Главная » Реферат » Реферат варикозная болезнь нижних конечностей

Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Реферат варикозная болезнь нижних конечностей


Реферат Варикозное расширение вен нижних конечностей

скачать

Реферат на тему:

Varicose-veins.jpg

План:

Введение

Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь) — расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Термин «варикоз» происходит от лат. varix, род. п. varicis — «вздутие».

1. История

Варикозное расширение вен сопровождает человечество с момента его появления. Упоминания об этой болезни можно найти и в Ветхом Завете, и у византийских авторов. Её древность подтверждают и раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595–1580 гг. до н. э.), где была найдена мумия с признаками варикозно расширенных вен и леченой венозной трофической язвы голени. Эту болезнь пытались лечить и выдающиеся врачи древности – Гиппократ, Авиценна, Гален. Считая причиной варикозной болезни наличие рефлюкса через сафено-феморальное соустье, Fridrich von Trendelenburg в 1860 году предложил выполнять через поперечный разрез в верхней трети бедра лигирование и пересечение большой подкожной вены (БПВ). Алексей Алексеевич Троянов (1848-1916) для диагностики недостаточности клапанов БПВ использовал пробу, аналогичную Тренделенбургу, а для лечения варикозной болезни рекомендовал применять двойную лигатуру большой подкожной вены «с вырезыванием». Однако оба автора не настаивали на необходимости лигирования БПВ на уровне сафено-феморального соустья, что обусловливало появление большого количества рецидивов в те времена. На рубеже XIX – XX веков существующие операции были дополнены чрезвычайно травматичными рассечениями тканей бедра и голени глубокими (до фасции) циркулярными или спиралевидными разрезами по N.Schede (1877,1893), Wenzel, Rindfleisch (1908), с целью повреждения подкожных вен с последующей их перевязкой или тампонадой для заживления вторичным натяжением. Тяжелые последствия этих операций из-за обширных рубцов, повреждения нервов, артерий и лимфатических путей привели к полному отказу от них. В начале XX века существовало около двух десятков способов оперативного лечения варикозного расширения вен. Из всего арсенала предложенных способов наиболее часто применялись только некоторые, а именно: способы O.W.Madelung, W.Babcock, С.Mayo, N.Schede. Предложенный W.W.Babcock в 1908 году метод удаления БПВ был своеобразным прорывом в лечении варикозной болезни вен нижних конечностей. Использование металлического зонда было первым внутрисосудистым воздействием на венозные сосуды, первым шагом на пути к миниинвазивности, что позволило уменьшить отрицательные последствия других методик оперативных вмешательств.В 1910 году М.М.Дитерихс предложил обязательную перевязку всех стволов и притоков БПВ, для чего применял дугообразный разрез на 2 см выше паховой складки, спускающийся на бедро, широко открывающий область овальной ямки и позволяющий резецировать большую подкожную вену и её притоки. Основные принципы хирургического лечения первичного варикозного расширения вен были определены в 1910 году на Х съезде российских хирургов. Подчеркивалось, что тщательно выполненная операция устраняет возможность рецидива заболевания. Следующий этап развития методов лечения хронических заболеваний вен был обусловлен разработкой и внедрением рентгенологических методов диагностики. Первое в России рентгеноконтрастное исследование вен было проведено в 1924 году С.А.Рейнбергом, вводившим в варикозные узлы 20%-ный раствор бромида стронция. Дальнейшее развитие флебографии прочно связано также и с именами российских ученых А.Н.Филатова, А.Н.Бакулева, Н.И.Краковского, Р.П.Аскерханова, А.Н. Веденского. С появлением комплексного ультразвукового ангиосканирования с цветовым картированием потоков крови и допплерографией стало возможным изучение анатомии венозной системы каждого конкретного больного, отношения вен к другим поверхностным структурам (фасции, артерии), время рефлюкса крови, протяженность рефлюкса по ходу ствола БПВ; стало возможным изучение функционирования перфорантных вен.Поиск возможностей минимизировать операционную травму привел к идее внутрисосудистого воздействия, что дистанцировало бы зону трофических расстройств от зоны воздействия. Склеротерапия как метод внутрисосудистого воздействия химических веществ появилась после изобретения шприца в 1851 году Charl Gabriel Pravatz. Pravatz для получения асептического флебита вводил полуторохлористое железо, другие врачи - хлорал-гидрат, карболовую кислоту, йодтанниновый раствор, растворы соды. В 1998-1999 г. появились первые сообщения Boné C. о клиническом внутрисосудистом применении диодного лазера (810 нм) для лечения хронических заболеваний вен.

