WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Реферат Тема: Геморрагические лихорадки. Реферат лихорадка

лихорадка Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение

Лихорадка – общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра термогегуляции под действием пирогенного фактора

Этиология: 2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;

2) неинфекционные.

1. Инфекционные факторы: - бактерии;

- вирусы;

- простейшие;

- грибы.

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Пример неинфекционной лихорадки: на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

б) стимуляция фагоцитоза;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.

Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества.

Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

- липиполисахариды, содержащие липоид А;

- полисахариды, свободные от белка

3. Токсичность: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.

4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание. Термостабильны.

6. Видовая специфичность: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2.Реакция на нагревание: термолабильны.

3. Толерантность: при повторном введении не возникает.

4. Видовая специфичность: нет.

5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

- моноциты;

- макрофаги;

- нейтрофилы;

- клетки РЭС печени et lien.

6. Механизм образования:

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

studfiles.net

Реферат Лихорадка

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Пирогены
2 Механизм развития
- 2.1 Стадии лихорадки
3 Этиология

Введение

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре́менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

1. Пирогены

Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.

2. Механизм развития

2.1. Стадии лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

3. Этиология

Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови (бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия). Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован». В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др.

wreferat.baza-referat.ru

Реферат: Лихорадка

Реферат на тему:

ЛИХОРАДКА

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение

Этиология:2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;

2) неинфекционные.

1. Инфекционные факторы:- бактерии;

- вирусы;

- простейшие;

- грибы.

2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки(проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

б) стимуляция фагоцитоза;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм(высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний.Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования

Выделяютэкзо- и эндогенные пирогенные вещества.

Экзогенные пирогеннысами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенныдействуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

- липиполисахариды, содержащие липоид А;

- полисахариды, свободные от белка

4. Толерантность.Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание.Термостабильны.

6. Видовая специфичность: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа:полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2.Реакция на нагревание:термолабильны.

3. Толерантность: при повторном введении не возникает.

4.Видовая специфичность:нет.

5. Место образования:образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

- моноциты;

- макрофаги;

- нейтрофилы;

- клетки РЭС печени etlien.

6. Механизм образования:

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7.Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Патогенез лихорадки

Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:

- теплопродукцией;

- теплоотдачей.

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи –центр терморегуляции.

Центр терморегуляции

Местонахождение:преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).

Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:

1. Термочувствительная область («термостат»).Роль – определение температуры тела. Механизм:

а) регистрация температурыпротекающей через центр терморегуляции крови;

б) регистрация нервных импульсовс кожи и внутренних органов.

2. Термоустановочная область («установочная точка»).Роль:

а)Получает информациюот «термостата» о температуре тела в данный момент;

б) Сравнивает имеющуюся температуру тела с желаемой.Говоря о желаемой температуре тела, чаще употребляют слово «эталонная», т.е. такая, которая должна быть в здоровом организме;

в) Решает вопрос: является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.

г) Если температура тела выше или ниже эталонной, то «установочная точка»изменяет работу центров теплопродукции и теплоотдачи с целью коррекции температуры тела.

3. Центры теплопродукции и теплоотдачи.Центр теплоотдачи и центр теплопродукции – это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:

А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;

Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.

Центр теплоотдачи:

а) Уменьшение теплоотдачиза счет активации симпатической ВНС:

-спазм сосудов кожи;

-уменьшение потоотделения ;

- взъерошивание шерсти у животных;

- характерное изменение позы;

- брадипноэ;

- торможение мочеиспускания и дефеквции.

б)Увеличение теплоотдачиза счет активации парасимпатической ВНС:

- расширение сосудов кожи;

- увеличение потоотделения.

Центр теплопродукции:

а) Увеличение теплопродукции: активация симпатической ВНС.

- увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;

- увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.

Механизм появления мышечной дрожи:

а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах

б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи

в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи

г) нервные импульсы идут в гипоталамус

д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания

е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.

Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла

Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:

А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции

Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции

В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.

Нейромедиаторы терморегуляции

В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:

а) «термостат» - серотонин, норадреналин

б) «установочная точка» - ацетилхолин

Механизм повышения температуры.

Звенья процесса:

1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.

2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора

3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах

4. Выделение их в кровь

5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции

6. Действие эндогенных пирогенов на «установочную точку»

а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е2за счёт активации фермента простагландинсинтетазы

б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции

в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

Эти три нарушения приводят к тому, что нейроны «установочной точки» приобретают повышенную чувствительность, их порог возбудимости снижается и нормальную температуру тела они воспринимают как заниженную.

7. «установочная точка» активирует центры теплопродукции и теплоотдачи

а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается

-увеличивается распад гликогена в hepar

-увеличивается о/в в hepar и внутренних органах

-появляется мышечная дрожь

б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается

-спазм сосудов кожи

-уменьшение потоотделения

-взъерошивание шерсти у животных

8. температура тела возрастает

Стадии лихорадки

1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum)

теплообразование > теплоотдачи

температура тела повышается до момента, пока не достигнет нового «эталона» установочной точки

при повышении температура тела никогда не превысит 42,20С

варианты повышения температуры тела:

а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии

б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе.

