассификацию1982 года.

ПодгруппаА: 1-12 серовары- шигелла Григорьева-Шига

ПодгруппаВ: шигелла Флекснера

ПодгруппаС: шигелла Бойда

ПодгруппаD: шигелла Зонне

По морфологическимсвойстваммикробы сходнымежду собой: это палочки, грамотрицательные, растут на простыхпитательныхсредах. Вырабатываютэкзотоксины, при разрушениимикробнойклетки выделяютсяэндотоксины.Факультативныеанаэробы.Температурныйоптимум роста37 градусов.

Shigella Sonnei можетразмножатьсяв диапазоне +10 +45.

АнтигеннаяструктурапредставленаО-антигеном- соматический, термостабильный, групповой иК-антигеном- типовым, термолабильным.

Помимотоксинов шигеллыпродуцируютразличныеферменты идругие биологическиеактивные вещества.Экзотоксинявляется ядомбелковой природы.Основнымифракциями егоявляются:

цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки

энтеротоксин — усиливает секрецию жидкости эпителием кишки

Shigella Григорьева- Шига можетпродуцироватьнейротоксин.Эндотоксинявляетсявируснолипидопротеиновымкомплексом(старые клиницистыназывают егомарантическимядом) — вызываетразвитиеобщетоксическихявлений.

Крометого, все видышигелл имеютR-фактор которыйопределяетустойчивостивозбудителяк антибиотикам.

Разныевиды шигеллхарактеризуютсянеодинаковойпатогенностьюи здесь оченьчетко прослеживаетсяэволюция возбудителя:

В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.

К 40 — м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель — Shigella Flexneri — менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.

В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei — самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri, но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева — Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии — дизентерия Флекснера 2а.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ

Дизентерия- это типичныйпредставителькишечных инфекций.Заболеваниеявляетсяантропонозным.Основной механизмпередачи — фекально-оральный.Единственныйисточник инфекции- больной человек, который опасендля окружающихс 1-го дня болезни, посколькувыделениевозбудителяв окружающуюсреду в этотпериод наиболееинтенсивно.

В 90% заражениепроисходитот больныхдизентерией.80% составляютбольные с легкойформой илистертой формойзаболевания, которые необращаютсяза помощью, алечатся сами.Бактерионосителииграют меньшуюроль в заражении(6-12%). Больные схроническойформой заражают6-7%.

Путипередачи:

контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)

водный (дизентерия Флекснера)

алиментарный (Shigella Sonnei)

Дизентерияв принципеможет передаватьсялюбым путем.

Предрасполагающимифакторамиявляются:

скученность населения в жилых помещениях

низкий гигиенический уровень

замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. — именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)

Восприимчивость: дизентерийболеют все, ноподавляющуюмассу больныхсоставляютдети до 4-х лет(60% заболеваемости).После перенесенногозаболеванияформируетсяочень непродолжительный(4-12 мес.) видо- итипоспецифическийиммунитет.Учитывая этотфакт, а такжемногообразиевозбудителейможно сказать, что всегда естьвозможностьдля повторногозаболевания, реинфекции, суперинфекции.

ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота- желудочно-кишечныйтракт — местовхождения иразмножениямикроба. В патогенезедизентериивыделяют 2 фазы.

ПЕРВАЯФАЗА: в этой огромное значениеимеют факторынеспецифическойрезистентности:

соляная кислота желудка

лизоцим

целостность эпителия кишечной стенки

нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)

В однихслучаях заражениязаканчиваетсягибелью возбудителяв желудке изаболеваниене возникает.В других случаях микробы транзитомпроходят черезкишечник ивыделяютсяво внешнююсреду (транзиторноебактериовыделительство).В третьем случаеразвиваетсядизентерийныйпроцесс: припроникновениимикробов втакую кишку, где микробыв процессежизнедеятельностипродуцируютцито — и энтеротоксины.Обладая мобильностьюмикробы проникаютв эпителийслизистойпреимущественнов дистальномотделе тонкойкишки, здесьмикроб разрушаетсявыделяя эндотоксин.

