89.Печеночная энцефалопатия. Реферат печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия

Таблица 1

Основные триггерные факторы печеночной энцефалопатии

1.Избыточное поступление белка:

–богатая белком диета

–желудочно-кишечноекровотечение

2.Повышенный катаболизм белка:

–дефицит незаменимых аминокислот, альбумина

–обширные гематомы

–лихорадка

–хирургические вмешательства

–инфекция

–гиперглюкагонемия

3.Наличие факторов, снижающих детоксикационную функцию печени:

–алкоголь

–лекарственные препараты

–нарушение микробиоты кишечника

–экзо- и эндотоксины

–инфекция

–запор

–стресс

4.Повышение активности фактора некроза опухоли (TNF- )

5.Связывание рецепторов ГАМК:

–производная бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина

6.Метаболические нарушения:

–ацидоз, азотемия

–гипогликемия

7.Электролитные нарушения (парацентез, прием диуретиков):

–снижение уровня калия, натрия, магния

–повышение содержания марганца

8.Циркуляторные нарушения:

–гиповолемия

–гипоксия

9.Подавление синтеза мочевины:

–прием диуретиков

–снижение уровня цинка

–ацидоз

Важная роль в развитии печеночной энцефалопатии отводится печеночно-клеточной(паренхиматозной) недостаточности. СогласноЧайлду-Пью,выделяют три степенипеченочно-клеточнойнедостаточности (см. табл. 2).

Таблица 2

Классификация печеночно-клеточнойдисфункции

Примечания: 1. Каждый из приведенных показателей в градации А оценивается в 1 балл. Эти же показатели в градации В оцениваются в 2 балла, а в градации С – 3 балла. По суммарным показателям выделяют три уровня печеночно-клеточной

дисфункции: компенсированная – 5–6баллов, субкомпенсированная –7–9баллов, декомпенсированная (предельная) – более 9 баллов.

2. Это прогностическая классификация, предложенная для оценки выживаемости. При компенсированном циррозе 10-летняявыживаемость составляет 47%, при декомпенсированном – 16%.

Энцефалопатия у больных хроническими заболеваниями печени может быть эпизодической со спонтанным разрешением или интермитирующей, длящейся многие месяцы или даже годы.

studfiles.net

89.Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром) - нервно-психическое расстройство с нарушением интеллекта, сознания, рефлекторной деятельности и функций жизненно важных

органов. Выделяют острую и хроническую печеночную энцефалопатию (последняя может длиться годами с периодическими эпизодами прекомы).

Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии в соответствии с критериями, принятыми Интернациональной ассоциацией по изучению печени.

Стадия I - продромальная. Появляются начальные изменения психики - замедление мышления, нарушение поведения, дезориентация больного в окружающей действительности, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью), слезливость, слабодушие. Пациенты могут впадать в периоды оцепенения с фиксацией взгляда. Характерным и достаточно ранним симптомом является изменение почерка (дизграфия). ЭЭГ, как правило, не изменена.

Стадия II - начинающаяся кома. Усугубляются симптомы I стадии. У части больных появляются судороги и психомоторное возбуждение, во время которого они пытаются убежать из палаты. Формируются стереотипные движения, например хлопающий тремор рук (астериксис), оглушенность. Больные могут стать неопрятными, фамильярными. Часто повышается температура тела, появляется печеночный запах изо рта. На ЭЭГ обнаруживаются незначительные начальные изменения.

Стадия III - ступор. Пациенты пребывают в длительном сне, прерываемом редкими пробуждениями. В неврологическом статусе отмечаются ригидность мускулатуры, маскообразное лицо, замедление произвольных движений, грубые нарушения речи (дизартрия), гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и др. На ЭЭГ выявляются глубокие нарушения, форма кривой приближается к изолинии.

Стадия IV - кома. Теряется сознание, отсутствует реакция на болевой раздражитель, в начальной фазе отмечаются патологические рефлексы. В дальнейшем зрачки расширяются, рефлексы угасают, падает артериальное давление, может появиться дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса и наступает смерть.

Следовательно, печеночная кома - это терминальная стадия печеночной энцефалопатии, характеризующаяся утратой сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов.

Факторы, провоцирующие быстрое развитие комы: белковая пища, прием диуретиков (не сберегающих калий), седативных средств. Летальность больных, находящихся в IV стадии, достигает 80-90%.

По этиологии выделяют 4 вида комы: 1) эндогенная; 2) экзогенная; 3) смешанная; 4) электролитная.

Эндогенная (истинная) кома развивается при массивном некрозе гепатоцитов в случаях острой печеночной недостаточности, при этом характерно нарушение многих функций печени, у пациентов отмечаются выраженная кровоточивость, повышение уровня свободного билирубина в крови, гиперазотемия печеночного типа, печеночный запах изо рта. Лечению поддается с трудом.

