Острые нарушения мозгового кровообращения. Реферат острое нарушение мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения

Инсульты (insyltus - приступ) приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов.

Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза.

Факторы риска: генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст.

В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %.

По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).

Геморрагический инсульт

К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально- паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно- вентрикулярные.

Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.

Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.

Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.

Патогенез:

1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.

2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.

3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.

Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).

Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.

Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).

Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6- 10 %), ствол – 5 %.

При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.

Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.

- возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.

- первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"

- через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)

- повышение температуры тела до 37-40 (С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица

- симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности

- расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства

- гемморагии глазного дна, отек сетчатки.

Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.

Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.

Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.

Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).

1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта

2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 (C, анальгин, лед на область крупных сосудов 3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.) 4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 % 5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора) 6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.

Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).

Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.

Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.

Лечение – хирургическое.

Субарахноидальные кровоизлияния

Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.

Этиология – аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.

Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.

Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).

Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.

Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.

Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.

Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.

Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом.

Ишемический инсульт

Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.

Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.

2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".

3. каротидно-вертебральный

4. вертебрально-каротидный

5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Патофизиология. Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.

Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).

С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).

С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.

Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.

Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.

Локализация очагов: 1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия). 2. Стволовая часть (ПА).

Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).

Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).

Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).

Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом.

Характерно: - постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель

- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми

- сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)

- вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)

- у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма

- АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия

Выделяют "малый инсульт" – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.

Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.

Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.

В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.

В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.

Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.

Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, "таламическая рука".

Инфаркты в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия на стороне очага).

При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.

Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).

Симптом Ундины – потеря возможности автоматического дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.

Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).

Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.

У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.

Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.

studfiles.net

Острое нарушение мозгового кровообращения — реферат

Клиническая картина

Компьютерная  томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле. 

Компьютерная  томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли. 

При появлении  симптомов острого нарушения  мозгового кровообращения нужно  сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если  участок мозга обеспечивает функцию  движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может  сопровождаться снижением в них  чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым  сонной артерией. Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации  сонной артерии на шее на стороне  поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая  рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие  зоны мозга, ответственные за координацию  движений и чувство положения  тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей  и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные  нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска

Факторами риска являются различные  клинические, биохимические, поведенческие  и другие характеристики, указывающие  на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все  направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

• Возраст
• Артериальная гипертония
• Заболевания сердца
• ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
• Сахарный диабет
• Курение
• Асимптомный стеноз сонных артерий.

Многие люди в популяции имеют  одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен  умеренно. Существуют такие шкалы, которые  позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его  со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.

Диагностика

Компьютерная  томография (КТ) и магнитно-резонансная  томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко дифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная  диагностика

• Гипогликемия.

Симптомы могут быть сходны с  таковыми при остром нарушении мозгового  кровообращения, почти всегда возникают  у больных сахарным диабетом, принимающих  гипогликемические ЛС; возможны эпилептиформные припадки. Единственный способ правильно поставить диагноз — определить концентрацию глюкозы в крови.

• Эпилептический припадок.

Внезапное начало и прекращение  приступа; во время приступа обычно снижена чувствительность, часто  наблюдают непроизвольные движения, после приступа обычно наступает  сонливость или спутанность сознания; возможна очаговая неврологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч. Ключом к диагнозу служат сходные приступы в прошлом, однако следует помнить, что эпилептический припадок может сопровождать инсульт.

• Осложнённый приступ мигрени.

По началу и наличию очаговой неврологической симптоматики напоминает инсульт; до и после приступа наблюдают сильную головную боль; часто выражены нарушения чувствительности и зрения; нарушения чувствительности нередко носят распространённый характер. Данное состояние следует заподозрить у молодых пациентов, чаще женщин с сильными головными болями в анамнезе; при мигрени может развиться инсульт.

• Внутричерепное образование (опухоль или метастазы, абсцесс, субдуральная гематома).

Очаговые симптомы развиваются  в течение нескольких дней, могут  затрагивать более одной области  кровоснабжения мозговых артерий; нередко  в анамнезе наличие злокачественных  опухолей (рак лёгкого, молочных желёз), лихорадки, иммуносупрессии или травмы черепа.

Симптомы могут напоминать таковые  при остром нарушении мозгового  кровообращения, однако часто наблюдают  противоречивые симптомы, не соответствующие  областям кровоснабжения мозговых артерий.

