WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Доклад на тему Болезнь Паркинсона. Реферат на тему болезнь паркинсона

Доклад на тему Болезнь Паркинсона

(дрожательный паралич) - это медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся четырьмя характерными симптомами:

гипокинезией (замедленность и обеднение рисунка движений),

мышечной ригидностью (напряженностью),

тремором (дрожанием) покоя,

постуральной нестабильностью.

Болезнь Паркинсона входит в число четырех наиболее частых нейродегенеративных заболеваний у пожилых людей. Оно поражает примерно 1% лиц 65 лет и старше и 0,4% лиц старше 40 лет. Средний возраст начала около 57 лет, но иногда болезнь может начинаться и в детском или подростковом возрасте (ювенильный паркинсонизм).

В основе первичного паркинсонизма лежит утрата некоторых нейронов (нервных клеток) черной субстанции, голубого пятна и других групп дофаминергических нейронов ствола головного мозга. Причины, приводящие к гибели нейронов неизвестны. Заболевание обычно начинается после 40 лет, при этом частота его с возрастом увеличивается.

Вторичный паркинсонизм развивается при снижении содержания или блокаде функции дофамина (нейромедиатора) в результате каких-то других заболеваний или же воздействия лекарственных препаратов. Наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма бывает прием нейролептиков (таких, как галоперидол) или резерпина. Такого рода препараты вызывают паркинсонизм, блокируя дофаминовые рецепторы.

Реже причиной является отравление угарным газом или марганцем, отек мозга, опухоли и инфаркты мозга, субдуральные гематомы. N-МФТП (2,3,6-тетрагидропиридин) - побочный продукт при синтезе одной из разновидностей "уличного" героина - явился причиной развития паркинсонизма у некоторых наркоманов, вводивших этот препарат внутривенно.

У 50-80% больных болезнь Паркинсона начинается постепенно, с появлением в одной руке тремора покоя (по типу "катания пилюль"). Тремор, наиболее заметный в покое, уменьшается при движениях и отсутствует во время сна; при эмоциональном напряжении или утомлении он усиливается. Обычно тремор сильнее всего выражен в руках и ногах. Однако могут вовлекаться также нижняя челюсть, язык, голова, веки; дрожания голоса обычно не бывает. У многих больных выявляется только ригидность, а тремор так и не возникает. По мере прогрессирования болезни нарастают ригидность, замедленность движений и обеднение их рисунка, затруднения при начале движения. Ригидность и уменьшение движений могут способствовать появлению мышечных болей и чувства усталости. Лицо делается маскообразным, рот постоянно приоткрыт, частота моргания снижена. Развивается сгибательная поза ("поза просителя"). Больной испытывает затруднения при начале ходьбы, походка становится шаркающей, шаги короткими; руки согнуты в локтях, прижаты к туловищу и практически не участвуют в акте ходьбы. Шаги могут постепенно укорачиваться, и, для того чтобы сохранить равновесие, больной бывает вынужден ускорять шаг, почти переходя в бег (семенящая походка). Возникает тенденция к падению вперед или назад. Речь становится монотонной и запинающейся.

Могут отмечаться признаки поражения вегетативной нервной системы (например, себорея, запоры, затрудненное мочеиспускание). Примерно у половины больных отмечается депрессия.

Лечение

Чаще всего для лечения болезни Паркинсона применяют препарат - леводопу - метаболический предшественник дофамина. И другие медикаментозные средства.

Предложенные методы, разработанные на лабораторных животных и основанные на трансплантации мозгового вещества надпочечников или дофаминергических нейронов плода, направлены на восполнение нейрохимического дефекта при болезни Паркинсона. Аналогичные экспериментальные операции выполнялись в нескольких центрах различных стран мира и на больных. Предварительные данные показывают высокую частоту осложнений и смертельных исходов при трансплантации мозгового вещества надпочечников. У некоторых больных, однако, получен небольшой или умеренный эффект в виде уменьшения выраженности симптомов. Лишь единичным больным производилась пересадка дофаминергических нейронов плода. Пока еще рано судить о конечном итоге этих исследований.

При болезни Паркинсона, как и при других заболеваниях, ограничивающих подвижность, важно поддерживать больного в возможно более активном состоянии. На ранних стадиях больной должен стремиться осуществлять свою повседневную деятельность в максимально возможном объеме. По мере нарастания двигательных расстройств особое значение приобретает регулярное выполнение специальных физических упражнений.

Поскольку и само заболевание, и применение лечебных препаратов, и ограничение двигательной активности приводят к запорам, важно соблюдать адекватную диету с высоким содержанием растительных волокон. Полезно также применение специальных пищевых добавок и слабительных размягчающего действия.

bukvasha.ru

Доклад: Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - это медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся четырьмя характерными симптомами:

гипокинезией (замедленность и обеднение рисунка движений),

мышечной ригидностью (напряженностью),

тремором (дрожанием) покоя,

постуральной нестабильностью.

