МИНЗДРАВ РОССИИ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Южно-Уральский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России)
Кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии
РЕФЕРАТ
Тема
Эндоплазматический ретикулум и его патологии
Выполнил: Чеботарева К. В.
Группа №113
«12» декабря 2014 г.
Проверил: Серышева О.Ю.
Челябинск
2015 год
Оглавление
Введение…………………………………………………………………… 3-4
1.Общие сведения эндоплазматического ретикулума или эндоплазматической сети…………………………………………………………………………… 5
2.Гранулярный эндоплазматический ретикулум…………………………5-9
3.Функции гранулярного ЭР…………………………………………………9
3.1Синтез клеточных мембран………………………………………… 9-11
3.2Образование мембран бактерий…………………………………....11-12
4.Главный (агранулярный) эндоплазматический ретикулум………… 12-14
5.Патология ЭР………………………………………………………….. 14-18
Заключение…………………………………………………………………...19
Список литературы…………………………………………………………..20
Введение
Эндоплазматический ретикулум (ЭР) или эндоплазматическая сеть (ЭПС) представляют собой единый комплекс пластинчатых трубчатых и везикулярных мембранных структур. Занимает большой объем цитоплазмы, располагается близко к ядру.
Эндоплазматический ретикулум подразделяется на две, функционально различные структуры: гладкий эндоплазматический ретикулум (ГЭР) и шероховатый эндоплазматический ретикулум (ШЭР).
В ГЭР происходит биосинтез различных липидов для мембран (в том числе и холестерина) и накопление Са++. Здесь же находится и мощная система железозависимых оксидаз (содержит цитохром Р450), представляющих собой дезинтоксикационную систему клетки.
ШЭР – это мембранный компартамент с которым связано множество рибосом, где происходит синтез белка и липидов для всех клеточных мембран, а так же предназначенных для других нужд клетки и экспорта. Там же происходит фолдинг (сворачивание пептидной цепи в пространственную структуру) и модификация белка.
Повреждения выражаются в набухании ретикулума, изменении формы его мембран. Ретикулум может распадаться на более или менее мелкие гранулы (дегрануляция ретикулума). В результате повреждения может происходить увеличение его петель и образование относительно крупных вакуолей. В эндоплазматической сети при таких поражениях резко снижается число рибосом. Изменения структуры и функции эндоплазматического ретикулума может привести к дистрофическим изменениям в клетках, замедлению или прекращению дезинтоксикационной функции, уменьшению секреции эндокринных желез, торможению нервных импульсов. При поражении в клетке возможно накопление в сети патогенных веществ, метаболитов, аморфных масс. Все это ведет к «заболачиванию» клетки.
Исходя из вышесказанного можно назвать цель и задачи исследования:
Цель: Исследование эндоплазматического ретикулума и его патологий.
Задачи:
Узнать, что же такое эндоплазматический ретикулум, особенности его строения и функции.
Узнать, какие же патологии имеет эндоплазматический ретикулум
1
2
3 Функции гранулярного ЭР
3.1
3.2
4
5
Заключение
Исходя из данной работы, мы узнали, что эндоплазматический ретикулум - внутриклеточный органоид эукариотической клетки, представляющий собой разветвлённую систему из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев.
Эндоплазматический ретикулум состоит из разветвлённой сети трубочек и карманов, окружённых мембраной. Площадь мембран эндоплазматического ретикулума составляет более половины общей площади всех мембран клетки.
При участии эндоплазматического ретикулума происходит трансляция и транспорт белков, синтез и транспорт липидови стероидов. Для ЭПС характерно также накопление продуктов синтеза. Эндоплазматический ретикулум принимает участие в том числе и в создании новой ядерной оболочки (например после митоза). Эндоплазматический ретикулум содержит внутриклеточный запас кальция, который является, в частности, медиатором сокращения мышечной клетки.
В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений. Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом могут быть представлены гиперплазией, гипоксией и атрофией, упрощением структуры, дезагрегацией (диссоциацией) рибосом и полисом, образованием аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов.
Список литературы
А. И. Струков, В. В. Серов. Патологическая анатомия – 5-е изд., стер. – М.: Литерра, 2010. – 880с.