2. Распространённость

Распространенность варикозной болезни необычайно широкая. По данным разных авторов, в той или иной степени выраженности её признаки имеют до 89% женщин и до 66% мужчин из числа жителей развитых стран. Большое исследование, выполненное в 1999 году в Эдинбурге[1] показало наличие варикозно расширенных вен нижних конечностей у 40% женщин и 32% мужчин. Эпидемиологическое исследование, проведенное в 2004 году в Москве[2] продемонстрировало, что 67% женщин и 50% мужчин имеют хронические заболевания вен нижних конечностей. Исследование, проведенное в 2008 году в другом регионе РФ - на полуострове Камчатка продемонстрировало схожую ситуацию: хронические заболевания вен нижних конечностей чаще встречалась у женщин (67,5%), чем у мужчин (41,3%)[3]. Все чаще появляются сообщения о выявлении этой патологии у школьников.

3. Этиология и патогенез

Пусковым механизмом в развитии варикозной трансформации вен принято считать нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока (рефлюкса) крови. Механизм развития варикозной болезни на клеточном уровне связан с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки. На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельствах (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress - параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий. Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм известный под названием «лейкоцитарный роллинг». В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий, к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам. Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда - через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей. Этот возросший объём крови продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их. В результате в перфорантах возникает дилатация и клапанная недостаточность. Теперь, во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность. Возникает динамическая венозная гипертензия – при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку пропотевают форменные элементы крови. Возникает липодерматосклероз и гиперпигментация. При дальнейшем сохранении и углубления нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва.

4. Симптомы варикозного расширения вен нижних конечностей

Ведущим признаком варикозной болезни является расширение подкожных вен, из-за которого болезнь и получила своё название. Варикозное расширение вен, как правило, появляется в молодом возрасте, у женщин – во время или после беременности. В начальных стадиях заболевания появляются немногочисленные и весьма неспецифичные симптомы. Больных беспокоят чувство тяжести и повышенной утомляемости, распирание и ночные судороги в икроножных мышцах. Одним из частых симптомов, появляющихся уже в самом начале заболевания, бывают преходящие отеки и боль по ходу вен (зачастую ещё не расширенных). Весь этот симптомокомплекс настолько отличается от пациента к пациенту, что практически единственным удачным его названием следует признать «синдром беспокойных ног». Не обязательно наличие данного синдрома предрасполагает к последующей варикозной трансформации вен. Однако большинство больных с варикозным расширением вен нижних конечностей в начале заболевания отмечали какие-либо из перечисленных симптомов. Заболевание развивается медленно – годами, а порой и десятилетиями. В дальнейшем к перечисленным субъективным симптомам присоединяются регулярно возникающие к вечеру и исчезающие к утру отеки. При появлении таких отеков следует говорить о развившейся хронической венозной недостаточности. Если пациенты на этой стадии не получают необходимого лечения, у определенной их части возникает гиперпигментация кожи голеней и липодерматосклероз. В более запущенных случаях возникают трофические язвы.

5. Степень опасности болезни

Опасна не варикозная болезнь, а появляющийся на её фоне тромбофлебит. Тромбофлебит (воспаление внутренней стенки вены) ведет к образованию тромбов, которые могут перекрывать просвет вены с образованием флеботромбоза, а так же, отрываясь от стенки сосуда, по системе воротной вены достигать такого органа, как лёгкие. При этом возникает тромбоз лёгочных артерий (ТЭЛА), который относится к тяжёлым осложнениям, а порой заканчивается, к сожалению, летально. Есть целый ряд лечебных мероприятий, направленных на купирование этого состояния, но обязательно надо их начинать с консультации хирурга (флеболога) и обследованием факторов, влияющих на свёртывание крови.

6. Классификация

Наиболее патогенетически обоснованной является классификация, предложенная в 2000 году в Москве на совещании ведущих отечественных специалистов в области венозной патологии[4]. Эта классификация учитывает форму заболевания, степень хронической венозной недостаточности и осложнения, обусловленные непосредственно варикозной болезнью.