Возможно вы искали - Доклад: Внематочная беременность

Похожий материал - Доклад: Витилиго

Лечение

Очень интересно - Реферат: Состав крови

К-во Просмотров: 108

Бесплатно скачать Доклад: Болезнь Паркинсона

cwetochki.ru

Реферат: "Болезнь Паркинсона: диагностика и лечение"

Выдержка из работы

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕН.В. ФёдороваКафедра неврологии РМАПО Центр экстрапирамидных заболеванийРассмотрены основные нейротрансмиттер-ные нарушения при болезни Паркинсона (БП), степени тяжести заболевания, клинические критерии БП. Предложены методы терапии и способы реабилитации.Ключевые слова: болезнь Паркинсона, тремор, дофамин.Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием ЦНС с дегенерацией нигростриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев. В 1817 г. заболевание впервые было описано Д. Паркинсоном под названием «дрожательный паралич».Распространенность Б П с учетом возраста во всем мире составляет 1%, средний возраст дебюта — 60−65 лет, в 5−10% случаев заболевание начинается в возрасте до 40 лет- мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.Этиология Б П неизвестна. Предполагается, что в развитии заболевания лежат возрастные, генетические и средовые факторы. БП носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии БП у ближайших родственников риск ее развития увеличивается в два раза. С наследственными факторами связано лишь небольшое количество случаев БП (10%). Возможно, генетическая предрасположенность увеличивает чувствительность нигростриарной системы к влиянию повреждающих факторов и процессов старения. Изучается роль средовых воздействий в генезе БП: инфекций, интоксикаций, воздействия металлов, пестицидов, потребления колодезной воды в сельской местности и др.Согласно современной концепции патогенеза БП, дегенерация нигростриарных нейронов вызывается нарушениями внутриклеточного метаболизма: окислительным стрессом, эксайтоток-сичностью глутамата, избыточным поступлением внутрь клеток ионов кальция, возрастанием активности внутриклеточных протеаз, нарушением митохондриального дыхания с энергетическим дефицитом нейрона, нарушением метаболизмажелеза. Эти факторы приводят к активации апоп-тоза- однако пусковой механизм, взаимодействие и последовательность патогенетических факторов нейродегенерации остаются неясными.Патоморфологические исследования при БП обнаруживают дегенерацию нигростриарных нейронов, нейронов голубого пятна, а также внутриклеточные включения, являющиеся продуктами дегенерации белков — тельца Леви.Основные нейротрансмиттерные нарушения при БП — дефицит синтеза дофамина, избыток возбуждающей аминокислоты глутамата и нейро-медиатора ацетилхолина, а также недостаточный синтез норадреналина и серотонина.Клинические проявления БП возникают при уменьшении количества дофамина в хвостатом ядре и скорлупе не менее чем на 70%. Симпто-мы БП развиваются постепенно, исподволь, вовлекая конечности на одной стороне. Ядром клинической картины БП являются гипокинезия, тремор покоя, ригидность и постуральная неустойчивость.Гипокинезия проявляется снижением двигательной активности, что выражается нарушением инициативы к совершению движений, замедленностью, уменьшением амплитуды (декремент амплитуды) всех действий. При выраженной гипокинезии больной с трудом встает со стула, с трудом поворачивается в постели- при ходьбе сутулится, при этом руки согнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу (поза «просителя»), ходьба замедляется, укорачивается шаг- возникает шаркающая или семенящая походка, топтание и застывания на месте. Характерными являются нарушения речи: дисфония, брадила-лия, монотонность, дизартрия.Тремор покоя обычно начинается с дисталь-ных отделов верхних конечностей и напоминает движения рук «при счете монет или скатывании пилюль». В последующем тремор вовлекает ноги, нижнюю челюсть.Ригидность при БП проявляется пластическим повышением мышечного тонуса, нарастающим в процессе исследования.Постуральная неустойчивость, возникающая на развернутых стадиях БП, проявляется поша-соо счтыванием при ходьбе, частыми падениями, про-пульсиями. У больных возникает необходимость в использовании опорных приспособлений (трость, тренога).Кроме двигательных нарушений, при БП развиваются депрессия (70% случаев), когнитивные (45%) и психотические нарушения (20−40%). Характерны для заболевания и вегетативные расстройства — ортостатическая гипотензия, запоры, нарушения мочеиспускания, себорея, слюнотечение, болевые синдромы [11].В зависимости от преобладания того или иного симптома в клинической картине БП, приято выделять следующие клинические формы: акинетико-ригидную, дрожательно-ригидную и смешанные формы.Принято выделять 5 степеней тяжести БП (стадии болезни по Хен-Яру) [7]:• 1 стадия — односторонние симптомы паркинсонизма (гемипаркинсонизм) —• 2 стадия — двусторонние симптомы паркинсонизма без постуральных нарушений-• 3 стадия — присоединяется умеренная по-стуральная неустойчивость-• 4 стадия — значительное ограничение двигательной активности, но еще возможно самостоятельное передвижение-• 5 стадия — больной прикован к постели или инвалидному креслу.