Ю. С. Ченцов. Общая цитология. –М.: Издательство московского университета, 1984. – 188с.
Великанов, Г. А. Эндоплазматический ретикулум : мембранные контактные сайты // Цитология – 2013. – Т. 55, №7. - С.445-451
Зверев, Я. Ф. Стресс эндоплазматического ретикулума глазами нефролога (сообщение 2) // Нефрология – 2013. - Т. 17, №2. - С.39-54
Красников В.Е. Патология клетки (Учебное пособие для мед. вузов). – Владивосток, 2008. – 49с.
ifreestore.net
Количество просмотров публикации Агранулярная эндоплазматическая сеть - 203
ЛЕКЦИЯ
Патология - Гиперхолестероломия
Рецепторно-опосредованный эндоцитоз
Транспорт через мембраны высокомолекулярных соединений
Переход частиц через плазмолемму происходит всегда в составе мембранного пузырька : 1. Эндоцитоз: а. пиноцитоз, б. фагоцитоз, в. эндоцитоз, опосредованный рецепторами.
2. Экзоцитоз: а. секреция, б. экскреция, в. рекреция - ϶ᴛᴏ перенос твердых веществ через клетку, здесь сочетается фагоцитоз и экскреция.
1. Накопление лиганд-связывающих рецепторов в специфическом участке плазмалеммы – окаймленные ямки ( один лиганд, один рецептор).
2. Поверхность ямки с цитозольной стороны покрыта аморфным плотным веществом –клатрином (этим путем попадают транспортные белки ЛНП, и белки, транспортирующие железо – трансферрин.
3. Образование окаймленного пузырька.
4. Слияние окаймленного пузырька с кислой эндосомой.
рис. Н эндосома
5. Судьба рецептора и лиганда определяется типом эндоцитоза.
а). Рецептор возвращается, лиганд разрушается.
рис. лизосома
б) Рецептор возвращается, лиганд возвращается.
рис. лизосома
в) Рецептор разрушается, лиганд разрушается.
рис. лизосома
г) Рецептор транспортируется, лиганд транспортируется.
рис. лизосома
1. Повышение уровня ЛНП.
2. ЛНП не поглощаются клетками.
3. Уровень ЛНП в плазме .
4. Образуются атеросклеротические бляшки коронарных сосудов.
ТЕМА “ ОРГАНЕЛЛЫ ОБЩЕГО ЗНАЧЕНИЯ “
Органеллы - ϶ᴛᴏ функциональные системы ( аппараты ) клетки. Выделяют следующие системы : 1 Синтетический аппарат
2. Энергетический аппарат
3. Аппарат внутриклеточного переваривания ( эндосомальный – лизосомальный)
4. Цитоскелет
Гиалоплазма- ϶ᴛᴏ коллоидная система, которая составляет 55 % общего обьема клетки, в ней взвешены органеллы и включения , она содержит белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты, ионы. Здесь происходит межуточный обмен.
Различают несколько видов эндоплазматической сети: 1. Шероховатая ( гранулярная эндоплазматическая сеть) - ГЭС
2. Гладкая ( агранулярная эндоплазматическая сеть) - АЭС
3. Промежуточная ( система транспорта)
Гранулярная эндоплазматическая сеть- ϶ᴛᴏ система уплощенных цистерн, вакуолей и каналов, ограниченных мембранами, на поверхности которых располагаются рибосомы.
Рибосомы состоят из РНК и гистонов ( 1: 1 ), связаны с мембранами белком рибофорином. Значение : 1. Обьединяют в пространстве компоненты белка
2. Обеспечивают взаимное узнавание комплекса - рибосомальная РНК - тРНК
3. Предоставляют ферменты, катализирующие образование пептидных связей
Эндоплазматическая сеть – синтез белков, липидов и углеводов – посттрансляционные изменения.