Очаговые неврологические симптомы возможны при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, гнойных заболеваниях придаточных пазух, уремии, печёночной недостаточности. Как правило, для  дифференциальной диагностики необходимы консультация невролога и дополнительные методы исследования, которые проводят в условиях стационара (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.).

Дифференциальная  диагностика различных видов  ОНМК.

Диагностика на месте

Распознать инсульт возможно на месте, не медля, для этого используются три основных приёма распознавания  симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

• У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
• З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
• П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

• Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
• Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить  какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать  симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Первая помощь при инсульте

Прежде всего больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть  затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Удалить изо рта протезы, рвотные  массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока  по позвоночным артериям. При развитии инсульта самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, именно в  это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной.

Больной с инсультом транспортируется только в положении лёжа.

Лечение

Больные редко погибают непосредственно  от инсульта, к инсульту чаще всего  присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной  клетки.

Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование  препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж). Также рекомендуется после выписки из больницы делать гимнастику лёгких, так как после 14-17 дней лежания в лёгких может образоваться «застой». То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5-7 раз надувать воздушные шарики.

yaneuch.ru

Реферат - Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Паспортные данные:

Ф.И.О.           Криксина Александра Дмитриевна

Пол:                                  Женский

Возраст:                                 60лет (21.02.41)

Постоянное место жительства: г.Москва,ул. Лескова, 9-179              

Профессия:                           Пенсионерка

Дата поступления:   29.10.01

Дата курации:           22.11.01

Жалобы:

Жалобы на  внезапновозникшие речевые нарушения, слабость в правой ноге и правой руке.

История настоящегозаболевания. (Anamnesis morbi.)

Со слов зятя: заболела остро, 29 ноября 2001г, когда у больнойвнезапно нарушилась речь, появились слабость в правых конечностях, больнаяупала на пол, сознание не теряла. Больная длительное время страдаетгипертонической болезнью (IIIст.)В сентябре 2001 года больная перенесла острое нарушение мозговогокровообращения с речевыми нарушениями без парезов. Однако за месяц речьпрактически полностью восстановилась. 

История жизни. (Anamnesis vitae).

Родилась в 1941 году 21 февраля в Москве. Роды проходилинормально, без патологии. Больная является вторым ребёнком в семье, вумственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Образованиесреднее.

Семейно-половойанамнез:

Замужем, 2 детей.

Питание:избыточное, разнообразное, калорийное.

Перенесенныезаболевания:

детские инфекции (коклюш, ветрянка, скарлатина). У больнойтуберкулёз. Перенесение желтухи, венерических заболеваний  больной отрицает

Аллергологический анамнез:

 Аллергические реакции на пищевые продукты,медикаменты сыворотки и вакцины отсутствуют.

Наследственность:

Не отягощена.

Настоящее состояниебольного. (Status praesents).

                               Общийосмотр.

При общем осмотре больного состояние удовлетворительное,  положение активное. Телосложение правильное,конституционный тип нормостенический. Осанкасутуловатая. Температура тела 36,4 градусов по Цельсию.

Кожные покровы бледного цвета, лицо гиперемировано,сухие на всей поверхности тела, без пигментных пятен. Видимые слизистыеоболочки бледно розового цвета, без каких либо пигментных пятен.

Подкожно жировая клетчатка развита умеренно, болезненность икрепитация при пальпации отсутствует. Отёки отсутствуют.

Лимфатические узлы: паховые, подмышечные, шейные непальпируются и безболезненны. Зев: корень языка и мягкое небо не гиперемированы, налет и припухлость отсутствует. Миндалиныне увеличены, не гиперемированы, без налета.

При пальпации костной системы болезненности нет, деформации неотмечается.

Система органов дыхания.

            При осмотреорганов дыхания, кашель не наблюдается. Одышки при активном и пассивномположении не отмечается. Боли в грудной клетки отсутствуют.

При аускультации дыхания насимметричных участках обоих легких везикулярное. Бронхофонияна симметричных участках грудной клетки одинакова.

Сердечно-сосудистаясистема.

            На момент курации жалоб  наболи в области сердца, одышку, удушье, сердцебиение, отеки нет. Артерии и венышеи не увеличены, видимой пульсации нет (положительный венозный пульсотсутствует). Область сердца без видимых изменений.

Отмечается расширение левой границы сердца влево.

При аускультации сердца тоныприглушены. Ритм правильный.

Пульсация аорты в яремной ямке отсутствует.

