Казанский государственный педагогический университет
Эпидемии и болезни
Выполнила: ст. Валеева Л.
2001
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ. 3
Эпидемии и Инфекционные заболевания. 4
ЧУМА (pestis) 5
Этиология, патогенез 5
Симптомы, течение 5
Диагноз 6
Лечение 6
Прогноз 7
СИБИРСКАЯ ЯЗВА 7
Этиология, патогенез 7
Симптомы, течение 8
Лечение 8
Профилактика 9
ТУЛЯРЕМИЯ 9
Этиология, патогенез 9
Симптомы, течение 9
Лечение 10
Профилактика 10
ХОЛЕРА 10
Этиология, патогенез 10
Симптомы, течение 10
Профилактика 11
ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) 12
Этиология, патогенез 12
Симптомы, течение 12
Лечение 12
Профилактика 12
Общие меры предосторожности при эпидемиях и заболеваниях 13
Профилактические меры: 13
При появлении больных необходимо: 13
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 14
Современный человек на протяжении своей жизни находится в различных средах: социальной, производственной, местной (городской, сельской), бытовой, природной и др. Человек и среда его обитания образуют систему, состоящую из множества взаимодействующих элементов, имеющую упорядоченность в определенных границах и обладающую специфическими свойствами. Такое взаимодействие определяется множеством факторов и оказывает влияние как на самого человека, так и на соответствующую среду его обитания. Это влияние может быть, с одной стороны, положительным, с другой – одновременно и отрицательным (негативным). Негативные воздействия факторов природной среды проявляются главным образом в чрезвычайных ситуациях. Эти ситуации могут быть следствием, как стихийных бедствий, так и производственной деятельности человека.
ЧРЕЗВЫЧАЙНАЯ СИТУАЦИЯ – это обстановка на определенной территории, сложившаяся в результате аварии, опасного природного явления, катастрофы, стихийного или иного бедствия, которая может повлечь или повлекла за собой человеческие жертвы, ущерб здоровью людей или окружающей природной среде, а также значительные материальные потери и нарушение условий жизнедеятельности. ЧС классифицируются по характеру источника и по масштабам.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧС ПО МАСШТАБАМ.
№ | Наимено-вание ЧС | Количество пострадавших человек | Нарушены условия жизнедеятельности (человек) | Размер материального ущерба, (мрот) мин. размер оплаты труда | Границы зон распространения поражающего фактора (ПФ) | Кто, какими силами и средствами осуществляет ликвидацию ЧС |
1 | Локальные | Менее 10 | > 100 | 1000 | Зона ЧС не выходит за пределы территории объекта производства. Или социального назначения | Силами и средствами организации (предприятий, учреждений и организаций независимо от их организационно правовой формы) |
2 | Местные | 11 - 50 | 101 – 300 | 1001 - 5000 | Зона ЧС не выходит за пределы нас. пункта, города, района | Силами и сред. органов местного самоуправления |
3 | Террито-риальные | 51 - 500 | 301 - 500 | 5001 – 0,5 млн. | В пределах субъекта РФ | Силами и сред. органов испол. власти субъекта РФ |
4 | Регио-нальные | 51 - 500 | 501 - 1000 | 0,5 млн. – 5 млн. | В пределах двух субъектов РФ | Силами и сред. органов испол- нит. власти субъектов РФ, оказавшихся в зоне ЧС |
5 | Федераль-ные | Более 500 | > 1000 | более 5 млн. | Зона ЧС выходит за пределы более чем двух субъектов РФ | Силами и сред. органов испол-нит. власти субъектов РФ, оказавшихся в зоне ЧС |
6 | Трансграничные | ПФ ЧС выходят за пределы РФ, либо ЧС за рубежом затрагивает территорию РФ | Ликвидация ЧС осуществляется по решению правительства РФ в соответст-вии с нормами международного права и межд. договорами РФ |
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧС ПО ХАРАКТЕРУ ИСТОЧНИКА
По характеру источника чрезвычайные ситуации делятся на техногенные и природные. К природным кроме пожара, извержения вулкана и всего прочего относятся и эпидемии.
ЭПИДЕМИЯ (греч. epidemia), массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости.
Инфекционные болезни людей – это заболевания, вызванные болезнетворными микроорганизмами и передающиеся от зараженного человека или животного - к здоровому. Ежегодно на Земле переносят инфекционные заболевания свыше 1 млрд. человек.
Эпидемия – это массовое распространение инфекционного заболевания людей в какой-либо местности или стране, значительно превышающее общий уровень заболеваемости.
Самые опасные заболевания, принимающие форму эпидемии приведены ниже:
Заболевание | Способ распространения | Латентный период, сутки | Продолжительность потери работоспособности, сутки | Смертность без лечения, % |
Чума | Распыление в воздухе; заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода; искусственное заражение переносчиков. | 3 | 7 – 14(при бубонной форме) | 100(при легочной и септических формах) |
Сибирская язва | Распыление спор в воздухе, искусственное заражение переносчиков | 2 – 3 | 7 – 14 | До 100 (при легочно-кишечной форме) |
Туляремия | Распыление спор в воздухе | 3 – 6 | 40 – 60 | 5…8 до 30 |
Холера | То же | 3 | 5 - 30 | 10 – 80 |
Тиф | Проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи | 12 – 14 | 6 – 14 | До 40 |
Острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой чумы - Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. О спорадических случаях чумы сообщается в разных странах, в том числе в США.
Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °С погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.
При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов-вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрипьных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы.
Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно - картина двусторонней очаговой пневмонии.
Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период -до нескольких часов.
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы (т. е. случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отдаляемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.
При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. При возможности персонал надевает противочумный костюм. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками (см. приложение 5), которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе.
При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по А- 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина -до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинатдо 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина -до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов -до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении гаким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.
В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с легочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10%, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано.
При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.
Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.
Возбудитель-относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.
Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных- в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может' быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.
К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отдаление серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном И умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120-140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40° С и выше), АД снижается.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпи-гастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).
Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.
При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000-300 000 ЕД 6-8 раз в сутки в течение 5-7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Эффективен левомицетина сукцинат натрия в дозе 3-4 г/сут. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20-75 мл в/м. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.
Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.
Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах - после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы.
Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании -легких: относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны.
Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном - пневмонические, при алиментарном - кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 14 дней (чаще 3-7 дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера .При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышечных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни): Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2-3 нед.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими измерениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.
Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации - болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), рецидивированием.
Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубонной формы чумы, болезни от кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфаденитов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РНГА) и кожно-аллергические пробы с тулярином.
Назначают стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3-5 дней, всего 6-10 сеансов). При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя. Прогноз благоприятный.
Борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. По эпидемиологическим показаниям - специфическая профилактика.
Острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.
Возбудитель - холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут удержать испражнения. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного; черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный опенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.
Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения.
Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38-40 гр. С) стерильного солевого раствора типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг- 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона.
При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прссорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять дпя. выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.
Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.
При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры К изоляции больных от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.
Острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.
Возбудитель - риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.
Инкубационный период длится 12-14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39-40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4-5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6-7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) - нормализуется через 1-2 дня от начала лечения.
Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др.
Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.
Назначают тетрациклин по 0,3-0,4 г через 6 ч в течение 4-5 дней. Прогноз благоприятный.
Реконвалесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.
Обязательно использовать индивидуальную аптечку АИ-2, таблетки олететрина, норсульфазола, тетрациклина гидрохлорида.
Повысить устойчивость организма к возбудителям инфекций с помощью предохранительных прививок.
Носить ватно-марлевые повязки, Ограничить скопления людей и их контакты.
Немедленно сообщить об этом в медицинское учреждение. Больного изолировать.
Провести дезинфекцию помещений.
Ужесточить правила личной гигиены, активно выявлять и госпитализировать больных.
В случае возникновения очага инфекционного заболевания, ввести карантин и обсервацию.
Чрезвычайные ситуации и защита от них. Сост. А.Бондаренко. Москва, 1998 г.
Чрезвычайные ситуации. Энергия: экономика, техника, экология, 2000 г. №1, стр. 48-50, 1999 г. №2, стр. 52-54
Большая медицинская энциклопедия. Под общей редакцией Сафронова. Москва, Медицина, 1983, стр. 134-135, 256, 455-456, 583, 588
Причины и последствия стихийных бедствий и катастроф. Мешков Н. Основы безопасности жизни. 1998 г. №2, стр. 14-23
Проблемы безопасности при ЧС. 1999 г. № 9 стр. 140-145; Власов и др.
bukvasha.ru
ЭПИДЕМИЯ (греч. epidemia), массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости.
Инфекционные болезни людей – это заболевания, вызванные болезнетворными микроорганизмами и передающиеся от зараженного человека или животного - к здоровому. Ежегодно на Земле переносят инфекционные заболевания свыше 1 млрд. человек. Эпидемия – это массовое распространение инфекционного заболевания людей в какой-либо местности или стране, значительно превышающее общий уровень заболеваемости. Самые опасные заболевания, принимающие форму эпидемии приведены ниже: Заболевание Способ распространения Латентный период, сутки Продолжительность потери работоспособности, сутки Смертность без лечения, % Чума Распыление в воздухе; заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода; искусственное заражение переносчиков. 3 7 – 14 (при бубонной форме) 100 (при легочной и септических формах) Сибирская язва Распыление спор в воздухе, искусственное заражение переносчиков 2 – 3 7 – 14 До 100 (при легочно-кишечной форме) Туляремия Распыление спор в воздухе 3 – 6 40 – 60 5…8 до 30 Холера То же 3 5 - 30 10 – 80 Тиф Проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи 12 – 14 6 – 14 До 40 ЧУМА (PESTIS) Острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой чумы - Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. О спорадических случаях чумы сообщается в разных странах, в том числе в США. Этиология, патогенез Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °С погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением. Симптомы, течение Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов-вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым. Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрипьных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы. Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно - картина двусторонней очаговой пневмонии. Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период -до нескольких часов. Диагноз Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы (т. е. случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отдаляемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре. Лечение При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. При возможности персонал надевает противочумный костюм. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками (см. приложение 5), которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по А- 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина -до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинатдо 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина -до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов -до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении гаким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка. В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с легочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии. Прогноз В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10%, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм. Этиология, патогенез Возбудитель-относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы. Симптомы, течение Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных- в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может' быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отдаление серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном И умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120-140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40° С и выше), АД снижается. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпи-гастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек). Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином. Лечение При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000-300 000 ЕД 6-8 раз в сутки в течение 5-7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Эффективен левомицетина сукцинат натрия в дозе 3-4 г/сут. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20-75 мл в/м. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия. Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении. Профилактика Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах - после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы. ТУЛЯРЕМИЯ Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании -легких: относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны. Этиология, патогенез Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном - пневмонические, при алиментарном - кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет. Симптомы, течение Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 14 дней (чаще 3-7 дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера.При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышечных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни): Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2-3 нед.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими измерениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации - болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), рецидивированием. Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубонной формы чумы, болезни от кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфаденитов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РНГА) и кожно-аллергические пробы с тулярином. Лечение Назначают стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3-5 дней, всего 6-10 сеансов). При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя. Прогноз благоприятный. Профилактика Борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. По эпидемиологическим показаниям - специфическая профилактика. ХОЛЕРА Острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология, патогенез Возбудитель - холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется. Симптомы, течение Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут удержать испражнения. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного; черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный опенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы. Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения. Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38-40 гр. С) стерильного солевого раствора типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг- 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прссорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять дпя. выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется. Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный. Профилактика При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры К изоляции больных от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию. ТИФ СЫПНОЙ (СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ, ВШИВЫЙ) Острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами. Этиология, патогенез Возбудитель - риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию. Симптомы, течение Инкубационный период длится 12-14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39-40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4-5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6-7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) - нормализуется через 1-2 дня от начала лечения. Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др. Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни. Лечение Назначают тетрациклин по 0,3-0,4 г через 6 ч в течение 4-5 дней. Прогноз благоприятный. Профилактика Реконвалесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.
ОБЩИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ ЭПИДЕМИЯХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ: 1. Обязательно использовать индивидуальную аптечку АИ-2, таблетки олететрина, норсульфазола, тетрациклина гидрохлорида. 2. Повысить устойчивость организма к возбудителям инфекций с помощью предохранительных прививок. 3. Носить ватно-марлевые повязки, Ограничить скопления людей и их контакты. ПРИ ПОЯВЛЕНИИ БОЛЬНЫХ НЕОБХОДИМО: 1. Немедленно сообщить об этом в медицинское учреждение. Больного изолировать. 2. Провести дезинфекцию помещений. 3. Ужесточить правила личной гигиены, активно выявлять и госпитализировать больных. 4. В случае возникновения очага инфекционного заболевания, ввести карантин и обсервацию.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Чрезвычайные ситуации и защита от них. Сост. А.Бондаренко. Москва, 1998 г. 2. Чрезвычайные ситуации. Энергия: экономика, техника, экология, 2000 г. №1, стр. 48-50, 1999 г. №2, стр. 52-54 3. Большая медицинская энциклопедия. Под общей редакцией Сафронова. Москва, Медицина, 1983, стр. 134-135, 256, 455-456, 583, 588 4. Причины и последствия стихийных бедствий и катастроф. Мешков Н. Основы безопасности жизни. 1998 г. №2, стр. 14-23 5. Проблемы безопасности при ЧС. 1999 г. № 9 стр. 140-145; Власов и др.
www.ronl.ru
РЕФЕРАТ
по курсу Естествознание
по теме: Глобальные эпидемии
Содержание
Введение
1. Из глубины веков
2. Эпидемии в новейшей истории
Заключение
Список литературы
Введение
Долгая история человечества неотделима от истории многочисленных эпидемий, постоянно его сопровождавших на планете Земля, а число их жертв порой значительно превышало все потери во время военных действий. Род человеческий на протяжении всего своего существования преследовали всевозможные моры и эпидемии различных болезней. Одной из ведущих тенденций в мирового развития сегодня являются процессы глобализации, которые вызывают чрезвычайно неравное распределение богатства между развитыми и развивающимися странами, а также внутри этих стран по социальным группам. Такое распределение богатств ведет к очевидному неравенству в качестве и условий жизни населения, в состоянии здоровья людей даже на территории одного города (региона) страны. Очевидно, что худшие условия жизни и плохое состояние здоровья некоторых групп населения, как в самых бедных, так и небедных странах создают условия для появления, становления и распространения инфекционных заболеваний. Сегодня людям угрожают «старые и новые» инфекционные заболевания, для которых медиками были разработаны и реализуются исследовательские программы, направленные на защиту людей от инфекций. В первую очередь, это защита от пандемии СПИД, которая «стартовала» на Западе в 1982 году.
В работе будет рассмотрена история глобальных эпидемий человечества с целью осознания серьезности проблемы и использования опыта предыдущих поколений в борьбе с эпидемиями.
1. Из глубины веков
В древности эпидемии воспринималось людьми как кара Божья, ниспосланная за их многочисленные грехи. Так, еще в мусульманской мифологии существует предание о том, как был наказан фараон Фираун и его народ за свое неподчинение Богу во время пророчества Мусы (Моисея). В результате мора – неизвестной болезни, посланной якобы Всевышним – в Египте умерло множество простого люда, приближенных Фирауна, в том числе и его собственный сын. Истории известно множество случаев, когда в результате эпидемий вымирали целые города и даже страны. Некоторые из этих напастей выглядели весьма загадочно. Например, ужасная эпидемия, вспыхнувшая в Афинах в 451 г. до н. э. во время Пелопонесской войны между Афинами и Спартой, которая унесла в течение года жизни одной трети всего населения Афин, из-за чего, собственно, те и потерпели поражение. На седьмой или девятый день больные умирали от внутреннего жара. Болезнь, охватившая Афины, так же внезапно исчезла, как и появилась, оставшись до сих пор загадкой для медиков и историков. Способствовали распространению инфекций и возникновению эпидемий новый оседлый образ жизни человека, развитие земледелия и скотоводства, повышение плотности населения. Первая задокументированная эпидемия, известная под названием «юстиниановой чумы», возникла в VI в. в Византийской империи и охватила многие страны, погубив за полстолетия около 100 млн. человек. Отдельные регионы Европы, например Италия, почти обезлюдели и стали легкой добычей завоевателей. Выйдя из Египта, чума опустошила почти все страны Средиземноморья и сохранялась здесь около 60 лет. В разгар пандемии, в 542 г., в одном только Константинополе ежедневно умирали многие сотни человек. Вообще, одними из самых страшных и разрушительных эпидемий в истории человечества были пандемии именно чумы.
В мировой истории были известны три пандемии чумы:
первая – «чума Юстиниана»
вторая пандемия (середина XIV века) была самой зловещей в истории Западной Европы, она сочеталась с распространением других инфекционных болезней;
третья пандемия чумы (Новое время), начавшаяся в 1892 году в Индии, привела к гибели более 6 млн. человек.
Вторая пандемия возникла около шести веков назад. Тогда бушевала бубонная чума, которая, как утверждают различные источники, уничтожила тогда примерно треть населения Азии и почти половину населения Европы. Очаг «черной смерти» вспыхнул в 1320 г. в пустыне Гоби. Путь чумы – это путь караванов, вместе с ними она шла на Запад. Эпидемия вызвала ряд известных восстаний – Уотта Тайлера в Великобритании, Жакерию – во Франции, восстания горожан во Флоренции и т. д. К сожалению и по прошествии более 600 лет чума не побеждена полностью. Только в XX в. в мире от этой болезни умерли свыше 13 млн. человек. Известны многочисленные случаи, когда войска, осаждавшие города, применяли своего рода бактериологическое оружие. В города-крепости с помощью катапульты осаждавшие забрасывали разного рода нечистоты, в результате чего там распространялись болезни. История сохранила много примеров этого. В 1346 г. монгольские войска осаждают город Кафу (ныне Феодосия в Крыму). В ходе осады в лагере монголов началась эпидемия чумы. Монголы были вынуждены прекратить осаду, но предварительно они начали забрасывать трупы умерших от чумы за крепостные стены, и эпидемия распространилась внутри города. Еще в египетском папирусе за 4 тыс. лет до н. э. описано такое страшное заболевание, как оспа. Следы поражения вирусом оспы обнаружены на мумии египетского фараона Рамзеса V, жившего в XII в. до н. э. В прошлом оспа была самым опасным и распространенным заболеванием. Столетиями она свирепствовала в Азии, откуда, как считают историки, в VI в. н. э. сарацины завезли ее в Европу. Древний историк Курциус (I в. до н. э.) писал, что оспа уничтожила огромное количество воинов Александра Македонского, возвращающихся из завоеванной Индии. Во время эпидемий оспа поражала всех подряд, несмотря ни на возраст, ни на положение в обществе. По имеющимся данным, она стала причиной смерти русского императора Петра II, австрийского императора Иосифа, королей Франции Людовика XIV, Людовика XV, короля Нидерландов Вильгельма II Оранского, королевы Англии Анны.
В XVI в. испанские конкистадоры завезли оспу в Америку. Когда Эрнан Кортес высадился с шестью сотнями испанских конкистадоров на берега мексиканского полуострова Юкатан для завоевания Нового Света, тогдашняя Ацтекская империя имела население – несколько миллионов человек. В конечном счете, одной из главных причин поразительного успеха Кортеса оказались не столько божья помощь, коварная тактика или превосходство в вооружении, сколько «тайное оружие» в виде вируса оспы. В результате этого в Мексике местное население, не имевшее иммунитета к неизвестной ранее болезни, сократилось примерно наполовину. В 1576 г. в Перу от оспы погибло свыше 2 млн. человек. В 1767 г. британский генерал Джеффри Амхерст подарил индейцам, помогавших врагам англичан – французам, одеяла, которыми перед этим накрывали больных оспой. Эпидемия, разразившаяся среди индейцев, позволила Амхерсту быстро одержать победу в войне. Считается, что в Россию оспа впервые попала в начале XVI в. Инфекция была занесена в Сибирь, где унесла жизни около трети населения. Согласно некоторым источникам, люди бежали в леса, тундру, горы. На лицах идолов выжигали оспенные знаки для обмана злого духа. Но ничто не могло остановить безжалостного убийцу. В Европе даже в XVIII в. от оспы ежегодно погибало полмиллиона человек. Многие из «благополучно» перенесших оспу слепли, лица их обезображивались. Последняя вспышка этой болезни произошла уже в XX в. в Сомали (1977 г.). С тех пор оспа нигде не регистрировалась, и в конце 70-х гг. прошлого столетия она была торжественно провозглашена ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) первой в истории медицины полностью ликвидированной инфекцией. Еще в 412 г. до н. э. знаменитый Гиппократ описал заболевание, похожее на грипп. Впервые грипп упоминается в документах XII в., а первое достоверное описание эпидемии относится к пандемии 1580 г. С тех пор человечество пережило более чем 130 эпидемий и пандемий гриппа. В России эпидемия гриппа была впервые зарегистрирована в 1886-1887 гг. В современной истории самая крупная из известных пандемий гриппа бушевала в начале XX в. По своим последствиям это была тяжелейшая из всех эпидемий всех болезней. Началась она в 1918 г. в Соединенных Штатах, а затем перекинулась на портовые города Франции, Испании и Италии. Болезнь получила название «испанской лихорадки». В течение 10 месяцев от «испанки» пострадало население практически всего мира. Повторные всплески заболевания произошли в 1918-1919 и 1919-1920 гг. и поразили тех, кто не заболел во время первого пика пандемии. Всего гриппом тогда переболело более 1 млрд. человек. Потери были ужасающие: по самым оптимистичным прогнозам от «испанки» умерло 20 млн. человек – чуть ли не в два раза больше, чем погибло на полях сражения в Первой мировой войне. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал, а уже ночью умирал. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например пневмонии. Необычной особенностью «испанки» было то, что она часто поражала молодых людей. С тех пор пандемии гриппа возникали регулярно и всегда поражали миллионы людей. «Испанка» пришла в США из Азии. Оттуда же, из Азии, происходят менее крупные, но также весьма обширные эпидемии 1957 (азиатский грипп) и 1968 (гонконгский грипп) гг. Азия, и в первую очередь Китай, является источником ежегодных «волн» гриппа, которые проходят по территории России в конце зимы – начале весны. Данная ситуация, по мнению ученых, повторяется уже более 4 тысяч лет. И сегодня грипп остается серьезной проблемой для большинства стран мира.
