Статистические данные о туберкулезе внелегочной локализации чрезвычайно варьируют. В разных странах и по разным статистикам на внелегочный туберкулез приходится от 8 до 46% общего числа больных туберкулезом. Заболеваемость внелегочным туберкулезом резко возрастает при широком распространении ВИЧ-инфекции и туберкулеза среди крупного рогатого скота. Внелегочный туберкулез чаще поражает кости и суставы, мочеполовую систему, периферические лимфатические узлы, реже – нервную систему, органы брюшной полости, глаза, кожу. Однако наиболее опасным остается поражение туберкулезом центральной нервной системы. Поэтому так важно его максимально раннее выявление и диагностика.

Целью работы является изучение этиологии, патогенеза и методов диагностики туберкулеза центральной нервной системы.

Согласно Международной классификации болезней X выделяют:

А 17 Туберкулез нервной системы

А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)

А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*)

Туберкулема мозговых оболочек

А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулез спинного мозга (G 07*)

Туберкулема головного мозга (G 07*)

Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга (G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)

А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)

Туберкулезно-аллергическая энцефалопатия

A18.0 Туберкулез костей и суставов

M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)

Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД):

I Неспецифические поражения нервной системы

1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).

2. Энцефаломиелополиневропатия.

II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса

1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).

2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.

3. Остаточные явления поражения черепных нервов.

4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.

III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения

1. Мононевропатии и полиневропатии.

2. Поражение зрительного нерва.

3. Поражение слухового нерва.

4. Неспецифические неврологические симптомы.

Основными формами туберкулезного поражения ЦНС являются туберкулезный менингит и туберкулема головного мозга.

I. Туберкулезный менингит

Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Этиология.Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие, лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).

В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не удается. В развитии туберкулезного менингита провоцирующее значение могут иметь различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также физическая травма.

Патологическая анатомия. Типичным для туберкулезного менингита является множественное высыпание милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутны, пропитаны экссудатом желатинозного вида. Воспалительный процесс возникает прежде всего на основании мозга в районе хиазмы, межножковой цистерны, затем вовлекается область гипоталамуса с расположенными в ней многочисленными вегетативными центрами, а также средний мозг. Экссудат может распространяться до наружных мозговых ямок (сильвиевых) и крайне редко встречается на выпуклой поверхности полушарий, где единичные бугорки располагаются иногда по ходу сосудов. Сосуды при туберкулезном менингите могут подвергаться различным изменениям типа продуктивного эндартериита и эндофлебита, деструктивным изменениям вплоть до полного некроза. Изменения в сосудах носят аллергический характер и протекают с развитием фибриноидных некрозов. Поражения сосудов чаще наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии и обусловливают появление очагов размягчения соответствующих районов коры, подкорковых узлов и внутренней сумки.

Под влиянием специфического лечения наблюдается значительное уменьшение или ликвидация типичного для начальных фаз болезни экссудативного компонента, патоморфологический процесс приобретает пролиферативно-продуктивный характер. При поздно начатом лечении патологический процесс в оболочках может протекать по типу продуктивного лептоменингита, распространяясь на оболочки спинного мозга, корешки, сосуды, а также на мозговую ткань.

Микроскопически при туберкулезном менингите экссудат имеет серозно-фибринозный характер, закономерно подвергаясь казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки имеют эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток типа Лангханса. Наряду с этим наблюдаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть, казеозный распад.

Патогенез.Туберкулезный менингит у детей может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых – осложнением диссиминированного туберкулеза. В ряде случаем туберкулезный менингит может быть единственным проявлением туберкулезного процесса и источником распространения МБТ не выявляется.

Прониктоновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки обычно происходит при бактериемии через гематоэнцефалический барьер.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга на фоне васкулита возникают туберкулезные гранулемы, в которых происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в спинномозговую жидкость вызывает бурную иммунную реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать спинной моз и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период (около трех недель) с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.

Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы или так называемый менингеальный синдром, в который входят следующие проявления: ригидность затылочных мышц, втяжение мышц живота, положительный симптом Кернига и Брудзинского, парез и паралич черепно-мозговых нервов, опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепно-мозговых нервов (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления обол очечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 недель. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга возникают гемипарез, гемиплегия. При отсутствии лечения развивается адинамия, спутанность сознания, кома и к началу четвертой недели может наступить смерть.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна.

Решающим бывает исследование ликвора. При пункции прозрачная жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300-400 мм вод. ст. Число клеток увеличено до 100-400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов до 600-800х106/л, повышено содержание белка – от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах до 100 г/л и более. Содержание сахара понижено до 0,15-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л . При стоянии спинномозговой жидкости в течении суток выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного менингита. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза.

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии.