Экзогенная (шунтовая, обходная) кома чаще возникает при циррозах в случае развития мощных коллатералей между системами воротной и нижней полой вен. Также может возникать при искусственном наложении портокавальных анастомозов, по которым кровь из кишечника, богатая биологически активными веществами (БАВ - аммиак, кадаверин, путресцин и др.), минуя печень, вливается в общий кровоток и оказывает токсический эффект на мозг. Эта форма легче поддается терапии (диализ крови, очищение кишечника, антибиотики широкого спектра действия), имеет более благоприятный прогноз.

Чаще наблюдается смешанная кома, которая развивается при далеко зашедшем циррозе печени с гибелью большого числа гепатоцитов и наличием портокавальных анастомозов.

Электролитная кома связана с развитием гипокалиемии. В патогенезе играют роль вторичный альдостеронизм, применение мочегонных препаратов, не сберегающих калий, частые рвоты, поносы, что приводит к нарушению электролитного баланса (гипокалиемия, алкалоз). Проявляется резкой слабостью, снижением тонуса мышц, адинамией, судорожными подергиваниями икроножных мышц, нарушением сердечной деятельности (тахикардия, ритм «дятла»), нарушением дыхания. Лечение электролитной комы - применение препаратов калия.

Патогенез печеночной энцефалопатии и комы. Механизм развития печеночной энцефалопатии изучен не до конца. Существуют три наиболее распространенных теории:

Теория токсического действия аммиака. Аммиак образуется во всех тканях, где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта. Источником аммиака в кишечнике служат любые вещества, содержащие азот: распадающиеся белки пищи, некоторые полипептиды, аминокислоты и мочевина, поступившие из крови. Высвобождение аммиака происходит с помо-

щью ферментов - уреаз и аминоацидооксидаз кишечной микрофлоры и слизистой кишечника. 80% аммиака, поступающего из кишечника через портальную вену в печень, превращается в мочевину (орнитиновый цикл). Из аммиака, не включенного в орнитиновый цикл, а также различных амино- и кетокислот (глутамат, α-кетоглутарат и др.) под влиянием глутамат-синтетазы образуется глутамин. Оба механизма предотвращают попадание токсичного аммиака в общий кровоток. Но при печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака не только в крови, но и в мозговой жидкости. Поступление катионов аммония через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание (аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина, вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутарата из ЦТК, что приводит к снижению синтеза АТФ) и как следствие к нарушению функции клеток ЦНС.

Теория ложных нейротрансмиттеров (transmitto - передаю). Нарушение функции печени способствует снижению концентрации аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, которые используются как источник энергии, и повышению уровня ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина, триптофана (метаболизм их в норме осуществляется в печени, при заболеваниях печени концентрация этих аминокислот возрастает не только в крови, но и в моче - аминоацидурия). В норме соотношение между аминокислотами с развлетвленной цепью и ароматическими аминокислотами составляет 3-3,5. При патологии этот показатель снижается. Для перечисленных аминокислот существует единая транспортная система, и ароматические кислоты используют освободившуюся транспортную систему для проникновения через ГЭБ в мозг, где тормозят ферментную систему, участвующую в синтезе нормальных медиаторов. Снижается синтез дофамина и норадреналина и образуются ложные нейтротрансмиттеры (октопамин, β-фенилэтиламин и др.).

Теория усиленной ГАМКергической передачи. Суть данной теории заключается в том, что при патологии нарушается клиренс ГАМК в печени (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты). ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печеночной энцефалопатии и комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, кислотно-основные, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства (см. рис. 18-1).

studfiles.net

Печеночная энцефалопатия

При прогрессировании тяжелых, глубоких паренхиматозных изменений в печени (преимущественно некробиотического ха­рактера) развивается печеночная кома. Различают две основные ее разновидности: печеночно-клеточную (собственно «печеноч­ная», эндогенная, возникающая на фоне массивных некрозов печеночной ткани) и портокавальную (шунтовая, портосистем-ная, экзогенная), обусловленную наличием портокавальных анастомозов. Наиболее частой причиной первой служит ОВГ [Балаян М. С., Каретный Ю. В., 1987], второй—ЦП. Наруше­ния ЦНС, чаще всего обратимого характера, наступающие на фоне активно протекающего ЦП, носят название гепатогенной или печеночной энцефалопатии (ПЭ). Она развивается обычно пол влиянием каких-либо разрешающих, провоцирующих фак­торов, таких, как желудочное кровотечение, упорные запоры, избыточный прием диуретических препаратов. Последние могут привести к гипокалиемическому алкалозу и увеличению про­дукции аммиака в почках. Согласно существующим теориям, главенствующая роль в развитии ПЭ принадлежит нейротоксическим веществам кишечного происхождения, в частности ам­миаку и ароматическим аминокислотам — предшественникам «ложных» нейромедиаторов, которые не подвергаются печеноч­ному метаболизму из-за наличия портокавальных анастомозов. Лечебные мероприятия при ПЭ в большей мере основываются на «аммиачной» концепции ее происхождения.

