Реферат: Лекции - Инфекционные болезни (холера). Реферат на тему инфекционные заболевания холера

Реферат - Лекции - Инфекционные болезни (холера)

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ИСТОРИЯ. Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность. В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию. С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий. Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор. В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась. Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ. Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам. Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы. Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга. Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу. Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1. В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима. Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности. Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины. Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена. Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов. Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры. Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей: 1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота. 2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции. 3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время. 4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания. Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке. Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет). Предрасполагающие факторы: * анацидные гастриты * глистные инвазии * некоторые формы анемии * резекция желудка * предраковые состояния и др. Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям. Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках. При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов. КЛИНИКА Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: 1. Холерный энтерит 2. Гастроэнтерит (рвота) 3. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть. Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания): 1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком. Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости). Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома: 1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5) 2. Отсутствует болевой синдром. Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени. При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания. Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы. Гематограмма Удельный вес крови норма 1025 -1020 1степень 1020-1025 2 степень 1030 3 степень 1040 4 степень 1060-1070 Гематокрит,% 43-50 43-50 55 60 65-70 Содержание эритроцитов, на 10 в 12 степени на литр крови 4.5 4.5 5.0 6.0 6.5 Содержание калия, ммоль/л 5 5 4.5 3 Менее 3

Диагностика заболевания. Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: * основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами * специфическая диагностика: * микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. * Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ. 1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) 2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. 3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами. ЛЕЧЕНИЕ Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: 1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) 2. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике). Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия). В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1. Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.). Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ 1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. 2. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. 3. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение. ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ. 1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной 2. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры. 3. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию. 4. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании). 5. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока). 6. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование. 7. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия. 8. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога). ПРОФИЛАКТИКА Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

www.ronl.ru

Реферат - Литература - Инфекционные болезни ХОЛЕРА

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефератына заказ — e-mail:[email protected]

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

Инфекционныеболезни лекция4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера — этоострая антропонознаякишечная инфекция, вызываемаяхолерным вибриономи характеризующаясяводянистойдиареей с последующимприсоединениемрвоты, развитиемдегидратации, деминерализациии ацидоза.

ИСТОРИЯ.

Еще до нашейэры были описаныхарактерныепризнаки данногозаболевания, указывалисьна быстроераспространениеи высокуюлетальность.

С 1817 года по1926 год на земномшаре переболелохолерой 4.5 млн.человек, из них2 млн. скончалисьот холеры.

В России заэто времязначительныевспышки холерыслучались 8раз. От холерыумер П.И.Чайковский.

Первым описалвозбудителязаболеванияитальянецПачини и независимоот него врачНедзвецкий.

Наиболеезначительныйвклад в изучениевозбудителявнес РобертКох. Он выделилвозбудителяв чистой культуре, описал егосвойства, рекомендовалсреды для выращиваниявибриона. В1906 году немецкийученый ФридрихГотлиб на карантиннойстанции Эль-Тор(Синайскийполуостров)выделил второговозбудителяхолеры — вибрионаЭль-Тор.

В настоящеевремя наблюдаетсяседьмая пандемияхолеры. Произошласмена возбудителяс классическоговибриона навибрион Эль-Тор.При этом болезньпротекаетотносительнодоброкачественно.Доля смертельныхисходов уменьшилась.

Еще однаособенностьпоследнейпандемии — частоостаетсявибриононосительство.Регистрируетсяна всех континентах.Максимальная заболеваемостьв последниегоды в странахЦентральнойи Южной Америки.Вспышки холерырастянулисьво времени — период повышеннойзаболеваемостистал болеедлительными медленно идетна спад, нетпиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯХАРАКТЕРИСТИКАВОЗБУДИТЕЛЯХОЛЕРЫ.

Существуетдва вида возбудителей: вибрион холерыклассический(биотип холера), и вибрион холерыбиотип Эль-Тор.Они отличаютсяпо биохимическимсвойствам.

Морфология: изогнутаяпалочка с достаточнодлинным жгутиком.Спор и капсулне образуют.Гр (-), хорошоокрашиваютсяанилиновымикрасителями.Могут образовыватьL-формы.

Особенностироста: облигатныеаэробы, оптимальнаясреда — щелочная(рН 7.6 -9.0). На жидкихсредах растутв виде серойили голубоватойпленочки.Характеризуютсяочень быстрымразмножением.Биохимическаяактивность: могут разжижатьжелатин, разлагаюткрахмал, восстанавливаютнитраты в нитриты.Самый надежныйбиохимическийкритерий — триадаГейберга.