Показатель	Норма	Туберкулёзный менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 и более	Сотни, тысячи
Клеточный состав	Лимфоциты, моноциты	Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес	Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней	Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней
Содержание глюкозы	2,2-3,9 ммоль/л	Резко понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	122-135 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание белка	До 0,2-0,5 г/л	Повышено в 3-7 раз и более	Норма или незначительно повышено	Повышено в 2-3 раза
Реакция Панди	0	+++	0/+	+++
Фибриновая плёнка	Нет	Часто	Редко	Редко
Микобактерии	Нет	"+" в 50% случаев	Нет	Нет

В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию.

МБТ непосредственно в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10-12% больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90%) выявляют противотуберкулезные антитела.

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной и даже отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается.

Имеет значение исследование глазного дна. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из-за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалия).

II. Туберкулема головного мозга

Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, состоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединительнотканной капсулой.

Этиология и патогенез. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарахноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита.

Туберкулемы составляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В 2/з случаев встречаются солитарные туберкулемы.

Туберкулемы наиболее часто наблюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т. е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге.

Значительно чаще (в 2 раза) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — заболевание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов поражения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит.

Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы.

Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, заторможенности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза определяются застойные соски дисков зрительных нервов.

При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развиваются постепенно.

В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления.

При заднелобной локализации слева наблюдается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствительности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, явления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные судороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ригидности, особенно при выраженной гидроцефалии.

При туберкулемах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и продолговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противоположной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при повреждении ножек мозжечка развивается атаксия.

Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы.

При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При отграничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.

Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангиографию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компьютерную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы.

С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внутричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных).

Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

В цереброспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1% и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Диагностика. Диагностика туберкулем мозга сопряжена с трудностями

Следует стремиться к ранней диагностике туберкулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преимущественно у детей и подростков.

В анамнезе больных с туберкулемами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плеврит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов.

Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.

Заключение

Судя по статистическим данным туберкулезные поражения центральной нервной системы встречаются относительно редко, но эти заболевания являются наиболее опасными и труднодиагностируемыми. Поэтому необходимо ясно представлять клиническую картину течения данного патологического процесса, а также способы их диагностики. Своевременное выявление и лечение туберкулеза ЦНС залог благоприятного исхода и излечения с меньшими остаточными явлениями.

Список используемой литературы

Фтизиатрия. Четвертое издание. Перельман М.И., Богадельникова И.В. Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» 2013 г.
http://www.medical-enc.ru/12/tuberculous_meningitis.shtml
http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=3997
http://www.medsecret.net/nevrologiya/infekcii-ns/521-tuberkuleznyj-meningit
http://ftiza.su/tuberkulema-mozga/

historich.ru

Туберкулезные поражения центральной нервной системы и их симптомы

Туберкулез относится к тому типу специфических инфекций, что гораздо сложнее найти тот орган, либо ткань, которую не поражает туберкулезный процесс, поскольку почти все, что находится в организме, может быть поражено туберкулезом. Симптомы туберкулеза мозга в настоящее время встречается нечасто, и тем более важно знать, какие «сюрпризы» может подготовить туберкулез.

Туберкулезные поражения нервной системы

рентген легких

Так, проявления туберкулеза центральной нервной системы могут протекать в форме следующих заболеваний:

туберкулезный менингит;
солитарная туберкулема головного мозга;
невриты и полиневриты;

Туберкулезный спондилит, или специфическое поражение позвонка также находится «на границе» между специфическим поражением опорно-двигательного аппарата, и болезнью ЦНС, поскольку в этот процесс очень часто вовлекается спинной мозг и его оболочки. Также к поражениям центральной нервной системы относится и туберкулезная интоксикация, которая может появиться при любой локализации патологического очага. Познакомимся поближе с основными заболеваниями, и узнаем, как проявляются симптомы туберкулеза мозга у человека.

Одним из самых главных поражений, вызванной туберкулезной палочкой, является менингит.

Туберкулезный менингит

В основе этого заболевания лежит почти всегда вторичный процесс поражения мозговых оболочек, при котором образуется не гнойный, а серозно-фибринозный экссудат, а на оболочках мозга, и в подпаутинном пространстве возникают милиарные, мелкие бугорки, которые напоминают таковые при милиарном туберкулезе легких.

Есть излюбленная локализация у туберкулезного менингита: это основание мозга, и область латеральной борозды

. Чаще всего, в центральную нервную систему палочка Коха попадает вторичным, или гематогенным путем. При этом источник инфекции находится или в легких, или в региональных лимфатических узлах, которые также вовлекаются в туберкулезный процесс очень рано.

tuberkulezny_meningit

Парадоксально, но при прямом туберкулезном поражении твердой мозговой оболочки, или костей черепа туберкулезный менингит почти никогда не появляется, как осложнение. Зато, когда менингит появился, то исключительно велико значение аллергической реакции, вследствие которой появляется гиперэргическое воспаление сосудов.