На поздних стадиях БП появляются определенные особенности (клинический патоморфоз), к которым можно отнести моторные (двигательные флуктуации, лекарственные дискинезии, нарушения ходьбы, падения, застывания и акинетические кризы) — а также немоторные (вегетативные, когнитивные, нейропсихические) нарушения.Факторами патогенеза моторных флуктуации и лекарственных дискинезий на поздних стадиях БП являются утрата буферной функции нигро-стриарных нейронов и нефизиологическая пульсирующая стимуляция дофаминовых рецепторов, отражающая колебания концентрации леводопы в плазме- изменение функции постсинаптических ДА-рецепторов- повышение глутаматергической передачи- нарушение хранения дофамина, высвобождения его в синаптическую щель, а также изменение фармакокинетики и фармакодинами-ки леводопы при прогрессировании заболевания [2−4].Моторные флуктуации проявляются феноменом «истощения эффекта однократной и суточной дозы» леводопы, феноменом «включения-выключения», застываниями. Феномен истощения эффекта дозы проявляется укорочением продолжительности (менее трех часов) действия однократной дозы леводопы. Феномен ° «включения-выключения» проявляется быстрым наступлением и быстрым прекращением эффекта однократной дозы леводопы. Застывания г характеризуются внезапной утратой двигатель-ной активности в течение несколько секунд или минут.Лекарственные дискинезии возникают у 50% больных БП через 5 лет после начала приема препаратов леводопы. Клинически они проявляются хореоатетозом и дистонией конечностей, оромандибулярной дискинезией, спастической кривошеей, торсионной дистонией, нарушением позы [5, 9].На поздних стадиях болезни у больных могут возникать длительные периоды декомпенсаций продолжительностью от несколько дней до нескольких недель, а также акинетические кризы — тяжелые эпизоды акинезии, сопровождающиеся дисфагией, вегетативными нарушениями, гипертермией, олигурией, спутанностью сознания. Причинами декомпенсаций и акинетических кризов на поздних стадиях БП могут являться нарушение схемы приема противопаркинсонических средств, их полная отмена («лекарственные каникулы») — прием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы (нейролептики, циннаризин) — обострение сопутствующих соматических заболеваний, стресс- операции, травмы, дегидратация организма.С уверенностью диагностировать БП можно только с помощью аутопсии. Клиническая диагностика БП требует наличия гипокинезии и не менее одного из двух основных симптомов паркинсонизма — тремора покоя и ригидности. В 2015 г. членами международного общества расстройств движения были разработаны принципиально новые клинические критерии болезни Паркинсона [12].Клинически «достоверная» БП диагностируется в случае, если в клинической картине:1) отсутствуют абсолютные критерии исключения-2) присутствуют два или более подтверждающих критериев-3) отсутствуют «красные флаги».Клинически «вероятная» БП диагностируется в случае, если в клинической картине:1) отсутствуют абсолютные критерии исключения-2) присутствуют «красные флаги» (не более двух), компенсированные подтверждающими критериями.Подтверждающие критерии БП:1) очевидный и драматический ответ на до-фаминергическую терапию-2) наличие леводопа-индуцированных дискинезий-3) тремор покоя в конечностях-4) гипосмия или сердечная симпатическая денервация по данных сцинтиграфии сердца.Абсолютные критерии исключения:1) выраженные мозжечковые симптомы-2) паралич вертикального взора или замедление вертикальных саккад-3) признаки лобно-височной деменции или первичной прогрессирующей афазии в первые 5 лет заболевания-4) проявления паркинсонизма ограничивается нижними конечностями в течение более трех лет-5) терапия блокаторами дофаминовых рецепторов или препаратами, истощающими запасы дофамина-6) отсутствие ответа на высокие дозы лево-допы-7) нарушение высших корковых форм расстройств чувствительности (графестезия, сте-реогноз), апраксия конечностей, первичная прогрессирующая афазия.«Красные флаги»:1) быстрое прогрессирование нарушений ходьбы, требующее использования инвалидной коляски в течение 5 лет от начала заболевания-2) отсутствие прогрессирования двигательных симптомов в течение 5 или более лет-3) ранние выраженные бульбарные нарушения в первые 5 лет болезни-4) дыхательные нарушения (дневной или ночной инспираторный стридор или частые вздохи на вдохе) —5) тяжелая вегетативная недостаточность в первые 5 лет болезни: а) ортостатическая ги-потензия- б) недержание или задержка мочи в первые 5 лет болезни-6) периодические падения (более одного за год), связанные с нарушением равновесия в первые три года болезни-7) дистонический антеколлис или контрактуры в руках или ногах в первые 10 лет заболевания-8) отсутствие любого из характерных немоторных проявлений, несмотря на длительность заболевания: нарушения сна, вегетативные нарушения, гипосмия, психиатрические расстройства-9) наличие пирамидных знаков-10) двусторонний симметричный паркинсонизм.