Реферат на тему:
Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба[1]. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови[2]. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев[3].
Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента[3].
Роль провоцирующего фактора могут сыграть[1][2]:
Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом[1].
Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.
Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза[1].
Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом[2].
Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха. Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы[1].
Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомотороное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность[2].
В первую очередь необходимо устранить причину криза. Дальнейшая лечебная тактика (в случае развившегося тиреотоксического криза) включает[2]:
На фоне применения комбинированной терапии состояние пациента, как правило, значительно улучшается уже через несколько дней. В случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, применяют плазмаферез или гемосорбцию для выведения из плазмы крови тиреоидных гормонов[2].
В немалой степени зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии[1].
wreferat.baza-referat.ru
Реферат на тему:
Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба[1]. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови[2]. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев[3].
Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента[3].
Роль провоцирующего фактора могут сыграть[1][2]:
Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом[1].
Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.
Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза[1].
Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом[2].
Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха. Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи — анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы[1].
Основывается на данных анамнеза — наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомотороное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность[2].
В первую очередь необходимо устранить причину криза. Дальнейшая лечебная тактика (в случае развившегося тиреотоксического криза) включает[2]:
На фоне применения комбинированной терапии состояние пациента, как правило, значительно улучшается уже через несколько дней. В случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, применяют плазмаферез или гемосорбцию для выведения из плазмы крови тиреоидных гормонов[2].
В немалой степени зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии[1].
www.wreferat.baza-referat.ru
Случай из практикиТиреотоксический криз. Редкие проявления и трудности своевременной диагностикиГазизова Д. О. 1, Васичкин С. В. 1, Харкенен П. О. 1, Фомин Д. К. 2, Чупина Л. П. 1, Кожокару А. Б. 1, Шевченко Н. С. 11ФГБУГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва 2 ФГБУ & quot-Российский научный центр рентгенорадиологии& quot- Минздрава России, МоскваТиреотоксический криз (ТК) — редко встречающееся жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза. Провоцирующим фактором развития ТК могут быть бесконтрольное прекращение приема тиреостатиков, оперативное лечение как на щитовидной железе, так и на других органах, присоединение инфекции, роды, введение йодсодержащих веществ. Многообразие клинических проявлений нередко приводит к несвоевременной диагностике, а вследствие этого и высокой смертности при данном состоянии.В статье представлены типичные и редкие проявления тиреотоксического криза, обобщены подходы к диагностике и лечению- описан клинический случай тиреотоксического криза у молодого мужчины.Ключевые слова: тиреотоксический криз, шкала Бурха-Вартовского, лечение.Thyrotoxic crisis. Rare manifestations and the difficulties of timely diagnosticsGazizova D.O. 1, Vasichkin S.V. 1, Kharkenen P.O. 1, Fomin D.K. 2, Chupina L.P. 1, Kozhokaru A.B. 1, Shevchenko N.S. 11 Burnasyan Federal Medical Biophysical Center, Moscow, Russian Federation2 Russian Scientific Center of Roentgeno-Radiology, Moscow, Russian FederationThyroid storm is a rare, life-threatening complication of thyrotoxicosis. It may be precipitated by an acute event such as discontinuation of antithyroid drug therapy, thyroid or nonthyroidal surgery, infection, parturition, or an acute iodine load. The variety of clinical presentations of this disorder can lead to delayed diagnostics and high mortality. The typical and atypical clinical manifestations, diagnosis, and management of thyroid storm will be reviewed here. It also describes a case study of a young man with thyroid storm. Key words: thyroid storm, Burch-Wartovsky scale, treatment.ВведениеПроявления тиреотоксикоза варьируют от стертой клинической картины до развития полиорганной недостаточности. Тяжесть клинических проявлений определяют возраст пациента, скорость нарастания концентрации тиреоидных гормонов, наличие сопутствующих заболеваний и провоцирующего фактора [1]. Тиреотоксический криз (ТК) развивается, когда компенсаторных резервов организма становится недостаточно для поддержания гомеостаза термо-регуляторной, сердечно-сосудистой и других систем [1]. Высокая смертность при данном состоянии требует максимально ранней диагностики и незамедлительного назначения поликомпонентной терапии.Клиническая картина и диагностические критерии ТККлиническая картина при ТК во многом повторяет таковую при неосложненном тиреотоксикозе,однако проявления носят более тяжелый характер (табл. 1).Потливость и непереносимость высоких температур, наблюдаемые при типичном тиреотоксикозе, при ТК могут смениться лихорадкой до 40−41 °С и выраженной потерей жидкости [2]. А синусовая тахикардия — предсердными нарушениями ритма сердца с различной степенью желудочковой дисфункции и развитием сердечной недостаточности [1].