Симптомы туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит протекает в две фазы:

продромальный период;
стадия выраженного воспаления и раздражения мозговых оболочек.

В продромальный период возникает потеря аппетита, общее недомогание, слабость, быстрое истощение. Больные становятся бледными, температура тела незначительно повышается. Для этого, начального периода характерен прерывистый и беспокойный сон, пациентов часто беспокоят кошмарные сны. Возникает головная разлитая боль, появляется «беспричинная» рвота. Этот период редко длится 2-3 недель, а затем уступает место второй стадии – раздражения оболочек.

Повышается температура до 38-39 градусов, появляются очень сильные головные боли, которые сопровождаются бредом, возбуждением или даже симптомами угнетения сознания. Появляется сонливость, судороги и возникает мозговая рвота. В процесс нередко вовлекаются глазодвигательные нервы, возникает гемипарез. Появляются застойные явления на глазном дне.

головные боли

Раньше такой процесс часто заканчивался смертельным исходом, в современных условиях, как правило, при раннем выявлении, прогноз благоприятный. Однако лечение предусматривает введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в спинномозговую жидкость, и длительный период применения антибактериальных препаратов, с использованием в их числе антибиотиков резерва. В качестве осложнений и последствий часто возникает рецидивирующая гидроцефалия

Заразен ли туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит, симптомы и лечение которого мы рассмотрели, не является заразным, поскольку наибольшее количество случаев возникает при распадающихся поражениях легких, когда пациент выделяет во внешнюю среду огромное количество возбудителей. Поэтому на вопрос, «заразен ли туберкулез мозга», в большинстве случаев нужно ответить отрицательно.

Обычное ношение медицинской маски при общении с родственниками может вполне предохранить от возможного заражения.

Лечение туберкулезного менингита проводят в специализированных отделениях реанимации фтизиатрических стационаров, а его профилактика должна начинаться сразу же с момента постановки диагноза.

О туберкулеме

В более редких случаях, как исход менингита, возникает солитарная, или солидная туберкулема, при которой милиарные бугорки, которые находятся в стенках сосудов сливаются, и в результате образуется конгломерат, по размерам до куриного яйца. Наиболее часто туберкулема локализуется в стволе мозга и мозжечке, и в большинстве случаев, она хорошо отграничивается от основного вещества.

поражение мозга

Особенная опасность – это вторичное нагноение туберкулемы. При этом она расплавляется, что способствует возникновению гнойного менингоэнцефалита с распространением инфекции на систему желудочков. В этом случае, возможно появление отека и набухания головного мозга, и даже смертельного исхода.

Симптомы туберкулемы, или солитарного туберкулеза мозга, похожи на появление опухоли, и проявляются разнообразными параличами, расстройствами чувствительности, и зависят от локализации процесса.

Основная диагностическая проблема – дифференцирование с абсцессами мозга. Лечение этих поражений, в основном, хирургическое.

Туберкулезные поражения периферической нервной системы

Поражение периферических нервов при туберкулезе часто возникают вследствие их компрессии увеличенными конгломератами воспаленных лимфоузлов. Молодые пациенты длительно «мучаются» ишиасом, плечевыми плекситами, а также грудной невралгией. Иногда выраженные боли возникают в животе, при поражении мезентериальных (брыжеечных) лимфатических узлов.

В заключение нужно сказать, что даже при обычном туберкулезе легких возможно первичное поражение нервных стволов, которое может вызвать не только симуляцию «острого живота», но и протекать в форме, похожей на приступ атипичной стенокардии.

vekzdorov.info

Туберкулез — реферат

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы Внелегочные формы туберкулеза – название условное. Оно привилось как термин, показывающий преимущественное поражение не легких, а других органов – лимфатического аппарата, почек, костей и суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение поражений такого характера может быть во время первичного инфицирования или в период вторичного туберкулеза. Развитие любого клинически изолированного очага осуществляется на фоне бывшей ранее общей туберкулезной диссеминации. Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы и органы совершается единовременно. Иногда диссеминация приобретает характер повторных высыпаний, что влечет за собой хроническое, затяжное течение болезни и повторное возникновение очагов поражения. Причины возникновения сочетанных форм туберкулеза у человека неодинаковы. Массивность и вирулентность инфекции, иммунобиологическое состояние организма, провоцирующие факторы возникновения диссеминации, возраст, сопутствующие заболевания – все это влияет на возникно¬вение новых очагов поражения.

Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза

. Патологическая анатомия. Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса,

При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания. Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных. Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5-2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных. Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5-2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексан-тохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются: более часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода; реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни; отсутствие рецидивов после лечения; более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита. Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

student.zoomru.ru

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы – наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8–10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4–0,9%, у взрослых – 3–5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо: наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичной туберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит. Имеются три периода в развитии болезни: 1) продромальный; 2) период раздражения центральной нервной системы; 3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1–3 недели, но у детей – обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

8 период раздражения центральной нервной системы (8–14-й дни) – резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38–39 °С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота – ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульбарные нервы (IX, X, XI пары). Это происходит в конце II – начале III периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15–21–24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн – Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41–35 °С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1 мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный. Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130 мэкв/л) – снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12–16–20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва – частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства – парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

info.wikireading.ru

Туберкулез — реферат

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера. Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1»5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы. Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц. В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6%о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает. Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения. Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидра з ид а изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях. Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения. Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием. При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза. Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более. Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения. Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины В1 и Вб внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь. Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины В\9 Вб, В\2 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), Прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора). При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме. Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости. Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах. Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более. В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе УА, затем 2 года в УБ и до 17 лет в группе УВ. В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этам-бутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория. Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Туберкулема мозга

Этиология и патогенез. Туберкулема мозга - одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, состоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединительнотканной капсулой. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарахноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита. Туберкулемы составляют 2-12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В 2/з случаев встречаются солитарные туберкулемы. Туберкулемы наиболее часто наблюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т.е. в области задней черепной ямки - в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге. Значительно чаще (в 2 раза) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип - заболевание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов поражения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит. Второй тип - постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы. Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, заторможенности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза определяются застойные соски дисков зрительных нервов. При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развиваются постепенно.

student.zoomru.ru

Реферат: Туберкулез

1. Классификация туберкулеза

2. Вторичный туберкулез

3. Очаговый туберкулез

- Виды течения заболевания

- Основные проблемы

4. Инфильтративный туберкулез - патогенез

5. Туберкулема

- Классификация туберкулем

- Лечение

- Показания к оперативному лечению

- Дифференциальная диагностика

- Патоморфологические основы

6. Виды каверн

7. Патогенез деструктивного туберкулеза

8. Определение кавернозного туберкулеза

9. Основные осложнения

10. Цирротический туберкулез

- Классификация

- Этапы выздоровления

- Типы выздоровления

- Лечение

- Характеристика этиотропной терапии

- Показания к внутривенному введению препаратов

- Гормональна терапия

- Профилактика

- химиопрофилактика

Многообразие морфологических и клинических проявлений туберкулеза заставляло искать основные наиболее общие признаки, которые позволили бы объединить больных в определенных группы. В начале 20 века, когда всеобщее признание получила так называемая апико-каудальная теория патогенеза туберкулеза, считалось, что самые ранние проявления его появляюся в верхних отделых легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы. В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт в 1902 году предложили классификацию туберкулез, по которой все его проявления делятся на три стадии в зависимости от зоны поражения:

1 стадия - поражение только верхних отделов легких

2 стадия - поражение верхних и средних отделов легких

3 стадия - тотальное поражение всего легкого или обоих.

Эта классификация с дополнениями, вынесенными в 1925 году Штернбергом, в течении длительного времени использовалась в нашей стране.

Вторая классификация предложенная в начале нашего века была морфологическая (Ашофф и Николь). По этой классификации различали:

1. Туберкулезный процесс с преобладанием экссудации

2. Преимущественно продуктивный туберкулезный процесс

3. Процесс с наличием казеозоного распада.

Но эта классификация не подходила клиницистам и подходила больше патологоанатомам.

Основной методы диагностики туберкулеза - рентгенологический, уже по рентгенологически данным и клинике можно говорить о туберкулезе, но клиника не входит в представленные классификации.

Классификация по патогенезу туберкулезного процесса делит его на 3 группы:

1. Первичный туберкулез

2. Вторичный туберкулез

3. Третичный или органнный туберкулез.

Первичный туберкулез - процесс, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный - диссеминированый, гематогенный; третичный - локальные формы туберкулеза (внелегочные локализации). Не совсем тоже правильная классификация, так как по одному признаку трудно охарактеризовать туберкулезный процесс.

Были другие попытки создания классификации, объединяющие патогенез и морфологический принцы, но ни одна не была удачной.

В 1938 году был утвержден первый вариант единой клинической классификация туберкулеза, разработанный группой ученых (Рубинштейн Г.Р., Рабухин Н.Е., Ф.Р. Шебанов, Абрикосов, Чистович, Хмельницкий). Данная классификация основывалась на нескольких признаках: 1-й - клинико-рентгенологические сообенности формы туберкулеза;

2-й - стадия развития туберкулезного процесса или фаза его течения.