БП следует дифференцировать с вторичнымпаркинсонизмом (сосудистым, токсическим, медикаментозным, посттравматическим, опухолевым, возникающим при нормотензивной гидроцефалии) — а также «паркинсонизмом плюс» при мультисистемных дегенерациях ЦНС (муль-тисистемная атрофия, прогрессирующий надъ-ядерный паралич, деменция с тельцами Леви, болезнь Фара, болезнь Альцгеймера, гепатоце-ребральная дегенерация и др.) [1, 2, 13].Основными направлениями лечения БП являются фармакотерапия, медико-социальная реабилитация, лечебная физкультура, нейрохирургическое лечение [2, 3, 6, 8, 10].ФАРМАКОТЕРАПИЯЛекарственная терапия БП должна быть направлена на приостановление и уменьшение нейродегенеративного процесса в нигростри-арных нейронах (нейропротекторная терапия) и нормализацию биохимического дисбаланса (симптоматическая терапия). Нейропротектор-ная терапия является перспективной для возможного уменьшения темпа прогрессирования БП. К средствам с предполагаемым нейропротек-торным действием при БП относятся препараты с антиоксидантным эффектом (ингибиторы МАО В) — агонисты дофаминовых рецепторов- ингибиторы транспорта дофамина.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯСимптоматическая терапия при БП направлена на нормализацию биохимического дисбаланса и требует постоянного приема лекарственных средств, так как при прекращении приема препаратов симптомы БП возвращаются к исходному уровню. Принципами симптоматической терапии при БП являются:1) повышение синтеза дофамина-2) прямая стимуляция ДА-рецепторов-3) стимуляция высвобождения дофамина из пресинаптического пространства-4) торможение обратного захвата дофамина пресинаптическими рецепторами-5) торможение катаболизма дофамина.Для повышения сниженной дофаминерги-ческой активности применяются ДОФА-со-держащие средства, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы фермента моноами-ноксидазы (МАО) типа В, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), препараты аман-тадина.На выбор начальной терапии влияет ряд факторов: возраст, степень двигательных расстройств, клиническая форма заболевания, индивидуальная эффективность препарата, наличие побочных эффектов терапии, сопутствующие заболевания, когнитивные нарушения, а также фармакоэкономические аспекты.Принцип этапного лечения БП предусматривает применение в начале заболевания монотерапии, а в случае снижения ее эффективности при прогрессировании болезни — комбинированной терапии.Если на ранней стадии БП отсутствуют функциональные нарушения и качество жизни существенно не нарушается, можно ограничиться назначением препаратов с предполагаемым нейропротекторным действием (разагилин, агонисты дофаминовых рецепторов), ЛФК и психотерапией. Если возраст больного менее 50 лет и у него отсутствуют когнитивные расстройства, в качестве начальной терапии можно выбрать либо агонист ДА-рецепторов, либо ингибитор МАО типа В, либо амантадин, либо холинолитик, либо их комбинацию. В случае если возраст больного от 50 до 60 лет, терапию следует начинать с агониста дофаминовых рецепторов, ингиби-соо счтора МАО или амантадина. В возрасте старше 70 лет, когда ожидаемая продолжительность жизни больного небольшая, а также имеются когнитивные нарушения, терапию можно сразу начинать с ДОФА-содержащих препаратов в минимальной эффективной дозе, которую подбирают постепенно. Таким образом, начало лечения на ранней стадии БП проводят в виде монотерапии с последующим переходом на комбинированное лечение. При недостаточной эффективности монотерапии назначают комбинацию противопаркинсонических средств, добавляют ДОФА-содержащие препараты. С выбором индивидуальной эффективной дозы нельзя спешить, ее подбирают медленно, в течение месяца. Индивидуальная доза должна быть в пределах «фармакотерапевтического окна». Не следует назначать максимально переносимую дозу, оптимальной можно считать дозу препаратов, которая обеспечивает достаточное улучшение двигательных функций и позволяет улучшить качество жизни больного.На сегодняшний день препараты леводопы являются наиболее эффективными лекарственными средствами. Однако эйфория от успехов терапии этими препаратами в 1960-х гг. сменилась более сдержанным отношением к этим лекарственным средствам. Препараты леводопы не останавливают прогрессирование БП, продолжает обсуждаться вопрос о токсичности леводопы, ускоряющий процесс апоптоза нигростриарных нейронов. Более того, после 5 лет применения ДОФА-содержащих средств у больных БП снижается их эффект, появляются двигательные флюктуации и лекарственные дискинезии. Кроме того, препараты леводопы незначительно купируют постуральную нестабильность.Сроки назначения леводопатерапии зависят от темпа прогрессирования заболевания, рода профессиональной деятельности больного и его настроенности продолжать работу, а также семейно-бытового статуса. В целом назначать ДОФА-содержащие препараты необходимо тогда, когда имеются двигательные нарушения, не купирующиеся другими противопаркинсониче-скими средствами.