В большинстве случаев в анамнезе удается выявить провоцирующий фактор развития ТК. Оперативное вмешательство на щитовидной железе более не является основной пусковой причиной данного состояния, что связано с более широким применением радиойодтерапии (РЙТ), а также внедрением обязательной подготовки пациентов с тиреотоксикозом тиреостатиками [3]. По данным многоцентрового общенационального японского исследования, лидирующий провоцирующий фактор в настоящееТаблица 1. Сравнительные проявления тиреотоксикоза и ТКТиреотоксикоз ТКТерморегуляция Потливость Непереносимость высоких температур Значительная потеря жидкости ГипертермияНервная система Двигательное возбуждение Нервозность Спутанность сознания Судороги КомаСердечно-сосудистая система Тахикардия (90−120 уд/мин) Тахикардия (& gt-130 уд/мин) Нарушение ритма Сердечная недостаточностьЖелудочно-кишечный тракт Диарея Тошнота Рвота ДиареяПеченочные проявления Незначительное повышение Желтухаактивности трансаминаз Печеночная недостаточностьПсихические проявления Эмоциональная неустойчивость Возбуждение ПсихозТаблица 2. Балльная шкала диагностики ТК по Бурху-ВартофскомуНарушение терморегуляции Сердечно-сосудистые проявленияТемпература тела, °С Баллы Тахикардия, уд/мин Баллы37,2−37,7 5 99−109 537,8−38,2 10 110−119 1038,3−38,8 15 120−129 1538,9−39,4 20 130−139 2039,5−39,9 25 & gt-140 25& gt-40,0 30 Фибрилляция предсердий 10Сердечная недостаточность Неврологические проявленияСтепень тяжести Баллы Степень тяжести БаллыЛегкая Легкая— отеки ног 5 — возбуждение 10Умеренная Умеренная— хрипы в нижних отделах легких Тяжелая 10 — делирий, психоз, ступор Тяжелая 20— отек легких 15 — судороги, кома 30Гастроинтестинальные, печеночные проявления Провоцирующий факторСтепень тяжести Баллы БаллыУмеренная 10— диарея, тошнота, рвота, боль в животе Тяжелая 10 0— желтуха 20Примечание. & lt-25 баллов — ТК маловероятен- 25- 44 балла — высокая вероятность развития ТК- & gt-44 баллов — ТК.время — самостоятельное прекращение приема тирео-статиков [2]. Хирургическое вмешательство на других органах при нераспознанном тиреотоксикозе по-прежнему остается одной из частых причин ТК [4].Лабораторные параметры, определение степени повышения тиреоидных гормонов не позволяют провести дифференциальную диагностику неосложнен-ного тиреотоксикоза и ТК [2]. По этой причине диаг-ноз ТК в большей степени основывается на анализе клинической картины, что осложняет бесконечное количество & quot-масок"- тиреотоксикоза.С целью создания унифицированных критериев диагностики ТК Н.В. ВигсИ и Ь. ^^айоАвку в 1993 г. предложили балльную шкалу оценки клинических проявлений тиреотоксикоза (шкала BWPS, табл. 2) [1]. В ее основе три принципиальные особенностиТаблица 3. Система диагностики Т К Японской тиреоидологической ассоциации, 2012 (адаптировано по [2])Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз Проявления поражения ЦНС: возбуждение, делирий, психоз, заторможенность, судороги, кома & lt-14 баллов по шкале комы Глазго Другие проявления (количество признаков): лихорадка & gt-38 °С, тахикардия & gt-130 уд/мин, застойная сердечная недостаточность*, тошнота, рвота, диарея, общий билирубин & gt-3 мг/длТК + + 1+ - 3Высокая вероятность ТК + - 2— другие сочетанияПримечание. * IV класс классификации NYHA либо & gt-III класс классификации KILLIPтечения ТК: непрерывность развития полиорганной недостаточности- разнообразие клинических проявлений- высокий уровень смертности при несвоевременно установленном диагнозе.T. Akamizu и соавт. на основании данных 356 пациентов, включенных в вышеупомянутое японское исследование, предложили собственную систему оценки наличия ТК [2] (табл. 3).По сравнению с BWPS в нее был включен дополнительный признак — повышение уровня билирубина крови более 3 мг/дл (51 мкмоль/л). Данная шкала была одобрена Японской тиреоидологической ассоциацией (Japanese Thyroid Assosiation, JTA). При сравнительной оценке двух вышеупомянутых алгоритмов был сделан вывод, что при использовании шкалы BWPS большее число пациентов получит своевременную поликомпонентную терапию [2]. Например, пациент с тахикардией 120 уд/мин и температурой 37,8 °С будет отнесен к группе высокого риска развития ТК по шкале BWPS, в то время как по японской шкале — не встретит данного критерия. Данная закономерность не абсолютна. Так, используя алгоритм JTA, пациент с гиперкинезом и температурой 38 °C будет соответствовать критерию ТК, тогда как по шкале BWPS это будет соответствовать 20 баллам, делая TK маловероятным.Приведенные примеры подчеркивают важность клинического мышления, принятия индивидуальных решений в каждой отдельной ситуации.Описаны случаи развития ТК при так называемом апатичном тиреотоксикозе, основными проявлениями которого являются апатия и депрессия [5, 6]. Данное состояние встречается во всех возрастных группах и нередко диагностируется как психическое нарушение [5, 6]. Другими редкими манифестными проявлениями ТК могут быть психоз, кома [7], эпилептический статус [8], острое нарушение мозгового кровообращения [9], гиперкальциемия [10], тонкокишечная непроходимость [11], острая почечная недостаточность в результате рабдомиолиза [12].ПатофизиологияТочный механизм развития ТК остается до конца невыясненным. Этому способствуют редкая встречаемость данного состояния, необходимость безотлагательного начала медикаментозного лечения. Понимание патофизиологии ТК в основном базируется на анализе провоцирующих факторов. Последние можно разделить на две категории:1) приводящие к быстрому возрастанию концентрации тиреоидных гормонов-2) снижающие компенсаторные резервы организма.При резком возрастании концентрации тире-оидных гормонов временный недостаток транспортных белков плазмы (тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), транстиретина, альбумина) приводит к повышению концентрации свободных форм тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Последние свободно поступают внутрь клетки.Вышеописанная теория подтверждена клинически. Н.В. ВигсИ и Ь. Wartofsky [1] сообщают о более высокой концентрации именно свободных фракций тиреоидных гормонов при ТК по сравнению с неос-ложненным тиреотоксикозом. Содержание общих фракций в обеих группах не отличалось. Другим подтверждением служит достаточно высокая эффективность плазмафереза при жизнеугрожающем ТК [13].При наличии острых /подострых сопутствующих заболеваний обсуждаются дополнительные патофизиологические механизмы развития ТК. Разобщение окислительного фосфорилирования приводит к повышению липолиза, увеличению потребления кислорода, повышает теплопродукцию [14]. Последняя является одной из причин гипертермии при тиреотоксикозе.