3 -я признак - бактериовыделение

И учитывалась локализация (это не признак) или протяженность процесса.

Эти же признаки лежат в основе, той классификации, которая используется сейчас.

На каждом съезде фтизиатров (их прошло 12) обсуждалась проблема классификации туберкулеза. 2 года назад принята новая клиническая классификация, по которой есть пункты (новые акценты).

1-Й акцент - основные клинические формы: 4 группы:

· первая группа - туберкулезная интоксикация у детей и подростков

· вторая группа - туберкулез органов дыхания

· третья группа - туберкулез других органов и систем.

И пункт Б - характеристика туберкулезного процесса:

1. По локализации и протяженности ( в легких по долям, а в других органах по локализации поражения)

2. фаза

3. бациловыделение

4. динамические изменения.

Есть в этой классифкации пункты - осложнения и остаточные изменения после перенесенного туберкулеза.

В диагноз входтя все пункты классификации, и он собирает в себя всю эту классификацию.

Группа 1 - туберкулезная интоксикация у детей подростков - совершенно отдельная группа, спорная группа (можно ли вооще ставиь такой диагноз, так как нельзя указать локализацию туберкулезного процесса). Условно можно включить эту группу в классификацию: интоксикация есть, а морфологические изменения не выявить.

Группа 2 - туберкулез органов дыхания

Специфический иммунитет от микобактерии туберкулеза предохраняет взрослого человека от заболевания туберкулезом, Реактивация микобактерии туберкулеза (эндогенный путь заражения) происходит в определенных условиях - внешние причины. Экзогенный путь заражения возможен - эта инфекция называется суперинфекцией. Лица из контакта в 4-6 раз чаще болеют туберкулезом, чем остальные.

Характеризуется множественными продуктивными очагами, занимающими не более двух сегментов. На рентгенограмме очаг - это тень менее 1 см. Удельный вес очагового туберкулеза от других форм сейчас снизился и составляет 17%. Очаги образуются чаще в 1, 2 сегментах лимфогематогенным переносом. Экзогенная суперинфекция поражает сначала бронхи (специфический эндобронхит), а потом легочную ткань. В верхних отделах легких иммунизация хуже и очаговый туберкулез может возникать из любой формы туберкулеза.

Острое, подострое, хроническое, бессимптомное, инопперцепное.

Чаще течение очагового туберкулеза - бессимптомное. Выявляется на флюораграфических осмотрах населения.

1. Выявить туберкулез.

2. Решить вопрос об активности

7-10 мм - крупные очаги

2-3 мм - мелкие очаги.

Основной метод выявления активности туберкулеза - это тест-терапия. Микобактерии туберкулеза при мелкоочаговом туберкулезе находят линь в 4% случаев.

Выявляется в 60% случаев туберкулеза. Инфильтративный туберкулез склонен к распаду, обсеменению, экссудативным реакциям.

Тот же. Этот процесс чаще идет с клиникой, дифференцируют с острой пневмонией.

Характерно увеличение температуры, влажные хрипы, притупление. Но потом объективные данные получить невозможно.

Бывает и инопперцепное течение. Различают несколько типов инфильтратов:

1. Облаковидный (в 90 % случаев склонен к распаду).

2. Округлый малоинтенсивный 50 - 60 % - склонен к распаду.

3. Бронхолобулярный - вытянутой формы.

4. Пересциссурит - инфильтрат по междолевой щели.

5. Лобит - инфильтрат напоминает одну долю.

6. Казеозная пневмония.

Рентгенологически лобит и казеозная пневмония не отличаются. Разница в клинике.

Лечение казеозной пневмонии занимает долгие годы.

Встречается редко, только в 4% от всех туберкулезных больных. Это любой специфический очаг, отграниченный капсулой. Может возникнуть из любой формы туберкулеза.

1. Инфильтративно - пневмоническая.

2. Псевдотуберкулема (заполненная каверна)

3. Казеома.

Туберкулема может быть единичная и множественная.

По структуре: конгломератные, салитарные.

По величине: до 2 см - мелкие. 2 - 4 см - средние. Более 4 см - крупные.

По течению:

1. Прогрессирующая.

2. Регрессирующая

3. Стабильная.

Протекают чаще бессимптомно, поэтому выявляются лишь при флюорографии.

Распад - разжижение творожистого некроза там, где сохранены сосуды, а это чаще на перифирии.

Может быть не только терапевтическим, но хирургическим. Капсула туберкулемы препятствует препаратам “делать свою работу”.

1. Большие туберкулемы (более 4 см).

2. Множественные туберкулемы.

3. Прогрессирующие туберкулемы.

4. Туберкулемы, осложняющиеся кровотечением.

