Эхокардиография – метод исследования механической деятельности и структуры сердца, основанный на регистрации отраженных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в форме высокочастотных посылок (до 2.25-3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспроизводится прибором. Изображение эхосигналов от структур сердца воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) имеет вид ряда кривых, каждая точка которых отражает положение структур сердца в анный момент времени. ЭхоКГ всегда регистрируется синхронно с ЭКГ, что позволяет проводить оценку механической активноси сердца в определенные фазы сердечного цикла
B-режим. Методика даёт информацию в виде двухмерных серошкальных томографических изображений анатомических структур в масштабе реального времени, что позволяет оценивать их морфологическое состояние.
M-режим. Методика даёт информацию в виде одномерного изображения, вторая координата заменена временной. По вертикальной оси откладывается расстояние от датчика до лоцируемой структуры, а по горизонтальной — время. Используется режим в основном для исследования сердца. Дает информацию о виде кривых, отражающих амплитуду и скорость движения кардиальных структур.
В норме в период систолы межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка движутся навстречу друг другу, толщина задней стенки увеличивается, и это ее утолщение вместе с систолическим движением в сторону полости левого желудочка (вперед) образует систолическую волну. По амплитуде волн судят о сократимости исследуемой стенки. Эхосигналы от створок митрального клапана в систолу видны над систолической волной задней стенки левого желудочка, как бы сливаясь с ней; в диастолу створки расходятся и изображение передней створки выступает в эхонегативное поле полости левого желудочка как флажок
Степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу (%ΔS):
%ΔS=КДР-КСР/КДР •100% (норма 30-43%)
звуковые проявления сердечной деятельности
1.Тоны. 2. Шумы. Выслушиваются ухом, стетоскопом, фонендоскопом, регистрируются с помощью метода фонокардиографии. Ухом, как правило, выслушиваются I и II тоны. I тон - систолический (протяжный (0,07-0,13 сек), низкий, в начале фазы изометрического сокращения). Компоненты тона - звук захлопывающихся а/в клапанов, вибрация стенок желудочков и папиллярных мышц. II тон - диастолический (короткий (0,06-0,1 сек), звонкий, в начале диастолы). Компоненты тона - звук захлопывающихся клапанов аорты и легочного ствола, вибрация стенок аорты и легочного ствола. III и IV тоны регистрируются только на ФКГ. III тон - протодиастолический (в фазу быстрого наполнения желудочков). Компоненты тона - вибрация стенок желудочков при турбулентном токе крови. IV тон - пресистолический (в конце диастолы желудочков, систола предсердий). I тон соответствует зубцу R на ЭКГ. По ФКГ можно определить: 1. Фазу сердечного цикла. 2. Частоту сердечных сокращений. 3. Ритмичность сердцебиений. 5.Нарушения условий для тока крови (стеноз, недостаточность клапанов). Шумы - систолические, диастолические. Проявляются вследствие недостаточности клапанного аппарата или стеноза отверстия клапана. Поликардиография - одновременная регистрация ряда внешних проявлений сердечной деятельности (ЭКГ (II отв.), ФКГ и СФГ центр. и периф.). Позволяет осуществить фазовый анализ сердечного цикла (н-р: Q-I тон - фаза асинхронного сокращения).
studfiles.net
Возможности эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии и оценке ремоделирования сердца^ А. А. Белевская, З. Х. Дадачева, М. А. Саидова, Т. В. Мартынюк, И.Е. ЧазоваНаучно-исследовательский институт клинической кардиологииим. А. Л. Мясникова РКНПК, МоскваВ настоящее время эхокардиография позволяет не только диагностировать легочную ги-пертензию и рассчитать давление в легочной артерии, но и оценить структурно-функциональное состояние сердца и определить прогностические параметры. Следует отметить, что у пациентов с легочной гипертензией страдает не только правый, но и левый желудочек. Повышение давления в легочной артерии сопровождается снижением ударного объема и нарушением диастолической функции левого желудочка, что обусловлено межжелудочковым взаимодействием. Особый интерес представляет изучение сердечно-сосудистого сопряжения правого желудочка и легочной артерии.Ключевые слова: легочная гипертензия, эхокардиография, ремоделирование сердца, межжелудочковое взаимодействие, сердечно-сосудистое сопряжение.