Артериальный пульс одинаков на обеих руках, 92 удара в минуту,средней величины, напряжения и наполнения. Артериальное давление 180/100 мм рт ст.

При осмотре и пальпации вен шеи набухания, пульсации необнаружено. Расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет.

Система органовпищеварения.

 Желудочно-кишечный тракт.

            Рвота,диспепсические явления, метеоризм, нарушение стула отсутствуют. При осмотреполости рта язык влажный, розовый, без налёта, трещин, язв. Дёсны, твердое имягкое нёбо розового цвета, без видимых повреждений. Аппетит снижен.

При осмотре -  животправильной формы, симметрично участвует в акте дыхания, выбуханияи западения брюшной стенки нет, видимая перистальтика отсутствует.

При перкуссии живота свободная и осумкованнаяжидкость отсутствует. Симптом Менделя отрицательный.

 При поверхностнойпальпации болезненность и напряжённость брюшных мышц отсутствует.

 При аускультации:перистальтика нормальной силы, продолжительности, периодичная. Шум трениябрюшины и сосудистые шумы не выслушиваются.

 Печень и желчный пузырь.

На момент курации жалобы на боли в правом подреберье и диспепсическиеявления отсутствуют.

При осмотре выпячивания и втяжения вобласти правого подреберья отсутствуют.

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезенка.

На момент курации жалобы на боли влевом подреберье отсутствуют.

При осмотре ограниченного выпячивания в области левогоподреберья и ограничения дыхания в этой области не выявлено.

Не пальпируется селезенка.

Шум трения брюшины не выслушивается.

Поджелудочная железа.

Боль в верхней половине живота, диспепсические явленияотсутствуют.

При пальпации увеличение и уплотнение поджелудочной железы невыявлены.

Система органовмочевыделения.

            При осмотремочеполовой системы боли в поясничной области отсутствуют. В области мочевогопузыря боли нет, мочеотделение не нарушено и безболезненно.  Моча: соломенно-желтого цвета, прозрачная,примесей крови нет.

При осмотре поясничной и надлобковой области патологических изменений не выявлено.

Почки в горизонтальном и вертикальном положении непальпируются, мочевой пузырь не пальпируется. Болезненность вреберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников не определяется.

Эндокринная система.

Нарушения роста и телосложения не выявлены, телосложениепропорциональное. Ожирение отсутствует. Кожные покровы сухие, истончены, безогрубления. Увеличение размеров носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стопотсутствует.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна.

Неврологический статус.

В сознании, контакт затруднен в связи с речевыми нарушениями. Общемозговые и менингеальныесимптомы отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы.

I.Обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Извращения обоняния, обонятельныхгаллюцинаций нет.

II.Зрительный нерв. Зрение снижено.Выпадение правыхполей зрения обоих глаз. Цветоощущение сохранено.

IIIГлазодвигательный, IVблоковый, VI отводящийнервы. Правая глазная щель расширена D>S.Объем движений глазных во всех направлениях сохранен полностью. Плавающиедвижения глаз отсутствуют. Парез взора вправо. Установка взора влево. Зрачкисредней величины, D=S. Фотореакция(прямая и содружественная) сохранена. Косоглазия,диплопии, экзофтальма нет.

V.Тройничный нерв. Боли в области выхода ветвей нерва отсутствуют. Парестезииотсутствуют. Нарушение чувствительности по периферическому и сегментарному типуне выявлено. Чувствительность слизистых оболочек рта, языка носа глаз ненарушена. При открывании рта нижняя челюсть в сторону не отклоняется. Трофикажевательных мышц не нарушена. Корнеальный и конъюктивальные рефлексы (V-VII) положительные.

VII.Лицевой нерв. Неподвижности, маскообразности лицанет. Правая носогубная складка сглажена. Правая глазная щель расширена.Наблюдается асиметрия при наморщиваниилба, нахмуривании бровей, оскаливаниизубов. Положительный симптом «паруса».

VIII.Слуховой нерв. Слух сохранен с двух сторон. Звон и шум в ушах отсутствует.Нистагма, системного головокружения нет.

IX.Языкоглоточный, Xблуждающий нервы. Легкая дисфагия, глоточные рефлексывысокие D=S. Чувствительность верхнейчасти глотки сохранена. Голос тихий, осиплый.

XI.Добавочный нерв. Поднимание надплечий и поворотголовы, подъем  левой руки вышегоризонтали, сближение лопаток сохранены. С правой стороны эти произвольныедвижения ограничены. Положение головы без уклонения в сторону. Трофика грудинно-ключично-сосцевидных мышц не нарушена.