2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium)

температура тела соответствует новому «эталонному» уровню установочной точки.

Теплопродукция = теплоотдаче.

Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается.

3. Стадия снижения температуры (st. descrementum)

увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.

Снижение температуры тела может быть

А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов

Б) литическое – постепенное

Типы лихорадки

А. По степени подъёма температуры

Субфебрильная – от 37,1 до 37,90С

Умеренная - от 38,0 до 39,50С

Высокая - от 39,6 до 40,90С

Гиперпиретическая – от 41, 0 и выше

Б. По характеру колебаний суточной температуры

1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром – норма, вечером – максимум.

Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.

2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 10С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.

3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 – 50С

Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции

4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 – 40,90С)

Суточные колебания не более 10С

Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе

5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток

Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе

6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней

Может быть при: сепсисе.

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов

2. Основной обмен повышен

3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar

- снижается (гликогена) в гепатоцитах

- в крови гипергликемия

- в моче глюкозурия (не всегда)

Причина: активация симпатического отдела ВНС

4. Жировой обмен: - увеличивается мобилизация жира из депо

- обмен ж/кислот идёт не до конца

- увеличивается образование кетоновых тел

5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)

6. Вводно-солевой обмен

а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов

Причины: увеличение содержания в крови альдостерона

б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.

7. Состояние ЦНС

- нарушение условно-рефлекторной деятельности коры

- угнетение процессов торможения

- усиление возбуждения

Эти нарушения дают клинически

- головная Большое спасибо,- бред

- галлюцинации

- судороги (у детей)

8. Сердечно-сосудистая система

- увеличение ЧСС (на 10С тепературы приходится 8 – 10 ударов)

- увеличение МОК примерно на 27%

- возможны аритмии

- АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше

II ст. лихорадки- Ns ↓

III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса

9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – Чд ↓

II стадия – Чд ↑

10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам

II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

11. Со стороны ЖКТ

– угнетение секреции пищеварительных соков:

слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз

отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета

- угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры

- сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов

- образование токсинов в кишечнике: интоксикация

а) снижение АД во II стадию лихорадки

б) ослабляют функцию миокарда

в) приводят к головной боли

г) приводит к тошноте

д) действие на периферический отдел НС

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Гипертермии – см. «Болезнетворные факторы»

Дополнения: два вида экзогенные

Эндогенные

Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов

Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.

Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования

А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС

Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей

Может быть при:

- эмоциональных переживаниях

- действии некоторых гормонов

- действии некоторых лекарств

- введении в кровь гипертонических растворов NaCl

- механической травме мозга («тепловой укол»)

Лихорадка и гипертермия (различия)

Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды

Гипертермия: организм стремится освободиться от излишнего тепла путём максимального напряжения процессов теплоотдачи.

superbotanik.net

Реферат Тема: Геморрагические лихорадки | Kursak.NET

Геморрагические лихорадки — природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.

Возбудители. Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют натрансмиссивные клещевые — крымская геморрагическая лихорадка иомская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь,трансмиссивные комариные — желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт.

Геморрагические лихорадки при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, через экскременты, –аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболы и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В России регистрируются крымская и омская геморрагические лихорадки, и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Различные геморрагические лихорадки имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость).

При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность.

Принципы лабораторной диагностики при вирусных геморрагических лихорадках сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю.

Лечение.

Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых геморрагических лихорадках (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений.

Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок.

Кьясанурская лесная болезнь.

Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.

Инкубационный период — 3–8 дней.

Клиническая картина. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7–21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.

Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.

Лихорадка долины Рифт более 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.

Клиническая картина.

Инкубационный период у людей — 3–7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.

Аргентинская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.

Клиническая картина.

Инкубационный период — 7–16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели.

Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.

Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.

Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959–1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.

Клиническая картина.

По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей.

Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5–30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.

Лихорадка Ласса.

Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д’Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.

Клиническая картина. Инкубационный период — 7–8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39–40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение.

Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.

Лихорадка Марбург.

Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10–12 нед. после начала заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период — 3–9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3–4 дней достигает 40°, удерживается до 7–8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4–5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5–7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3–4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.

Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.

Лихорадка Эболы.

Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.

Клиническая картина. Инкубационный период — 2–15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38–39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2–3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4–6-й день появляется мелкопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно.

Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе аэробовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиническая картина

Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4-5 л/сут), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику.

Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины.

Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1% раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросем1/1д (лазикс).

Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Список литературы

1.Дроздов Е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984;

2.Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983;

3.Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.

kursak.net

Реферат Лихорадка (болезнь)

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Пирогены
2 Механизм развития
- 2.1 Стадии лихорадки
3 Этиология

Введение

1. Пирогены

2. Механизм развития

2.1. Стадии лихорадки

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.