Нефропатия подразумевает повреждение или болезнь почек. Диабетическая нефропатия — повреждение почек, вызванных сахарным диабетом. В серьезных случаях это может привести к почечной недостаточности. Но не все диабетики имеют почечное повреждение.
У почек есть много крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют отходы из крови. Высокая глюкоза крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды. В течение долгого времени почки не в состоянии делать свою работу должным образом. Позже они могут прекратить работать полностью. Это называют почечной недостаточностью.
По причинам еще не понятным докторам, только некоторые люди, у которых есть диабет, получают почечное повреждение. Из 100 человек с диабетом, до 40 получают почечное повреждение.
Определенные вещи делают более вероятным получить диабетическую нефропатию. Если у Вас также есть высокое артериальное давление или высокий холестерин, если Вы курите, тогда риск увеличивается.
На ранних стадиях нет никаких признаков. Таким образом, важно сдавать регулярно анализы мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. Иногда раннее почечное повреждение может быть полностью инвертировано.
Первый признак почечного повреждения — небольшое количество белка в моче, обнаруживается простым анализом мочи.
Поскольку повреждение почек ухудшается с каждым днем, повышается артериальное давление. Также увеличивается уровень холестерина и триглицерида. Поскольку почки не в состоянии делать свою работу, Вы можете заметить, что тело опухает, сначала в ступнях и ногах.
Трудности в диагностировании нет, используется простой анализ, который проверяет на белок в моче, названный альбумином. Моча обычно не содержит белок. Но на ранних стадиях почечного повреждения — прежде может быть найден в моче, потому что почки не в состоянии фильтровать белок должным образом.
Обнаружение диабетической нефропатии на ранней стадии, поможет препятствовать ухудшению заболевания. Таким образом, для людей с диабетом важно иметь регулярное тестирование.
Главное лечение — лекарства, чтобы понизить кровяное давление и предотвратить или замедлить повреждение почек. Эти лекарства включают:
Вы, возможно, должны принять больше чем одно лекарство, особенно если у Вас также есть высокое кровяное давление.
Есть и другие шаги, которые Вы можете сделать. Например:
Лучший способ предотвратить почечное повреждение состоит в том, чтобы сохранять сахар в крови в компенсированном диапазоне и держать артериальное давление не выше 130/80. Держите здоровый вес, тренируясь регулярно и принимайте лекарственные средства согласно назначению.
При первом признаке белка в моче Вы можете принять лекарства от высокого кровяного давления, чтобы препятствовать почечному повреждению.
www.webdiabet.ru
- специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломорулосклерозща, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН
Стадия микроальбуминурии.
Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек.
Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)
| СКФ (мл/мин/1,73 м3) | Больные СД | |
| С признаками поражения почек (по анализам и\или данным визуализирующих методов исследования) | Без признаков поражения почек | |
| ≥ 90 | 1 | норма |
| 89-60 | 2 | норма |
| 59-30 | 3 | 3 |
| 29-15 | 4 | 4 |
| < 15 или диализ | 5 | 5 |
| Альбуминурия | Концентрация альбумина в моче, мг/л | Соотношение альбумин/ креатинин мочи, мг/ммоль | ||
| В утренней порции, мкг/мин | За сутки, мг | |||
| Нормоальбуминурия | <20 | <30 | <20 | <2,5 (мужчины) <3,5 (женщины) |
| Микроальбуминурия | 20-200 | 30-300 | 20-200 | 2,5-25,0 (муж.) 3,5-25,0 (жен.) |
| Протеинурия | ≥ 200 | ≥ 300 | ≥ 200 | >25 |
| Стадии ДН | Основные характеристики | Время появления от начала диабета | |
| Доклини-ческая стадия | I стадия гиперфункции |
| Дебют сахарного диабета |
| II стадия начальных структурных изменений почек |
| 2-5- лет | |
| III стадия начинающейся ДН | Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) Нормальная или умеренно повышенная СКФ | Более 5 лет | |
| Клиническая стадия | IV стадия выраженной ДН | 10-15 лет | |
| V стадия уремии | 15-20 лет | ||
| Примечание: СКФ скорость клубочковой фильтрации | |||
| При выявлении у больного микроальбуминурии или протеинурии ставится диагноз с уточнение ХБП (в зависимости от СКФ): ДН, стадия МАУ, ХБП 1,2,3 или 4 ДН стадия протенурии, ХБП 1.2.3. или 4 ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией) При выявлении у больного СКФ менее 60 мл/мин, в отсутствии других признаков поражений почек (микроальбуминури, протеинурии) будет ставиться диагнох ХБП 3 или 4 ХБП 5. (лечение заместительной почечной терапии |
studfiles.net
ppt-online.org
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
www.krasotaimedicina.ru