С целью коррекции моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий применяют средства, поддерживающие уровень дофамина в сохранных дофаминергических нейронах, — ингибиторы МАО типа В, ингибиторы КОМТ, а также АДАР. Кроме того, в программе коррекции моторных флюктуаций используют следующие приемы:1) коррекцию однократной и суточной дозы-2) коррекцию кратности приема лекарственных средств в течение суток-16 3) коррекцию комбинации препаратов-20 4) назначение пролонгированных и быстро-растворимых форм ДОФА-содержащих средств.Возможными перспективными направлениями г фармакотерапии БП могут быть:1) разработка средств коррекции окислительного стресса, который сопровождает деградацию дофамина при окислительных процессах-2) разработка и изучение нейропротекторных препаратов, задерживающих апоптоз нигро-стриарных нейронов и прогрессирование болезни.МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯВысокая степень инвалидизации, социально экономические проблемы обусловливают необходимость создания системы медико-социальной реабилитации для больных БП. Она должна включать в себя диспансерное наблюдение пациентов группой специалистов (невролог, методист ЛФК, психотерапевт, социальный работник, медицинская сестра). Целесообразно создание школ для больных и их родственников с внедрением обучающих программ, проведение психотерапевтических занятий, создание общественных организаций, групп поддержки из активных пациентов.Большое значение имеет ЛФК, которая подбирается индивидуально конкретному больному в зависимости от степени тяжести болезни и выраженности постуральных нарушений, а также трудотерапия, физиотерапия.НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕСнижение эффективности фармакотерапии, появлении моторных флюктуаций и лекарственных дискинезий и других побочных эффектов является показанием к применению нейрохирургических методов лечения.В настоящее время применяются два типа нейрохирургического вмешательства при БП: стереотаксические деструктивные методы (вентролатеральная таламотомия, паллидо-томия, субталамотомия) и стимуляционные методы (имплантация электродов в подкорковые структуры с последующей их хронической электростимуляцией). Стимуляционные и разрушающие стереотаксические вмешательства имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламических и таламо-кортикальных связей при БП. Высокочастотная электростимуляция ядер таламуса оказывает тормозящее влияние на церебелло-таламиче-скую и церебелло-спинальную системы, которые играют определенную роль в генерации тремора при БП. В целом нейрохирургические вмешательства при БП уменьшают степень двигательных нарушений, выраженность лекарственных дискинезий- позволяют уменьшить суточную дозу противопаркинсонических средств и выраженность побочных эффектов фармакотерапии.Литература1. Левин О. С., Федорова Н. В., Шток В. Н. Дифференциальная диагностика паркинсонизма // Журнал неврологии и психиатрии -2003. — № 3. — C. 54−60.2. Левин О. С., Федорова Н. В. Болезнь Паркин-сона. — М.: Медпресс, 2012. — 256 с.3. Федорова Н. В., Шток В. Н. Стратегия и тактика лечения болезни Паркинсона // Консилиум. -2001. — Т. 3, № 5. — С. 237−242.4. Blanchet P.J. The fluctuating parkinsonian patient — clinical and pathophysiological aspects // Can. J. Neurol. Sci. 2003. V. 30 (S. 1). P. 19−26.5. Rajput A.H., Fenton M.E., Birdi S. et al. Clinical-pathological study of levodopa complications // Mov. Dis., 2002. V. 17. Р. 289−296.6. Ferreira J.J., Katzenschlagerb R., Bloemc B.R. et al. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson'-s disease // European Journal of Neurology. 2013, 20: 5−15.7. Hoehn M.M., Yahr H.D. Parkinsonism: Onset, Progression and mortality // Neurology, 1967. V. 17. P. 427−442.8. Lees A.J. Drugs for Parkinson'-s disease // J. Neurol. Neurosurg. 2002. V. 73. P. 607−610.9. Obeso J.A., Granadas F., Vaamonde J. et al. Motor complication associated with chronic levodopa therapy in Parkinson'-s disease // Neurology. 1989. V. 39. N 11. Suppl. 2. P. 11−18.10. Olanow C.W., William C.K. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson'-s disease (2001): treatment guidelines // Neurology. Official Journal of the American Academy of Neurology. Supplement of Neurology. 2001- 56 (Suppl 5).11. Pfeiffer R.F., Bodis-Wollner I. Parkinson'-s disease and nonmotor dysfunction // Humana Press. 2005. V. 3. P. 308.12. Postuma R.B., Berg D., Stern M., at al. MDS Clinical Diagnostic Criteria for Parkinson'-s Disease // Movement Disorders 2015. V. 30. № 12. P 1591−1599.13. Stacy M., Jankovic J. Differential diagnosis of Parkinson'-s disease and parkinsonismplus syndromes // Neurol. Clin. -1992. V. 10. P. 341−359.Parkinson'-s Disease: Diagnosis and TreatmentN.V. Fedorova Department of Neurology RMAPO Center of extrapyramidal disordersThe main neurotransmitter disorders in Parkinson'-s disease (PD), the degree of severity of the disease, the clinical criteria for PD. The methods of treatment and methods of rehabilitation.Keywords: Parkinson'-s disease, tremor, dopamine.CDоCN