Триада Гейберга- это способностьвибрионовхолеры расщеплятьманнозу и сахарозуи неспособностьферментироватьарабинозу.

Антигеннаяструктура: имеют жгутиковыйН-антиген (общийдля всех вибрионов)и соматическийтермостабильныйО-антиген.Возбудителихолеры принадлежатк серогруппеО-1 .

В зависимостиот свойствО-антигенаразличают 3серовара: Агава, Инава, Гикошима.

СуществуютНАГ-вибрионы, которые неагглютинируютсяО-1 сывороткой.Они могут вызыватьдиарейныезаболевания, однако диагнозхолеры в этомслучае не ставится.Если частотавыделенияНАГ-вибрионовзначительновозрастает, это говоритоб эпидемическомнеблагополучии, о загрязнениисточными водамиводоемов, отоксигенности.

Вибрионывыделяют экзотоксин- холероген — самый главныйпатогенетическийфактор. Приразрушениимикробных телвыделяютсяэндотоксины.

Третий компоненттоксичности- фактор проницаемости.Это группыферментов, которые способствуютповышениюпроницаемостисосудистойстенки, клеточныхмембран испособствуютдействию холерогена.

Устойчивостьво внешнейсреде высокая.В открытыхводных бассейнахсохраняютсянесколькомесяцев, вовлажных испражнениях- максимальносохраняютсядо 250 дней. Напрямом солнечномсвете могутсохранятьсядо 8 часов.

Дезинфектантыдостаточнобыстро уничтожаютвибрионы(хлорсодержащиепрепараты вконцентрациях0.2-03 мг/л). Нагреваниедо 56 градусовубивает вибрионыза 30 минут, кипячениемгновенно.Вибрионычувствительны к слабым растворамкислот, а к щелочамустойчивы.Губительнодействуют навибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиологияхолеры.

Это антропоноз.Источник инфекции- только люди.Группы вибриононосителей:

Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.

Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.

Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры — вибриовыделители — реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.

Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.

Механизмзаражения — фекально-оральный.

Пути распространения- водный, алиментарный, контактно-бытовой.Самый частыйпуть заражения- водный (питье, мытье овощейфруктов, овощей, купание). Следуетуказать назаражениемоллюсков, рыб, креветок, лягушек.В этих организмахвибрион сохраняетсядлительноевремя. Употреблениеих в пищу безтермическойобработкиповышает рискразвития заболевания.

Сезонность- летне-осенняя.В этот периодпотребляетсябольшее количествожидкости, купание.Повышенноепотреблениежидкости ведеттакже к снижениюконцентрациисоляной кислотыв желудочномсоке.

Предрасполагающиефакторы:

анацидные гастриты

глистные инвазии

некоторые формы анемии

резекция желудка

предраковые состояния и др.

Иммунитетотносительностойкий, видоспецифическийи антитоксический.Повторныеслучаи холерыредки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Холерогенявляется пусковыммеханизмомпатологическогопроцесса. Действиюхолерогенапомогает факторпроницаемости- ферменты типанейраминидазы.Нейраминидазарасщепляетгликопротеиды.В мембранеэнтероцитовсодержатсяганглиозидыG и М. Видоизменениеэтого ганглиозидаи само присутствиехолерогенаприводит ктому, что активируетсяфермент аденилатциклаза.Это приводитк усилениюсинтеза цАМФ(концентрацияв энтероцитевозрастаетв десятки, сотнираз) цАМФ — эторегуляторноевещество котороеменяет потокижидкости. Внорме функциейэнтероцитаявляется всасываниежидкости изпросвета кишечникавнутрь клетки.Высокая концентрацияцАМФ приводитк тому, что жидкостьиз клеткисекретируетсяв просвет кишечника.Изучение сокакишечника вэтом случаепоказывает, что в 1 литресодержится5 г повареннойсоли, 4 г. гидрокарбонатанатрия и 1 г. калияхлорида. Этосоотношениеочень важнодля лечения.Соотношениеэлектролитовв 1 л кишечногосока 5 к 4 к 1 можновводитьсявнутривеннокапельно, аможно даватьпероральновместе с сахарами.Сахара способствуютусвоениюэлектролитов.Посколькужидкости теряетсяочень многото развиваетсягиповолемия(уменьшениеОЦК). Повышаетсявязкость крови.Развиваетсясосудистаянедостаточность.Недостатоккислорода втканях. Из-занедостаткакислородапроисходитнарушениеметаболизма, развиваетсяацидоз. В последующемгрубые метаболическиенарушения могуприводить кнекрозу почечныхканальцев. Сводой уходятэлектролиты.Наиболее существеннапотеря калия.Гипокалиемияприводит кразвитию мышечнойслабости, аотдельныемышечные группымогут некоординированносокращатьсячто ведет к появлениюсудорожногосиндрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ.