Снижение печеночного и почечного клиренса тиреоидных гормонов при системных заболеваниях [15], а также повышенное образование метаболически активной 3,5,3'--трийодотироуксусной кислоты (TRIAC) также являются возможными механизмамиразвития ТК [1]. Помимо этого обсуждается наличие повышенной чувствительности тканей, клеточных рецепторов к тиреоидным гормонам при системных заболеваниях. Однако подтверждения этому пока не получено.ЛечениеВсе пациенты с ТК требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, должно проводиться мониторирование всех жизненно важных функций, постоянная титрация проводимой терапии.Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови. Только своевременная активная терапия может сохранить жизнь больному.Лечение Т К должно быть многокомпонентным. Условно по направленности действия его можно разделить следующим образом:1) снижение уровня циркулирующих тиреоид-ных гормонов-2) ослабление периферического действия тирео-идных гормонов-3) поддержание жизненно важных функций-4) терапия, направленная на провоцирующий фактор-5) радикальное лечение тиреотоксикоза.Блокада синтеза тиреоидных гормонов достигается назначением тиреостатиков, пропилтиоурацила (ПТУ) либо метимазола, ее необходимо достичь как можно раньше в ходе лечения ТК. Механизм действия антитиреоидных препаратов основан на инги-бировании органификации йода и конденсации йод-тирозильных остатков, благодаря чему прекращается синтез новых гормонов [16]. Блокада органификации йода достигается в течение часа после назначения любого из доступных тиреостатиков. ПТУ также изменяет и периферическую конверсию Т4 в сторону преимущественного образования биологически неактивного реверсивного Т3. Благодаря этому свойству наличие ТК является одним из немногих показаний к предпочтительному назначению ПТУ по сравнению с метимазолом [17].Доступных форм тиреостатиков для парентерального введения не существует, поэтому у пациентов с нарушением сознания, а также в других особых клинических случаях препараты вводятся через назо-гастральный зонд. Описаны протоколы приготовления форм для внутривенного, ректального и даже трансдермального введения в условиях медицинского учреждения [18, 19].ПТУ назначается в начальной дозе 600−1000 мг однократно, затем в дозе 1200−1500 мг в сутки из расчета 200−250 мг каждые 4 ч. Метимазол — 120 мг в сутки, разделенный на 6 приемов по 20 мг. Наличиев анамнезе минимальных побочных явлений на прием тиростатиков, таких как крапивница либо сыпь, не является противопоказанием к назначению этих препаратов при ТК. При тяжелых побочных явлениях: развитии агранулоцитоза, нарушении функции печени — необходимо выбрать альтернативную терапию.Тиреостатики оказывают минимальный эффект на высвобождение уже синтезированных тиреоид-ных гормонов. По этой причине обязательным компонентом терапии является назначение неорганического йода. Помимо блокирования высвобождения Т3 и Т4 йод обладает временным ингибирующим эффектом на синтез тиреоидных гормонов за счет эффекта Вольфа-Чайкова. Рекомендуемые дозы раствора Люголя (8 мг/капля [0,05 мл]) составляют 8 капель каждые 6 ч, либо насыщенный раствор KI (~35−50 мг/капля) 5 капель каждые 6 ч [1]. Ввиду отсутствия стерильных форм препаратов йода ранее применявшееся медленное внутривенное введение йодида натрия (Nal) в настоящее время недоступно. Описаны как ректальный, так и сублингвальный способы введения данных препаратов [11, 20].Важно помнить, что йодсодержащие препараты необходимо назначать не ранее чем через час после начала приема тиреостатиков, после достижения блокады синтеза тиреоидных гормонов. Иначе это может привести к увеличению депо тиреоидных гормонов и ухудшению течения тиреотоксикоза. Описаны случаи повреждения слизистой пищевода и желудка под действием раствора Люголя [21].Лития карбонат (седалит) — альтернативное средство для ингибирования выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод, развитии ТК после введения йодсодержащих препаратов. Применение препаратов лития необходимо проводить под контролем токсичности [22].При ухудшении состояния несмотря на проводимую терапию одним из возможных вариантов лечения является тиреоидэктомия. В обзоре, включавшем 39 случаев ТК, описанных в литературе, и 10 собственных наблюдений, G.H. Sholtz и соавт. [23] сообщают о 10,2% уровне ранней и поздней послеоперационной смертности после экстренной тиреоидэкто-мии. Авторы рекомендуют проведение оперативного лечения при неэффективности медикаментозного лечения пожилым пациентам при наличии легочной, сердечной либо почечной недостаточности.Лечение, направленное на ослабление периферического действия тиреоидных гормонов, подразумевает уменьшение адренергических проявлений тиреотоксикоза, ингибирование периферической конверсии Т4 в Т3 и процедуры, направленные на удаление тиреоидных гормонов из кровотока. Высокая эффективность Р-адреноблокаторов делает их неза-менимым компонентом терапии как при неослож-ненном тиреотоксикозе, так и при ТК. Помимо анти адренергического действия данные препараты обладают слабым ингибирующим влиянием на периферическую конверсию Т4 в Т3 [24].Наиболее часто назначают пропранолол в дозах, значительно превышающих таковые при обычном тиреотоксикозе, — 60−80 мг каждые 4 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5−1 мг) следует проводить с большой осторожностью: медленно, с монито-рированием сердечной деятельности. Через несколько часов могут быть введены следующие дозы про-пранолола — 2−3 мг в течение 10−15 мин [25]. Назначаемые дозировки значительно варьируют в зависимости от клиренса препарата [26]. Особенности ведения пациентов с сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца будут рассмотрены ниже.Ряд назначаемых при ТК препаратов обладают дополнительным свойством ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3. К ним относятся, как уже было упомянуто, ПТУ, пропранолол, глюкокор-тикоиды и ряд рентгеноконтрастных йодсодержащих препаратов, в частности йопромид (Ультравист).