XII.Подъязычный нерв. При высовывании язык отклоняется вправую сторону без атрофии и фибриллярных подергиваний. Дизартрия.

Двигательная система.

При осмотре  и пальпациимышечной системы атрофия, псевдогипертрофия,фибриллярные и фасцикулярные подергиванияотсутствуют. Пассивные движения верхних и нижних конечностей сохранены в полномобъеме. Отсутствие активных движений в правых конечностях. Наблюдается ослаблениемышечной силы, выявляемое в пробе Барре, до 2-3баллов в правых конечностях с повышением мышечного тонуса ( в верхнихконечностях повышен тонус сгибателей, в нижних конечностях повышен тонусразгибателей) по спастическому типу. Акинез, брадикинезия, гиперкинезы (тремор, хорея, атетоз, хореоатетоз,гемибаллизм, миоклония, торзионная дистония, тики)отсутствуют. Синдром автоматизированной жестикуляции не выявлен.

Припадки и судорожные подергивания отсутствуют.

Координация движений.

Пальценосовая проба проводится уверенно. Интенционноготремора, адиадохокинеза, гиперметрии, скандированной речи нет.

Рефлексы.

Сухожильные и периостальные рефлексыоживлены: с верхних конечностей D>S, c нижних конечностей: коленный (L2- L4,бедренный нерв),ахиллов (S<span Times New Roman";mso-hansi-font-family: «Times New Roman»;mso-ansi-language:EN-US;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">1

 Кожные рефлексы:верхние (Тh7 -Тh8), средние (Тh9 — Тh20), нижние (Тh21 — Тh22) брюшные, подошвенные (большеберцовыйнерв, L5-S2) снижены D>S.

Суставные рефлексы Майера (локтевойи срединный нервы, С7-Th2) и Лери (локтевой и срединный нервы, С6 -Th2) снижены.

Патологические рефлексы:

пирамидные: выявляется рефлекс Бабинскогосправа, рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шеффераотрицательные;

рефлексы группы Россолимо (Бехтерева 1, 2, Жуковского)отрицательные.

Защитные рефлексы:

положительные справа.

Выявляется синкинезия Раймиста.

Псевдобульбарные рефлексы:

выявлены положительные рефлексы орального автоматизма: назо-лабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородочный.

Чувствительность.

Поверхностная чувствительность (болевая, температурная,тактильная, волосковая) отсутствует справа, сохранена слева. Глубокаячувствительность (мышечно-суставное чувство, вибрационное, чувство давления ивеса) отсутствует справа, сохранена слева. Сложнаячувствительность (кинестетическая, дикриминационная, двумернопространственная, стереогноз)отсутствует справа, определяется слева. Болевые точки по ходу переферических нервов и корешков не определяются.

Вегетативная нервная система.

Определяется гипертермия игиперемия  лица симметричны с обеих сторон.Стойкий белый дермографизм. Акроцианоз отсутствует.Функция тазовых органов, а также контроль за ними пациентки не нарушен.

Высшие корковые функции.

Больная в целом активна, на обращенную к ней речь реагируетадекватно, выполняет простые задания, при усложнении речевых инструкцийвыявляется частичная сенсорная афазия. Экспрессивная речь бедна, односложна, скрупными латеральными парафазиями, которые отмечаютсякак в спонтанной, так и в повторной речи. Автоматизированные речевые рядыотносительно сохранены (возможно их отрешенное повторение). Алексия, аграфия.

Результатыинструментальных методов и лабораторных исследований.

Общий анализ крови от20.11.01:

Гемоглобин               128г/л

Гематокрит           0.5

Лейкоциты                6.5

Палочкоядерные      13

Сегментоядерные     61

Эозинофилы5         

Базофилы                  0

Лимфоциты   20

Моноциты                 4.2

СОЭ                           15

Общий анализ мочи:

Цвет                                                  соломенно-желтый

Прозрачность                                   полная

Плотность                                       1018

Реакция                                             кислая

Глюкоза                                            отс.

Лейкоциты                                     отс.

Белок                                               отс.

Синдромологическийдиагноз.

В ходе обследования у пациентки выявляются:

А)  Центральногоправостороннего гемипареза:

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

      Б)  Центрального пареза 7 и 12 нервов справа:

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

      В)  Псевдобульбарного паралича:

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

-<span Times New Roman"">         

А)  Правосторонняя гемианестезия: нарушение всех видов чувствительности справапо гемитипу.