Формы варикозной болезни

Классификация CEAP

На основании опыта лечения десятков тысяч больных были отобраны главные клинические признаки хронических заболеваний вен нижних конечностей. Эти признаки были выстроены на 6 клинических классов («С»), по возрастанию тяжести (а не стадиям), от телеангиоэктазий (ТАЭ) до трофической язвы. Кроме клинической части, появился этиологический раздел («Е»), указывающий, первичен ли данный процесс, или нет. Третья, анатомическая часть классификации, («А») разделила всю венозную систему нижних конечностей на 18 относительно обособленных сегментов. Это позволяет достаточно точно указать на локализацию поражения венозной системы нижних конечностей. Последний, патофизиологический раздел («Р») указывает на наличие рефлюкса и/или обструкции в пораженном венозном сегменте. В 2004 году эта классификация была доработана[5] и рекомендована к использованию во флебологической практике во всем мире. Несомненно, отрицательной стороной классификации СЕАР её громоздкость. Очень тяжело, а порой и невозможно держать в памяти все её 40 пунктов.

I. Клиническая классификация. (С)

II. Этиологическая классификация (E)

III. Анатомическая классификация (A)

IV. Патофизиологическая классификация.

V. Клиническая шкала (подсчет баллов).

VI. Шкала снижения трудоспособности

Для облегчения восприятия и использования этой классификацией введены понятия «основной» CEAP и «расширенной» CEAP. Под первой понимается указание клинического признака с наибольшим значением, указание на причину, анатомическое указание на одну из трех венозных систем и указание ведущего патофизиологического признака. В расширенном варианте указываются абсолютно все показатели, которые имеются у данного больного. Кроме этого, в диагнозе желательно указывать клинический уровень обследования:

Также обязательно указывается дата проводимого обследования. Таким образом, диагноз: Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен правой нижней конечности с рефлюксом по большой подкожной вене до коленного сустава и перфорантным венам голени. ХВН 2 шифруется следующим образом:

7. Методы лечения

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание хирургическое, поэтому радикальное его лечение возможно только хирургическими методами. Людям, имеющим факторы риска и наследственную предрасположенность к варикозной болезни необходимо один раз в 2 года консультироваться у флеболога с обязательным ультразвуковым исследованием вен.

7.1. Хирургические методы

7.1.1. Флебэктомия

Флебэктомия представляет собой хирургическую операцию по удалению варикозно расширенных вен. Современная флебэктомия представляет собой комбинированное вмешательство и включает три этапа:

7.1.2. Лазерная коагуляция варикозных вен

Эндовазальная (эндовенозная) лазерная коагуляция (облитерация) варикозных вен (ЭВЛК, ЭВЛО) — современный миниинвазивный метод лечения варикозного расширения вен. Метод не требует выполнения разрезов и госпитализации в стационар.

7.1.3. Склеротерапия

Современный способ устранения варикозно расширенных вен, заключающийся во введении в вену специального препарата, который «склеивает» вену. Иногда выполняется под контролем УЗИ.

7.2. Консервативное лечение

Консервативное лечение варикозной болезни не следует противопоставлять лечению хирургическому. Оно используется в комплексе с ним, дополняя его. Как основное лечение оно используется при невозможности выполнить хирургическое вмешательство. Консервативное лечение не приводит к излечению от варикозной болезни, однако способствуют улучшению самочувствия и может замедлить скорость прогрессирования заболевания. Консервативное лечение используется:

Основными задачами консервативного лечения варикозной болезни являются:

7.2.1. Компрессионная терапия

Ведущим компонентом в программе консервативного лечения является компрессионное лечение. Его эффективность подтверждена многочисленными исследованиями. Действие компрессионного лечения многокомпонентное и заключается в следующем:

В зависимости от характера патологии и преследуемых целей, компрессионное лечение может применяться ограниченный или длительный срок. В клинической практике для компрессионного лечения чаще всего используют эластичные бинты и компрессионный трикотаж. Несмотря на широкое распространения последнего, эластичные бинты не потеряли своего значения. Чаще всего используются бинты короткой и средней растяжимости. Бинты средней растяжимости применяются в лечении варикозной болезни, когда по тем или иным соображениям невозможно применить компрессионный трикотаж. Они создают давление порядка 30 мм рт. ст. как в положении стоя, так и лёжа. Бинты короткой растяжимости создают высокое «рабочее» давление в положении стоя (40-60 мм рт. ст.). Давление в положении лёжа при этом значительно ниже. Они используются в лечении запущенных форм, сопровождаемых отёком, трофическими расстройствами вплоть до язв. Иногда, когда необходимо достичь ещё более высокого «рабочего» давления, например, при развитии лимфовенозной недостаточности, а также трофических язв, используют так называемый эластичный бандаж. Он представляет собой одновременное использование бинтов разной степени растяжимости. Давления, создаваемые при этом каждым бинтом, суммируется. Эластичный бинт наматывается от основания пальцев, обязательно бинтуется пятка. Каждый тур бинта должен прикрывать предыдущий примерно на 1/3.