В конце XIX – начале XX столетия человечество стала донимать в огромных масштабах малярия. Так, в дореволюционной России малярией ежегодно заболевали около 5 млн. человек. Во время гражданской войны и в последующие несколько лет малярия в нашей стране стала настоящим бедствием. В 1923 г. в некоторых районах Кавказа и Туркестана возникла вполне реальная угроза полного вымирания. При завоевании Тайваня японцы столкнулись не только с упорным сопротивлением местных жителей, но также с эпидемией малярии. Это повлекло огромные людские потери. Лишь около половины личного состава ударной дивизии императорской гвардии вернулось в Японию из экспедиции по умиротворению Тайваня. Смерть от малярии настигла не только многих солдат и офицеров дивизии, но даже самого любимого брата японского императора принца Киташи-ракава. Во время Второй мировой войны в английских и американских войсках, действовавших в это время в юго-западной зоне Тихого океана, смертность от малярии превышала боевые потери. И даже сегодня малярией ежегодно заболевают около 0,5 млрд. человек, из которых погибают от 1 до 2,7 млн.
В начале прошлого века вспыхнула эпидемия брюшного тифа. Ежегодно регистрировалось свыше 180 тысяч новых больных. В годы Второй мировой войны обрел былую силу и сыпной тиф. Только в России им переболело свыше 70 процентов населения некоторых оккупированных немцами территорий. Часто в XX в. собирала свою страшную жатву холера. Крупнейшая вспышка этой болезни произошла во время Второй мировой войны. Но холера не затихала и в мирное время. Еще памятны очаги эпидемии, возникшие в 1970 г. в СССР в ряде южных городов.
Начиная с первой четверти прошлого столетия, стали часто возникать массовые заболевания желтой лихорадкой. В Судане в 1940 г. было зарегистрировано свыше 15 тыс. случаев заболеваний, из которых более 10% завершились смертельным исходом. В 1960 г. в Эфиопии от этой болезни погибли 8 тыс. человек. Затем эпидемии желтой лихорадки охватили не только традиционно эндемичные районы с жарким влажным климатом (Африка, Южная Америка), но и ряд других стран. Иногда эпидемии становились причиной изменения религиозных предпочтений населения. В 250-271 гг. чума, свирепствовавшая на Кипре, привела к массовому обращению населения острова в христианство. Эпидемия оспы в Японии (VIII-XIX вв.) стала одной из причин триумфального распространения буддизма. Однако значительно чаще спутниками эпидемий становились ксенофобия и жестокость. Традиционно «виновниками» эпидемии объявлялись либо иноверцы и представители иных национальностей (в Европе таковыми чаще всего становились евреи и цыгане), либо люди, непохожие на других. К примеру, СПИД, сперва считался исключительно «болезнью гомосексуалистов», неопасной для обычных людей. Поэтому первым названием «чумы ХХ века» было «Недостаток иммунитета передаваемый гомосексуалистами» (Gay Related Immune Deficiency).
В конце XV в. была зафиксирована первая эпидемия, которую можно считать побочным следствием великих географических открытий – начала процесса глобализации. В Европу из недавно открытой Америки попал возбудитель сифилиса – бледная спирохета. Это было самое страшное из заболеваний, передаваемых половым путем. Авторитет религии в обществе резко повысился – потому что сифилис считали наказанием Бога для грешников.
2. Эпидемии в новейшей истории
Ценой огромных жертв и усилий человечество научилось-таки бороться со многими из болезней, рассмотренных в первой главе. Казалось, что все самое страшное позади. Но в конце прошлого тысячелетия человек столкнулся с новыми коварными врагами. Широкую известность приобрела загадочная история, которая произошла в Филадельфии (США, штат Пенсильвания) летом 1976 г. Тогда 182 участника съезда организации «Американский легион» поразила неизвестная болезнь. 29 человек из них погибли. В связи с этим газеты писали о секретных испытаниях биологического оружия, о бактериологической диверсии спецслужб стран Восточной Европы, высказывались предположения, намеки. Позднее удалось установить достоверную причину «болезни легионеров». Ею оказалась природная бактерия, получившая латинское название Legionella, которая приобрела способность размножаться в обычных бытовых кондиционерах. Хотя в целом уровень заболеваемости легионеллезом невелик, интерес к этому заболеванию не исчез и сегодня. Спорадические случаи и десятки эпидемиологических вспышек продолжают ежегодно выявляться в различных регионах. Один из недавних примеров – крупная эпидемия среди посетителей аукциона цветов в Голландии (1999), во время которой заболели 188 человек, из которых 16 умерли. И здесь не обошлось без кондиционеров.
--PAGE_BREAK--В середине 60-х гг. прошлого века была впервые зарегистрирована лихорадка Эбола – одно из самых страшных вирусных заболеваний, почти не оставляющее заболевшему надежды на выздоровление (смертность от нее составляет 50-90%). Редким выжившим запрещено общение с окружающими, их имущество сжигается. Человечество пережило уже несколько эпидемий этого заболевания (в Заире, в Уганде). Но особо опасным в конце XX в. стало распространение эпидемии СПИДа, которая в настоящее время уже превратилась в пандемию. Сегодня на нашей планете ежедневно вирусом иммунодефицита человека заражаются около 15-17 тыс. человек, т. е. 1 человек каждые 6-7 секунд. Причем, что очень важно, около половины из них – молодые люди в возрасте от 15 до 24 лет. Пандемия ВИЧ-инфекции захватила все страны и континенты, не обошла она и Россию. Как полагают, данная инфекция попала в популяцию людей от животных – «зеленых» мартышек, обитающих в Африке. Через 20 лет после ее появления более 60 млн. человек на планете являются носителями ВИЧ-инфекции (первой стадии фатального СПИД). Страшные эпидемии на нашей планете не прекращаются и сегодня. Уже после шока от СПИДа появилась необычная болезнь, которая поразила жителей острова Мадагаскар. Симптомы заболевания, охватившего несколько тысяч человек и унесшего сотни жизней, сходны с симптомами обычной простуды, но при этом человек может не прожить и двух дней. Здесь была отмечена одна странная особенность – болезнь поражала в большинстве своем людей одной этнической группы. Это даже позволило подумать об испытании некоего генетического (этнического) оружия. В самом начале нового тысячелетия как снег на голову свалилась новая угроза – «атипичная пневмония» (по-научному – тяжелый острый респираторный синдром). Результаты вспышки, происшедшей зимой 2003 г. – более 8 тыс. заболевших в 27 странах, из которых около 800 человек умерло. Началась ужасная паника. Однако ученые не опустили руки. Их усилиями довольно быстро удалось установить вирус, который стал причиной этого смертельного заболевания. Выяснилось, что новый вирус относится к известному уже давно семейству вирусов с красивым названием «коронавирусы». Вирусы этого семейства вызывают до 20% случаев так называемого простудного насморка, а также разные по своим проявлениям заболевания животных (крыс, собак, кошек) и птиц (кур, индюшек, уток). Наиболее вероятным эксперты считают попадание вируса к человеку от диких животных и в первую очередь виверр, которых китайцы используют в качестве пищи. Коронавирус, который был обнаружен у больных атипичной азиатской вирусной пневмонией, ни на один из известных коронавирусов не похож. Со всей очевидностью новая эпидемия есть результат появления нового, ранее неизвестного вируса. Откуда взялась эта напасть? Вопрос пока остается открытым. По одной из версий, вирус атипичной пневмонии возник в Китае в провинции Гуандун, где был обнаружен первый случай заболевания. Оттуда уже вирус стал распространяться по всему свету. Но что было причиной появления этого первого случая – остается загадкой; либо обычный коронавирус человека или животных «скрестился» с каким-то другим вирусом (такой процесс называется рекомбинацией), либо сам по себе претерпел серьезные генетические преобразования (мутации) до того, как заразил свою первую человеческую «жертву». Все это, однако, пока не более чем предположения.
Наконец, совсем недавно «птичьим гриппом» от зараженных птиц заразились десятки людей, из которых многие скончались. Смертность от этого вируса составляет 80%, что существенно больше, чем даже при чуме или при черной оспе. Ученые считают, что этот вирус в тысячи раз опаснее того, что мы называем «атипичной пневмонией», летальность которой не так велика. Единственной надеждой человечества, стоящего на грани эпидемиологической катастрофы, является лишь то, что вирус пока еще не мутировал в гибрид вируса животного и человека. Пока это в чистом виде «птичий грипп»; люди, которые им заразились, заразились от птиц, а не от другого человека.
До самого последнего времени эпидемии возникали случайно, по независящим и порой никак не контролируемым людьми причинам. И вот в начале XXI в., мы столкнулись с новым явлением – биотерроризмом. Как и в случае естественных эпидемий, человечество оказалось не подготовленным к такому новому страшному сценарию. Вскоре после известной авиаатаки на Всемирный торговый центр в Нью-Йорке США подверглись новой атаке, на этот раз биологической. Причем это была первая эффективная биотеррористическая акция с сознательным применением возбудителя особо опасной инфекции – сибирской язвы (Bacillus anthracis). Во Флориде был диагносцирован первый за 25 лет случай легочной формы сибирской язвы. Расследование показало, что это результат не случайного события. Споры сибирской язвы, жертвой которой стал фотограф газеты «Сан» Роберт Стивене, неизвестные прислали в редакцию в конверте. В последующем жертвами аналогичных террористических атак стали ведущие телекомпании США, Капитолий, Пентагон, штаб-квартира ЦРУ в Лэнгли. Все происходящее было квалифицировано президентом США как акт четко спланированного биологического терроризма. Иными словами, против народа США была развязана бактериологическая война. Весь мир оказался в напряжении, трудно даже предположить, где, когда и что будет использовано против человечества.
Сегодня специалисты пытаются прогнозировать ход развития событий. Предполагается, что в планах террористов-нелюдей, рассылающих по почте смертоносные бациллы, могут быть использованы в качестве бактериологического оружия возбудители оспы, чумы, холеры, геморрагических лихорадок, вирусы лошадиных энцефалитов, ботулинический токсин и многое другое. В группу наиболее вероятных болезнетворных агентов попало около десяти вирусов и микробов, но первые три места заняли оспа, чума и сибирская язва. Ведь всего несколько килограммов спор возбудителя сибирской язвы способны уничтожить такое же количество населения, как и ядерная бомба, равная по мощности бомбе, сброшенной на Хиросиму. Против оспы уже много лет не делали прививки. Она легко передается от человека к человеку. Кроме того, между заражением и первыми клиническими проявлениями проходит много времени, в течение которого человек распространяет инфекцию, не подозревая, что болен. Если террористы-фанатики воспользуются этим оружием, вполне вероятна глобальная пандемия оспы.
Один из феноменов глобализации – сексуальная революция и неограниченная эксплуатации людей на рынке сексуальных услуг. Эти процессы имеют тяжелые последствия для здоровья людей зараженных СПИДом и заболеваниями, передающимися половым путем.