Развиваетсяклиническаякартина, котораяв начале носитхарактер гастритаили гастроэнтеритаи выраженностьэтих синдромовв начальномпериоде в чем-тозависит отмассивностидозы клеток: если количествомикробныхклеток велико(что возможнопри пищевомпути инфицирования)и их много погибаетто это сопровождаетсявзрывом эндотоксинемии, следствиемчего является:

короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),

выраженность явлений общей интоксикации

преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ

Это ранняясамолимитирующаясяфаза заболевания.Поражениежелудка и тонкойкишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. Приэтом организмможет совсемосвободитьсяот бактерий, либо будетвовлечен толстыйкишечник иразвиваетсяследующая фаза.

ВТОРАЯФАЗА: поражениепреимущественнодистальногоотдела толстойкишки. Прииммунодефицитныхсостоянияхможет поражатьсятотально всятолстая кишка.Благодаря своейэнтеротропностишигеллы способныадсорбироватьсяна поверхностислизистой ипроникать вэпителиальныеклетки, преимущественноколоноциты, где размножаютсяпри этом в клеткахпроисходятнеобратимыедеструктивныепроцессы иразвиваетсяочаговые поражениякишечника. Вбольшинствеслучаев поражениетам и локализуется, но некоторыешигеллы могутпроникать дособственногослизистогослоя, а прииммунодефицитныхсостояниях, инвазии высоковирулентнымиштаммами(Григорьева-Шига)может бытьпроникновениев лимфатическиеузлы и кровоток.Но в большинствеслучаев генерализациипроцесса ненаблюдается.Дизентерия- это типичныйпредставительместного процесса, который локализуетсяв кишке.

Микробныйфактор не являетсяглавным иопределяющимв патогенезе.Ведущим факторомявляется токсический.Токсины шигеллобладают выраженнымэнтеротропнымдействием иприводят впервую очередьк местным нарушениямсо сторонытолстой кишки:

токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и лимфообращение в ней

токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.

Синдромыпри дизентериисо сторонытолстой кишки: если изолированноспазмируютсяотдельныесегменты кишкивследствиесокращенияциркулярныхмышечных волоконто верхниеотделы будутпереполнены, нижние отделыбудут запустевать, что клиническипроявляетсяспастическимиболями по ходукишки, уменьшениемколичествакаловых масси появлениемложных позывов.Содержимоекишки представленовоспалительнымэкссудатом.При продольныхспазмах наблюдаютсяочень мучительные, длительныетенезмы послеакта дефекации.

Крометого, микробыпроникают вэнтероцитыи через рибосомынарушают нормальныйсинтез белкаклетками. Следствиемчего являетсянекротизацияэпителия, егослущиваниеи образованиедефектов слизистой.

Токсиноказывает иобщее действие: развитиеинтоксикационногосиндрома, крайнестепенью выраженностикоторого являетсяразвитиеинфекционно-токсическогошока. С токомкрови токсиныразносятсяко всем органами тканям, и, преждевсего, поражаютЦНС что приводитк возникновениюочагов возбужденияв центрахвегетативнойиннервациив ганглияхбрюшной полостии сегментахспинного мозга.Угнетаетсясимпато-адреналоваясистема, развиваетсяваготония длякоторой свойственны: гипотониявплоть до коллапса, учащение дефекации.

Страдаетфункция всехпищеварительныхжелез и почек.В организместрадают всевиды обменаи, прежде всего, нарушаетсяводно-электролитныйобмен вследствиевнешних потерьводы и электролитоввплоть до развитияобезвоживания.Токсин блокируетклеточноедыхание, окислительноефосфорилирование, нарушаетсяуглеводный, белковый, жировойобмен. Вследствиеразвивающегосядисбактериозастрадает обменвитаминов.

По даннымпрозектурыбольницы Боткинау больных стяжелыми формамидизентериик 10-14 дню болезниполностьювыключаетсяфункция толстойкишки каквыделительногооргана и ужек имеющемусяинтоксикационномусиндромуприсоединяетсяинтоксикацияобусловленнаятоксиномнекротизированныхтканей, которыйявляется следствиемнекробиотическихизменений встенке толстойкишки. У больныхнарастаетбелковаянедостаточность.Развиваетсяместно-тканеваятромбопатияи инфарцированиекишки вследствиетромбоза капилляровпитающих кишку.Следствиемэтого являетсятоксическаядилятациякишки, ее парезвплоть до перфорации.Развиваетсявторичныйиммунодефицит.