С целью снижения концентрации циркулирующих гормонов в крови применяют перитонеальный диализ и плазмаферез [13, 27]. Эти методы должны применяться при развитии тяжелых побочных реакций на тиреостатики либо при необходимости проведения экстренной тиреоидэктомии. Эффект плаз-мафереза сохраняется не более 48 ч, затем уровень гормонов вновь возрастает.Дополнительно с целью снижения концентрации гормонов в системе энтерогепатической циркуляции возможно назначение холестирамина по 4 г 4 раза в сутки [28].Меры, направленные на предотвращение системной декомпенсации, включают в себя борьбу с гипертермией, дегидратацией, сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца, а также относительной надпочечниковой недостаточностью.Гипертермию купируют жаропонижающими средствами, препарат выбора — парацетамол. Введение салицилатов (салициламид, аспирин) противопоказано, поскольку последние способствуют высвобождению тиреоидных гормонов из связи с белком, увеличивая их свободную фракцию. Также применяется наружное охлаждение: обтирание спиртом, охлаждающие одеяла.С целью предотвращения сосудистого коллапса и шока пациенты с ТК требуют обязательного возмещения потерянной жидкости (вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты, диареи). Потребность в последней обычно составляет 3−5 л в сутки. Осторожность следует соблюдать у пациентов с сер-дечной недостаточностью. Внутривенное введение 5−10% раствора декстрозы и при необходимости электролитов позволяет восстановить запасы гликогена в печени, купировать гиперкальциемию, наблюдаемую у некоторых пациентов. Обязательно должен быть восполнен недостаток витаминов, в первую очередь тиамина, повышенный клиренс которых может наблюдаться при тиреотоксикозе.Лечение сердечно-сосудистых проявлений ТК — нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности включает в себя назначение антиаритмических препаратов, вазодилятаторов и диуретиков. Несмотря на современные возможности реанимационных отделений, лечение сердечной недостаточности при ТК сопряжено со многими трудностями. Показано обязательное мониторирование центральной гемодинамики, анализ действия каждого из назначаемых препаратов на метаболизм тиреоидных гормонов.Р-блокаторы остаются основным компонентом терапии, однако существует ряд исключений. Пропранолол, как и другие неселективные Р-адреноблокаторы, противопоказан при отягощенном анамнезе по бронхиальной астме, обструктив-ной болезни легких. В этих случаях препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов, селективные Р-блокаторы, резерпин. Описаны случаи остановки сердца и дыхания на фоне введения пропранолола при ТК [29], что подчеркивает необходимость наблюдения за данной группой пациентов в условиях реанимационного отделения.В последние годы накоплено большое количество данных об эффективности как при неосложнен-ном тиреотоксикозе, так и при ТК р1-селективного адреноблокатора эсмолола. Последний обладает рядом преимуществ по сравнению с пропранололом: отсутствие риска бронхоспазма, а также более короткий период полувыведения (Тх/2 — 9 мин, у пропра-нолола — 2,5 ч). Это позволяет поминутно титровать препарат [30]. Нагрузочная доза эсмолола составляет 250−500 мкг/кг, с последующей титрацией 50−100 мкг/ кг/мин в зависимости от эффекта [30].При невозможности применения Р-адренобло-каторов применяют симпатолитики, в частности резерпин (0,25−0,5 мг внутрь каждые 4 ч либо парентерально 1 мл 0,25% раствора в/м каждые 6−8 ч). Последний может оказывать тормозящее влияние на центральную нервную систему.Также необходимо учитывать следующие особенности препаратов, рутинно назначаемых при сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Высокие дозы фуросемида ингибируют связывание Т4 и Т3 с ТСГ, увеличивая свободную фракцию гормонов. Блокаторы кальциевых каналов могут приводить к резкому падению периферического сосуди-стого сопротивления с риском развития тяжелой гипотонии [31]. Что касается дигоксина, в большинстве случаев его дозировки при ТК превосходят назначаемые у пациентов без тиреотоксикоза, предположительно за счет более быстрого клиренса препарата [31]. Однако назначение последнего требует тщательного мониторинга сывороточной концентрации препарата по мере компенсации ТК с целью предотвращения дигиталисной интоксикации.Меры, направленные на предотвращение системной декомпенсации, включают в себя купирование относительной надпочечниковой недостаточности. Глюкокортикоиды при ТК применяли эмпирически с 1950-х гг. [1]. Позднее при исследовании уровня кортизола в крови был выявлен относительно более низкий его уровень при ТК по сравнению с другими критическими состояниями [32]. Помимо этого глюкокортикоиды обладают ингибирующим действием на периферическую конверсию Т4 в Т3. Далее было доказано их положительное влияние на выживаемость при данном состоянии [32]. Препаратом выбора является гидрокортизон, назначаемый парентерально в нагрузочной дозе 300 мг, с последующим введением 100 мг каждые 8 ч в течение нескольких дней в зависимости от динамики состояния пациента.Лечение, направленное на провоцирующий фактор, является обязательным компонентом терапии ТК. При предшествовавшем хирургическом лечении, родах, отмене тиреостатиков, РЙТ провоцирующий фактор очевиден. В случае скрытой инфекции могут возникнуть трудности в ее диагностике, так как лихорадка и лейкоцитоз могут быть проявлениями самого ТК [33]. По этой причине всем пациентам с фебрильной лихорадкой показано проведение бактериологических посевов крови, мокроты и мочи. Профилактическое использование антибиотиков широкого спектра действия при отсутствии других признаков инфекционного процесса не рекомендуется. В случае гипогликемии, диабетического кетоацидоза, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии применяются стандартные схемы лечения данных состояний. При нарушениях сознания, невозможности сбора анамнеза показано исключение вышеперечисленных провоцирующих факторов. Однако у 25−43% пациентов последний выявить так и не удается [1, 4, 32].ПрофилактикаПрофилактика развития ТК подразумевает более тщательное внимание к состоянию пациента с тиреотоксикозом при присоединении сопутствующих заболеваний. При необходимости требуется проведение дополнительных обследований с целью исклю-чения признаков системной декомпенсации. Бесспорно, что при наличии тиреотоксикоза проведение любых хирургических вмешательств должно быть отложено до достижения эутиреоза.