5. При дифференциальной диагностике (с опухолью).

Сначала исключают рак и туберкулез.

1. Пол и возраст в данном случае значения не играют.

2. Анамез туберкулеза и пневмонии.

Для туберкулеза: контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез, предрасположенность.

Для пневмонии: уже переносили пневмонию, обострение очагов неспецифического воспаления. Внутрибольничные инфекции и пр.

3. Развитие заболевания. Для туберкулеза характерно: исподволь, общее состояние при высокой температуре страдает мало. Для пневмонии характерно: острое начало, при высокой температуре больной лежит и вызывает врача на дом, влажные хрипы.

4. Анализ крови:

При туберкулезе: умеренный лейкоцитоз, а может быть и все в норме, мало выраженные биохимические изменения.

При пневмонии: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренное СОЭ.

5. Туберкулиновые пробы: При туберкулезе - гиперергическая реакция. При пневмонии - отсутствие реакции.

6. Микрофлора: При туберкулезе микобактерия Твс. При пневмонии - богатая.

7. Бронхоскопия: При туберкулезе - эндобронхит, рубцы, туберкулез бронхов, чистые бронхи. При пневмонии - гнойное отделяемое.

Если сомневаетесь в диагнозе, то проводить тест - терапию пневмонии. Если динамики нет, то это туберкулез. Если есть эффект и он явный, то это пневминия.

Патоморфоз туберкулеза заключается в том, что вокруг специфики - неспецифическое воспаление.

Самые тяжелые формы легочного туберкулеза - деструктивные формы.

Деструкция - распад каверны. Больной становится бациллярным, очень опасным для окружающих. Фтизис - истощение - результат фиброзно - кавернозного туберкулеза.

Распад легочной ткани возникает в результате воздействия протеолитических ферментов в очаге воспаления. Казеозный некроз - творожистые массы, содержащие микобактерии Твс. В каверне их может быть до 10 млн.

Массы некроза выделяются с мокротой через бронхи - спутогенный путь. Образуется через 2 - 3 недели каверна - полость, соединенная с дренирующим бронхом.

Течение зависит от реактивности больного. В ответ намикобактерию - гиперэргическая реакция организма. При распаде имеют место элементы аутоагрессии.

1) 2 - 4 мм - мелкие,

2) 4 - 6 мм - средние,

3) 6 - 8 мм большие,

4) Более 8 мм - cavum magna.

5) Разрушенное легкое.

От характера стенки:

а) эластическая каверна - состоит из трех слоев:

1. Внутренний слой в каверне всегда казеозный.

2. Грануляционный.

3. Волокнистый.

б) Регидные каверны:

1. Внутренний слой - казеозный.

2. Грануляционный.

3. Фиброзный.

в) Фиброзная каверна:

1. Внутренний слой - казеозный.

2. Грануляционный.

3. Фиброзный слой с толстой капсулой.

Образуется буквально из всех форм туберкулеза; инфильтративный, очаговый - 13-15%, диссиминированный 15-20%, туберкулема - 10-15%.

Синдром распада клинически характеризуется 4 - я основными симптомами:

1. Кровохарканье.

2. Появление кашля со скудной мокротой желтого цвета в течение 2 - 4 недель.

3. Появляются хрипы в зоне поражения.

4. Появление в мокроте микобактерии Твс. Лобит дает распады в 60% случаев.

(1973 год). Есть каверна со сравнительно тонкими стенками без перифокального воспаления, без выраженного фиброза и очагов дессиминации.

Обычно лечение каверны проводят 6 месяцев. Если каверна не закрывается и не прекращается бацилловыделение, то применяют хирургическое вмешательство.

Можно найти L - формы микобактерии Твс и ультрамелкие формы.

1. Легочное кровотечение.

2. Спонтанный пневмоторакс.

Нижнедолевой Твс встречается лишь в 6% случаев.

Твс бронха может дать интересные осложнения - синдром раздутой каверны.

При кавернозном туберкулезе обязательно надо проводить бронхоскопию.

Заживление каверны идет путем рубцевания или путем образования на месте каверны фиброза или кисты (санированная полость).

Примерно в 20% в санированной полости находятся микобактерии туберкулеза, следовательно это понятие не абсолютно.

Фиброзно-кавернозный туберкулез может быть исходом любой формы Твс. Он составляет 15% от всех форм Твс.

От туберкулеза умерли такие великие люди как Добролюбов, Шопен, Чехов, Белинский.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием каверн с толстыми стенками, пневмофиброзом окружающей легочной ткани с развитием бронхоэктазий с поражением плевры (развитие пневмоцирроза), спутаенный путь распространения инфекции.

1. Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез со стабильным течением.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующий. Он может быть ограниченным и распространенным. Течение волнообразно с частыми вспышками.