ВведениеЭхокардиография (ЭхоКГ) является наиболее информативным неинвазивным методом диагностики легочной гипертензии (ЛГ). Она позволяет не только рассчитать давление в легочной артерии (ДЛА) и определить степень его повышения, но и осуществить дифференциально-диагностический поиск. Кроме того, комплексная ЭхоКГ дает возможность оценить структурно -функциональное состояние сердца и прогностические параметры ЛГ, к которым относятся: наличие выпота в полости перикарда, индексированная площадь правого предсердия (ПП), степень смещения межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка (ЛЖ) в диастолу (диастолический индекс эксцентричности), систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion), легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и индекс миокардиальной функции (индекс Tei) [10, 15, 19, 43]. Доказана хо-Контактная информация: Белевская Анна Андреевна, annabelevskaya@gmail. comрошая сопоставимость результатов ЭхоКГ с данными, полученными при катетеризации правых отделов сердца (КПОС), которая на данный момент является & quot-золотым стандартом& quot- оценки ДЛА, однако имеет ряд ограничений [14, 26, 43]. Учитывая, что КПОС является инвазивной процедурой, она не может использоваться для динамического наблюдения, тогда как ЭхоКГ идеально подходит для этой цели.На начальных этапах ЛГ правый желудочек (ПЖ) адаптируется к повышению постнагрузки за счет увеличения сократимости и незначительного расширения полости. Однако уже на этом этапе нарушение сердечно-сосудистого сопряжения (ССС) ПЖ и легочной артерии (ЛА) приводит к снижению толерантности к физической нагрузке за счет ограничения прироста ударного объема (УО). В дальнейшем ПЖ теряет способность адаптироваться к постнагрузке, что приводит к снижению его систолической функции и прогрессирующей дилатации. Также возникает диастолическая дисфункция ПЖ, обусловленная фиброзом миокарда. Все эти изменения приводят к уменьшениюТаблица 1. Гемодинамические критерии ЛГЛегочная гипертензия Характеристики Клиническая группаВ целом СрДЛА & gt-25 мм рт. ст. Все группыПрекапиллярная СрДЛА & gt-25 мм рт. ст. ДЗЛК & lt-15 мм рт. ст. СВ нормальный или снижен ЛАГ ЛГ, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксией Хроническая тромбоэмболическая ЛГ ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмамиПосткапиллярная СрДЛА & gt-25 мм рт. ст. ДЗЛК & gt-15 мм рт. ст. СВ нормальный или снижен ЛГ, ассоциированная с поражениями левых отделов сердцаУО ПЖ, увеличению давления наполнения правых камер сердца, уменьшению наполнения ЛЖ, что сопровождается снижением системного давления и нарушением систолического межжелудочкового взаимодействия.Определение и классификация ЛГПод термином ЛГ понимают гетерогенную группу заболеваний, объединенных общим патогенетическим механизмом — прогрессирующим повышением ЛСС. Повышение ЛСС, в свою очередь, ведет к прогрессирующей дисфункции ПЖ, развитию правожелудочковой недостаточности и преждевременной гибели пациентов.Официальные гемодинамические критерии для диагностики ЛГ были предложены в 1973 г. на I Всемирном симпозиуме по первичной ЛГ (ПЛГ), который проходил в Женеве под эгидой Всемирной организации здравоохранения. После длительных дебатов эксперты сошлись во мнении, что диагностическими критериями ПЛГ следует считать повышение среднего ДЛА (срДЛА) & gt-25 мм рт. ст. в покое или & gt-30 мм рт. ст. при физической нагрузке [23]. В дальнейшем эти критерии стали использоваться для диагностики всех форм легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) [17]. Предложенные критерии оставались актуальными на протяжении более 30 лет. Только в 2008 г. на IV Всемирном симпозиуме по ЛГ (Дана-Пойнт, США) было принято реше-ние о модификации критериев. Повышение срДЛА при физической нагрузке более 30 мм рт. ст. в качестве критерия ЛГ не нашло подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях [30]. У здоровых людей срДЛА при физической нагрузке может быть значительно выше 30 мм рт. ст. Таким образом, в настоящее время единственным гемодинамическим критерием ЛГ является срДЛА & gt-25 мм рт. ст. в покое по данным КПОС (в норме срДЛА не превышает 20 мм рт. ст.) [16]. Следует отметить, что пациенты, у которых срДЛА находится в диапазоне от 21 до 24 мм рт. ст., должны состоять под наблюдением, особенно при наличии риска развития ЛАГ (пациенты с заболеваниями соединительной ткани, родственники пациентов с идиопатической ЛАГ (ИЛАГ) или наследственной ЛАГ) [52]. Тем не менее на V Всемирном симпозиуме по ЛГ (Ницца, Франция, 2013 г.) было отмечено, что для введения термина & quot-пограничная ЛГ& quot- пока недостаточно данных.В зависимости от давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), ЛСС и сердечного выброса (СВ) ЛГ разделяется на прека-пиллярную и посткапиллярную (табл. 1).