Реферат: Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Реферат острая сосудистая недостаточность

Медицина

Сосудистая недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови. В клинической практике термин "острая сосудистая недостаточность" употребляют в связи с тромбозом, эмболией или острой дистонией сосудов какого-либо региона и в большинстве своем это самостоятельные виды патологии отдельных органов (например, острый инфаркт миокарда, инфаркт почки, церебральный инсульт) или клинически очерченные синдромы с устойчивыми обозначениями, например вариантная стенокардия, церебральные кризы, мигрень, Рейно синдром, ангиогенный синдром Меньера. Обязательным проявлением острой С. н. является гипотензия артериальная. При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Этиология и патогенез. Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности. Острая С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов. При острой С. н можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма. Гиповолемический коллапс сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. Из-за значительного роста периферического сопротивления кровотоку, диастолическое АД снижается медленнее систолического, поэтому раньше всего отмечается падение пульсового АД. В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения. Последнее наблюдается при внезапной значительной брадикардии, например при полной поперечной блокаде сердца , при значительном снижении сократительной функции сердца у больных с острым инфарктом миокарда, миокардитом, а также при тампонаде сердца. Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое поражение стенок, так и функциональная гипотония вен . Нарушения нервной регуляции, приводящие к С. н., могут быть психогенными, рефлекторными, обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях) и лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, a-адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная С. н. возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД). Общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой С. н., проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность, т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы (геморрагический, кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при С. н. разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, разлагающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела, в механизме его развития с самого начала имеет значение гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным.

Клиническая картина и диагноз. Объективным и достаточным для обоснования диагноза С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений острой C.н., ибо она может развиваться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт. ст. (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Обморок - кратковременная потеря сознания в результате внезапно наступившего малокровия мозга. Возникает при физических переутомлениях, психических травмах, длительных перерывах в приеме пищи, при перегревании в душном помещении и т. д. Возникновению обмороков способствуют истощение, анемия, инфекционные заболевания, беременность. Как правило, обмороку предшествуют: ощущение нехватки воздуха, слабость, головокружение, потемнение в глазах.

Проявления: Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и брадикардияю. При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин. Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы анализ обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи - Адамса - Стокса синдром, а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком. Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, лицо гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям ЭКГ, регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.

Коллапс - более тяжелая степень сосудистой недостаточности, проявляющаяся значительным падением артериального давления и деятельности сердца. Коллапс возникает как осложнение различных заболеваний и патологических состояний (инфекционной болезни, малокровия, отравления и т. д.), которые сопровождаются болями и общим отравлением организма. Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок. Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, отравления или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста - острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий. Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда,или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий.

Шок - крайняя степень сосудистой недостаточности. Наблюдается обычно при инфаркте миокарда, остром воспалении поджелудочной железы, тяжелых травмах, отравлениях, аллергиях. Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (анафилактический шок, травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома "мраморной кожи" - появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Лечение. При острой С. н. медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно Показания к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода. Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30-60 с) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1-3 мин) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3-5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт. ст., то еще через 3-5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах - сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) - в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций. При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса - проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие a-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре. При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20-40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту (50-100 мг). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия. При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного.

golden-source.narod.ru

Реферат: Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Пенза 2008

Введение

1. Параметры центральной гемодинамики

2. Минутный объем сердца (сердечный выброс)

3. Венозный приток к сердцу

4. Насосная функция сердца

5. Общее периферическое сопротивление

6. Объем циркулирующей крови

7. Преднагрузка и постнагрузка

8. Транспорт кислорода

9. Определение типа гемодинамики

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом СВ не обеспечивает метаболических потребностей тканей. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной арте­рии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, например при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

1. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК. Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 минуту; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически ак­тивные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жид­кости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобожде­ние клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят бла­годаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупре­дить застой в артериальной и венозной системах. Левый желу­дочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое дав­ление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 секунд. Систола желудочков происходит в течение 0,3 секунд, диастола — 0,5 секунд. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

2. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС)

В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300—400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250—300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37—40 л/мин, коронарный кровоток — 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

3. ВЕНОЗНЫЙ ПРИТОК К СЕРДЦУ

В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт. ст. в артериальном русле, 25 мм рт. ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

4. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая ва­рианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5—12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана—Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 1. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 1. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Присасывающая сила сердца. Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам и увеличивается объем предсердий. Образующийся вакуум в предсердиях способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Значение отрицательного давления в грудной полости. Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции МОС. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным. Последнее передается на предсердия и полые вены и приток крови в эти вены и правое предсердие увеличивается. При выдохе происходит повышение давления в брюшной полости, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные. Отрицательное давление в плевральной полости способствует увеличению постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Это может служить объяснением снижения систолического давления во время фазы вдоха.

5. ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол. Однако изменения тонуса в различных отделах сердечнососудистой системы различны. В одних сосудистых областях может быть выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее ОПСС имеет важное значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Для того чтобы представить важность ОПСС в регуляции МОС, необходимо рассмотреть два крайних варианта — бесконечно большое ОПСС и отсутствие его току крови. При большом ОПСС кровь не может протекать через сосудистую систему. В этих условиях даже при хорошей функции сердца кровоток прекращается. При некоторых патологических состояниях кровоток в тканях уменьшается в результате возрастания ОПСС. Прогрессирующее возрастание последнего ведет к снижению МОС. При нулевом сопротивлении кровь могла бы свободно проходить из аорты в полые вены, а затем в правое сердце. В результате давление в правом предсердии стало бы равным давлению в аорте, что значительно облегчило бы выброс крови в артериальную систему, а МОС возрос бы в 5—6 раз и более. Однако в живом организме ОПСС никогда не может стать равным 0, как и бесконечно большим. В некоторых случаях ОПСС снижается (цирроз печени, септический шок). При его возрастании в 3 раза МОС может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Деление сосудов по их функциональному значению. Все сосуды организма можно разделить на две группы: сосуды сопротивления и емкостные сосуды. Первые регулируют величину ОПСС, АД и степень кровоснабжения отдельных органов и систем организма; вторые, вследствие большой емкости, участвуют в поддержании венозного возврата к сердцу, а следовательно, и МОС.

Сосуды «компрессионной камеры» — аорта и ее крупные ветви — поддерживают градиент давления вследствие растяжимости во время систолы. Это смягчает пульсирующий выброс и делает поступление крови на периферию более равномерным. Прекапиллярные сосуды сопротивления — мелкие артериолы и артерии — поддерживают гидростатическое давление в капиллярах и тканевый кровоток. На их долю выпадает большая часть сопротивления кровотоку. Прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, меняют площадь обменной поверхности. В них находятся а-рецепторы, которые при воздействии катехоламинов вызывают спазм сфинктеров, нарушение кровотока и гипоксию клеток. а-адреноблокаторы являются фармакологическими средствами, снижающими раздражение а-рецепторов и снимающими спазм в сфинктерах.

Капилляры являются наиболее важными сосудами обмена. Они осуществляют процесс диффузии и фильтрации — абсорбции. Растворенные вещества проходят через их стенку в обоих направлениях. Они относятся к системе емкостных сосудов и в патологических состояниях могут вмещать до 90 % объема крови. В нормальных условиях они содержат до 5—7 % крови.

Посткапиллярные сосуды сопротивления — мелкие вены и венулы — регулируют гидростатическое давление в капиллярах, вследствие чего осуществляется транспорт жидкой части крови и межтканевой жидкости. Гуморальный фактор является основным регулятором микроциркуляции, но нейрогенные раздражители также оказывают действие на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

Венозные сосуды, вмещающие до 85 % объема крови, не играют значительной роли в сопротивлении, а выполняют функцию емкости и наиболее подвержены симпатическим влияниям. Общее охлаждение, гиперадреналинемия и гипервентиляция приводят к венозному спазму, что имеет большое значение в распределении объема крови. Изменение емкости венозного русла регулирует венозный возврат крови к сердцу.

Шунтовые сосуды — артериовенозные анастомозы — во внутренних органах функционируют только в патологических состояниях, в коже выполняют терморегулирующую функцию.

6. ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ

Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4—5 % массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы — 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55—59 мл/кг массы тела. В норме 65—75 % крови содержится в венах, 20 % — в артериях и 5—7 % — в капиллярах (табл. 2).

Потеря 200—300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10—1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.

Таблица 2.

Распределение объемов крови в орга­низме

Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации — потерей воды, при анемии — потерей эритроцитов и при микседеме — снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.