Б)   Правосторонняя гомонимная гемианопсия.

В)   Парез взоравправо.

А)  Сенсо-моторная афазия, аграфия, алексия.

Таким образом у больной выявлен  выявляется синдром трех «геми»(гемипарез, гемианестезия, гемианопсия).

Топический диагноз.

1.  Двигательныерасстройства в виде центрального правостороннего гемипарезасвидетельствуют о поражении пирамидного пути, который начинается в правомполушарии в нейронах прецентральной извилины,далее  он идет во внутреннюю капсулу(передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножекмозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозгапереходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам.

Центральный парез VII и XIIнервов указывает на одностороннее поражение кортико-нуклеарногопути, проходящего в колене внутренней капсулы, в средней части  ножек мозга. Приподходе к ядрам  этот путь такжеперекрещивается. Данная патология связана с тем, что только ядро XII и нижний полюс ядра  VII черепно-мозгового нерва имеют односторонние связи с корой.

Псевдобульбарный синдром указывает на двустороннеепоражение  кортико-нуклеарногопути (его надъядерный участок).

2. Чувствительные расстройства в виде:

А)   правосторонней гемианестезии говорят о поражение волокон, проходящих в задней трети заднего бедравнутренней капсулы.

Поверхностная чувствительность:

Первый нейрон находится в спинальном ганглии, второй нейрон (спино-таламический) начинается у клеток заднего рога, еговолокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, вступая вбелое вещество. Поднимаются вверх по стволу головного мозга и оканчиваются ввентральной части зрительного бугра. Третий нейрон начинается у наружной частизрительного бугра, направляется через заднюю треть заднего бедра левойвнутренней капсулы к верхней теменной дольке (таламо-кортикальныйтракт).

Глубокая чувствительность:

Центральный отросток первого нейрона участвует в образованиизаднего корешка и, не заходя в задний рог сегмента, направляется в задниестолбы. В составе пучков Голля и Бурдаха путиподнимаются, не прерываясь, к одноименным ядрам в нижнем отделе продолговатогомозга. Они являются началом второго нейрона (бульбо-таламическийтракт), который тут же переходит на противоположную сторону продолговатогомозга и после перекреста составляет медиальную петлю, к которой в области мостаподходит спино-таламический тракт. Третий нейронобразуется из клеток наружного ядра зрительного бугра и их волокон, которыечерез задний отдел заднего бедра внутренней капсулы к коре  задней центральной извилины и верхнейтеменной доле.

Б)  правосторонней гомонимной гемианопсии  с сохранением реакции зрачка на свет говорито поражении лучистости Грациоле, потому что в ней нетзрачковых волокон.

В) паралич взора вправо говорит о поражении левого лобного глазодвигательного пути.

Нарушение высших корковых функций в виде сенсо-моторнойафазии, аграфии, алексии о поражении задней частинижней лобной извилины – область Брока (поле 44),верхней височной извилины – область Вернике (поле 22)левого полушария.

Синдром трех «геми»  говорит о поражении всего заднего отделазаднего бедра левой внутренней капсулы. Эта область васкуляризуется средней мозговойартерией, являющейся ветвью левой внутренней сонной артерией. Также у даннойбольной выявлены поражения лучистости Грациоле, 44 и22 полей коры левого полушария.

Клинический диагноз.

Основное заболевание: повторное острое нарушение мозгового нарушения по ишемическому типу всистеме левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия IIIст.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь IIIст., недостаточностькровообращения 1.

Клинический диагноз был поставлен на основании:

Таким образом учитывая возраст больной, длительныйсосудистый анамнез, перенесение ишемического инсульта в прошлом можно говоритьо поражении левой внутренней капсулы (её заднее бедро), а также о поражениикоры полушарий головного мозга вследствие ишемического инсульта питающей этизоны артерии. Предположительный механизм повреждения – нетромботический,возникающий чаще из-за окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой, извитостисосудов.

 План лечения.

Дневник.

22.11.01 Состояние удовлетворительное. Жалобы больная непредъявляет из-за нарушения речи. Правосторонний гемипарез,гемианестезия сохраняются. Псевдобульбарнаясимптоматика выражена. Мышечный тонус повышен в правых конечностях поспастическому типу.

ЧСС 80уд/мин, ЧДД 18/мин. АД 150/100.