Функции ГЭС: 1. Синтез мембранных белков
2. Синтез белков на экспорт
3. Начальные этапы гликозилирования
4. Посттрансляционные изменения
В процессе синтеза белка происходят изменения, обозначаемых следующими терминами:1. Инициация- ϶ᴛᴏ связывание м-РНК с рибосомами
2. Элонгация – удлинение пептидной цепи
3. Фолдинг – сворачивание пептидной цепи в правильную трехмерную структуру.
Светооптический аналог ГЭС - ϶ᴛᴏ феномен базофилии цитоплазмы,которая может проявляться в двух видах: а) диффузная окраска цитоплазмы,
б) наличие в клетке базофильно окрашенных глыбок и гранул.
При этом базофилия- ϶ᴛᴏ результат наличия на мембранах ГЭС рибосом, в состав которых входят остатки фосфорной кислоты ( компонент триплета), который и инициирует отрицательный заряд, связывающий основный краситель ( феномен базофилии).
Синтез белка: 1. Начинается синтезом на полисомах.
2. В результате взаимодействия и-РНК и рибосомы образуется сигнальный пептид ( 20-25 аминокислот).
3. Связывание сигнального пептида с рибонуклеопротеидным комплексом ( СРЧ – сигнал-распознающая частица).
4. Это связывание прекращает синтез белка.
5. Связывание СРЧ со специфическим рецептором на мембране ЭПС ( это так называемый причальный белок).
6. После связывания с рецептором мембраны СРЧ отделяется от полисом.
7. Происходит разблокирование синтеза белковой молекулы.
8. Интегральные белки-рецепторы – рибофорины- обеспечивают присоединение большой субьединицы рибосом.
9. В просвете ГЭПС сигнальный пептид отщепляется ферментом сигнальной пептидазой.
10. Внутри цистерны пептид подвергается посттрансляционной модификации:
гидроксилированию, фосфорилированию, сульфатированию и т.д.
Агранулярная эндоплазматическая сеть ( АГС) - сеть анастомозирующих трубочек, канальцев, цистерн, пузырьков, d 30-100 нм. Она занимает меньший обьем, чем гр. Размещено на реф.рфЭПС и хорошо развита в клетках, синтезирующих стероиды, триглицириды и холестерин, а также в клетках, накапливающих ионы Са. Последнее связано с наличием в ее мембране: 1. Кальциевого насоса, накапливающего эти ионы из гиалоплазмы внутрь цистерн а ЭПС, здесь Са связан с белком --- кальсеквестрин ( мышечная клетка ) и --- кальретикулин ( не мышечная клетка). ( Са - АТФ- азы).
2. В а ЭПС имеются и кальциевые каналы, которые обеспечивают выведение Са в гиалоплазму ( по градиенту концентрации).
3. Мембраны содержат ферменты, активирующие синтез липидных компонентов липопротеинов.
4. Ферменты, катализирующие реакцию детоксикации.
5. Клетки, синтезирующие стероидные гормоны.
Патология: 1. Миопатия Броди - ϶ᴛᴏ результат недостаточности Са -АТФ-азы
саркоплазматического ретикулума и проявляется она симптомом мышечной усталости при физической нагрузке.
Комплекс Гольджи - полярная структура, в ней различают две поверхности:
1. Цис – незрелую, формирующуюся поверхность.
2. Транс – зрелую, обращенную к плазмолемме.
3. Между этими двумя поверхностями – цистерны медиальной части комплекса Гольджи.
Вещества попадают с цис-поверхности , а выходят с транс-поверхности. Логически возникает вопрос о переносе веществ внутри комплекса. Пути транспорта по 2 возможным моделям или путям.
1. Транспорт самих цистерн, образованных в результате слияния пузырьков самой нижней цистерны и последующий распад самой верхней на пузырьки или вакуоли ( сеть транс-Гольджи), зона сортировки белков.Операции процессинга сменяются перемещением самой цистерны.
2. Путь везикулярного транспорта , при котором цистерны стоят на месте, а продукты синтеза перемещаются от цис- к транс-поверхности системой пузырьков ( везикул).
referatwork.ru
Гладкий ЭР представляет собой часть мембранной ретикулярной системы. В морфологическом отношении он также представлен мембранами, образующими мелкие вакуоли и трубки, канальцы, которые могут ветвиться, сливаться друг с другом. В отличие от гранулярного на мембранах гладкого ЭР нет рибосом. Диаметр вакуоли и канальцев гладкого ЭР обычно около 50-100 нм. Плотность сети из этих мембранных элементов может быть неодинаковой как для различных клеток, так и внутри одной клетки.