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующий с осложнениями.

I Группа: неспецифические осложнения:

1. Развитие легочно - сердечной недостаточности по праволегочному типу (легочное сердце), одышка, увеличение печени, асцит, аускультативно: систолический шум на верхушке, аритмия, тахикардия.

2. Легочное кровотечение - обусловлено развитием аневризмы легочной артерии.

3. Амилоидоз внутренних органов.

4. Спонтанный пневмоторакс ----> спадение легкого ---> плеврит ----> эмпиема плевры.

5. Стафилококковый симптом.

6. Кандидоз, понос, сухость во рту, малиновый язык, больной худеет. Лечение - нистатин - аспергиллез.

7. Фтизис - чахотка: блестящие глаза, горящие щеки.

II Группа: специфические осложнения:

1. Спутогенное распространение инфекции интраканикулярное.

2. Твс гортани.

3. Твс кишечника.

4. Мочеполовой Твс.

5. Туберкулезная эмпиема.

6. Милиоризация процесса.

Резкое массивное развитие фиброзной ткани в области легкого, средостения. Нетуберкулезные изменения выступают на первый план. Специфические изменения: каверны, туберкулемы и пр.

1. Ограниченный Твс с малосимптомным течением.

2. Распространенный с прогрессированием.

3. Распространенный с бронхоэктазами.

4. Цирротический с легочным сердцем.

5. Разрушенное легкое. Больные умирают от легочно - сердечной недостаточности.

1. Регрессия клинической симптоматики (за 2 - 4 недели у больного резко улучшается самочувствие и общее состояние, но это затрудняет дальнейшее лечение). Важен контроль за лечением.

2. Инволюция развившегося воспалительного процесса.

3. Заживление - развитие репаративных изменений.

1. Оптимальный исход - полное рассасывание.

2. Небольшие фиброзные изменения.

3. Наличие единичных или множественных небольших очагов.

4. Мощные фиброзные изменения, на фоне которых крупные индуративные очаги.

5. Метатуберкулезный синдром - выраженные остаточные изменения.

1, 2, 3, 4 - без клинических проявлений.

5 - с клиникой.

1. Этиотропная терапия.

2. Патогенетическая терапия, повышающая сопротивляемость организма.

3. Симптоматическая терапия, направленная на уменьшение особо тягостных симптомов для больного.

4. Коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум.

5. Хирургические методы лечения.

1. Длительность (не менее 1 года, в среднем 1,5 года). Обусловлена: живучестью МБТ, длительностью заживления субстрата, препараты бактериостатического действия.

2. Непрерывность (ежедневно). К стрептомицину у больного может развиться зависимость - при введении МБТ активируются. К другим препаратам может развиться устойчивость. Если больной плохо переносит лекарства, то проводят интерниттирующее лечение.

3. Сочетанность. При лечении активного туберкулеза не назначают менее трех препаратов. При обширном процессе деструкции используют 4 препарата. при казеозной пневмонии - 5 препаратов. При этом устойчивость возникает позже.

4. Достаточность. Каждый препарат должен быть в оптимальной дозе.

5. Своевременное (раннее) начало лечения.

6. Приемственность. В стационаре 4 - 9 месяцев, в санаториях - не менее 2 месяцев, долечивается в диспансере.

7. Комплексность. Витаминотерапия В, С, А. Стимулирующая терапия или десенсибилизирующая - по показаниям. Гормональная терапия. Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум.

Способы введения:

Самый эффективный удар по микобактерии туберкулеза - это внутривенный путь введения препарата, но в то же время действие осуществляется и на другие органы и системы.

Процессы с распадом, обширные распространения, при неэффективности других способов введения, у больного с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, пред и послеоперационный период, недисциплинированность больного.

Сейчас изониазид вводят внутривенно. От внутривенно введенного стрептомицина наступает отсроченная необратимая глухота.

Показания к хирургическому лечению

1. Фиброзно - кавернозный туберкулез.

2. Неэффективность лечения в течение 4 - 6 месяцев.

3. Кровотечения.

4. Туберкулемы.

Операция - резекция. Раньше применяли торакопластику, но это жестокая колечащая операция.

Ганс Селье создал учение об общем адаптационном синдроме.

Периоды применения препаратов глюкокортикоидов: увлечение, разочарование, стабилизация.

1. Противовоспалительное действие, обусловленное уменьшением проницаемости сосудов.

2. Противоаллергическое действие обусловлено торможением синтеза АГ.

3. Противосклеротическое действие, обусловленное антифиброластическим действием и рассасыванием свежевыпавшего фибрина.

4. Подавление клеточного и гуморального иммунитета. Активизируются МБТ, становясь тем самым чувствительнее к препаратам. МБТ выходят из клетки, лизируя мембрану.