В случае непереносимости тиреостатиков и необходимости экстренной тиреоидэктомии показано проведение быстрой подготовки всеми доступными методами. Один из возможных алгоритмов, предложенный R.W. Langley и соавт., подразумевает подготовку в течение 5−10 дней и включает в себя назначение пропранолола 60 мг 2 раза в день перорально, дексаметазона 2 мг 4 раза в день внутривенно, холе-стирамина 4 г 4 раза в день перорально, насыщенного раствора йодида калия 2 капли 3 раза в день перорально [28].Радиойодтерапия является безопасным методом лечения, однако описаны случаи ТК после ее проведения не только при наличии тиреотоксикоза, но и у пациента с метастазами высокодифференцирован-ного рака щитовидной железы [1]. По этой причине у пациентов с дополнительными факторами риска ТК, такими как пожилой возраст, наличие тяжелой сопутствующей патологии, требуется обязательная подготовка тиреостатиками перед РЙТ [17, 34]. Отмена препарата возможна за 3−5 дней до процедуры радиоабляции [34]. Также целесообразно назначение ?-блокаторов перед и после проведения РЙТ. Следует рассматривать возможность повторного назначения тиреостатиков через 3−7 дней после РЙТ с постепенным снижением дозы в течение 4−6 нед [17].Клинический случайПациент М., 26 лет был госпитализирован в одну из клинических больниц города Москвы по экстренным показаниям с входящим диагнозом: состояние после повторного генерализованного эпилептического припадка. Энцефалит? Пищевая интоксикация.Из анамнеза: считает себя больным в течение 5 дней, когда после употребления полуфабриката из супермаркета в течение суток беспокоила диарея, отмечалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр. За медицинской помощью не обращался, принимал симптоматическую терапию. Далее на протяжении 4 дней отмечалась головная боль, заторможенность, ходил на работу, принимал анальгетики.Ночью и утром накануне госпитализации у пациента впервые в жизни развились два эпизода генерализованных судорог, вслед за которыми в течение нескольких минут сохранялась спутанность сознания. Осмотрен неврологом, инфекционистом, терапевтом одной из частных клиник города, рекомендована госпитализация в неврологическое отделение.При поступлении в клинику рост 182 см, вес 96 кг, индекс массы тела 26,98 кг/м2. Температура тела 36,8 °С.Кожные покровы без особенностей. Гемодинамические показатели стабильные (артериальное давление (АД) 130/78 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 88 уд/мин). В неврологическом статусе отмечалась некоторая заторможенность, легкая дизартрия. В приемном отделении — однократная рвота. Состояние было расценено как среднетяжелое, однако пациент был госпитализирован в реанимационное отделение неврологического профиля, где ему проводилась противосудорожная, инфузионно-корригирующая, гастропротективная терапия- профилактика тромботических осложнений, комплексный гемоди-намический и лабораторный мониторинг.По результатам общеклинических обследований отмечалось незначительное повышение тощаковой глюкозы до 6,6 ммоль/л, миоглобина до 150 нг/мл (0−70), С-реактивного белка до 13,3 мг/л (0−5) и общей креатин-киназы до 237,1 ед/л (24−195). При контроле гемодинами-ческих показателей — тахикардия до 93−101 уд/мин. При поступлении были проведены люмбальная пункция, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, электроэнцефалография, по результатам которых патологических изменений выявлено не было.Через 2 дня пациент был переведен в неврологическое отделение, где продолжалась противосудорожная терапия, а также профилактика тромботических осложнений (клек-сан 0,4 мг в сутки). По результатам дополнительных инструментальных методов обследования (эхокардиография, эзофагогастродуоденоскопия) патологических изменений выявлено не было.Также были исследованы тиреоидные гормоны, выявлен манифестный тиреотоксикоз: ТТГ 0,00 uIU/mL, св. Т4 3,69 ng/dL (0,7−1,48), св. Т3 15,73 pg/mL (1,71−3,71). По данным УЗИ щитовидной железы общий объем составил 29,3 мл- структура диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, кровоток усилен. Эндокринологом состояние расценено как тиреотоксикоз средней степени тяжести вследствие болезни Грейвса. Рекомендован прием среднетерапевтических дозировок тиреостатиков и Р-бло-каторов: тирозол 10 мг 3 таб в сутки, анаприлин 10 мг 3−4 раза в сутки.Необходимо отметить, что уже на момент госпитализации согласно как шкале BWSS, так и шкале Японской тирео-идологической ассоциации пациент подпадал под критерий ТК и требовал неотложного начала поликомпонентной терапии, направленной на борьбу с тиреотоксикозом.На четвертый день от момента госпитализации у пациента возникли жалобы на головную боль, тошноту, слабость, парциальный тонический припадок в левой кисти с дальнейшим развитием генерализованного судорожного припадка.Пациент экстренно переведен в отделение нейрореа-нимации. При осмотре отмечалось повышение температуры тела до 38 °C. Признаки поражения лобно-теменныхотделов правого полушария в виде расторможенно-эйфо-рического поведения, моторная апраксия в левой руке, элементы геминиглекта слева. По результатам МРТ были выявлены патологические зоны в верхних отделах лобно-теменных областей, что по рекомендации специалистов МРТ требовало проведения дифференциальной диагностики острого диссеминированного энцефаломиелита, вирусного энцефалита, ишемических изменений. Помимо этого были выявлены МРТ-признаки тромбоза левого поперечного и левого сигмовидного синусов.Через несколько часов состояние пациента резко ухудшилось. Уровень сознания — оглушение. Отмечался выраженный гипергидроз, лихорадка до 39 °С- тахикардия до 135 уд/мин, экстрасистолия по типу тригемении с тенденцией к артериальной гипертензии (АД 150−159/80−95 мм рт. ст.) — дыхание самостоятельное, частота дыхательных движений 23 в минуту. Диурез адекватен проводимой ин-фузионной терапии. На протяжении нескольких часов отмечались повторные парциальные припадки со вторичной генерализацией, не купируемые противосудорожными препаратами. В перерывах между припадками отмечались насильственные нецеленаправленные движения в конечностях по типу хореи. Проводилась инсуффляция увлаженного кислорода.