7.2.2. Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты для лечения варикозной болезни должны удовлетворять следующим критериям:

Применяемые на сегодняшний день флеботропные препараты можно разделить на несколько групп:

Химическое вещество Активный компонент Торговое название в РФ
Альфа-бензопироны Кумарины В РФ не зарегистрированы
Гамма-бензопироны

(флавониды)
  • Диосмин
  • Геспередин
  • Метилхалькон
  • Флавоноевая кислота
  • Детралекс
  • Цикло-3-Форт
Производные рутина Рутозиды и гидроксирутозиды
  • Анавенол
  • Венорутон
  • Рутин
  • Троксерутин
  • Троксевазин
Пикногенолы
  • Лейкоцианидол
  • Процианиды
  • Олигомеры
 Эндотелон
Сапонины
  • Эсцин
  • Рускозиды
  • Анавенол
  • Аэсцин
  • Репарил
  • Эскузан
Производные спорыньи
  • Дигидроэрготамин
  • Дигидроэргокристин
  • Дигидроэргокриптин
 Вазобрал
Синтетические вещества
  • Трибенозид
  • Гептаминол
  • Кальция добезилат
  • Гливенол
  • Гинкор-Форт
  • Доксиум

Для профилактики и лечения варикоза важное значение имеет правильный образ жизни.

Примечания

  1. Evans C.J., Fowkes F.G., Ruckley C.V. Lee A.J. Prevalence of varicose veins and chronic venous population: Edinburgh Vein Study insufficiency in men and women in the general population: Edinburgh Vein Study//J. Epidemiol. Community Health – 1999. – Vol.53. – P.149-153.
  2. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Гаврилов С.Г. и соавт. Хронические заболевания вен нижних конечностей у работников промышленных предприятий г. Москвы. Результаты эпидемиологического исследования //Ангиол. и сосуд. хир.. – 2004. - .Т. 10.- №1. – С. 77
  3. Мазайшвили К.В., Чен В.И. Распространенность хронических заболеваний вен нижних конечностей в Петропавловске-Камчатском //Флебология. – 2008. - №4. – Т.2. – С.52-54.
  4. Флебология: Руководство для врачей / Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.: Под ред. В.С.Савельева – М.,Медицина 2001. – 664 с.
  5. Eklöf B. Revision of the CEAP classification. 10 years after its introduction in 1994. //Medicographia. – 2006. – V.28. – N.2. – P.175-180.

wreferat.baza-referat.ru

Варикозная болезнь вен нижних конечностей

Варикозная болезнь вен нижних конечностей.

Варикозная болезнь поверхностных вен (ВБПВ) нижних конечностей является полиэтиологическим заболеванием. Вопрос о причинах варикозного расширения вен (ВРВ) далек от своего разрешения, но к настоящему времени уже достаточно хорошо изучен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играющих существенную роль в происхождении этого заболевания. Среди них можно выделить факторы предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающими следует считать те факторы, которые приводят к морфологическим и функциональным изменениям стенок поверхностных вен и их клапанов, что в свою очередь создает предпосылки для последующего возникновения эктазии вен.

Под производящими подразумевают факторы, которые приводят к повышению давления в поверхностной венозной системе или в каком-нибудь ее отделе и тем самым способствуют расширению просвета вен и образованию узлов.

Приведенное деление этиологических и патогенетических факторов является до некоторой степени условным, поскольку в ряде случаев один и тот же фактор играет роль как предрасполагающего, так и производящего.

Предрасполагающие факторы:

Слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и неполноценность их клапанного аппарата могут быть врожденными (конституционально-наследственными) и приобретенными.

1) Врожденный дефект средней оболочки вены в виде уменьшения коллагеновой субстанции. Есть противники и сторонники, но подразумевать предрасположенность к ВРВ необходимо.

2) К врожденным предрасполагающим факторам Curtis относит недоразвитие и аплазию клапана ВПВ, что приводит к гипертензии ПВ системы - встречается не часто.