Метаболизм и кровообращение. Существует тесная корреляционная зависимость между состоянием кровообращения и метаболизмом. Величина кровотока в любой части тела возрастает пропорционально уровню метаболизма. В различных органах и тканях кровоток регулируется разными веществами: для мышц, сердца, печени регуляторами являются кислород и энергетические субстраты, для клеток головного мозга — концентрация углекислого газа и кислород, для почек — уровень ионов и азотистых шлаков. Температура тела регулирует кровоток в коже. Несомненным, однако, является факт высокой степени корреляции между уровнем кровотока в любой части тела и концентрацией кислорода в крови. Повышение потребности тканей в кислороде приводит к возрастанию кровотока. Исключением является ткань мозга. Как недостаток кислорода, так и избыток углекислого газа в равной степени являются мощными стимуляторами мозгового кровообращения. Клетки различно реагируют на недостаток тех или иных веществ, участвующих в метаболизме. Это связано с разной потребностью в них, разными утилизацией и резервом их в крови.

Величина резерва того или иного вещества называется «коэффициентом безопасности», или «коэффициентом утилизации». Данный резерв вещества утилизируется тканями в чрезвычайных условиях и полностью зависит от состояния МОС. При постоянном уровне кровотока транспорт кислорода и его утилизация могут возрасти в 3 раза за счет более полной отдачи кислорода гемоглобином. Иными словами, резерв кислорода может увеличиться только в 3 раза без повышения МОС. Поэтому «коэффициент безопасности» для кислорода равен 3. Для глюкозы он также равен 3, а для других веществ он значительно выше — для углекислого газа — 25, аминокислот — 36, жирных кислот — 28, продуктов белкового обмена — 480. Разница между «коэффициентом безопасности» кислорода с глюкозой и таковым других веществ огромна.

7. ПРЕДНАГРУЗКА И ПОСТНАГРУЗКА

Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих — растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови.

8. ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА

Кислород, связанный с гемоглобином (Нb), в артериальной крови определяется с учетом его реального уровня, насыщения артериальной крови кислородом (SаO2 ) и константы Гюфнера 1,34, указывающей на то, что 1 г гемоглобина при полном насыщении (SaO2 = 100 %) связывает 1,34 мл кислорода: 1,34 ·Hb·SaO2

Кислород, содержащийся в плазме крови в свободном (растворенном) состоянии: 0,003 • РаО2 .

Содержание кислорода в артериальной крови СаО2 — это объем кислорода, связанного с гемоглобином и находящегося в растворенном состоянии:

СаО2 = 1,34 • Нb (г/л) • SaO2 + 0,003 • РаО2 .

Нетрудно заметить, что вклад величины РаО2 в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Гораздо более информативным в оценке транспорта кислорода является показатель SaO2 .

Доставка кислорода к тканям (DO2 ) определяется двумя показателями — величиной СВ (л/мин) и содержанием кислорода в артериальной крови

СаО2 : DО2 = СВ • СаО2 .

Если пользоваться величиной СИ, а не МОС, то расчет транспорта кислорода должен производиться по следующей формуле:

DО2 = СИ х (1,34 • Нb • SаО2 ) • 10,

где коэффициент 10 — фактор преобразования объемных процессов (мл/с).

В норме DО2 составляет 520—720 мл/(мин-м2 ). Данная величина фактически является индексом DО2 , поскольку рассчитана на 1 м2 поверхности тела.

Потребление кислорода тканями. Потребление кислорода тканями (VО2 ) является заключительным этапом его транспорта. Определение VO2 производится путем умножения величин СВ на артериовенозную разницу по кислороду. При этом следует пользоваться абсолютными величинами не МОС, а СИ, как более точного показателя. Показатель артериовенозной разницы определяется путем вычитания содержания кислорода в смешанной венозной крови (т.е. в легочной артерии) из содержания кислорода в артериальной крови:

VO2 = СИ • (СаО2 – CVO2 ).

При нормальных значениях СИ величина VO2 колеблется от 110 до 160 мл/(мин-м2 ).

Утилизация кислорода. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2 ) является показателем поглощаемого кислорода из капиллярного русла. КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к показателю его доставки:

КУО2 =УО2 /(DО2 ·100).

КУО2 может колебаться в широких пределах, в покое он равен 22—32%.

Для суммарной оценки транспорта кислорода следует пользоваться не только этими, но и другими показателями.

Большое диагностическое значение придают величинам PvO2 и SvO2 . В норме РVO2 в смешанной венозной крови составляет 33—53 мм рт.ст. Уровень PvO2 ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о критическом состоянии транспорта кислорода. Насыщение кислородом гемоглобина смешанной венозной крови у здорового человека составляет 68— 77 %. Следует подчеркнуть, что показатели SaO2 и SvO2 более значимы в оценке транспорта кислорода, чем РаО2 и PvO2 . Само по себе снижение РаО2 , даже ниже 60 мм рт. ст., не служит показателем развития анаэробного гликолиза. Все зависит от величины СВ, концентрации гемоглобина и капиллярного кровотока. Важным показателем в оценке транспорта кислорода является уровень лактата сыворотки крови (норма 0—2 ммоль/л), особенно в сочетании с показателями рН, РСО2 и BE.