На тот момент было предположено наличие ТК. Скорригирована инфузионная терапия, увеличены дозы тиреостатиков (тирозол 80 мг в сутки), Р-блокаторов (анаприлин 80 мг в сутки), клексана до 0,8 мг в сутки, добавлены глюкокортикоиды (дексазон 16 мг в сутки), кардиомаг-нил, седативная терапия (пропофол, дексдор). Помимо этого был выявлен тяжелый дефицит тиамина, что требовало дифференциальной диагностики с энцефалопатией Гайе-Вернике (острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина В1). Назначен тиамин 600 мг в сутки. Повторная серия генерализованных судорожных припадков потребовала проведения более глубокой медикаментозной седации, перевода на искусственную вентиляцию легких.Через двое суток медикаментозная седация была успешно прекращена, пациент экстубирован. При неврологическом осмотре отмечался парез в левой руке до 2 баллов, снижение мышечного тонуса. Сохранялся субфебрилитет. При повторной МРТ — отрицательная динамика, помимо вышеописанных отмечался тромбоз поперечного дурального синуса справа и верхнего сагиттального- луковицы и проксимальной части яремной вены, осложненный двусторонним венозным инсультом лобных долей с участками геморрагического пропитывания в правой лобной доле. По данным КТ головного мозга: зона отека в правой лобной доле с геморрагической трансформацией. Гиперденсивность синусов.Совместно с нейрохирургом принято решение о проведении постоянной инфузии гепарина как единственного доказанного эффективного метода лечения церебральноговенозного тромбоза в остром периоде. Проведение тромбо-литической терапии, в том числе и локально трансвенозно, могло привести к формированию и прогрессированию внутричерепной гематомы, с резко ограниченными хирургическими возможностями для ее эвакуации.Помимо этого по данным КТ грудной клетки была диагностирована двусторонняя полисегментарная пневмония. Начата антибиотикотерапия. Состояние пациента стабилизировалось, переведен в неврологическое отделение, где находился на протяжении 14 дней. Продолжалась терапия тирозолом, анаприлином с постепенным снижением дозы, комплексная противосудорожная терапия, вводился клексан, проводились комплексные реабилитационные мероприятия. В течение этого периода отмечался постепенный регресс неврологической симптоматики. На момент выписки последняя практически полностью отсутствовала. По данным общего анализа крови была выявлена тенденция к лейкопении до 2,7×109/л. Снижению количества лейкоцитов помимо тирозола могли способствовать противосудорожные препараты (кеппра, финлепсин).Окончательный диагноз был сформулирован следующим образом: болезнь Грейвса (V 29,3 мл). Тиреотоксикоз тяжелого течения, с развитием тиреотоксического криза от 14. 08. 2014. Осложнения: ишемический инсульт вследствие тромбоза внутричерепных венозных синусов (сигмовидного и поперечного синусов слева, поперечного синуса справа, верхнего сагиттального синуса, луковицы и проксимальных отделов левой яремной вены) с формированием инфарктов в корковосубкортикальных отделах правой лобной доли и вдоль прецентральной извилины, в области прецентраль-ной борозды слева, с геморрагической трансформацией в правой лобной области. Симптоматическая парциальная эпилепсия. Выраженный левосторонний гемипарез.Были даны рекомендации продолжить тиреостатиче-скую, противосудорожную, антикоагулянтную терапию, а также прием Р-блокаторов под контролем пульса. Был проведен полный спектр обследований с целью исключения наследственных тромбофилий (антитромбин, протеин С, протеин S, V фактор Лейдена, исключена мутация протромбина G20210A, наличие волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину, к Р-2-гликопротеину-1).Далее пациент был направлен на терапию радиоактивным йодом. Последняя была проведена двухэтапно (270 МБк и 900 МБк I131) с целью уменьшения степени возрастания уровня тиреоидных гормонов- достигнуто состояние гипотиреоза. Пациент перенес лечение удовлетворительно, в настоящее время ведет активный образ жизни, продолжает трудовую деятельность.ЗаключениеПриведенный клинический случай подчеркивает многообразие проявлений ТК, необходимость осведомленности специалистов различного профиля, и в первую очередь эндокринологов, о вариантах тече-ния данного состояния. Тиреотоксический криз является жизнеугрожающим, к счастью редко встречающимся, состоянием. Но помнить о нем необходимо каждый раз, когда к вам на прием приходит пациент с тиреотоксикозом, более комплексно подходить к оценке его состояния, не ограничиваясь контролем ЧСС, оценкой общего и биохимического анализов крови.Информация о конфликте интересовАвторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.Список литературы1. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 1993−22: 263−277.2. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic Criteria, Clinical Features, and Incidence of Thyroid Storm Based on Nationwide Surveys. Thyroid. 2012−22(7): 661−679. doi: 10. 1089/thy. 2011. 0334.3. Burch HB, Burman KD, Cooper DS. A 2011 Survey of Clinical Practice Patterns in the Management of Graves'- Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2012−97(12): 4549−4558.doi: 10. 1210/jc. 2012−2802.4. Nelson NC, Becker WF. Thyroid Crisis. Ann Surg. 1969−170(2): 263−273. doi: 10. 1097/658−196 908 000−16.5. Grossman A, Waldstein SS. Apathetic thyroid storm in a 10-year-old child. Pediatrics. 1961−28: 447−451.6. Lahey FH. Apathetic Thyroidism. Ann Surg. 1931−93(5): 1026−1030. doi: 10. 1097/658−193 105 000−8.7. Howton JC. Thyroid storm presenting as coma. Ann Emerg Med. 1988−17(4): 343−345. doi: 10. 1016/s0196−0644(88)80777−7.8. Safe AF, Griffiths KD, Maxwell RT. Thyrotoxic crisis presenting as status epilepticus. Postgrad Med J. 1990−66(772): 150−152.doi: 10. 1136/pgmj. 66. 772. 150.9. Jarrett DR, Hansell DM, Zeegen R. Thyroid crisis complicated by cerebral infarction. Br J Clin Pract. 1987−41: 671−673.10. Parker KI, Loftley A, Charles C, Hermayer K. A case of apathetic thyroid storm with resultant hyperthyroidism-induced hypercalcemia. Am J Med Sci. 2013−346(4): 338−340.doi: 10. 