3) Нейротрофическая теория - поражение нервного аппарата вен - снижение венозного тонуса - дегенеративные изменения мышечно-эластических элементов стенок сосуда. Спорный вопрос в том, являются ли эти изменения первичными. Чаще нервные элементы при ВРВ изменяются вторично. Однако появление деструктивных изменений в нервном аппарате ведет к прогрессированию заболевания.

- теория слабости глубокой фасции голени.

- эндокринная теория - патогенез ВРВ у беременных женщин + гормональная теория (беременная матка + действие гормонов).

Сами по себе предрасполагающие факторы не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной неполноценности поверхностной венозной системы нижних конечностей.

Производящие факторы.

Расширение просвета вен происходит под влиянием повышенного внутрисосудистого давления. Нормальная вена, обладая значительными резервными возможностями, реагирует на гипертензию повышением своего тонуса. Этого не происходит при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки, когда в ответ на периодическое или постоянное повышение внутрисосудистого давления постепенно развивается необратимое увеличение просвета вены.

Среди многочисленных производящих факторов следует выделить 3 основных ведущих механизма, ведущих к возникновению венозной гипертензии нижних конечностей.

1) Затруднение оттока крови из венозной системы н/к (высокий рост, статическая нагрузка, внутрибрюшное давление, кашель, запор, беременность).

2) Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную - эктазия глубоких вен - относительная клапанная недостаточность вен - ВР поверхностных вен.

3) Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены, по артериовенозным коммуникациям (в норме эти анастомозы не функционируют - тяжелая мышечная работа, действие высокой температуры) .

Физиология венозного кровообращения конечности.

Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза нет, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления возникает индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

В поверхностных венах 8-10 клапанов. Бедренная вена 2-4 клапана, вены голени глубокие от 10 до 20.

Частота ВРВ 15-20%, у женщин чаще (1:15).

Варикозное расширение вен - патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически детерминирована.

Распространенность варикозной болезни достигает 20%.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://medicall.ru/