Третийфактор в патогенезе- аллергическийфактор. Циркуляцияантигенов, токсинов шигеллв крови — всеэто вызываетантигеннуюперестройкув различныхорганах и развитиеаутоиммунныхреакций. Наиболеечасто появляютсяантитела кклеткам толстойкишки (уже впервые дниболезни) и достигаютмаксимальногонапряженияна второй неделе.Кроме того, развиваетсяреакция ГЗТс выходом гистамина, серотонина, ацетилхолиначто в свою очередьусугубляетмикроциркуляциюкишки и усиливаетвоспалительнуюреакцию

Специфическаясенсибилизацияк антигенамшигелл используетсяв постановкекожной пробыс диагностическойцелью. Чем вышеаллергическаянастройкаорганизма, темвыше вероятностьразвития хроническихформ инфекциии осложнений.

СТАДИИРАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙВ КИШКЕ

Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.

Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых — гангренозное.

Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.

Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.

В мейснеровскоми ауэрбаховскомсплетениивыраженыдистрофическиеи некробиотическиеизменений.Такие же изменениянаблюдаютсяв ганглиозныхклетках, солнечномсплетении, симпатическихшейных узлах.

КЛИНИКАДИЗЕНТЕРИИ: дизентерияотносится ктем заболеваниямпри которыхвозможен любойуровень инфекционногопроцесса: оттранзиторногоносительстваи субклиническоготечения доинфекционно-токсическогошока. Инкубационныйпериод 2-3 дня, при пищевомпути можетсокращатьсядо часов, приконтактно-бытовомпути можетудлинятьсядо 7 дней.

В большинствеслучаев заболеваниеначинаетсяостро, иногдаможет бытьпродрома ввиденедомогания, познабливанияили головнойболи.

Рабочаяклассификация(рекомендованаЦНИИ эпидемиологии)

1. Остраядизентерия.Продолжительность1-4 недели. Можетпротекать вввиде:

колитического варианта

гастроэнтероколитического

гастроэнтеритического

стертого течения

По степенитяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, оченьтяжелая.

2. Еслипроцесс продолжаетсяот 1.5 до 3-х месяцев, то говорят озатяжной форме.

3. Хроническаядизентерия- если процесспродолжаетсяот 3 мес. до 1-2 лет.Может протекатькак скрытно, так и ввидерецидивов.

4. Бактерионосительство:

реконвалесцентное

транзиторное

Наиболеехарактернаклиническаякартина приколитическомварианте, которомусвойственно2 синдрома:

1. Синдроминтоксикации

2. Синдромколита

Заболевание, как правило, манифестируетсяпоявлениемболей в животеи вслед за этимрасстройствомстула. Примерноу 20% больныхзаболеваниеможет начинатьсяс общих проявлений- интоксикационногосиндрома: лихорадка, головная больи т.п.

Максимальнойвыраженностиклиническиепроявлениядостигают на2-3 сутки болезни.Для этой формыдизентерииочень четкоможно видетьчто преобладаютместные явления, над общими.

Наиболееполно клиникапредставленапри среднетяжелойформе болезни: острое начало, повышениетемпературыс ознобом (до38-39) и держится 2-3 дня. Жалобына слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные расстройстванаступают впервые 2-3 часот начала болезни: дискомфортвнизу живота, урчание, периодическиесхваткообразныеболи внизуживота, частотадефекации от10 до 20 раз в сутки.Испражненияв начале имеюткаловый характер, позже появляетсяпримесь слизи, крови, уменьшаетсяобъем каловыхмасс, они могутприобретатьвид ректальногоплевка — слизьи кровь. Наблюдаютсятенезмы, острыепозывы на дефекацию.Кожа бледная, язык покрытгустым налетом.Со сторонысердечно-сосудистойсистемы — тахикардия, снижение АД, приглушениетонов сердца, при контакте живот болезнен.Наиболее характернымявляется спазми болезненностьсигмовиднойкишки при пальпации.

Продолжительностьинтоксикациипри среднетяжелойформе колитического варианта — 4-5 дней.Нормализациястула происходитк 8-10 дню болезни, на заболеваниеможет затягиватьсядо 3-4 недель.

Морфологическиеизменениявосстанавливаютсятолько черезмесяц послеклиническоговыздоровления.В гемограмме: нейтрофильныйлейкоцитозс палочкоядернымсдвигом, ускоренноеСОЭ.

Как говорилоснователькафедры НиколайКонстантиновичРозенберг: диагноз больногодизентериейнаходится вего горшке. Осмотр стула, иногда болееценен чем осмотрбольного. Вкале слизь, кровь, иногдагной, при микроскопиипризнаки воспаления: эритроцитыи лейкоцитыдо 30-40 в поле зрения.