Заключение
Несмотря на огромный опыт человечества, большую опасность для людей все еще представляют «старые» инфекционные заболевания – оспа и чума. Оспа сегодня может возродиться различными путями, в том числе «перейти» на людей от человекообразных обезьян. Чума сегодня может быть «занесена» в популяцию людей из природных очагов, а ее переносчиками являются крысы или другие грызуны. Даже «банальный» грипп сегодня может вызвать тяжелые эпидемии или даже пандемии. Каждая из эпидемий гриппа в 1957-1958 гг. и в 1968-1969 гг. стала причиной смерти 1 млн. человек. Принимая во внимание, что примерно каждые 30 лет на планете появляются новые и более «опасные» мутанты гриппа, ученые ожидают прихода в первом десятилетии XXI века нового возбудителя, который может вызвать тяжелую эпидемию типа «испанки. Необходимо объединение усилий для противодействия угрозе возникновения эпидемий «старых и новых» инфекционных заболеваний. Всемирная глобализация, и как следствие обострение современных демографических и экологических проблемы в бедных странах мира способствуют появлению и распространения «возвращающихся» инфекционных заболеваний. Особое место, в распространении инфекционных заболеваний занимают схемы изменения социального статуса и поведения населения, например, за счет распространения алкоголя и наркомании. Помимо всего прочего в последние годы биотерроризм таит огромную, но, к счастью, пока еще теоретическую опасность для всех нас. Наконец, по целому ряду показателей и причин СПИД остается на сегодняшний день одной из основных реальных проблем, стоящих перед человечеством, решение которой пока ещё не найдено.
Экономический ущерб от инфекционных болезней огромен, и специалисты затрудняются даже назвать примерные цифры глобального ущерба. Дело в том, что эпидемии наносят как прямой, так и косвенный ущерб, который оценить наиболее проблематично.
Список литературы
Воронков Н.А. Основы общей экологии. – М., 2007.
Гиренок Ф.И. Экология, цивилизация, ноосфера. – М., 1987.
Гирусов Э.В. Основы социальной экологии. М., 2006.
Горелов А.А. Экология. М., 2006
Жигалов Ю.И. Концепции современного естествознания. – М.: «Гелиос АРВ», 2002.
Лось В.А. Основы современного естествознания. – М.: «ИНФРА-М», 2000.
Муравых А.И. Экологическая безопасность России. М.,2004
Одум Ю. Экология: в 2 т. М., 1986.
Реймерс Н.Ф. Надежды на выживание. М., 2007
Реймерс Н.Ф. Популярный биологический словарь. М.: Наука, 2001;
Рузавин Г.И. Концепции современного естествознания. – М.: «Культура и спорт», 2006.
Тарантул В. Имя ему СПИД – М.: Языки славянской культуры, 2005.
Хорошавина С.Г. Концепции современного естествознания. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2002
Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В. Антропология. – М.: МГУ, 2003.
Экологическое образование и устойчивое развитие. // Под. ред. А.С. Семыгина. – М., 2005.
www.ronl.ru
РЕФЕРАТ
по дисциплине «Естествознание»
по теме: «История глобальных эпидемий человека»
Содержание
Введение
1. Из глубины веков
2. Эпидемии в новейшей истории
Заключение
Список литературы
Введение
Долгая история человечества неотделима от истории многочисленных эпидемий, постоянно его сопровождавших на планете Земля, а число их жертв порой значительно превышало все потери во время военных действий. Род человеческий на протяжении всего своего существования преследовали всевозможные моры и эпидемии различных болезней.
Одной из ведущих тенденций в мирового развития сегодня являются процессы глобализации, которые вызывают чрезвычайно неравное распределение богатства между развитыми и развивающимися странами, а также внутри этих стран по социальным группам. Такое распределение богатств ведет к очевидному неравенству в качестве и условий жизни населения, в состоянии здоровья людей даже на территории одного города (региона) страны. Очевидно, что худшие условия жизни и плохое состояние здоровья некоторых групп населения, как в самых бедных, так и небедных странах создают условия для появления, становления и распространения инфекционных заболеваний.
Сегодня людям угрожают «старые и новые» инфекционные заболевания, для которых медиками были разработаны и реализуются исследовательские программы, направленные на защиту людей от инфекций. В первую очередь, это защита от пандемии СПИД, которая «стартовала» на Западе в 1982 году.
В работе будет рассмотрена история глобальных эпидемий человечества с целью осознания серьезности проблемы и использования опыта предыдущих поколений в борьбе с эпидемиями.
1. Из глубины веков
В древности эпидемии воспринималось людьми как кара Божья, ниспосланная за их многочисленные грехи. Так, еще в мусульманской мифологии существует предание о том, как был наказан фараон Фираун и его народ за свое неподчинение Богу во время пророчества Мусы (Моисея). В результате мора – неизвестной болезни, посланной якобы Всевышним – в Египте умерло множество простого люда, приближенных Фирауна, в том числе и его собственный сын.
Истории известно множество случаев, когда в результате эпидемий вымирали целые города и даже страны. Некоторые из этих напастей выглядели весьма загадочно. Например, ужасная эпидемия, вспыхнувшая в Афинах в 451 г. до н. э. во время Пелопонесской войны между Афинами и Спартой, которая унесла в течение года жизни одной трети всего населения Афин, из-за чего, собственно, те и потерпели поражение. На седьмой или девятый день больные умирали от внутреннего жара. Болезнь, охватившая Афины, так же внезапно исчезла, как и появилась, оставшись до сих пор загадкой для медиков и историков.
Способствовали распространению инфекций и возникновению эпидемий новый оседлый образ жизни человека, развитие земледелия и скотоводства, повышение плотности населения.
Первая задокументированная эпидемия, известная под названием «юстиниановой чумы», возникла в VI в. в Византийской империи и охватила многие страны, погубив за полстолетия около 100 млн. человек. Отдельные регионы Европы, например Италия, почти обезлюдели и стали легкой добычей завоевателей. Выйдя из Египта, чума опустошила почти все страны Средиземноморья и сохранялась здесь около 60 лет. В разгар пандемии, в 542 г., в одном только Константинополе ежедневно умирали многие сотни человек.
Вообще, одними из самых страшных и разрушительных эпидемий в истории человечества были пандемии именно чумы.
В мировой истории были известны три пандемии чумы:
первая – «чума Юстиниана»
вторая пандемия (середина XIV века) была самой зловещей в истории Западной Европы, она сочеталась с распространением других инфекционных болезней;
третья пандемия чумы (Новое время), начавшаяся в 1892 году в Индии, привела к гибели более 6 млн. человек.
Вторая пандемия возникла около шести веков назад. Тогда бушевала бубонная чума, которая, как утверждают различные источники, уничтожила тогда примерно треть населения Азии и почти половину населения Европы. Очаг «черной смерти» вспыхнул в 1320 г. в пустыне Гоби. Путь чумы – это путь караванов, вместе с ними она шла на Запад. Эпидемия вызвала ряд известных восстаний – Уотта Тайлера в Великобритании, Жакерию – во Франции, восстания горожан во Флоренции и т. д. К сожалению и по прошествии более 600 лет чума не побеждена полностью. Только в XX в. в мире от этой болезни умерли свыше 13 млн. человек.
Известны многочисленные случаи, когда войска, осаждавшие города, применяли своего рода бактериологическое оружие. В города-крепости с помощью катапульты осаждавшие забрасывали разного рода нечистоты, в результате чего там распространялись болезни. История сохранила много примеров этого. В 1346 г. монгольские войска осаждают город Кафу (ныне Феодосия в Крыму). В ходе осады в лагере монголов началась эпидемия чумы. Монголы были вынуждены прекратить осаду, но предварительно они начали забрасывать трупы умерших от чумы за крепостные стены, и эпидемия распространилась внутри города.
Еще в египетском папирусе за 4 тыс. лет до н. э. описано такое страшное заболевание, как оспа. Следы поражения вирусом оспы обнаружены на мумии египетского фараона Рамзеса V, жившего в XII в. до н. э. В прошлом оспа была самым опасным и распространенным заболеванием. Столетиями она свирепствовала в Азии, откуда, как считают историки, в VI в. н. э. сарацины завезли ее в Европу. Древний историк Курциус (I в. до н. э.) писал, что оспа уничтожила огромное количество воинов Александра Македонского, возвращающихся из завоеванной Индии. Во время эпидемий оспа поражала всех подряд, несмотря ни на возраст, ни на положение в обществе. По имеющимся данным, она стала причиной смерти русского императора Петра II, австрийского императора Иосифа, королей Франции Людовика XIV, Людовика XV, короля Нидерландов Вильгельма II Оранского, королевы Англии Анны.
В XVI в. испанские конкистадоры завезли оспу в Америку. Когда Эрнан Кортес высадился с шестью сотнями испанских конкистадоров на берега мексиканского полуострова Юкатан для завоевания Нового Света, тогдашняя Ацтекская империя имела население – несколько миллионов человек. В конечном счете, одной из главных причин поразительного успеха Кортеса оказались не столько божья помощь, коварная тактика или превосходство в вооружении, сколько «тайное оружие» в виде вируса оспы. В результате этого в Мексике местное население, не имевшее иммунитета к неизвестной ранее болезни, сократилось примерно наполовину. В 1576 г. в Перу от оспы погибло свыше 2 млн. человек. В 1767 г. британский генерал Джеффри Амхерст подарил индейцам, помогавших врагам англичан – французам, одеяла, которыми перед этим накрывали больных оспой. Эпидемия, разразившаяся среди индейцев, позволила Амхерсту быстро одержать победу в войне.
Считается, что в Россию оспа впервые попала в начале XVI в. Инфекция была занесена в Сибирь, где унесла жизни около трети населения. Согласно некоторым источникам, люди бежали в леса, тундру, горы. На лицах идолов выжигали оспенные знаки для обмана злого духа. Но ничто не могло остановить безжалостного убийцу.
В Европе даже в XVIII в. от оспы ежегодно погибало полмиллиона человек. Многие из «благополучно» перенесших оспу слепли, лица их обезображивались. Последняя вспышка этой болезни произошла уже в XX в. в Сомали (1977 г.). С тех пор оспа нигде не регистрировалась, и в конце 70-х гг. прошлого столетия она была торжественно провозглашена ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) первой в истории медицины полностью ликвидированной инфекцией.
Еще в 412 г. до н. э. знаменитый Гиппократ описал заболевание, похожее на грипп. Впервые грипп упоминается в документах XII в., а первое достоверное описание эпидемии относится к пандемии 1580 г. С тех пор человечество пережило более чем 130 эпидемий и пандемий гриппа. В России эпидемия гриппа была впервые зарегистрирована в 1886-1887 гг.
В современной истории самая крупная из известных пандемий гриппа бушевала в начале XX в. По своим последствиям это была тяжелейшая из всех эпидемий всех болезней. Началась она в 1918 г. в Соединенных Штатах, а затем перекинулась на портовые города Франции, Испании и Италии. Болезнь получила название «испанской лихорадки». В течение 10 месяцев от «испанки» пострадало население практически всего мира. Повторные всплески заболевания произошли в 1918-1919 и 1919-1920 гг. и поразили тех, кто не заболел во время первого пика пандемии. Всего гриппом тогда переболело более 1 млрд. человек. Потери были ужасающие: по самым оптимистичным прогнозам от «испанки» умерло 20 млн. человек – чуть ли не в два раза больше, чем погибло на полях сражения в Первой мировой войне. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал, а уже ночью умирал. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например пневмонии. Необычной особенностью «испанки» было то, что она часто поражала молодых людей. С тех пор пандемии гриппа возникали регулярно и всегда поражали миллионы людей. «Испанка» пришла в США из Азии. Оттуда же, из Азии, происходят менее крупные, но также весьма обширные эпидемии 1957 (азиатский грипп) и 1968 (гонконгский грипп) гг. Азия, и в первую очередь Китай, является источником ежегодных «волн» гриппа, которые проходят по территории России в конце зимы – начале весны. Данная ситуация, по мнению ученых, повторяется уже более 4 тысяч лет. И сегодня грипп остается серьезной проблемой для большинства стран мира.