Гипоксия не всегда имеет четкую клиническую картину. Однако клинические признаки гипоксии и данные транспорта кислорода являются на сегодняшний день определяющими. Не существует какого-либо одного критерия гипоксии. Клиническая картина гипоксии характеризуется непостоянством многих признаков. В начальной стадии гипоксия сопровождается неадекватностью поведения пациента, замедленностью мышления и речи, отсутствием цианоза. Часто отмечаются нарушения ритма дыхания, тахипноэ, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. При прогрессировании гипоксии внезапно могут возникнуть потеря сознания, нерегулярное дыхание, цианоз. В дальнейшем при отсутствии лечения развиваются глубокая кома, апноэ, сосудистый коллапс и остановка сердца.

9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТИПА ГЕМОДИНАМИКИ

Возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12— 18 мм рт. ст. (табл. 3).

Таблица 3. Классификация типов гемодинамики

В табл. 3 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего, необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом: САД = СВ х ОПСС,

где САД — среднее артериальное давление, СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле: СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5—7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70—80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка — Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО2 , 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечнососудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена — Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд — не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30—40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечнососудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

ЛИТЕРАТУРА

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова,к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

www.yurii.ru

Реферат на тему Острая сердечно сосудистая недостаточность

ВВЕДЕНИЕ Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом СВ не обеспечивает метаболических потребностей тканей. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной арте­рии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, например при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

1. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК. Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию. Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 минуту; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин. Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС. Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически ак­тивные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жид­кости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобожде­ние клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят бла­годаря постоянной циркуляции крови по сосудам. Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупре­дить застой в артериальной и венозной системах. Левый желу­дочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое дав­ление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления. Каждый сердечный цикл длится 0,8 секунд. Систола желудочков происходит в течение 0,3 секунд, диастола — 0,5 секунд. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков. 2. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС) В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу. При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300—400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца. В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде. Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250—300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37—40 л/мин, коронарный кровоток — 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается. 3. ВЕНОЗНЫЙ ПРИТОК К СЕРДЦУ В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт. ст. в артериальном русле, 25 мм рт. ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления». Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается. 4. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая ва­рианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5—12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана—Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 1. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца. Таблица 1. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Распределение объемов крови в орга­низме

bukvasha.ru

Реферат: Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Введение

1. Параметры центральной гемодинамики

2. Минутный объем сердца (сердечный выброс)

3. Венозный приток к сердцу

4. Насосная функция сердца

Возможно вы искали - Реферат: Острая спаечная кишечная непроходимость

5. Общее периферическое сопротивление

6. Объем циркулирующей крови

7. Преднагрузка и постнагрузка

8. Транспорт кислорода

9. Определение типа гемодинамики

Похожий материал - Реферат: Острая хирургическая и гинекологическая патология

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом СВ не обеспечивает метаболических потребностей тканей. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной арте­рии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, например при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

1. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Очень интересно - Реферат: Острая хирургическая патология

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК. Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 минуту; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически ак­тивные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жид­кости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобожде­ние клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят бла­годаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупре­дить застой в артериальной и венозной системах. Левый желу­дочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое дав­ление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Вам будет интересно - Реферат: Острая хирургическая патология у детей

Каждый сердечный цикл длится 0,8 секунд. Систола желудочков происходит в течение 0,3 секунд, диастола — 0,5 секунд. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

2. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС)

В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300—400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Похожий материал - Реферат: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250—300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37—40 л/мин, коронарный кровоток — 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

3. ВЕНОЗНЫЙ ПРИТОК К СЕРДЦУ

В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт. ст. в артериальном русле, 25 мм рт. ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

cwetochki.ru

Смотрите также

• 
  Реферат зарождение олимпийских игр
• 
  Монитор реферат по информатике
• 
  Проблемы экономического развития реферат
• 
  Реферат международная система единиц
• 
  Техника управления собой реферат
• 
  Операционная система linux реферат
• 
  Реферат на тему вавилон
• 
  Реферат теплопроводность 8 класс
• 
  Реферат список использованных источников
• 
  Радиационно опасные объекты реферат
• 
  Монголо татарское нашествие реферат