1097/MAJ. 0b013e31828ffcbc.11. Cansler CL, Latham JA, Brown PM, et al. Duodenal Obstruction in Thyroid Storm. South Med J. 1997−90(11): 1143−1146.doi: 10. 1097/7 611−199 711 000−18.12. Bennett WR, Huston DP. Rhabdomyolysis in thyroid storm. Am J Med. 1984−77(4): 733−735. doi: 10. 1016/0002−9343(84)90375−9.13. Ashkar FS. Thyroid Storm Treatment With Blood Exchange and Plasmapheresis. JAMA. 1970−214(7): 1275.doi: 10. 1001/jama. 1970. 3 180 070 041 007.14. Mackin JF, Canary JJ, Pittman CS. Thyroid Storm and Its Management. N Engl J Med. 1974−291(26): 1396−1398.doi: 10. 1056/nejm197412262912607.15. Wartofsky L, Burman KD. Alterations in Thyroid Function in Patients with Systemic Illness: The & quot-Euthyroid Sick Syndrome& quot-*. Endocr Rev. 1982−3(2): 164−217. doi: 10. 1210/edrv-3−2-164.16. Ghobrial MW, Ruby EB. Coma and Thyroid Storm in Apathetic Thyrotoxicosis. South Med J. 2002−95(5): 552−554.doi: 10. 1097/7 611−200 295 050−20.17. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011−21(6): 593−646.doi: 10. 1089/thy. 2010. 0417.18. Hodak SP, Huang C, Clarke D, et al. Intravenous Methimazole in the Treatment of Refractory Hyperthyroidism. Thyroid. 2006−16(7): 691−695. doi: 10. 1089/thy. 2006. 16. 691.19. Nabil N, Miner DJ, Amatrudaf JM. Methimazole: An Alternative Route of Administration*. J Clin Endocrinol Metab. 1982−54(1): 180−181. doi: 10. 1210/jcem-54−1-180.20. Alfadhli E, Gianoukakis AG. Management of Severe Thyrotoxicosis When the Gastrointestinal Tract Is Compromised. Thyroid. 2011−21(3): 215−220. doi: 10. 1089/thy. 2010. 0159.21. Myung Park J, Seok Lee I, Young Kang J, et al. Acute esophageal and gastric injury: Complication of Lugol'-s solution. Scand J Gastroenterol. 2007−42(1): 135−137. doi: 10. 1080/365 520 600 825 141.22. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab ClinNAm. 2006−35(4): 663−686. doi: 10. 1016/j. ecl. 2006. 09. 008.23. Scholz GH, Hagemann E, Arkenau C, et al. Is There a Place for Thyroidectomy in Older Patients with Thyrotoxic Storm and Cardiorespiratory Failure? Thyroid. 2003−13(10): 933−940. doi: 10. 1089/105 072 503 322 511 344.24. Mintz GUY, Pizzarello ROY, Klein I. Enhanced Left Ventricular Diastolic Function in Hyperthyroidism: Noninvasive Assessment and Response to Treatment*. J Clin Endocrinol Metab. 1991−73(1): 146−150. doi: 10. 1210/jcem-73−1-146.25. Das G. Treatment of Thyrotoxic Storm with Intravenous Administration of Propranolol. Ann Intern Med. 1969−70(5): 985. doi: 10. 7326/0003−4819−70−5-985.26. Shenfield GM. Influence of Thyroid Dysfunction on Drug Pharmacokinetics. Clin Pharmacokinet. 1981−6(4): 275−297.doi: 10. 2165/3 088−198 106 040−3.27. Jha S, Waghdhare S, Reddi R, Bhattacharya P. Thyroid Storm Due to Inappropriate Administration of a Compounded Thyroid Hormone Preparation Successfully Treated with Plasmapheresis. Thyroid. 2012−22(12): 1283−1286. doi: 10. 1089/thy. 2011. 0353.28. Langley RW, Burch HB. Perioperative management of the thyrotoxic patient. Endocrinol Metab Clin North Am. 2003−32(2): 519−534. doi: 10. 1016/s0889−8529(03)00010−0.29. Dalan R, Leow MK. Cardiovascular collapse associated with beta blockade in thyroid storm. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007−115(6): 392−396. doi: 10. 1055/s-2007−971 065.30. Duggal J, Singh S, Kuchinic P, et al. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006−13(3): e292−295.31. Fadel BM, Ellahham S, Lindsay J, et al. Hyperthyroid heart disease. Clin Cardiol. 2000−23(6): 402−408. doi: 10. 1002/clc. 4 960 230 605.32. Mazzaferri EL. Thyroid Storm. Arch Intern Med. 1969−124(6): 684. doi: 10. 1001/archinte. 1969. 300 220 036 006.33. Urbanic RC, Mazzaferri EL. Thyrotoxic crisis and myxedema coma. Heart Lung. 1978−7(3): 435−447.34. Burch HB, Solomon BL, Cooper DS, et al. The effect of antithy-roid drug pretreatment on acute changes in thyroid hormone levels after (131)I ablation for Graves'- disease. J Clin Endocrinol Metab. 2001−86(7): 3016−3021. doi: 10. 1210/jcem. 86.7. 7639.Газизова Дарья Олеговна — кандидат мед. наук, эндокринолог ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Российская Федерация. Васичкин Сергей Викторович — врач-невролог отделения неврологии для больных с ОНМК ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Российская Федерация. Харкенен Павел Олегович — заведующий отделением нейрореанимации ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Российская Федерация. Фомин Дмитрий Кириллович — доктор мед. наук, руководитель клиники ядерной медицины ФГБУ & quot-Российский научный центр рентгено-радиологии& quot- Минздрава России, Москва, Российская Федерация. Чупина Любовь Петровна — кандидат мед. наук, врач-невролог отделения неврологии ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Российская Федерация. Кожокару Анжела Борисовна — кандидат мед. наук, врач-невролог отделения клинической нейрофизиологии неврологического центра ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Российская Федерация. Шевченко Наталья Сергеевна — заведующая отделением неврологии для больных с ОНМК ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Российская Федерация.Для корреспонденции: Газизова Дарья Олеговна — e-mail: daria. gazizova@gmail. com
Показать Свернутьbakalavr-info.ru
(рекомендации по ведению больных, Ассоциация эндокринологов США, последняя редакция – май 2003)Определение.Тиреотоксический криз– это состояние, угрожающее жизни пациентов, за счет внезапно обострившегося гипертиреоидизма с массивным выбросом гормонов щитовидной железы в кровяное русло. Он может быть результатом хирургического стресса при операциях на щитовидной железе, но чаще всего тиреотоксический криз возникает в течение 6-18 часов после операции. Самый высокий риск у пациентов в случае экстренной операции.
Диагностика
Высокий уровень клинических доказательств.
Быстрое повышение средней температуры >41oC – в целом рассматривается как важнейший признак для постановки диагноза
Внезапно начавшаяся синусовая тахикардия (часто >160 ударов в минуту)
Аритмии – фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения желудочков и фибрилляция желудочков
Неожиданное развитие сердечной недостаточности с глубокой гипотензией и отеком легких.
Психические изменения в диапазоне от ажитации до психоза и комы.