topref.ru

Реферат Медицина Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен Д.Ф.Белоярцев По результатам различных медицинских статистических исследований в индустриально развитых странах (США, Великобритании, а также в России.) заболеваниями венозной системы нижних конечностей страдает до 20% населения, что определяет социальную значимость проблемы. К тому же необходимо учитывать, что в значительном числе случаев (около 1% населения) у больных развиваются осложненные формы венозной недостаточности, сопровождающиеся стойкой и длительной инвалидизацией пациентов Следует различать хронические и острые заболевания вен нижних конечностей, а также их последствия. К хроническим состояниям относятся врожденные аномалии развития венозной системы, варикозное расширение подкожных вен, недостаточность перфорантных вен и клапанная недостаточность глубоких вен. Среди острых заболеваний выделяют острый тромбофлебит подкожных или глубоких вен. К последствиям последнего относится посттромбофлебитический синдром. Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей Это самостоятельное заболевание ( которое может сочетаться с другими заболевениями вен или являться их следствием ), имеющее прогрессирующее течение, вызывающее необратимые изменения в подкожных венах, коже, мышцах и костях. Внешние проявления характеризуются наличием расширенных и извитых вен на стопе, голени и бедре. Точные причины этого заболевания не ясны. Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечественные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объединить в несколько групп. В первую группу ( ее еще можно было бы обозначить как гемодинамическая группа, т.е. главное в пусковом моменте и развитии заболевания по мнению авторов это расстройства гемодинамики ) вошли бы исследователи, которые считали, что варикозная болезнь возникает как следствие недостаточности клапанного аппарата поверхностной венозной системы, во вторую группу вошли бы исследователи считающие, что главным пусковым моментом является механическое препятствие току крови ( эту группу можно было бы обозначит как группа механистических взглядов на развитие варикозной болезни ), в третью группу имеет смысл отнести исследователей, считающих, что варикозная болезнь развивается в следствии врожденной слабости элементов венозной стенки ( это группа врожденной предрасположенности к варикозной болезни ), в четвертую группу мы бы отнесли исследователе считающих главным в развитии варикозной болезни нейроэндокринных нарушений, в пятую иммунологические нарушения и аллергические реакции. Таким образом, как вы видите, теорий и гипотез происхождения варикозной болезни много. но его возникновение связывают с наследственными нарушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормональные воздействия и на фоне венозной гипертензии [3]. В пользу такой точки зрения говорит факт более частого развития варикозного расширения вен</I> у женщин, носящего семейный характер и проявляющегося во время беременности или после родов. В основном варикозное расширение происходит в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а начинается с притоков ствола вены на голени. Естественное течение заболевания на начальном этапе достаточно благоприятное, первые 10 лет и более, помимо косметического дефекта, больных может ничего не беспокоить. В дальнейшем, если не проводится своевременное лечение, начинают присоединяться жалобы на чувство тяжести, усталости в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное хождение, стояние) или ко торой половине дня, особенно в жаркое время года. Следует различать и точно ыяснять у пациента какого рода симптомы его беспокоят. Большинство больных бращается с жалобами на боли в ногах, но при детальном расспросе удается выявить, что это именно чувство распирания, тяжести, налитости в голенях. При даже коротком отдыхе и приподнятом положении конечности выраженность ощущений уменьшается. Именно эти симптомы характеризуют венозную недостаточность на данном этапе заболевания. Если же речь идет о боли, необходимо исключать другие причины (артериальная недостаточность нижних конечностей, острые венозные ромбозы, суставные боли и пр.). Последующее прогрессирование заболевания, помимо увеличения количества и размеров расширенных вен, приводит к возникновению трофических расстройств, чаще вследствие присоединения несостоятельности перфорантных вен и возникновения клапанной недостаточности глубоких вен. Трофические нарушения на начальном этапе проявляются локальной гиперпигментацией кожи, затем присоединяется уплотнение (индурация) подкожно-жировой клетчатки вплоть до развития целлюлита. Завершается этот процесс образованием язвенно- некротического дефекта, который может достигать в диаметре 10 см и более, а вглубь распространяться до фасции. Типичное место возникновения венозных трофических язв - область медиальной лодыжки, но локализация язв на голени может быть различной и множественной. На стадии трофических расстройств присоединяются выраженный зуд, жжение в пораженном участке; у ряда больных возникает микробная экзема. Болевой синдром в области язвы может быть не выражен, хотя в части случаев носит интенсивный характер. На этом этапе заболевания тяжесть и отечность в ноге становятся постоянными. Венозные язвы отличаются от артериальных тем, что последние развиваются, начиная с дистальных отделов конечности (в частности при сахарном диабете), некротические дефекты при венозной недостаточности не сопровождаются перифокальным воспалением, язвы глубокие, с подрытыми вертикальными краями, дно наряду со скудным фибринозно-серозным отделяемым покрыто грануляциями, кожа вокруг язв пигментирована, подкожная клетчатка индурирована. Основные моменты патогенеза: 1.Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы, 2.Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы, 3.Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб ( как следствие перенесенного тромбофлебита ), 4.Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен ( мы разберем этот феномен отдельно ), 5.Функциональная недостаточность клапанов перфорантных 6.Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики, 7.Артериально-венозные анастомозы - это могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови), 8.Изменения гормонального фона. Это очень важное положение, поэтому мы остановимся на нем более подробно. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов. Доказательством этого служат: * Как уже говорилось мужчины болеют варикозной болезнью реже чем женщины. * Болезненные симптомы встречаются у женщин значительно чаше чем у мужчин, * Появление варикозно расширенных вен и возникновение в них боли часто цикличны и связаны с уровнем половых гормонов. Доказательством этого служат следующие общеизвестные факты: - изменения в венах возникают при беременности, а после родов проходят; многие женщины при беременности страдают от болевых ощущений в измененных венах, чего у них не было до беременности; - варикозные изменения нарастают по мере увеличения сроков беременности; - значительное количество женщин испытывают боли в конечностях, боль как правило локализована в венах, перед началом менструации; во второй половине менструального цикла диаметр здоровых и варикозных вен увеличивается, * Некоторые авторы отметили, что среди женщин, страдающих варикозной болезнью, процент преждевременного прекращения беременности ниже чем в других группах, * Болевой симптом уменьшается при назначении гормонов, * Существуют упоминания о том, что некоторые женщины испытывают боль в венах нижних конечностей после " занятия любовью ". 9. Наследственные и врожденные факторы, 10. Длительное вертикальное положение человека ( как правило во время работы). Прежде чем приступить к лечению варикозного расширения вен врач должен составить предельно четкое представление о состоянии глубоких и перфорантных вен конечности. На сегодняшний день нельзя оставлять ни одного флебологического больного без ультразвукового обследования. Именно это исследование, неинвазивное, крайне информативное в опытных руках, непродолжительное по времени и совершенно необременительное для пациента, стало основным в диагностике венозной недостаточности. Наиболее современной методикой является дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявить проходимость и состояние клапанов глубоких вен, от берцовых до нижней полой, направление кровотока в перфорантных и поверхностных венах. При недоступности этого метода больным нужно провести стандартную ультразвуковую допплерографию, хотя и уступающую в информативности и диагностической точности. После широкого внедрения в практику ультразвуковых методик роль классической флебографии в значительной мере сошла на нет. Сегодня эта методика применяется достаточно редко, в основном при необходимости реконструктивных операций (шунтирующих или пластических) на глубоких венах конечности, и с каждым годом частота выполняемых флебографий снижается благодаря накоплению опыта и повышению возможностей ультразвуковой диагностики. Методы лечения. Все методы лечения можно разделить на консервативные и хирургические. Естественно в начале мы кратко остановимся на консервативных мероприятиях. Консервативное лечение направлено на компрессию конечности для устранения венозного рефлюкса. Единственным способом такой профилактики является эластическая компрессия конечностей. Причем пациент должен начинать пользоваться эластичными чулками или бинтами с самого утра, не вставая с постели, когда подкожные вены еще не заполнены, и носить их в течение всего времени суток, пока он находится на ногах. Иначе эффекта от эластичного бинтования не будет. Накладывание бинтов нужно начинать от кончиков пальцев и равномерно охватывать всю конечность, не оставляя свободных участков до требуемого уровня. Эластические чулки обеспечивают прогрессивное снижение проксимального давления. Строгое научное объяснение, возникающим при компресси эффектам, появилось только в 1980 году. При изучении скорости кровотока в бедренных венах, при одновременной компрессии поверхостных вен, было выявлено, что компрессия у лодыжек до 18 мм. рт. ст., икры до 14 мм. рт. ст. увеличивает скорость венозного кровотока по глубоким венам примерно в на 75% от исходного. Последующие исследования позволили построить логичную схему применения эластической комперессии в лечении хронической венозной недостаточности. В настоящий момент общепризнанным являются следующие рекомендации: 1. Эластическая компрессия до 17 мм. рт. ст. показана больным с начальными формами варикозной болезни людям с наследственной предрасположенностью, лицам с тяжелым физическим трудом и больным перенесшим операцию на поверхостных венах; 2. эластическая компрессия от 17 до 20 мм.рт.ст. показана группе людей с начальными формами варикозной болезни в раннем периоде после операции, при подготовке к оперативному лечению и беременным при наличии отеков нижних конечностей; 3. компрессия свыше 20 мм.рт.ст. показана больным при наличии у них трофических растройств, при несостоятельности клапанного аппарата, с с- мом Паркс-Вебера, больным с с-мом Клиппель-Треноне, больным с посмттромбо- флебетическим с-мом. Противопоказаний для эластической компрессии нет. Относительными противопоказаниями являются тромбо-облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей при выраженной ишемии ( эти больные относятся к группе с заболеванием артерий. Невозможно закончить краткое изложение консервативных мероприятий, применяемых при венозной патологии не остановившись на применении различных медикаментозных средств.