26.11.01 Состояние удовлетворительное. Жалобы не предъявляетиз-за сохранения речевых нарушений. Неврологический и соматический статус безизменений. Наблюдается нарастание мышечной силы в правых конечностях до 3.5баллов.

Проводится ЛФК, массаж, баротерапия.

ЧСС 75 уд/мин, ЧДД 19/мин, АД 140/100.

Прогноз.

Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультомнаблюдается в первые 10-ть дней заболевания, затем отмечается период улучшения,когда у больного начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этомтемп восстановления может быть различным. При хорошем и быстром развитииколлатерального кровообращения возможно восстановление функции в первый же деньинсульта, но чаще  через несколько дней.Летальность достигает 20-25 %. Однако, в случае с данной больной, возможеннеблагоприятный прогноз в связи с тем, что она недавно перенесла инсульт иугроза следующего инсульта значительно возрастает.

Этапный эпикриз.

21-ый день пребывания.

Динамика жалоб: четких жалоб не предъявляет в связи с афазическими расстройствами.

Динамика состояния: состояние относительноудовлетворительное, в сознании, контактна. На фоне проведениясосудисто-метаболической терапии нормализовались гемодинамический показатели –АД 150-180/100. Неврологический статус без отрицательной динамики. Сидит,активна, старается себя сдерживать. Сохраняются речевые нарушения.Правосторонний  центральный гемипарез со спастически мышечным тонусом.

ЭКГ от 16.11.01 в динамике от 6.11.01: улучшаетсякровоснабжение передней стенки левого желудочка.

Ds:Повторное острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическоутипу в системе левой внутренней сонной артерии.

Профилактика.

Первичная профилактика мозгового инсульта заключается висключении возможных факторов риска (переедание, курение, стрессы и т.д.),организации режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления. Вторичнаяпрофилактика включает в себя мероприятия, направленные на систематическоенаблюдение за состоянием больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ихлечение, антиагрегантную терапию.

Обоснование

У больной  с отягощеннымсосудистым анамнезом длительно страдающей……. На этом фоне оствровнезапно ослабели конечности без общемогзговых и менингеальных симптомов.

Осмотр логопеда от 22.11.01.

Больная в целом активна, на обращенную к ней речь реагируетадекватно, выполняет простые задания, при усложнении речевых инструкцийвыявляется частичная сенсорная афазия. Экспрессивная речь бедна, односложна, скрупными латеральными парафазиями, которые отмечаютсякак в спонтанной, так и в повторной речи. Автоматизированные речевые рядыотносительно сохранены (возможно их отрешенное повторение). Алексия, аграфия.

Этапный эпикриз.

21-ый день пребывания.

Динамика жалоб: четких жалоб не предъявляет в связи с афазическими расстройствами.

Динамика состояния: состояние относительноудовлетворительное, в сознании, контактна. На фоне проведениясосудисто-метаболической терапии нормализовались гемодинамический показатели –АД 150-180/100. Неврологический статус без отрицательной динамики. Сидит,активна, старается себя сдерживать. Сохраняются речевые нарушения.Правосторонний  центральный гемипарез со спастически мышечным тонусом.

ЭКГ от 16.11.01 в динамике от 6.11.01: улучшаетсякровоснабжение передней стенки левого желудочка.

Ds:Повторное острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическоутипу в системе левой внутренней сонной артерии.

Результаты инструментальных методов илабораторных исследований.

Общий анализ крови от 26.02.01:

Гемоглобин                  128 г/л

Гематокрит           0.5

Лейкоциты          6.5

Палочкоядерные         13

Сегментоядерные        61

Эозинофилы       5      

Базофилы            0

Лимфоциты         20

Моноциты           4.2

СОЭ                    15

Общий анализ мочи:

Цвет                                       соломенно-желтый

Прозрачность                       полная

Плотность                              1018

Реакция                                  кислая

Глюкоза                                 отс.

Лейкоциты                             отс.

Белок                                               отс.

План лечения.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Комплексные числа реферат по математике
• 
  Реферат воспитание в педагогическом процессе
• 
  Спортивные игры реферат по физкультуре
• 
  Реферат на тему фигурное катание
• 
  Реферат горные породы и минералы
• 
  Легкая атлетика в россии реферат
• 
  Реферат на тему гражданское право
• 
  Реферат по психологии характеристика эмоций
• 
  Абу наср аль фараби реферат
• 
  Реферат двоичное кодирование и компьютер
• 
  Реферат на тему народная культура