Неоднократно была установлена непрерывность перехода между гладкой формы ЭР и гранулярной его формой. Гладкий ЭР является вторичным по отношению к гранулярному ЭР, происходит из последнего. Ряд биохимических, морфологических и авторадиографических данных приводит к заключению, что гранулярный ЭР увеличивается в объеме, растет за счет синтезирующихся мембран, которые остаются в его составе или, потеряв рибосомы, превращаются в гладкий ЭР. Например, при использовании радиоактивных предшественников мембранных компонентов и при получении отдельных фракций гладкого и гранулярного ЭР было обнаружено, что при интенсивном разрастании гладкого ЭР метка вначале появляется в гранулярном ЭР и только спустя некоторое время – в гладком ЭР.
Участие гладкого ЭР в синтезе триглицеридов и липидов было показано при изучении процесса всасывания жиров клетками кишечного эпителия. В просвете кишечника жиры распадаются до жирных кислот и моноглицеридов. В апикальных участках клеток кишечника видно при этом накопление о смиофильных гранул внутри просветов канальцев гладкого ЭР. Это связано с ресинтезом новых триглицеридов на поступивших в клетку предшественников с образованием липидов и гликопротеидов, которые с помощью вакуолей аппарата Гольджи выводятся из клеток и попадают в лимфатическое русло.
Мелкие капли липидов иногда в комплексе с белками можно наблюдать и в клетках печени, причем эти капли включаются в полостях гладкого ЭР около зоны аппарата Гольджи.
Гладкий ЭР особенно в большом объеме встречается в клетках, секретирующих стероиды, таких, как клетки коркового вещества надпочечника. Основные ферменты синтеза стероидов были обнаружены во фракциях микросом, образовавшихся при разрушении гладкого ЭР на этих клетках. Гладким ретикулумом богаты интерстициальные клетки семенников, участвующие в синтезе стероидных гормонов, а также клетки сальных желез в самом начале накопления жира.
Тесная топографическая связь гладкого ЭР с отложениями гликогена в гиалоплазме различных клеток показывает на возможное значение этой связи с метаболизмом углеводов. В клетках печени, в мышечных волокнах гликоген откладывается в зонах, свободных от гранулярных цистерн ЭР, но богатых пузырьками и канальцами гладкого ЭР. Такие зоны гладкого ЭР могут увеличиваться в размере как при исчезновении гликогена, так и при увеличении его отложений.
В печени часто увеличение зон гладкого ЭР связано с рядом патологических процессах в клетках. Так, при барбитуратных отравлениях, при действии различных канцерогенов или ядовидых веществ, при действии больших доз гормональных препаратов, клетки печени теряют свою характерную для них базофилию цитоплазмы, в них падает содержание РНК и появляются в цитоплазме оксифильные зоны. В электронном микроскопе эти зоны представлены скоплениями гладкого ЭР. Это явление связано с тем, что в этих местах происходят процессы деградации различных вредных веществ, процессы метаболической дезактивации, которые осуществляются целым рядом окислительных ферментов, дегидрогеназ. Таким образом, клетки печени участвуют в дезоксидации организма с помощью гладкого ЭР.
В поперечнополосатых мышцах вакуоли и каналы гладкого ЭР окружают каждую миофибриллу. Здесь ЭР выполняет специальную функцию депонирования ионов кальция. В присутствии АТФ он может активно поглощать и накапливать ионы кальция, что приводит к расслаблению мышечного волокна. Белки кальциевого насоса являются интегральными белками мембран саркоплазматического ретикулума.
Среди высших растений гладкий ретикулум встречается в клетках тканей, участвующих в синтезе и транспорте терпенов, стероидов, липидов. Часто отдельные элементы гладкого ЭР можно видеть по периферии клеток вблизи их полисахаридной клеточной стенки.
ifreestore.net