Самую подробнуюкартинупатологоанатомическихизмененийописал Пирогов.Указывая нато, что мышцынаходятся всостояниивыраженноготрупного окочененияН.К. Розенбергописал синдромповорачиваниятрупа за счетмышечноготонуса (однимышцы расслаблены, другие сокращены).Характернаморщинистостькожи — “рукапрачки”. Судорожноесокращениемышц приводитк позе боксераи фехтовальщика(рельефно напряженымышцы). При вскрытиинет резкоготрупного запаха.Гниение наступаетпоздно. Подкожнаяклетчаткаплотная. Кровеносныесосуды полупустыеи содержатвязкую краснуюкровь. Пироговэто описываеткак симптом“малиновогожеле”. Дистрофическиеизменения вмиокарде, печении почках.

При вскрытиив кишечникенаходят большоеколичествожидкого содержимого.При микроскопиистенки кишечникаобнаруживаютсяпризнакиэкссудативноговоспаления, однако десквамацииэпителия, язвне находят. Этопозволяетотличить холерныйэнтерит отсальмонеллезного и других энтеритов.

КЛИНИКА

Инкубационныйпериод длится1-5 дней. На этотсрок (5 дней)накладываетсякарантин. Периодызаболевания:

Холерный энтерит

Гастроэнтерит (рвота)

Алгидный период — нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Вариантыразвития заболевания:

Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

КлассификацияакадемикаПокровского(по степениобезвоживания):

1 — дефицитмассы телабольного 1-3%

2 — дефицит4-6%

3 — дефицит7-9%

4 — 10% и более.Четвертаястепень являетсягиповолемическимдегидратационнымшоком.

Так же отмечаюттипичные иатипичные формызаболевания.Типичные формыэто когда имеетсяэнтерит, споследующимприсоединениемгастрита, имеетсяобезвоживание.

Атипичнаяформа, когдаизменениянезначительные, стертые, обезвоживаниепрактическине развивается.Атипичнымитак же считаютсятакие резковыраженныеформы какмолниеносная, сухая холера(резкое обезвоживание, но без частойдиареи, имеетсярезкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость вплевральнойполости).

Начало заболеванияострое. Первыйсимптом — этожидкий стул.Позывы носятимперативныйхарактер. Особенностидиарейногосиндрома:

Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)

Отсутствует болевой синдром.

Первые порциикала носятполуоформленныйхарактер, а впоследующемтеряют каловыйхарактер, отсутствуютпримеси, испражнениянапоминаютвид рисовогоотвара (белесоватый, иногда с желтоватымоттенком, схлопьями, водянистыйстул). В последующемприсоединяетсярвота. Первыйпериод — этопериод энтерита.Через несколькочасов иногдачерез 12 часов- 24 часа присоединяетсярвота (проявлениегастрита). Врезультатепроявленийгастроэнтеритабыстро наступаетобезвоживаниеи деминерализация.Потеря жидкостиприводит кгиповолемии, а потеря солейприводит ксудорожномусиндрому. Чащеэто мышцы, кистейрук, стоп, жевательныемышцы, мышцыголени.

При развитиигиповолемическогошока (4 степеньобезвоживания)наблюдаетсядиффузныйцианоз. Чертылица заостряются, глазные яблокиглубоко западают, само лицо выражаетстрадание. Этоносит названиеfacies cholerica. Голос вначалеслабый, тихий, а затем исчезает(афония) при3-4 степени обезвоживания.

Температуратела в разгарзаболеванияснижается до35-34 градусов.

Тоны сердцапри тяжеломтечении заболеванияне прослушиваются, АД не определяется, нарастаетодышка до 60 дыханийв минуту. В актедыхания участвуетвспомогательнаямускулатура.Затруднениепри дыханииобусловленотак же судорогамимышц, в том числеи диафрагмы.Судорожнымсокращениемдиафрагмыобъясняетсяикота у этихбольных.