В конце XIX – начале XX столетия человечество стала донимать в огромных масштабах малярия. Так, в дореволюционной России малярией ежегодно заболевали около 5 млн. человек. Во время гражданской войны и в последующие несколько лет малярия в нашей стране стала настоящим бедствием. В 1923 г. в некоторых районах Кавказа и Туркестана возникла вполне реальная угроза полного вымирания. При завоевании Тайваня японцы столкнулись не только с упорным сопротивлением местных жителей, но также с эпидемией малярии. Это повлекло огромные людские потери. Лишь около половины личного состава ударной дивизии императорской гвардии вернулось в Японию из экспедиции по умиротворению Тайваня. Смерть от малярии настигла не только многих солдат и офицеров дивизии, но даже самого любимого брата японского императора принца Киташи-ракава. Во время Второй мировой войны в английских и американских войсках, действовавших в это время в юго-западной зоне Тихого океана, смертность от малярии превышала боевые потери. И даже сегодня малярией ежегодно заболевают около 0,5 млрд. человек, из которых погибают от 1 до 2,7 млн.
В начале прошлого века вспыхнула эпидемия брюшного тифа. Ежегодно регистрировалось свыше 180 тысяч новых больных. В годы Второй мировой войны обрел былую силу и сыпной тиф. Только в России им переболело свыше 70 процентов населения некоторых оккупированных немцами территорий.
Часто в XX в. собирала свою страшную жатву холера. Крупнейшая вспышка этой болезни произошла во время Второй мировой войны. Но холера не затихала и в мирное время. Еще памятны очаги эпидемии, возникшие в 1970 г. в СССР в ряде южных городов.
Начиная с первой четверти прошлого столетия, стали часто возникать массовые заболевания желтой лихорадкой. В Судане в 1940 г. было зарегистрировано свыше 15 тыс. случаев заболеваний, из которых более 10% завершились смертельным исходом. В 1960 г. в Эфиопии от этой болезни погибли 8 тыс. человек. Затем эпидемии желтой лихорадки охватили не только традиционно эндемичные районы с жарким влажным климатом (Африка, Южная Америка), но и ряд других стран.
Иногда эпидемии становились причиной изменения религиозных предпочтений населения. В 250-271 гг. чума, свирепствовавшая на Кипре, привела к массовому обращению населения острова в христианство. Эпидемия оспы в Японии (VIII-XIX вв.) стала одной из причин триумфального распространения буддизма. Однако значительно чаще спутниками эпидемий становились ксенофобия и жестокость. Традиционно «виновниками» эпидемии объявлялись либо иноверцы и представители иных национальностей (в Европе таковыми чаще всего становились евреи и цыгане), либо люди, непохожие на других. К примеру, СПИД, сперва считался исключительно «болезнью гомосексуалистов», неопасной для обычных людей. Поэтому первым названием «чумы ХХ века» было «Недостаток иммунитета передаваемый гомосексуалистами» (Gay Related Immune Deficiency).
В конце XV в. была зафиксирована первая эпидемия, которую можно считать побочным следствием великих географических открытий – начала процесса глобализации. В Европу из недавно открытой Америки попал возбудитель сифилиса – бледная спирохета. Это было самое страшное из заболеваний, передаваемых половым путем. Авторитет религии в обществе резко повысился – потому что сифилис считали наказанием Бога для грешников.
2. Эпидемии в новейшей истории
Ценой огромных жертв и усилий человечество научилось-таки бороться со многими из болезней, рассмотренных в первой главе. Казалось, что все самое страшное позади. Но в конце прошлого тысячелетия человек столкнулся с новыми коварными врагами. Широкую известность приобрела загадочная история, которая произошла в Филадельфии (США, штат Пенсильвания) летом 1976 г. Тогда 182 участника съезда организации «Американский легион» поразила неизвестная болезнь. 29 человек из них погибли. В связи с этим газеты писали о секретных испытаниях биологического оружия, о бактериологической диверсии спецслужб стран Восточной Европы, высказывались предположения, намеки. Позднее удалось установить достоверную причину «болезни легионеров». Ею оказалась природная бактерия, получившая латинское название Legionella, которая приобрела способность размножаться в обычных бытовых кондиционерах. Хотя в целом уровень заболеваемости легионеллезом невелик, интерес к этому заболеванию не исчез и сегодня. Спорадические случаи и десятки эпидемиологических вспышек продолжают ежегодно выявляться в различных регионах. Один из недавних примеров – крупная эпидемия среди посетителей аукциона цветов в Голландии (1999), во время которой заболели 188 человек, из которых 16 умерли. И здесь не обошлось без кондиционеров.
В середине 60-х гг. прошлого века была впервые зарегистрирована лихорадка Эбола – одно из самых страшных вирусных заболеваний, почти не оставляющее заболевшему надежды на выздоровление (смертность от нее составляет 50-90%). Редким выжившим запрещено общение с окружающими, их имущество сжигается. Человечество пережило уже несколько эпидемий этого заболевания (в Заире, в Уганде).
Но особо опасным в конце XX в. стало распространение эпидемии СПИДа, которая в настоящее время уже превратилась в пандемию. Сегодня на нашей планете ежедневно вирусом иммунодефицита человека заражаются около 15-17 тыс. человек, т. е. 1 человек каждые 6-7 секунд. Причем, что очень важно, около половины из них – молодые люди в возрасте от 15 до 24 лет. Пандемия ВИЧ-инфекции захватила все страны и континенты, не обошла она и Россию.
Как полагают, данная инфекция попала в популяцию людей от животных – «зеленых» мартышек, обитающих в Африке. Через 20 лет после ее появления более 60 млн. человек на планете являются носителями ВИЧ-инфекции (первой стадии фатального СПИД).
Страшные эпидемии на нашей планете не прекращаются и сегодня. Уже после шока от СПИДа появилась необычная болезнь, которая поразила жителей острова Мадагаскар. Симптомы заболевания, охватившего несколько тысяч человек и унесшего сотни жизней, сходны с симптомами обычной простуды, но при этом человек может не прожить и двух дней. Здесь была отмечена одна странная особенность – болезнь поражала в большинстве своем людей одной этнической группы. Это даже позволило подумать об испытании некоего генетического (этнического) оружия.
В самом начале нового тысячелетия как снег на голову свалилась новая угроза – «атипичная пневмония» (по-научному – тяжелый острый респираторный синдром). Результаты вспышки, происшедшей зимой 2003 г. – более 8 тыс. заболевших в 27 странах, из которых около 800 человек умерло. Началась ужасная паника. Однако ученые не опустили руки. Их усилиями довольно быстро удалось установить вирус, который стал причиной этого смертельного заболевания. Выяснилось, что новый вирус относится к известному уже давно семейству вирусов с красивым названием «коронавирусы». Вирусы этого семейства вызывают до 20% случаев так называемого простудного насморка, а также разные по своим проявлениям заболевания животных (крыс, собак, кошек) и птиц (кур, индюшек, уток). Наиболее вероятным эксперты считают попадание вируса к человеку от диких животных и в первую очередь виверр, которых китайцы используют в качестве пищи. Коронавирус, который был обнаружен у больных атипичной азиатской вирусной пневмонией, ни на один из известных коронавирусов не похож. Со всей очевидностью новая эпидемия есть результат появления нового, ранее неизвестного вируса. Откуда взялась эта напасть? Вопрос пока остается открытым. По одной из версий, вирус атипичной пневмонии возник в Китае в провинции Гуандун, где был обнаружен первый случай заболевания. Оттуда уже вирус стал распространяться по всему свету. Но что было причиной появления этого первого случая – остается загадкой; либо обычный коронавирус человека или животных «скрестился» с каким-то другим вирусом (такой процесс называется рекомбинацией), либо сам по себе претерпел серьезные генетические преобразования (мутации) до того, как заразил свою первую человеческую «жертву». Все это, однако, пока не более чем предположения.
Наконец, совсем недавно «птичьим гриппом» от зараженных птиц заразились десятки людей, из которых многие скончались. Смертность от этого вируса составляет 80%, что существенно больше, чем даже при чуме или при черной оспе. Ученые считают, что этот вирус в тысячи раз опаснее того, что мы называем «атипичной пневмонией», летальность которой не так велика. Единственной надеждой человечества, стоящего на грани эпидемиологической катастрофы, является лишь то, что вирус пока еще не мутировал в гибрид вируса животного и человека. Пока это в чистом виде «птичий грипп»; люди, которые им заразились, заразились от птиц, а не от другого человека.
До самого последнего времени эпидемии возникали случайно, по независящим и порой никак не контролируемым людьми причинам. И вот в начале XXI в., мы столкнулись с новым явлением – биотерроризмом. Как и в случае естественных эпидемий, человечество оказалось не подготовленным к такому новому страшному сценарию. Вскоре после известной авиаатаки на Всемирный торговый центр в Нью-Йорке США подверглись новой атаке, на этот раз биологической. Причем это была первая эффективная биотеррористическая акция с сознательным применением возбудителя особо опасной инфекции – сибирской язвы (Bacillus anthracis). Во Флориде был диагносцирован первый за 25 лет случай легочной формы сибирской язвы. Расследование показало, что это результат не случайного события. Споры сибирской язвы, жертвой которой стал фотограф газеты «Сан» Роберт Стивене, неизвестные прислали в редакцию в конверте. В последующем жертвами аналогичных террористических атак стали ведущие телекомпании США, Капитолий, Пентагон, штаб-квартира ЦРУ в Лэнгли. Все происходящее было квалифицировано президентом США как акт четко спланированного биологического терроризма. Иными словами, против народа США была развязана бактериологическая война. Весь мир оказался в напряжении, трудно даже предположить, где, когда и что будет использовано против человечества.
Сегодня специалисты пытаются прогнозировать ход развития событий. Предполагается, что в планах террористов-нелюдей, рассылающих по почте смертоносные бациллы, могут быть использованы в качестве бактериологического оружия возбудители оспы, чумы, холеры, геморрагических лихорадок, вирусы лошадиных энцефалитов, ботулинический токсин и многое другое. В группу наиболее вероятных болезнетворных агентов попало около десяти вирусов и микробов, но первые три места заняли оспа, чума и сибирская язва. Ведь всего несколько килограммов спор возбудителя сибирской язвы способны уничтожить такое же количество населения, как и ядерная бомба, равная по мощности бомбе, сброшенной на Хиросиму. Против оспы уже много лет не делали прививки. Она легко передается от человека к человеку. Кроме того, между заражением и первыми клиническими проявлениями проходит много времени, в течение которого человек распространяет инфекцию, не подозревая, что болен. Если террористы-фанатики воспользуются этим оружием, вполне вероятна глобальная пандемия оспы.
Один из феноменов глобализации – сексуальная революция и неограниченная эксплуатации людей на рынке сексуальных услуг. Эти процессы имеют тяжелые последствия для здоровья людей зараженных СПИДом и заболеваниями, передающимися половым путем.
Заключение
Несмотря на огромный опыт человечества, большую опасность для людей все еще представляют «старые» инфекционные заболевания – оспа и чума. Оспа сегодня может возродиться различными путями, в том числе «перейти» на людей от человекообразных обезьян. Чума сегодня может быть «занесена» в популяцию людей из природных очагов, а ее переносчиками являются крысы или другие грызуны.