Показать Свернуть

westud.ru

Болезнь Паркинсона - Доклад

Болезнь Паркинсона

гипокинезией (замедленность и обеднение рисунка движений),

мышечной ригидностью (напряженностью),

тремором (дрожанием) покоя,

постуральной нестабильностью.

Лечение

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта

www.studsell.com

Реферат Синдром Паркинсона

скачать

Реферат на тему:

Sir William Richard Gowers Parkinson Disease sketch 1886.jpg

План:

1 История открытия
2 Классификация
3 Этиология
- 3.1 Экологические факторы
- 3.2 Окислительная гипотеза
4 Патогенез
- 4.1 Патологическая анатомия
- 4.2 Патологическая физиология
5 Клиническая картина
6 Диагностика
7 Стадии паркинсонизма по Хен и Яру (Hoehn, Yahr, 1967)
8 Лечение
- 8.1 Леводопа
- 8.2 Агонисты дофамина
- 8.3 Ингибиторы МАО-Б
- 8.4 Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина
- 8.5 Центральные холиноблокаторы
- 8.6 Хирургическое лечение
- 8.7 Электросудорожная терапия (ЭСТ)
9 Новейшие и экспериментальные методы
10 Известные люди, ставшие жертвами паркинсонизма
11 В культуре и литературе

Введение

Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС.

1. История открытия

Болезнь была известна под названием «дрожательный паралич» до того, как её описал Джеймс Паркинсон. Паркинсон впервые выделил болезнь в качестве самостоятельной нозологической единицы и подробно разобрал симптомы в 1817 году в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.

2. Классификация

Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь Паркинсона) встречается в большинстве случаев.

Вторичный паркинсонизм:
- лекарственный
- сосудистый
- токсический
- метаболический
- постэнцефалический
- опухолевый и паранеопластический
- гидроцефалический.

Множественная системная дегенерация:
- спорадический паркинсонизм
  - надъядерный прогрессирующий паралич (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского)
  - синдром Шая-Дрейджера
  - оливо-понто-церебеллярная дегенерация
  - стриато-нигральная дегенерация
  - БАС-паркинсонизм-деменция (синдром Гуама)
  - кортикобазальная ганглиозная деменция
  - паллидарная атрофия
  - деменция с тельцами Леви
- ирритативный паркинсонизм
  - при хорее Гентингтона
  - при болезни Галлервордена-Шпатца
  - при гепато-церебральной дистрофии (болезни Вильсона-Коновалова)
  - при семейной кальцификации базальных ганглиев.

По клинической форме болезни выделяют смешанную (гипокинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную формы.

3. Этиология

Точные причины заболевания неизвестны. Считают, что чаще всего болезнь Паркинсона развивается при сочетании экологических и генетических факторов[1]. 10-20% всех случаев заболевания приходятся на наследственные формы[2].

3.1. Экологические факторы

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) (англ. 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, сокр. MPTP) развивается паркинсонизм[3]. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона[4][5][6]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров[6].

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у не курильщиков[4]. Предполагают, что это связано с допамин-стимулирующим эффектом никотина[4]. Также это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО[7]. Также употребление кофеина защищает от развития болезни Паркинсона[8].

3.2. Окислительная гипотеза

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме допамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. При окислении допамина под действием МАО образуется перекись водорода. Если перекись водорода недостаточно удаляется глутатионом, то происходит накопление очень реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток. При болезни Паркинсона снижается уровень восстановленного глутатиона, что говорит об ослаблении защиты от свободных радикалов. Содержание железа, которое может служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[3].

Одним из основных факторов риска является пожилой (старше 60 лет) возраст.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)[9], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты[10].

4. Патогенез

4.1. Патологическая анатомия

Тельце Леви (коричневое пятно) в нейроне чёрного вещества при болезни Паркинсона. Коричневый цвет придаёт окрашивающийся α-синуклеин.

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной нервной системы — базальные ядра и чёрное вещество (лат. substantia nigra), голубое пятно и другие[11]. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования[12][1].