В зависимости от степени тяжести ПЭ регулируется доза вво­димого с пищей белка, который полностью исключается при раз­витии комы. Суточная калорийность не должна превышать 2000 ккал. Нередко больного временно переводят на искусствен­ное питание через желудочный зонд, вводится глюкоза (до 200— 300 г в день). На основании гипотезы «ложных» нейротрансмит-теров при ПЭ применяют внутривенное введение через постоян­ный катетер смеси аминокислот с разветвленной цепью (изолейцин, лейцин, валин} с 20% раствором декстрозы. При лечении аминокислотами отмечается значительное улучшение психомо­торных функций, внимания и интеллекта. Однако не все разделя­ют такую оптимистическую оценку и на основе длительного опыта применения инфузий аминокислотных растворов приходят к за­ключению об их неэффективности при ПЭ.

Помимо упомянутых, при ПЭ используются препараты двух групп: уменьшающие гипераммониемию кишечного или ренального происхождения и нейтрализующие циркулирующий в крови аммиак или стимулирующие его метаболизм в организме. По­ступление аммиака из кишечника ограничивают с помощью по­давляющих в нем процессы гниения, плохо всасывающихся ан­тибиотиков аминогликозидной группы (неомицина, канамицина от 2 до 6 г в сутки внутрь).

С той же целью назначают метронидазол (трихопол) по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки.

Одновременно используется дисахарид — лактулоза, продук­ты гидролиза которой снижают местно рН в толстом кишечнике, что вызывает связывание и уменьшение всасывания фекального аммиака со снижением его диффузии через кишечную стенку в кровь. Лактулоза вводится через назогастральный зонд (30— 40 г каждые 4 ч) или ректально до 200—300 г в день вместе с глюкозой. Неомицин в сочетании с лактулозой подавляет бактериальный лизис мочевины в кишечнике, что резко ограничивает интенсивность образования аммиака.

Недавно, наряду с лактулозой. у больных с ПЭ стал с успе­хом применяться лактилол, являющийся дисахаридом «второго поколения" с "спсе слалк"" ")!<у!;о" О" не всасывается р, топкой кишке, но активно метаболизируется бактериальной флорой тол­стой кишки — назначается внутрь в виде порошка. Иногда ока­зывается эффективным назначение 50—100 г лактозы, которая существенно дешевле лактулозы и лактилола. По мнению авто­ров, лечение таких больных лактулозой или лактнлолом безопас­но, но не имеет реальных преимуществ по сравнению с тера­пией неомицином в сочетании с магнезиальным молочком. По­следнее использовалось в качестве слабительного средства.

Гипераммониемия ренального происхождения вторична и обусловлена гипокалиемией, что может корригироваться препа­ратами калия (до 10 г его хлорида в сутки). Вводимые амино­кислоты способствуют нейтрализации циркулирующего аммиака и стимуляции его метаболизма. В этих интересах одно время при­бегали к внутривенному введению глутаминовой кислоты, но эффект был невелик. Предпочтения заслуживает орницетил, который в дозе 4 г/сут вводят в вену совместно с 150—200 мл 5% раствора глюкозы. Эти лечебные мероприятия оказываются эффективными при раннем начале терапии и энцефалопатии средней степени тяжести. Применение стероидных гормонов при ПЭ на фоне ЦП (шунтовая форма ПЭ) в настоящее время почти не встречает сторонников.

С начала 80-х годов для лечения ПЭ стали прибегать к ак­тивной детоксикации организма с помощью гемосорбции; исполь­зуются сферические углеродные сорбенты после предваритель­ной гепаринизации. Проводились с известным успехом повтор­ные сеансы гемосорбции у больных, страдающих ПЭ легкой и средней степени тяжести.

В последнее время для поддержания функциональной способ­ности печени у больных с ПЭ стали шире использоваться обмен­ные замещения плазмы (используется свежезамороженная плаз­ма) 1 раз в 3—4 дня , а также гемодиализ и гемофильтрация с целью удаления аминокислот, считающихся предшественни­ками токсических липофильных метаболитов. При этом для предотвращения снижения содержания эссенциальных амино­кислот последние могут добавляться в диализирующий раствор. В немногих специализированных стационарах прибегают к перфузии крови через печень человека, свиньи или обезьяны, а также к трансплантации печени. Присоединение острой почечной недостаточности к ПЭ создает необходимость использования по жизненным показаниям перитонеального или гемодиализа.

У таких больных необходим строгий контроль за динамикой показателей кровообращения и содержанием электролитов в крови, и при необходимости должна проводиться их соосвремеп-ная коррекция.

studfiles.net

Смотрите также

• 
  Нефропатия диабетическая реферат
• 
  Биотехнология пищевая реферат
• 
  Реферат аврора крейсер
• 
  Экология квартиры реферат
• 
  Эдуард сеген реферат
• 
  Тиснение фольгой реферат
• 
  Стратегические альянсы реферат
• 
  Русский этнос реферат
• 
  Реферат чан кайши
• 
  Реферат туберкулез цнс
• 
  Реферат скульптура микеланджело