Даже «банальный» грипп сегодня может вызвать тяжелые эпидемии или даже пандемии. Каждая из эпидемий гриппа в 1957-1958 гг. и в 1968-1969 гг. стала причиной смерти 1 млн. человек. Принимая во внимание, что примерно каждые 30 лет на планете появляются новые и более «опасные» мутанты гриппа, ученые ожидают прихода в первом десятилетии XXI века нового возбудителя, который может вызвать тяжелую эпидемию типа «испанки. Необходимо объединение усилий для противодействия угрозе возникновения эпидемий «старых и новых» инфекционных заболеваний.
Всемирная глобализация, и как следствие обострение современных демографических и экологических проблемы в бедных странах мира способствуют появлению и распространения «возвращающихся» инфекционных заболеваний. Особое место, в распространении инфекционных заболеваний занимают схемы изменения социального статуса и поведения населения, например, за счет распространения алкоголя и наркомании.
Помимо всего прочего в последние годы биотерроризм таит огромную, но, к счастью, пока еще теоретическую опасность для всех нас.
Наконец, по целому ряду показателей и причин СПИД остается на сегодняшний день одной из основных реальных проблем, стоящих перед человечеством, решение которой пока ещё не найдено.
Экономический ущерб от инфекционных болезней огромен, и специалисты затрудняются даже назвать примерные цифры глобального ущерба. Дело в том, что эпидемии наносят как прямой, так и косвенный ущерб, который оценить наиболее проблематично.
Список литературы
Воронков Н.А. Основы общей экологии. – М., 1997.
Гиренок Ф.И. Экология, цивилизация. ноосфера. – М., 1987.
Гирусов Э.В. Основы социальной экологии. М., 1998.Данилова В.С., Кожевников Н.Н.
Горелов А.А. Экология. М., 1998
Жигалов Ю.И. Концепции современного естествознания. – М.: «Гелиос АРВ», 2002.
Лось В.А. Основы современного естествознания. – М.: «ИНФРА-М», 2000.
Муравых А.И. Экологическая безопасность России. М.,1999
Одум Ю. Экология: в 2 т. М., 1986.
Реймерс Н.Ф. Надежды на выживание
Реймерс Н.Ф. Популярный биологический словарь. М.: Наука, 1991;
Рузавин Г.И. Концепции современного естествознания. – М.: «Культура и спорт», 1997.
Тарантул В. Имя ему СПИД – М.: Языки славянской культуры, 2005.
Хорошавина С.Г. Концепции современного естествознания. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2002
Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В. Антропология. – М.:МГУ, 1999.
Экологическое образование и устойчивое развитие. // Под. ред. А.С. Семыгина. – М., 1996.
topref.ru
РЕФЕРАТ
по дисциплине «Естествознание»
по теме: «История глобальных эпидемий человека»
Содержание
Введение
1. Из глубины веков
2. Эпидемии в новейшей истории
Заключение
Список литературы
Введение
Долгая история человечества неотделима от истории многочисленных эпидемий, постоянно его сопровождавших на планете Земля, а число их жертв порой значительно превышало все потери во время военных действий. Род человеческий на протяжении всего своего существования преследовали всевозможные моры и эпидемии различных болезней.
Одной из ведущих тенденций в мирового развития сегодня являются процессы глобализации, которые вызывают чрезвычайно неравное распределение богатства между развитыми и развивающимися странами, а также внутри этих стран по социальным группам. Такое распределение богатств ведет к очевидному неравенству в качестве и условий жизни населения, в состоянии здоровья людей даже на территории одного города (региона) страны. Очевидно, что худшие условия жизни и плохое состояние здоровья некоторых групп населения, как в самых бедных, так и небедных странах создают условия для появления, становления и распространения инфекционных заболеваний.
Сегодня людям угрожают «старые и новые» инфекционные заболевания, для которых медиками были разработаны и реализуются исследовательские программы, направленные на защиту людей от инфекций. В первую очередь, это защита от пандемии СПИД, которая «стартовала» на Западе в 1982 году.
В работе будет рассмотрена история глобальных эпидемий человечества с целью осознания серьезности проблемы и использования опыта предыдущих поколений в борьбе с эпидемиями.
1. Из глубины веков
В древности эпидемии воспринималось людьми как кара Божья, ниспосланная за их многочисленные грехи. Так, еще в мусульманской мифологии существует предание о том, как был наказан фараон Фираун и его народ за свое неподчинение Богу во время пророчества Мусы (Моисея). В результате мора – неизвестной болезни, посланной якобы Всевышним – в Египте умерло множество простого люда, приближенных Фирауна, в том числе и его собственный сын.
Истории известно множество случаев, когда в результате эпидемий вымирали целые города и даже страны. Некоторые из этих напастей выглядели весьма загадочно. Например, ужасная эпидемия, вспыхнувшая в Афинах в 451 г. до н. э. во время Пелопонесской войны между Афинами и Спартой, которая унесла в течение года жизни одной трети всего населения Афин, из-за чего, собственно, те и потерпели поражение. На седьмой или девятый день больные умирали от внутреннего жара. Болезнь, охватившая Афины, так же внезапно исчезла, как и появилась, оставшись до сих пор загадкой для медиков и историков.
Способствовали распространению инфекций и возникновению эпидемий новый оседлый образ жизни человека, развитие земледелия и скотоводства, повышение плотности населения.
Первая задокументированная эпидемия, известная под названием «юстиниановой чумы», возникла в VI в. в Византийской империи и охватила многие страны, погубив за полстолетия около 100 млн. человек. Отдельные регионы Европы, например Италия, почти обезлюдели и стали легкой добычей завоевателей. Выйдя из Египта, чума опустошила почти все страны Средиземноморья и сохранялась здесь около 60 лет. В разгар пандемии, в 542 г., в одном только Константинополе ежедневно умирали многие сотни человек.
Вообще, одними из самых страшных и разрушительных эпидемий в истории человечества были пандемии именно чумы.
В мировой истории были известны три пандемии чумы:
· первая – «чума Юстиниана»
· вторая пандемия (середина XIV века) была самой зловещей в истории Западной Европы, она сочеталась с распространением других инфекционных болезней;
· третья пандемия чумы (Новое время), начавшаяся в 1892 году в Индии, привела к гибели более 6 млн. человек.
Вторая пандемия возникла около шести веков назад. Тогда бушевала бубонная чума, которая, как утверждают различные источники, уничтожила тогда примерно треть населения Азии и почти половину населения Европы. Очаг «черной смерти» вспыхнул в 1320 г. в пустыне Гоби. Путь чумы – это путь караванов, вместе с ними она шла на Запад. Эпидемия вызвала ряд известных восстаний – Уотта Тайлера в Великобритании, Жакерию – во Франции, восстания горожан во Флоренции и т. д. К сожалению и по прошествии более 600 лет чума не побеждена полностью. Только в XX в. в мире от этой болезни умерли свыше 13 млн. человек.
Известны многочисленные случаи, когда войска, осаждавшие города, применяли своего рода бактериологическое оружие. В города-крепости с помощью катапульты осаждавшие забрасывали разного рода нечистоты, в результате чего там распространялись болезни. История сохранила много примеров этого. В 1346 г. монгольские войска осаждают город Кафу (ныне Феодосия в Крыму). В ходе осады в лагере монголов началась эпидемия чумы. Монголы были вынуждены прекратить осаду, но предварительно они начали забрасывать трупы умерших от чумы за крепостные стены, и эпидемия распространилась внутри города.
Еще в египетском папирусе за 4 тыс. лет до н. э. описано такое страшное заболевание, как оспа. Следы поражения вирусом оспы обнаружены на мумии египетского фараона Рамзеса V, жившего в XII в. до н. э. В прошлом оспа была самым опасным и распространенным заболеванием. Столетиями она свирепствовала в Азии, откуда, как считают историки, в VI в. н. э. сарацины завезли ее в Европу. Древний историк Курциус (I в. до н. э.) писал, что оспа уничтожила огромное количество воинов Александра Македонского, возвращающихся из завоеванной Индии. Во время эпидемий оспа поражала всех подряд, несмотря ни на возраст, ни на положение в обществе. По имеющимся данным, она стала причиной смерти русского императора Петра II, австрийского императора Иосифа, королей Франции Людовика XIV, Людовика XV, короля Нидерландов Вильгельма II Оранского, королевы Англии Анны.
В XVI в. испанские конкистадоры завезли оспу в Америку. Когда Эрнан Кортес высадился с шестью сотнями испанских конкистадоров на берега мексиканского полуострова Юкатан для завоевания Нового Света, тогдашняя Ацтекская империя имела население – несколько миллионов человек. В конечном счете, одной из главных причин поразительного успеха Кортеса оказались не столько божья помощь, коварная тактика или превосходство в вооружении, сколько «тайное оружие» в виде вируса оспы. В результате этого в Мексике местное население, не имевшее иммунитета к неизвестной ранее болезни, сократилось примерно наполовину. В 1576 г. в Перу от оспы погибло свыше 2 млн. человек. В 1767 г. британский генерал Джеффри Амхерст подарил индейцам, помогавших врагам англичан – французам, одеяла, которыми перед этим накрывали больных оспой. Эпидемия, разразившаяся среди индейцев, позволила Амхерсту быстро одержать победу в войне.
Считается, что в Россию оспа впервые попала в начале XVI в. Инфекция была занесена в Сибирь, где унесла жизни около трети населения. Согласно некоторым источникам, люди бежали в леса, тундру, горы. На лицах идолов выжигали оспенные знаки для обмана злого духа. Но ничто не могло остановить безжалостного убийцу.
В Европе даже в XVIII в. от оспы ежегодно погибало полмиллиона человек. Многие из «благополучно» перенесших оспу слепли, лица их обезображивались. Последняя вспышка этой болезни произошла уже в XX в. в Сомали (1977 г.). С тех пор оспа нигде не регистрировалась, и в конце 70-х гг. прошлого столетия она была торжественно провозглашена ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) первой в истории медицины полностью ликвидированной инфекцией.
Еще в 412 г. до н. э. знаменитый Гиппократ описал заболевание, похожее на грипп. Впервые грипп упоминается в документах XII в., а первое достоверное описание эпидемии относится к пандемии 1580 г. С тех пор человечество пережило более чем 130 эпидемий и пандемий гриппа. В России эпидемия гриппа была впервые зарегистрирована в 1886-1887 гг.
В современной истории самая крупная из известных пандемий гриппа бушевала в начале XX в. По своим последствиям это была тяжелейшая из всех эпидемий всех болезней. Началась она в 1918 г. в Соединенных Штатах, а затем перекинулась на портовые города Франции, Испании и Италии. Болезнь получила название «испанской лихорадки». В течение 10 месяцев от «испанки» пострадало население практически всего мира. Повторные всплески заболевания произошли в 1918-1919 и 1919-1920 гг. и поразили тех, кто не заболел во время первого пика пандемии. Всего гриппом тогда переболело более 1 млрд. человек. Потери были ужасающие: по самым оптимистичным прогнозам от «испанки» умерло 20 млн. человек – чуть ли не в два раза больше, чем погибло на полях сражения в Первой мировой войне. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал, а уже ночью умирал. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например пневмонии. Необычной особенностью «испанки» было то, что она часто поражала молодых людей. С тех пор пандемии гриппа возникали регулярно и всегда поражали миллионы людей. «Испанка» пришла в США из Азии. Оттуда же, из Азии, происходят менее крупные, но также весьма обширные эпидемии 1957 (азиатский грипп) и 1968 (гонконгский грипп) гг. Азия, и в первую очередь Китай, является источником ежегодных «волн» гриппа, которые проходят по территории России в конце зимы – начале весны. Данная ситуация, по мнению ученых, повторяется уже более 4 тысяч лет. И сегодня грипп остается серьезной проблемой для большинства стран мира.