Показания к применению

1. Распространенные, остропротекающие с выраженными экссудативными реакциями процессы (обширные диссоциированный Твс легких, лобит, милиарный Твс, казеозная пневмония).

2. Туберкулезный экссудативный плеврит.

3. Туберкулез бронхов.

1 - абсолютное показание,

2, 3 - если нет абсолютных противопоказаний.

4. Вялотекущий процесс Твс.

5. Сопутствующие заболевания аллергического характера.

6. Выраженная недостаточность функции коры надпочечников.

7. Выраженная дыхательная недостаточность.

8. Кровохаркание.

4 - 8 - теоретически возможны.

Противопоказания

1. Субплевральнорасположенная каверна.

2. Наличие устойчивости МБТ к основным противотуберкулезным препаратам.

3. Язвенная болезнь желудка и 12/п кишки.

4. Гипертоническая болезнь (2Б, 3 стадии).

5. Эпилепсия.

6. Ожирение.

7. Беременность.

8. Заболевания сердца и почек.

Курс лечения 1 - 1,5 месяцев.

Начало применения преднизолона с 20 мг. Отменять постепенно, не быстрее чем 5 мг за 3 дня.

1. Уменьшить количество углеводов в рационе больного, иначе будет стероидный диабет.

2. 120 г белка.

3. ГК влияют на реабсорбцию калия, он выводится. Аспаркам, панангин, курага, печеный картофель.

4. Задержка натрия (повышается реабсорбция натрия) - отеки, гипертензия.

5. До 1 г витамина С.

ГК влияют на интимные взаимоотношения в организме - могут возникать мутации.

1. Социальная. (массовые профилактические флюорографические исследования, самый длинный больничный лист (10 - 14 месяцев), бесплатное санаторное лечение).

2. Санитарная - мероприятия, проводимые в очаге туберкулеза, направленные на уменьшение массивности инфекции. Может быть текущей и полной. Текущая профилактика - проветривание, влажная уборка, индивидуальные плевательницы, дезинфекция посуды, белья в 2% растворе соды - кипячение 15 - 20 минут. Полная профилактика = заключительная - мебель 3% раствором хлорамина, книги, мягкие игрушки - в дез. камеру.

3. Специфическая ВСG- вакцина - это фивые ослабленные по вирулентности МБТ. Это сухая вакцина, ВСG М - половинная доза для ослабленных новорожденных. На 5 - 7 день вакцинируют новорожденных, если нет противопоказаний.

Ревакцинация осуществляется через 5 - 7 лет. На ревауцинацию отбирают по пробе Манту. За 2 месяца до этого и после в течение двух месяцев никаких прививок не делают.

Вводят вакцину ВСJ внутрикожно в верхнюю треть плеча.

Иммунитет формируется в течение 6 - 8 недель - появляется папула, инфильтрат. Это не что иное, как Твс кожи. Язвочки заживают через 2 - 3 месяца. Язва не более 10 мм (в норме).

Если ввести подкожно, то образуется холодный абсцесс (натечник) без повышения температуры.

Увеличение подмышечных лимфатических узлов и их изъязвление - это распространение инфекции - осложнение.

Келлоидные рубцы - косметический дефект. Те, кто был вакцинирован, переносят инфекцию легче, не заболевают, или заболевают легкими формами и протекает наиболее нежно.

Тубазид 0,3 ежедневно. 0,6 через день, в течение 3 месяцев.

Проводится лицам с повышенным риском заболеть. Твс: контактные лица, лица с гиперергиеской реакцией Манту, подростки с виражом. Сахарный диабет, язвенная болезнь ЖКТ, силикоз, хронический алкоголизм, психические заболевания, СПИД, хронические неспецифические заболевания легких, лица, перенесшие Твс. (в 30 - 300 раз чаще), лица, только что закончившие основной курс терапии.

1. Александровский Б.П., Баренбойм А.М. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких, К., "Здоровье", 1972 г. стр. 3-8

2. Асеев Д.Д. Принципы построения дифференциального диагноза легочной патолоии в туберкулезных учреждениях. Рязань, 1968 г. стр.133

3. Баренбойм А.М, Поддубный А.Ф. К дифференциальной диагностике саркоидоза и туберкулеза лекгих. Харьков, 1978г. стр. 54-57

4. Бурчинский Г.И. Дифференциальная диагностика нагноительных заболеваний и туберкулеза легких. Врачебно дело, №12, 1979г.

5. Линденбратен Л.Д., Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. М., Медицина, 1972г.

6. Лола А.Т. Туберкулемы легкого. Автореферат канд. Дисс. Киев, 1984г.

7. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т.1 и 2. М. Медицина , 1975г.

www.referatmix.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..