Терминальныйпериод: быстротеряется сознаниеи больные погибаютв состояниикомы.

Гематограмма

Удельный вес крови

норма

1025 -1020

1степень

1020-1025

2 степень

1030

3 степень

1040

4 степень

1060-1070

Гематокрит,% 43-50 43-50 55 60 65-70 Содержание эритроцитов, на 10 в 12 степени на литр крови 4.5 4.5 5.0 6.0 6.5 Содержание калия, ммоль/л 5 5 4.5 3 Менее 3

Диагностиказаболевания.

Учитываетсякомплекс субъективныхданных включаяэпиданамнез, динамику развитиязаболевания, смену энтеритагастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективноеобследование: снижение тургора, эластичностикожи, контрольАД, контрольдиуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯДИАГНОСТИКА:

основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

специфическая диагностика:

микроскопия испражнений — характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определениебиотипа вибриона(классическийили Эль-Тор).Используютсяфаги (типовые)фаг Эль-Тор 2 ифаг Инкерджи4. Классическийбиотип, когдаподвергаетсялизабельностьк фагам Инкерджи.Эль-Тор, когдавибрионы лизируютсяпод действиемфагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕМЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

1. Методмакроагглютинациивибрионов послеподращиванияна пептоннойводе (ответчерез 4 часа)

2. Методмикроагглютинациииммобилизациивибрионов. Придобавлениисывороткивибрионы теряютподвижность(иммобилизируются).Ответ черезнесколькоминут.

3. Метод флюресцеирующихантител (приналичии люминесцентногомикроскопа).Ответ через2 часа.

Серологическиеметоды — выявлениевиброцидныхи антитоксическихантител. Этиметоды имеютменьшее значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА.

Проводитсяс сальмонеллезом, пищевымитоксикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательногоспитализация.Случаи заболеваниятребуют сообщенияв ВОЗ.

На первомэтапе — патогенетическаятерапия: восполнениепотери жидкости- регидратация, выполняетсяв два этапа:

Первичная регидратация — в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) — переливается 7 л.)

Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Первичнаярегидратацияосуществляетсявнутривеннымвведениемжидкости в 2-3вены. Используютраствор Филипса1 или раствортрисоль. Необходимоподогреть этирастворы дотемпературы37 градусов. Дажеесли возникаютпирогенныереакции в ответна введениерастворовнеобходимодальнейшеевведение подприкрытиемвведения пипольфена, димедрола игормонов.

После первичнойрегидратации, когда улучшаетсясамочувствие, повышаетсяАД, диурез переходятна растворФилипса 2 илираствор дисоль(натрия хлоридк гидрокарбонату6 к 4, калия хлориданет), так какпри первичнойрегидратацииразвиваетсягиперкалиемия).

В первыечасы в клиникежидкость вводятвнутривенноструйно (скорость1-2 литра в час).В последующемчастота капельстановитсяобычной — 60-120 вминуту.

Легкая степеньзаболевания- используютсяоральная регидратация(регидрол, глюкосоран).Специфическиепрепараты — тетрациклины.Тетрациклиныназначаютсяпо 300 мг 4 раза всутки. Курслечения 5 дней.

Левомицетин- 500 мг 4 раза в сутки.Если нет эффектаот этих препаратовполучают хорошийэффект отдоксициклина(полусинтетическийтетрациклин).В первый деньпо 1 таб. 2 разав день. На 2-3-4 днипо 1 таб. 1 раз всутки. Таблеткипо 0.1 .

Имеютсяработы, гдеуказываетсяна хорошийэффект фурадонинав дозировке0.1 4 раза в сутки.В питание необходимовключать продуктыбогатые калием(курага и др.).

Антибактериальнаятерапия назначаетсяперорально.Если у больноготяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральнаятерапия будетнеэффективной.Назначаетсялевомицетинасукцинат 1 г. 3раза в деньвнутримышечно.

Выпискабольных производитсяпосле их выздоровленияи трехкратногоотрицательногобактериологическогоисследованиякала. Исследованиеделается через7 дней послелечения антибиотикамитроекратнос интерваломв 24 часа (посевна 1% щелочныесреды). Еслиэто декретированныйконтингент(медики, работас детьми, работникипищеблоков)то необходимополучитьотрицательныйпосев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙРАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯПРИ ВСПЫШКЕХОЛЕРЫ

Холерный госпиталь — больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.