В конце XIX – начале XX столетия человечество стала донимать в огромных масштабах малярия. Так, в дореволюционной России малярией ежегодно заболевали около 5 млн. человек. Во время гражданской войны и в последующие несколько лет малярия в нашей стране стала настоящим бедствием. В 1923 г. в некоторых районах Кавказа и Туркестана возникла вполне реальная угроза полного вымирания. При завоевании Тайваня японцы столкнулись не только с упорным сопротивлением местных жителей, но также с эпидемией малярии. Это повлекло огромные людские потери. Лишь около половины личного состава ударной дивизии императорской гвардии вернулось в Японию из экспедиции по умиротворению Тайваня. Смерть от малярии настигла не только многих солдат и офицеров дивизии, но даже самого любимого брата японского императора принца Киташи-ракава. Во время Второй мировой войны в английских и американских войсках, действовавших в это время в юго-западной зоне Тихого океана, смертность от малярии превышала боевые потери. И даже сегодня малярией ежегодно заболевают около 0,5 млрд. человек, из которых погибают от 1 до 2,7 млн.
В начале прошлого века вспыхнула эпидемия брюшного тифа. Ежегодно регистрировалось свыше 180 тысяч новых больных. В годы Второй мировой войны обрел былую силу и сыпной тиф. Только в России им переболело свыше 70 процентов населения некоторых оккупированных немцами территорий.
Часто в XX в. собирала свою страшную жатву холера. Крупнейшая вспышка этой болезни произошла во время Второй мировой войны. Но холера не затихала и в мирное время. Еще памятны очаги эпидемии, возникшие в 1970 г. в СССР в ряде южных городов.
Начиная с первой четверти прошлого столетия, стали часто возникать массовые заболевания желтой лихорадкой. В Судане в 1940 г. было зарегистрировано свыше 15 тыс. случаев заболеваний, из которых более 10% завершились смертельным исходом. В 1960 г. в Эфиопии от этой болезни погибли 8 тыс. человек. Затем эпидемии желтой лихорадки охватили не только традиционно эндемичные районы с жарким влажным климатом (Африка, Южная Америка), но и ряд других стран.
Иногда эпидемии становились причиной изменения религиозных предпочтений населения. В 250-271 гг. чума, свирепствовавшая на Кипре, привела к массовому обращению населения острова в христианство. Эпидемия оспы в Японии (VIII-XIX вв.) стала одной из причин триумфального распространения буддизма. Однако значительно чаще спутниками эпидемий становились ксенофобия и жестокость. Традиционно «виновниками» эпидемии объявлялись либо иноверцы и представители иных национальностей (в Европе таковыми чаще всего становились евреи и цыгане), либо люди, непохожие на других. К примеру, СПИД, сперва считался исключительно «болезнью гомосексуалистов», неопасной для обычных людей. Поэтому первым названием «чумы ХХ века» было «Недостаток иммунитета передаваемый гомосексуалистами» (Gay Related Immune Deficiency).
В конце XV в. была зафиксирована первая эпидемия, которую можно считать побочным следствием великих географических открытий – начала процесса глобализации. В Европу из недавно открытой Америки попал возбудитель сифилиса – бледная спирохета. Это было самое страшное из заболеваний, передаваемых половым путем. Авторитет религии в обществе резко повысился – потому что сифилис считали наказанием Бога для грешников.
2. Эпидемии в новейшей истории
Ценой огромных жертв и усилий человечество научилось-таки бороться со многими из болезней, рассмотренных в первой главе. Казалось, что все самое страшное позади. Но в конце прошлого тысячелетия человек столкнулся с новыми коварными врагами. Широкую известность приобрела загадочная история, которая произошла в Филадельфии (США, штат Пенсильвания) летом 1976 г. Тогда 182 участника съезда организации «Американский легион» поразила неизвестная болезнь. 29 человек из них погибли. В связи с этим газеты писали о секретных испытаниях биологического оружия, о бактериологической диверсии спецслужб стран Восточной Европы, высказывались предположения, намеки. Позднее удалось установить достоверную причину «болезни легионеров». Ею оказалась природная бактерия, получившая латинское название Legionella, которая приобрела способность размножаться в обычных бытовых кондиционерах. Хотя в целом уровень заболеваемости легионеллезом невелик, интерес к этому заболеванию не исчез и сегодня. Спорадические случаи и десятки эпидемиологических вспышек продолжают ежегодно выявляться в различных регионах. Один из недавних примеров – крупная эпидемия среди посетителей аукциона цветов в Голландии (1999), во время которой заболели 188 человек, из которых 16 умерли. И здесь не обошлось без кондиционеров.
В середине 60-х гг. прошлого века была впервые зарегистрирована лихорадка Эбола – одно из самых страшных вирусных заболеваний, почти не оставляющее заболевшему надежды на выздоровление (смертность от нее составляет 50-90%). Редким выжившим запрещено общение с окружающими, их имущество сжигается. Человечество пережило уже несколько эпидемий этого заболевания (в Заире, в Уганде).
Но особо опасным в конце XX в. стало распространение эпидемии СПИДа, которая в настоящее время уже превратилась в пандемию. Сегодня на нашей планете ежедневно вирусом иммунодефицита человека заражаются около 15-17 тыс. человек, т. е. 1 человек каждые 6-7 секунд. Причем, что очень важно, около половины из них – молодые люди в возрасте от 15 до 24 лет. Пандемия ВИЧ-инфекции захватила все страны и континенты, не обошла она и Россию.
Как полагают, данная инфекция попала в популяцию людей от животных – «зеленых» мартышек, обитающих в Африке. Через 20 лет после ее появления более 60 млн. человек на планете являются носителями ВИЧ-инфекции (первой стадии фатального СПИД).
Страшные эпидемии на нашей планете не прекращаются и сегодня. Уже после шока от СПИДа появилась необычная болезнь, которая поразила жителей острова Мадагаскар. Симптомы заболевания, охватившего несколько тысяч человек и унесшего сотни жизней, сходны с симптомами обычной простуды, но при этом человек может не прожить и двух дней. Здесь была отмечена одна странная особенность – болезнь поражала в большинстве своем людей одной этнической группы. Это даже позволило подумать об испытании некоего генетического (этнического) оружия.
В самом начале нового тысячелетия как снег на голову свалилась новая угроза – «атипичная пневмония» (по-научному – тяжелый острый респираторный синдром). Результаты вспышки, происшедшей зимой 2003 г. – более 8 тыс. заболевших в 27 странах, из которых около 800 человек умерло. Началась ужасная паника. Однако ученые не опустили руки. Их усилиями довольно быстро удалось установить вирус, который стал причиной этого смертельного заболевания. Выяснилось, что новый вирус относится к известному уже давно семейству вирусов с красивым названием «коронавирусы». Вирусы этого семейства вызывают до 20% случаев так называемого простудного насморка, а также разные по своим проявлениям заболевания животных (крыс, собак, кошек) и птиц (кур, индюшек, уток). Наиболее вероятным эксперты считают попадание вируса к человеку от диких животных и в первую очередь виверр, которых китайцы используют в качестве пищи. Коронавирус, который был обнаружен у больных атипичной азиатской вирусной пневмонией, ни на один из известных коронавирусов не похож. Со всей очевидностью новая эпидемия есть результат появления нового, ранее неизвестного вируса. Откуда взялась эта напасть? Вопрос пока остается открытым. По одной из версий, вирус атипичной пневмонии возник в Китае в провинции Гуандун, где был обнаружен первый случай заболевания. Оттуда уже вирус стал распространяться по всему свету. Но что было причиной появления этого первого случая – остается загадкой; либо обычный коронавирус человека или животных «скрестился» с каким-то другим вирусом (такой процесс называется рекомбинацией), либо сам по себе претерпел серьезные генетические преобразования (мутации) до того, как заразил свою первую человеческую «жертву». Все это, однако, пока не более чем предположения.
Наконец, совсем недавно «птичьим гриппом» от зараженных птиц заразились десятки людей, из которых многие скончались. Смертность от этого вируса составляет 80%, что существенно больше, чем даже при чуме или при черной оспе. Ученые считают, что этот вирус в тысячи раз опаснее того, что мы называем «атипичной пневмонией», летальность которой не так велика. Единственной надеждой человечества, стоящего на грани эпидемиологической катастрофы, является лишь то, что вирус пока еще не мутировал в гибрид вируса животного и человека. Пока это в чистом виде «птичий грипп»; люди, которые им заразились, заразились от птиц, а не от другого человека.
До самого последнего времени эпидемии возникали случайно, по независящим и порой никак не контролируемым людьми причинам. И вот в начале XXI в., мы столкнулись с новым явлением – биотерроризмом. Как и в случае естественных эпидемий, человечество оказалось не подготовленным к такому новому страшному сценарию. Вскоре после известной авиаатаки на Всемирный торговый центр в Нью-Йорке США подверглись новой атаке, на этот раз биологической. Причем это была первая эффективная биотеррористическая акция с сознательным применением возбудителя особо опасной инфекции – сибирской язвы (Bacillus anthracis). Во Флориде был диагносцирован первый за 25 лет случай легочной формы сибирской язвы. Расследование показало, что это результат не случайного события. Споры сибирской язвы, жертвой которой стал фотограф газеты «Сан» Роберт Стивене, неизвестные прислали в редакцию в конверте. В последующем жертвами аналогичных террористических атак стали ведущие телекомпании США, Капитолий, Пентагон, штаб-квартира ЦРУ в Лэнгли. Все происходящее было квалифицировано президентом США как акт четко спланированного биологического терроризма. Иными словами, против народа США была развязана бактериологическая война. Весь мир оказался в напряжении, трудно даже предположить, где, когда и что будет использовано против человечества.
Сегодня специалисты пытаются прогнозировать ход развития событий. Предполагается, что в планах террористов-нелюдей, рассылающих по почте смертоносные бациллы, могут быть использованы в качестве бактериологического оружия возбудители оспы, чумы, холеры, геморрагических лихорадок, вирусы лошадиных энцефалитов, ботулинический токсин и многое другое. В группу наиболее вероятных болезнетворных агентов попало около десяти вирусов и микробов, но первые три места заняли оспа, чума и сибирская язва. Ведь всего несколько килограммов спор возбудителя сибирской язвы способны уничтожить такое же количество населения, как и ядерная бомба, равная по мощности бомбе, сброшенной на Хиросиму. Против оспы уже много лет не делали прививки. Она легко передается от человека к человеку. Кроме того, между заражением и первыми клиническими проявлениями проходит много времени, в течение которого человек распространяет инфекцию, не подозревая, что болен. Если террористы-фанатики воспользуются этим оружием, вполне вероятна глобальная пандемия оспы.
Один из феноменов глобализации – сексуальная революция и неограниченная эксплуатации людей на рынке сексуальных услуг. Эти процессы имеют тяжелые последствия для здоровья людей зараженных СПИДом и заболеваниями, передающимися половым путем.