Легкаяформа и тяжелаяформы отличаютсяот среднетяжелойтолько количественнымисоотношениями.

При легкойформе температуралибо в пределахнормы, либоповышаетсядо субфебрильной.Частота дефекациине превышает10 раз в сутки.Стул, как правило, сохраняеткаловый характер.Из патологическихпримесей чащебывает слизь.Заболеваниепродолжаетсяне более недели.

Тяжелаяформа отличаетсятяжелой, выраженнойи продолжительнойинтоксикациейи тяжелым поражениемкишки. Частотадефекации 35-40 раз в сутки.Очень резковыражены явлениягемаколита.В настоящеевремя при тяжелойформе дизентериивыделяются3 группы больных:

Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока.

Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении.

Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов.

Гастроэнтероколитическийи гастроэнтеритическийварианты встречаютсяв 7-17% случаев. Чащеассоциирутсяс Shigella Sonnei (колитическийчаще при пораженииShigella Flexneri) Для этихвариантовхарактеренкороткийинкубационныйпериод, внезапноебурное началос одновременнымразвитиемсиндрома токсикозаи гастроэнтерита.Нередко осложняетсяаллергозом.Может отмечатьсяповторнаярвота, профузныйпонос с обильнымивыделениями, диффузные болив животе.

Пригастроэнтеритическомварианте симптомыколита отсутствуютна все протяжении.При гастроэнтероколитическомна 2-3 день на фонегастроэнтеритапоявляютсяколитическиесимптомы: уменьшаетсяколичествокаловых масс, появляетсяслизь, кровь, ложные позывы, и на первыйплан выходитклиника колита.

Стертоетечение встречаетсяпри всех вариантахдизентерии, как правило, ему свойственноминимальноеколичествоклиническихпроявлений.Диагноз можетбыть поставлентолько прилабораторномисследовании, а также обнаружениихарактерныхизменений настенке кишкипри ректророманоскопии.

Бактерионосительство.К субклиническомубактерионосительствуотносятсяслучаи сопутствующиекишечной дисфункциив течение 3 мес.При этом имеетместо выделениешигелл с фекалиями.Реконвалесцентноебактерионосительствопосле клиническоговыздоровления.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Инфекционно-токсический шок

гиповолемический шок (обезвоживание)

острая сердечная недостаточность

токсическая дилатация толстой кишки

перитонит

кишечное кровотечение

перфорация кишки и перитонит

дисбактериоз

Значительнореже встречается:

Миокардит

Тромбоэндокардит

Реактивный полиартрит

А такжесреди осложненийвстречаются: трещины анальногоотверстия, геморрой, выпадениепрямой кишки.

К осложнениямдизентерииотносят рецидив.

Хроническаядизентерия.

Продолжаетсяболее 3 месяцеви обусловленаприсутствиемв организмечеловека одногои того же возбудителя.Иммунитетнестойкийспецифический.Поэтому, чтобыпоставитьдиагноз хроническаядизентериянужно выделитьодного и тогоже возбудителя.Характера малаявыраженностьобщих проявленийи полисимптоматика.Кишечные расстройствавыражены меньшечем при остроеформе, но вместес тем значительнойстепени выраженностидостигаютобменные нарушения, анемизациябольных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериози истощение.

ДИАГНОСТИКА

Диагноздизентериив типичномслучае можетбыть поставленпо клиническими эпидемиологическимданным, до получениярезультатовспециальныхисследований.

Специальныеметоды диагностики:

бактериологическая диагностика: исследование фекалий.

Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике.

Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция.

Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам.

Неспецифическиеметоды имеютвспомогательноезначение, номогут установитьэтиологию:

— копрологическоеисследование(слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальныеклетки)

— ректророманоскопия

ЛЕЧЕНИЕ: вопрос о госпитализациирешает врачвыявившийбольного. Есливы оставилибольного надому, то надопоставить визвестностьтерриториальныйцентра госэпиднадзора.

Показанияк госпитализации:

1. клинические

2. эпидемиологические

Средивсех больныхдолжны бытьобязательногоспитализированы:

больные с тяжелым и среднетяжелым течением

ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном

больные относящиеся к группе декретированных лиц — “пищевики “, независимо от тяжести.

Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия

www.ronl.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..