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна[13][14]. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нейронов и тельца Леви в оставшихся нервных клетках. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются за счёт скопления в цитоплазме белка α-синуклеина[1]. Наличие телец Леви — характерный признак для болезни Паркинсона[13].

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим в настоящее время они не считаются патогномоничным специфическим маркером болезни Паркинсона. Также при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин[3].

Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга[12].

4.2. Патологическая физиология

Многочисленными пучками нервных волокон обеспечивается тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной нервной системы — паллидумом и стриатумом. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[15].

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём предуготованности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц агонистов и антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений по времени и пространсте[15].

Характер клинических проявлений зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[15]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияние паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[16].

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует две дофаминергические системы. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[16].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле[3] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

5. Клиническая картина

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства[2].

Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[17]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[2]. Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[3]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[18][19]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений[20]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[21].

Почерк при болезни Паркинсона

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[21]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка[20]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[21].

«Поза манекена» характерная для болезни Паркинсона

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография[20][19].

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[20][19][21].

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданной им позе. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[19] (также называют «поза манекена»[20][21]): больной ссутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»[19][21].

Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля[20].

Постуральная неустойчивость — развивается на поздних стадиях заболевания[3]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает[20]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна, либо вследствие других факторов, они начинают свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается[19].

Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью[20][19].

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и 2/3 больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость[22]. Больные безинициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов[20][19].

Ввиду обилия и яркости симптомов характерных для болезни Паркинсона, его диагностика в выраженных случаях не представляет затруднений. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены, либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью[20].

Различают несколько клинических форм заболевания: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную[23]:

Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).
Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.
Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

6. Диагностика

Болезнь Паркинсона диагносцируют на основе клинических данных (анамнез и неврологическое обследование)[17].

Для облегчения и стандартизации диагностики разработаны диагностические критерии. Согласно критериям Мозгового банка общества БП Великобритании (англ. UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank) болезнь Паркинсона диагносцируют в 3 этапа[2]. На первом этапе определяют синдром паркинсонизма. Его считают истинным, если обнаруживают гипокинезию в сочетании с один из следующих симптомов: ригидность мышц, тремор покоя с частотой 4-6 Гц, постуральная неустойчивость, не вызванная первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми или проприоцептивными нарушениями. На втором этапе исключают другие причины паркинсонизма. На третьем этапе ищут симптомы, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона. Для этого следует выявить не менее трёх из следующих критериев: одностороннее начало проявления заболевания, тремор покоя, прогрессирование заболевания, постоянная асимметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь, хорошая реакция (70-100 %) на леводопу, выраженная дискинезия, вызванная леводопой, сохранение эффективности леводопы в течение 5 лет и более, длительное течение заболевания (10 лет и более)[17].

Обнаружение телец Леви при биопсии головного мозга подтверждает диагноз. Дифференциальную диагностику следует производить с псевдопаркинсоническими синдромами и другими двигательными расстройствами.[24].

7. Стадии паркинсонизма по Хен и Яру (Hoehn, Yahr, 1967)

Стадия 0.0 — нет признаков паркинсонизма.
Стадия 1.0 — только односторонние проявления.
- Стадия 1.5 — односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
Стадия 2.0 — двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия.
- Стадия 2.5 — мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию.
Стадия 3.0 — умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи.
Стадия 4.0 — тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки.
Стадия 5.0 — без посторонней помощи прикован к креслу или кровати.

8. Лечение

Болезнь Паркинсона неизлечима, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение). К основным препаратам, устраняющим двигательные нарушения, относят леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б[25].

8.1. Леводопа

Леводопа (L-ДОФА) — левовращающий изомер диоксифенилаланина, предшественник дофамина. Леводопа проникает через ГЭБ к дофаминовым нейронам и под действием ДОПА декарбоксилазы превращается в дофамин. Декарбоксилирование леводопа происходит и вне центральной нервной системы, что вызывает различные побочные эффекты, например дискинезии. Карбидопа и бенсеразид (ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы) замедляют метаболизм леводопа вне ЦНС, что уменьшает побочные эффекты и повышает биодоступность. Поэтому их часто применяют в комбинации с леводопа. Реже применяют комбинации леводопа с ингибиторами КОМТ (толкапон, энтакапон), которые замедляют метаболизм дофамина и тем самым увеличивают длительность эффекта леводопа[25].

Леводопа — наиболее эффективное противопаркинсоническое средство, однако его назначение у пациентов младше 60-70 лет стараются отсрочить применением препаратов других групп[26]. Это связано с развитием побочных эффектов и снижением эффективности при длительной терапии леводопа. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопа, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте[3].

Препараты этого ряда выпускаются обычно в виде таблеток или капсул для приема внутрь и различаются главным образом вспомогательными веществами и фармакокинетическими усовершенствованиями.