Появление внешних признаков (увеличение щитовидной железы, экзофтальм)
Электролитные нарушения
Дифференциальный диагноз от злокачественной гипертермии
Метаболический ацидоз менее выражен
Рабдомиолиз менее выражен
Гипоксемия менее выражена
Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями
Сепсис
Феохромоцитома
Острая лекарственная интоксикация – кокаин и амфетамины
Центральный антихолинергический синдром
Белая горячка
Нейролептический злокачественный синдром
Лечение при тиреотоксическом кризе.Лечение осуществляется поэтапно шаг за шагом. Помощь должна быть оказана немедленно и по возможности многие шаги должны быть выполнены одновременно. Лечение пациентов с тиреотоксическим кризом осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.1. Обеспечение поддерживающих мероприятий
Гарантированная оксигенация и вентиляция
Постоянный инвазивный кардиоваскулярный мониторинг – центральное венозное давление (ЦВД), уровень АД
Оптимизация гемодинамических показателей
Фуросемид и морфин для лечения отека легких
Инфузионная терапия под контролем ЦВД;
Инотропная поддержка при ЭКГ контроле
Взятие проб крови на содержание гормонов щитовидной железы и ТТГ перед лечением
Идентификация и лечение причины, обычно инфекций
Активное охлаждение пациента
Избегать ацетилсалициловой кислоты (высвобождает T4 из тиреоид-связывающего глубулина)
Инфузия охлажденного солевого раствора и лаваж полостей тела охлажденным солевым раствором (промывание желудка холодной водой, клизмы с холодной водой)
Наложение льда вокруг шеи, в подмышечные впадины и в область паха. Во избежание отморожений лучше использовать ледяную гидросмесь.
Обеспечение поступление большого количества калорий с помощью жидкостей, содержащих декстрозу
Контроль и лечение электролитных нарушений
Дополнение витаминами (можно поливитамины для внутривенного введения, например Церневит) - особенно инфузии тиамина (100 мг в течение 24 часового периода)
studfiles.net
Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.
Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.
Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.
Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.
Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.
Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия — с затуханием компенсаторных механизмов.
Признаки криза — это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.
Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).
Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.
Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.
Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.
При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.
Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.
Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:
Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.
После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:
Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.
nuzhenjod.ru
Какие симптомы возникают при тиреотоксическом кризе? Обмен веществ моментально ускоряется. Человек выглядит взбудораженным, мечется из стороны в сторону, нервничает, ругается, не может усидеть на месте. Его движения и речь также ускоряются. Сознание становится спутанным, слова – неясными, в редких случаях возникают галлюцинации.
Иногда возникает мышечная слабость. Пациент не может уснуть, обильно потеет, его рвет или возникает диарея. Кровь в рвоте – еще один возможный симптом. А вот мочеиспускание становится редким – организм бережет воду, которой у него и так остается очень мало.
Частота сердечных сокращений повышается в два раза – как правило, до 150-200 ударов в минуту.
Температура обычно подскакивает до 39 градусов, может варьироваться в пределах 38-41 градуса. Дыхание глубокое и учащенное, порой становится трудно дышать.
Что может стать причиной тиреотоксического криза? Различные инфекционные заболевания, поражающие горло, травмы шеи – ушибы, удары тяжелым предметом, тупым ножом, падение с большой высоты.Воздействие низких или высоких температур, передозировка лекарствами.В группе риска находятся те люди, которые испытывают постоянное нервное напряжение, живут в состоянии постоянного стресса.Чаще всего тиреотоксический криз развивается у лиц, которые ранее имели в анамнезе (истории болезни) заболевания, связанные со щитовидкой.
Неграмотное лечение заболеваний щитовидки помощью радиоактивного йода, передозировка гормональными препаратами, осложнения после операции на щитовидке могут стать толчком, из-за которого развивается тиреотоксический криз.
Ред
кая и необычная причина – воспалительные заболевания бронхов и легких. Возможно развитие криза при проблемах с поджелудочной железой – при обострении симптомов сахарного диабета.
У женщин передозировка тиреоидными гормонами встречается в 9 раз чаще чем у мужчин. Возможно, это связано с тем, что у женщин в целом чаще возникают заболевания щитовидной железы.
Т
иреотоксический криз – очень опасное состояние. Он может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям – возникает сердечная недостаточность. Слишком интенсивная работа сердца может привести к отеку легких.
Если больной после периода возбуждения стал апатичным и сонливым, это симптом того, что он скоро впадет в кому. Тиреотоксический криз может вызвать даже летальный исход: погибает каждый четвертый пациент.
А вот диарея и рвота – хорошие симптомы: таким образом организм стремится избавиться от токсичных веществ. Больному следует употреблять больше жидкости, чтобы не погибнуть от обезвоживания.
При избытке тиреоидных гормонов могут повреждаться клетки печени. Именно поэтому у впавших в кому после тиреотоксического криза часто возникает пожелтение кожных покровов. Может нарушаться и работа почек.
Если тиреотоксический криз не лечится, то вероятность смерти пациента составляет 100%. Пациенту вводятся анальгетики, бета-адреноблокаторы, которые сокращают частоту сердечных сокращений. В качестве первой помощи можно использовать даже спиртовой раствор йода – обычно каплю йода добавляют в молоко, которое дают выпить пациенту.
Следует обеспечить максимально удобное положение для больного, обеспечить приток свежего воздуха. Можно сделать холодный компресс или ванночку для рук и ног с прохладной водой. Ни на минуту не отходите от больного: ему нужна не только ваша психологическая поддержка, но и контроль, иначе он может захлебнуться рвотой или ушибиться.
Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе жизненно необходима: если были предприняты правильные действия при самых ранних симптомах криза, то 80-90% пациентов выживают и выздоравливают.Прибывшие врачи могут побороть тиреотоксический криз с помощью введения физиологического раствора и искусственной очистки крови плазмаферезом. При этом у пациента забирается часть крови, жидкую часть (плазму) отделяют от твердой. Забор и возврат крови делается с помощью катетера – это такое приспособление в виде трубки, которое водится в вену. Из плазмы удаляется излишек гормонов.
Этот процесс происходит в портативном плазмафильтре, который состоит из полых внутри волокон с порами. В них задерживаются токсичные вещества. После этого плазму вновь смешивают с твердой частью крови и возвращают в кровоток. За одну минуту фильтруется примерно 100-200 мл крови. Физиологический раствор вводится для того, чтобы восполнить потери жидкости у пациента.
Также могут вводиться водорастворимые витамины, которые относятся к группам В и С, а также глюкокортикостероидные препараты, которые уменьшают надпочечниковую недостаточность. Вводится мерказолил – это такое лекарство, которое блокирует тиреоидные гормоны. Оно относится к группе тиреостатиков.
После оказания неотложной помощи больной отправляется в реанимацию. Родным нужно постараться быть с больным родственником как можно чаще.
Похожие записи:
shhitovidnayazheleza.ru