Заключение
Несмотря на огромный опыт человечества, большую опасность для людей все еще представляют «старые» инфекционные заболевания – оспа и чума. Оспа сегодня может возродиться различными путями, в том числе «перейти» на людей от человекообразных обезьян. Чума сегодня может быть «занесена» в популяцию людей из природных очагов, а ее переносчиками являются крысы или другие грызуны.
Даже «банальный» грипп сегодня может вызвать тяжелые эпидемии или даже пандемии. Каждая из эпидемий гриппа в 1957-1958 гг. и в 1968-1969 гг. стала причиной смерти 1 млн. человек. Принимая во внимание, что примерно каждые 30 лет на планете появляются новые и более «опасные» мутанты гриппа, ученые ожидают прихода в первом десятилетии XXI века нового возбудителя, который может вызвать тяжелую эпидемию типа «испанки. Необходимо объединение усилий для противодействия угрозе возникновения эпидемий «старых и новых» инфекционных заболеваний.
Всемирная глобализация, и как следствие обострение современных демографических и экологических проблемы в бедных странах мира способствуют появлению и распространения «возвращающихся» инфекционных заболеваний. Особое место, в распространении инфекционных заболеваний занимают схемы изменения социального статуса и поведения населения, например, за счет распространения алкоголя и наркомании.
Помимо всего прочего в последние годы биотерроризм таит огромную, но, к счастью, пока еще теоретическую опасность для всех нас.
Наконец, по целому ряду показателей и причин СПИД остается на сегодняшний день одной из основных реальных проблем, стоящих перед человечеством, решение которой пока ещё не найдено.
Экономический ущерб от инфекционных болезней огромен, и специалисты затрудняются даже назвать примерные цифры глобального ущерба. Дело в том, что эпидемии наносят как прямой, так и косвенный ущерб, который оценить наиболее проблематично.
Список литературы
1. Воронков Н.А. Основы общей экологии. – М., 1997.
2. Гиренок Ф.И. Экология, цивилизация. ноосфера. – М., 1987.
3. Гирусов Э.В. Основы социальной экологии. М., 1998.Данилова В.С., Кожевников Н.Н.
4. Горелов А.А. Экология. М., 1998
5. Жигалов Ю.И. Концепции современного естествознания. – М.: «Гелиос АРВ», 2002.
6. Лось В.А. Основы современного естествознания. – М.: «ИНФРА-М», 2000.
7. Муравых А.И. Экологическая безопасность России. М.,1999
8. Одум Ю. Экология: в 2 т. М., 1986.
9. Реймерс Н.Ф. Надежды на выживание
10. Реймерс Н.Ф. Популярный биологический словарь. М.: Наука, 1991;
11. Рузавин Г.И. Концепции современного естествознания. – М.: «Культура и спорт», 1997.
12. Тарантул В. Имя ему СПИД – М.: Языки славянской культуры, 2005.
13. Хорошавина С.Г. Концепции современного естествознания. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2002
14. Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В. Антропология. – М.: МГУ, 1999.
15. Экологическое образование и устойчивое развитие. // Под. ред. А.С. Семыгина. – М., 1996.
www.ronl.ru
Казанский государственный педагогический университет
Эпидемии и болезни
Выполнила: ст. Валеева Л.
2001
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ. 3
Эпидемии и Инфекционные заболевания. 4
ЧУМА (pestis) 5
Этиология, патогенез 5
Симптомы, течение 5
Диагноз 6
Лечение 6
Прогноз 7
СИБИРСКАЯ ЯЗВА 7
Этиология, патогенез 7
Симптомы, течение 8
Лечение 8
Профилактика 9
ТУЛЯРЕМИЯ 9
Этиология, патогенез 9
Симптомы, течение 9
Лечение 10
Профилактика 10
ХОЛЕРА 10
Этиология, патогенез 10
Симптомы, течение 10
Профилактика 11
ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) 12
Этиология, патогенез 12
Симптомы, течение 12
Лечение 12
Профилактика 12
Общие меры предосторожности при эпидемиях и заболеваниях 13
Профилактические меры: 13
При появлении больных необходимо: 13
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 14
Современный человек на протяжении своей жизни находится в различных средах: социальной, производственной, местной (городской, сельской), бытовой, природной и др. Человек и среда его обитания образуют систему, состоящую из множества взаимодействующих элементов, имеющую упорядоченность в определенных границах и обладающую специфическими свойствами. Такое взаимодействие определяется множеством факторов и оказывает влияние как на самого человека, так и на соответствующую среду его обитания. Это влияние может быть, с одной стороны, положительным, с другой – одновременно и отрицательным (негативным). Негативные воздействия факторов природной среды проявляются главным образом в чрезвычайных ситуациях. Эти ситуации могут быть следствием, как стихийных бедствий, так и производственной деятельности человека.
ЧРЕЗВЫЧАЙНАЯ СИТУАЦИЯ – это обстановка на определенной территории, сложившаяся в результате аварии, опасного природного явления, катастрофы, стихийного или иного бедствия, которая может повлечь или повлекла за собой человеческие жертвы, ущерб здоровью людей или окружающей природной среде, а также значительные материальные потери и нарушение условий жизнедеятельности. ЧС классифицируются по характеру источника и по масштабам.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧС ПО МАСШТАБАМ.
№ | Наимено-вание ЧС | Количество пострадавших человек | Нарушены условия жизнедеятельности (человек) | Размер материального ущерба, (мрот) мин. размер оплаты труда | Границы зон распространения поражающего фактора (ПФ) | Кто, какими силами и средствами осуществляет ликвидацию ЧС |
1 | Локальные | Менее 10 | > 100 | 1000 | Зона ЧС не выходит за пределы территории объекта производства. Или социального назначения | Силами и средствами организации (предприятий, учреждений и организаций независимо от их организационно правовой формы) |
2 | Местные | 11 - 50 | 101 – 300 | 1001 - 5000 | Зона ЧС не выходит за пределы нас. пункта, города, района | Силами и сред. органов местного самоуправления |
3 | Террито-риальные | 51 - 500 | 301 - 500 | 5001 – 0,5 млн. | В пределах субъекта РФ | Силами и сред. органов испол. власти субъекта РФ |
4 | Регио-нальные | 51 - 500 | 501 - 1000 | 0,5 млн. – 5 млн. | В пределах двух субъектов РФ | Силами и сред. органов испол- нит. власти субъектов РФ, оказавшихся в зоне ЧС |
5 | Федераль-ные | Более 500 | > 1000 | более 5 млн. | Зона ЧС выходит за пределы более чем двух субъектов РФ | Силами и сред. органов испол-нит. власти субъектов РФ, оказавшихся в зоне ЧС |
6 | Трансграничные | ПФ ЧС выходят за пределы РФ, либо ЧС за рубежом затрагивает территорию РФ | Ликвидация ЧС осуществляется по решению правительства РФ в соответст-вии с нормами международного права и межд. договорами РФ |
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧС ПО ХАРАКТЕРУ ИСТОЧНИКА
По характеру источника чрезвычайные ситуации делятся на техногенные и природные. К природным кроме пожара, извержения вулкана и всего прочего относятся и эпидемии.
ЭПИДЕМИЯ (греч. epidemia), массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости.
Инфекционные болезни людей – это заболевания, вызванные болезнетворными микроорганизмами и передающиеся от зараженного человека или животного - к здоровому. Ежегодно на Земле переносят инфекционные заболевания свыше 1 млрд. человек.
Эпидемия – это массовое распространение инфекционного заболевания людей в какой-либо местности или стране, значительно превышающее общий уровень заболеваемости.
Самые опасные заболевания, принимающие форму эпидемии приведены ниже:
Заболевание | Способ распространения | Латентный период, сутки | Продолжительность потери работоспособности, сутки | Смертность без лечения, % |
Чума | Распыление в воздухе; заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода; искусственное заражение переносчиков. | 3 | 7 – 14(при бубонной форме) | 100(при легочной и септических формах) |
Сибирская язва | Распыление спор в воздухе, искусственное заражение переносчиков | 2 – 3 | 7 – 14 | До 100 (при легочно-кишечной форме) |
Туляремия | Распыление спор в воздухе | 3 – 6 | 40 – 60 | 5…8 до 30 |
Холера | То же | 3 | 5 - 30 | 10 – 80 |
Тиф | Проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи | 12 – 14 | 6 – 14 | До 40 |
Острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой чумы - Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. О спорадических случаях чумы сообщается в разных странах, в том числе в США.
Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °С погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.
При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов-вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрипьных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы.
Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно - картина двусторонней очаговой пневмонии.
Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период -до нескольких часов.
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы (т. е. случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отдаляемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.
При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. При возможности персонал надевает противочумный костюм. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками (см. приложение 5), которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе.
При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по А- 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина -до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинатдо 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина -до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов -до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении гаким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.
В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с легочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10%, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано.
При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.
Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.
Возбудитель-относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.
Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных- в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может' быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.
К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отдаление серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном И умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120-140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40° С и выше), АД снижается.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпи-гастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).
Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.
При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000-300 000 ЕД 6-8 раз в сутки в течение 5-7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Эффективен левомицетина сукцинат натрия в дозе 3-4 г/сут. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20-75 мл в/м. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.
Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.
Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах - после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы.
Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании -легких: относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны.
Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном - пневмонические, при алиментарном - кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 14 дней (чаще 3-7 дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера .При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышечных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни): Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2-3 нед.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими измерениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.
Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации - болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), рецидивированием.
Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубонной формы чумы, болезни от кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфаденитов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РНГА) и кожно-аллергические пробы с тулярином.
Назначают стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3-5 дней, всего 6-10 сеансов). При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя. Прогноз благоприятный.
Борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. По эпидемиологическим показаниям - специфическая профилактика.
Острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.
Возбудитель - холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут удержать испражнения. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного; черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный опенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.
Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения.
Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38-40 гр. С) стерильного солевого раствора типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг- 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона.
При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прссорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять дпя. выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.
Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.
При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры К изоляции больных от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.
Острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.
Возбудитель - риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.
Инкубационный период длится 12-14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39-40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4-5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6-7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) - нормализуется через 1-2 дня от начала лечения.
Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др.
Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.
Назначают тетрациклин по 0,3-0,4 г через 6 ч в течение 4-5 дней. Прогноз благоприятный.
Реконвалесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.
Обязательно использовать индивидуальную аптечку АИ-2, таблетки олететрина, норсульфазола, тетрациклина гидрохлорида.
Повысить устойчивость организма к возбудителям инфекций с помощью предохранительных прививок.
Носить ватно-марлевые повязки, Ограничить скопления людей и их контакты.
Немедленно сообщить об этом в медицинское учреждение. Больного изолировать.
Провести дезинфекцию помещений.
Ужесточить правила личной гигиены, активно выявлять и госпитализировать больных.
В случае возникновения очага инфекционного заболевания, ввести карантин и обсервацию.
Чрезвычайные ситуации и защита от них. Сост. А.Бондаренко. Москва, 1998 г.
Чрезвычайные ситуации. Энергия: экономика, техника, экология, 2000 г. №1, стр. 48-50, 1999 г. №2, стр. 52-54
Большая медицинская энциклопедия. Под общей редакцией Сафронова. Москва, Медицина, 1983, стр. 134-135, 256, 455-456, 583, 588
Причины и последствия стихийных бедствий и катастроф. Мешков Н. Основы безопасности жизни. 1998 г. №2, стр. 14-23
Проблемы безопасности при ЧС. 1999 г. № 9 стр. 140-145; Власов и др.
topref.ru