В растении Mucuna pruriens содержатся терапевтические концентрации L-ДОФА. Основные показания для лечения L-ДОФА — инвалидизирующая гипокинезия и ригидность мышц.

8.2. Агонисты дофамина

Всё чаще в качестве основного лечения используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид, проноран). По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще вызывают другие побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту[27].

8.3. Ингибиторы МАО-Б

К селективным ингибиторам моноаминооксдазы типа Б относят селегилин и разагилин. Они угнетают активность МАО-Б, которая инактивирует дофамин в головном мозге[1].

8.4. Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

К этой группе относится прежде всего мидантан. Иногда с целью ингибирования обратного захвата дофамина при болезни Паркинсона применяются также трициклические антидепрессанты, что бывает особенно оправданным при наличии сопутствующей депрессии. Как и холиноблокаторы, эти препараты следует применять с осторожностью из-за возможности возникновения серьёзных побочных эффектов со стороны ЦНС, вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы.

8.5. Центральные холиноблокаторы

Применяются также холиноблокаторы центрального действия, например циклодол, норакин, беллазон, акинетон . Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор, чем на акинезию или гипертонус мышц; на выраженность гипокинезии и постуральных расстройств не влияют.

8.6. Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения можно разделить на два типа:

1. Деструктивные операции. Применялись раньше, до открытия леводопы, довольно широко. Они представляли собой хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). В настоящее время деструктивные операции — довольно редкая методика лечения, так как последствия операции необратимы, а результаты зачастую оставляют желать лучшего.

2. Нейростимуляция. Современный метод лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях:

Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов.
Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
Пациент теряет дееспособность и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

Суть метода: лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.

Сама операция обычно проводится в два этапа. На первом этапе под местным обезболиванием с помощью магнитно-резонансной томографии и стереотаксической нейронавигации электроды вводятся в глубинные структуры головного мозга, ответственные за контроль над движениями, — в область субталамического ядра (STN). Затем осуществляется тестовая стимуляция, в ходе которой пациент сообщает о соматосенсорных ощущениях, возникающих при различных параметрах стимуляции. При положительном результате проводится второй этап: пациенту имплантируются подкожные части системы — коннекторы и генератор импульсов (нейростимулятор). Обычно второй этап проводится под наркозом. В послеоперационном периоде производится программирование нейростимулятора и обучение пациента. Пациент имеет возможность сам корректировать настройки стимуляции (в пределах, заданных врачом) в зависимости от собственного самочувствия и особенностей выполняемой деятельности.

Результаты операции:

Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни
Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах
Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания.
В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой.
Может быть билатеральной (т. е. эффективна и при симптомах с обеих сторон тела).
Легко переносится и является безопасным методом.[28][29][30]

8.7. Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно ЭСТ оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие.

В связи с трудностями применения поддерживающей ЭСТ, этот метод терапии, как правило, используется при болезни Паркинсона лишь в экстренных, ургентных случаях: например, акинетический криз или внезапно возникшая суицидоопасная депрессия.

9. Новейшие и экспериментальные методы

С 2000-гг. развивается кардинально новый метод лечения нейродегенеративных заболевании, в том числе и Паркинсонизма — клеточная терапия, с использованием стволовых клеток. Результаты первых испытании были опубликованы учеными в 2009 году. Согласно их сообщениям уже через 36 месяцев после применения метода лечения стволовыми клетками, симптомы болезни снизились до 80%[31]. Лечение заключается в трансплантации новых здоровых нейронов полученных в результате дифференцировки стволовых клеток, в головной мозг, которые должны заменить функцию уже погибших дофаминных клеток[32][33]. Несмотря на то, что новая методика дает многообещающие результаты[34][35], она исследована недостаточно и говорить об её окончательной эффективности еще рано. В мировом медицинском сообществе нет однозначного отношения к данному методу лечения[36]. На данном этапе исследования существуют проблемы с обеспечением стойкости результата полученного при введении культуры фетальных клеток.

10. Известные люди, ставшие жертвами паркинсонизма

Папа Римский Иоанн Павел II
Мохаммед Али[37]
Мао Цзэдун
Ясир Арафат
Адольф Гитлер
Фокс, Майкл Джей[38]
Франко
Дебора Керр
Сальвадор Дали
Бруно Понтекорво
Эстель Гетти
Макси Гербер
Андрей Вознесенский
Артур Кёстлер
Винсент Прайс
Лео Фендер
Фокс, Майкл Джей
Фил Хилл
Брайан Грант

11. В культуре и литературе

Иван — фильм Джонатана Миллера о паркинсонике.
Книга Мейге и Фейнделя «Тики и их лечение» (1901)
Роман Рильке «Записки Мальте Лауридся Бригге» (есть эпизод, посвящённый одному парижскому тикёру)
Любовь и другие лекарства (2010)

wreferat.baza-referat.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..