Ведущее место занимает применение гепарина: гепарина, гепароид, гепатромбин. Так же к консервативному лечению можно отнести препарату влияющие на отток жидкости из тканей и препараты непосредственно влияющие на стенку вены: анавенол, эндотелон, эскузан, Гинкор Форт, детралекс. Гомеопатические средства: гаммамелис, эскулюс, арника, мазь календулы Хирургическое лечение показано, когда комплекс консервативных мероприятий не имеет успеха. Наиболее широко применяется операция комбинированной флебэктомии. Суть операции заключается в удалении основного ствола большой подкожной вены и варикозно измененных притоков. Описание операции: косо-вертикальным разрезом параллельно и ниже паховой складки выполняется разрез кожи. Тот час ниже устья выделяется большая подкожная вена. Обязательно перевязываются все притоки ( их как правило 3-5 ), затем вену пережимают у устья и пере-секают между двумя зажимами. Перевязку устья лучше всего осущест-влять с прошиванием, в этом случае меньше вероятность " сползания " лигатуры и развития послеоперационного кровотечения. Одновременно у медиальной лодыжки выделяется дистальный конец вены. Там так же необходимо перевязать 2-3 крупных притока. Дистальный конец вены пересекают и перевязывают. В вены вводят зонд и по зонду удаляют основной ствол. Удаление ствола производят всегда снизу в верх. При необходимости из дополнительных разрезов удаляются измененные притоки. После проверки гемостаза ( отсутствия кровотечения ) накладываются кожные швы. В послеоперационном периоде обязательно необходимо применять эластическое бинтование оперированной конечности. В наши дни классическая операция при варикозном расширении вен, радикальная флебэктомия в различных модификациях, чаще по Троянову - Тренделенбургу, Бэбкокку, Нарату, претерпела значительные изменения. На первое место прежде всего ставятся косметические требования к операции, к которым относятся применение маленьких разрезов, атравматичных инструментов, проведение разрезов кожи в "правильных", "косметических" направлениях, использование атравматичных нитей и шва при закрытии кожных покровов. Считается, что флебэктомия сама по себе как хирургическое вмешательство ничего сложного не представляет, поэтому во всем мире ее чаще производят в общехирургических стационарах. Но именно больные, прошедшие мимо специализированных флебологических или ангиохирургических отделений, чаще всего сталкиваются с рецидивами варикозного расширения вен и грубыми косметическими дефектами после операций. Причины рецидивов можно разделить на две большие группы. Первая - это погрешности хирургической техники, часто встречающиеся в неспециализированных учреждениях и заключающиеся в нерадикальности флебэктомии. Вторая группа связана с неполной дооперационной диагностикой. У пациентов пропускают (не проводится ультразвуковое исследование) выраженную недостаточность клапанов глубоких вен или несостоятельность перфорантных, и стандартно выполняемая флебэктомия теряет всякий смысл, так как сохраняется причина варикозного расширения. Этим больным требуется расширение хирургического вмешательства, включающее перевязку перфорантных вен и/или коррекцию клапанного аппарата глубоких вен. Показания к инъекционной терапии (склеротерапии) при варикозном расширении вен дебатируются до сих пор. Метод заключается во введении в расширенную вену склерозирующего агента, дальнейшую ее компрессию, запустевание и склерозирование. Современные препараты, используемые для этих целей (инъекционно-инфильтрационный и криоконтактный метол) достаточно безопасны, т.е. не вызывают некроза кожи или подкожной клетчатки при экстравазальном введении. Часть специалистов пользуется склеротерапией практически при всех формах варикозного расширения вен, другие же отвергают метод напрочь. Скорее всего, истина лежит где-то посередине, и молодым женщинам с начальными стадиями заболевания имеет смысл применять инъекционный метод лечения. Единственно, что они должны быть обязательно предупреждены о возможности рецидива (более высоком, чем при хирургическом вмешательстве), необходимости постоянно носить в течение длительного времени (до 3 - 6 нед) фиксирующую компрессионную повязку, вероятности того, что для полного склерозирования вен может потребоваться несколько сеансов. В группу больных с варикозным расширением вен следует отнести пациентов с телеангиоэктазиями ("сосудистые звездочки") и сетчатым расширением мелких подкожных вен, поскольку причины развития этих заболеваний идентичны. В данном случае только склеротерапия является единственным методом лечения после исключения поражения глубоких и перфорантных вен. перфорантных вен нижних конечностей. Новый способ экстравазальной коррекции недостаточных клапанов глубоких вен, заключается в наложении на стенку вены в зоне локализации свободных краев створок несостоятельного клапана каркасной спирали в виде пилообразной кривой с переменным диаметром на концах конструкции. При выполнении коррекции предложенным способом данная спираль функциональна, т.е. расширяясь под действием ретроградного кровотока с одной стороны (клапанные синусы), происходит сужение ее с другой (зона расположения свободных краев створок венозного клапана). Данный способ экстравазальной коррекции по индивидуальным показаниям был применен нами у 12 больных. При контрольной послеоперационной (через 30 дней) ретроградной флебографии недостаточности коррегируемых вен. Список использованной литературы: 1. А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Ф.А.Радкевич. Хирургические методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей.- Ангиология и сосудистая хирургия. - 1997. - № 2. - С. 127 - 134. 2. Jimenez Cossio JA. Эпидемиология варикозных заболеваний. - Флеболимфология. - 1996. - № 1. - С. 8 - 12. 3. Bergan JJ.Advance «Times New Roman» - in evaluation and treatment of chronic venous insufficiency. - Angiology and<P align=center> Vascular Surgery. - 1995. - № 3. 4. Лазаренко В.А.,Пономарев О.С.,Еськов В.П.,Тимченко П.Б. Курский государственный медицинский университет. Нормализация функций недостаточных клапанов глубоких вен нижних конечностей.

works.tarefer.ru

Смотрите также