Провизорный госпиталь — у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.

Обсервационный госпиталь — госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

ВРАЧЕБНАЯТАКТИКА ПРИВЫЯВЛЕНИИБОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.

Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной

Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.

Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.

Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).

Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).

Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.

К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.

В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).

ПРОФИЛАКТИКА

Существуетвакцина ихолероген-анатоксиндля выработкиантител к холерогену.

www.ronl.ru

Инфекционные болезни. Холера - реферат

ХОЛЕРА. Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза. ИСТОРИЯ. Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность. В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию. С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий. Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор. В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась. Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ. Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам. Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы. Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга. Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу. Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 . В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима. Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности. Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины. Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена. Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов. Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны. Эпидемиология холеры. Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей: 1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота. 2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции. 3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время. 4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания. Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке. Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет). Предрасполагающие факторы: · анацидные гастриты · глистные инвазии · некоторые формы анемии · резекция желудка · предраковые состояния и др. Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки. ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям. Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках. При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов. КЛИНИКА Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: 1. Холерный энтерит 2. Гастроэнтерит (рвота) 3. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть. Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания): 1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком. Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости). Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома: 1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5) 2. Отсутствует болевой синдром. Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени. При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания. Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы. Гематограмма Удельный вес крови норма 1025 -1020 1степень 1020-1025 2 степень 1030 3 степень 1040 4 степень 1060-1070 Гематокрит,% 43-50 43-50 55 60 65-70 Содержание эритроцитов, на 10 в 12 степени на литр крови 4.5 4.5 5.0 6.0 6.5 Содержание калия, ммоль/л 5 5 4.5 3 Менее 3 Диагностика заболевания. Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: · основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами · специфическая диагностика: · микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. · Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2. УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ. 1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) 2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. 3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами. ЛЕЧЕНИЕ Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: 1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) 2. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике). Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия). В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.). Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи. ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ 1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. 2. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. 3. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение. ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ. 1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной 2. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры. 3. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию. 4. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании). 5. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока). 6. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование. 7. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия. 8. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога). ПРОФИЛАКТИКА Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

2dip.su

Реферат: Литература - Инфекционные болезни (ХОЛЕРА)

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Инфекционные болезни лекция 4ТЕМА: ХОЛЕРА.Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ИСТОРИЯ.Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-ВосточнойАзии в эпидемическую, пандемическую патологию.С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки.Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки.Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты.Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.

Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава,Гикошима.Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.

Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.1. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.1. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.1. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно дляЭль-Тор.Механизм заражения - фекально-оральный.Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).Предрасполагающие факторы: анацидные гастриты глистные инвазии некоторые формы анемии резекция желудка предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический.Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов(много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы.Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов.Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь.Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого.При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.КЛИНИКАИнкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:1. Холерный энтерит1. Гастроэнтерит (рвота)1. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.Варианты развития заболевания:1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.1. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):1 - дефицит массы тела больного 1-3%2 - дефицит 4-6%3 - дефицит 7-9%4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки37.2 -37.5)1. Отсутствует болевой синдром.Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.Гематограмма|Удельный вес|норма |1степень |2 степень |3 степень |4 степень ||крови |1025 -1020 |1020-1025 |1030 |1040 |1060-1070 ||Гематокрит,%|43-50 |43-50 |55 |60 |65-70 ||Содержание |4.5 |4.5 |5.0 |6.0 |6.5 ||эритроцитов,| | | | | ||на 10 в 12 | | | | | ||степени на | | | | | ||литр крови | | | | | ||Содержание |5 |5 |4.5 |3 |Менее 3 ||калия, | | | | | ||ммоль/л | | | | | |

Диагностика заболевания.Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контрольАД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами специфическая диагностика:

8. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей

(располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

9. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги(типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде(ответ через 4 часа)

2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа).Ответ через 2 часа.Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител.Эти методы имеют меньшее значение.

Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация(регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины.Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки.Таблетки по 0.1 .Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием(курага и др.).Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной.Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа(посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.1. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.1. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной1. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.1. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.1. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).1. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).1. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.1. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.1. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).ПРОФИЛАКТИКАСуществует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

www.neuch.ru

Реферат: Лекции - Инфекционные болезни (холера). Реферат на тему инфекционные заболевания холера