Впервые классификация ЛГ была предложена в 1973 г. на I Всемирном симпозиуме по ПЛГ[23]. В зависимости от отсутствия/наличия причин или факторов риска выделяли первичную и вторичную ЛГ. На II Всемирном симпозиуме по ЛГ (Эви-ан, Франция, 1998 г.) была предложена но-1. Легочная артериальная гипертензия1.1. Идиопатическая1.2. Наследственная1.2.1. Мутация гена BMPR21.2.2. Мутации генов ALK-1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK31.2.3. Неизвестные мутации1.3. Индуцированная лекарственными или токсическими воздействиями1.4. Ассоциированная с:1.4.1. Заболеваниями соединительной ткани1.4.2. ВИЧ-инфекцией1.4.3. Портальной гипертензией1.4.4. Врожденными пороками сердца1.4.5. Шистосомозом1'-. Легочная веноокклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз 1& quot-. Персистирующая Л Г новорожденных2. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца2.1. Систолическая дисфункция2.2. Диастолическая дисфункция2.3. Поражение клапанного аппарата2.4. Врожденная/приобретенная обструкция приносящего/выносящего тракта ЛЖ и врожденные кардиомиопатии3. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких и/или гипоксией3.1. Хроническая обструктивная болезнь легких3.2. Интерстициальные заболевания легких3.3. Другие заболевания легких со смешанным рестриктивным и обструктивным компонентом3.4. Нарушения дыхания во сне3.5. Альвеолярная гиповентиляция3.6. Высокогорная ЛГ3.7. Пороки развития дыхательной системы4. Хроническая тромбоэмболическая ЛГ5. Легочная гипертензия с неясными и/или многофакторными механизмами5.1. Заболевания крови: хроническая гемолитическая анемия, миелопролиферативные заболевания, спленэктомия5.2. Системные заболевания: саркоидоз, лангергансоклеточный гистиоцитоз, лимфангиолейомиоматоз, нейрофиброматоз, васкулит5.3. Обменные заболевания: болезнь накопления гликогена, болезнь Гоше, заболевания щитовидной железы5.4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность у пациентов, находящихся на диализе, сегментарная ЛГ* Жирным шрифтом выделены изменения, внесенные в предыдущую версию клинической классификации ЛГ (Дана-Пойнт, 2008).вая классификация ЛГ, согласно которой было выделено 5 групп: 1-я группа — ЛАГ, 2-я группа — ЛГ, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца, 3-я группа — Л Г, ассоциированная с заболеваниями легких/гипоксией, 4-я группа — хроническая тромбоэмболическая Л Г (ХТЭЛГ),5-я группа — ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмами. Группы были сформированы по принципу общности патологических изменений, гемодинами-ческих характеристик и лечения.По результатам III Всемирного симпозиума по ЛАГ (Венеция, Италия, 2003 г.)Таблица 3. Условные критерии ЛГ по данным ЭхоКГВероятность Л Г Скорость трикуспидальной регургитацш, м/с СДЛА, мм рт. ст. Дополнительные признаки Л Г Класс рекомендаций Уровень доказательностиМаловероятна & lt-2,8 & lt-36 — I ВВозможна & lt-2,8 & lt-36 + 11а С2,9−3,4 37−50 11а ВВероятна & gt-3,4 & gt-50 I Вклассификация ЛГ принципиально не изменилась, однако были внесены некоторые важные изменения [51]. В частности, было принято решение отказаться от термина ПЛГ и заменить его термином ИЛАГ. Данная классификация была использована в предыдущей версии европейских рекомендаций по диагностике и лечению ЛАГ [17]. По результатам IV Всемирного симпозиума по ЛГ в 2008 г. эксперты сохранили основные положения предыдущей классификации и внесли некоторые поправки (в основном они коснулись 1-й группы) [53]. Обновленная классификация была использована в современных европейских рекомендациях по диагностике и лечению ЛГ [16]. На V Всемирном симпозиуме по ЛГ в классификацию ЛГ также были внесены некоторые изменения- обновленная классификация представлена в табл. 2 [52].Алгоритм диагностики ЛГАлгоритм диагностики ЛГ включает комплексное обследование пациента, направленное на установление диагноза, определение клинического класса и типа ЛГ, оценку функционального и гемодина-мического статуса. Согласно Российским рекомендациям по диагностике и лечению ЛГ выделяют следующие этапы обследования [1]:1) подозрение на наличие ЛГ на основании данных анамнеза, клинических признаков и симптомов, результатов объективного обследования-2) верификация диагноза с помощью инструментальных методов исследования: электрокардиография, рентгенографияорганов грудной клетки, ЭхоКГ, КПОС с острой фармакологической пробой-3) установление клинического класса ЛГ, что требует проведения углубленного обследования: оценка функции внешнего дыхания, анализ газового состава артериальной крови, компьютерная томография, вентиляционно-перфузионная сцинтигра-фия легких, ангиопульмонография-4) оценка ЛГ, которая включает два этапа: определение ее типа на основании результатов общего и биохимического анализов крови, иммунологического исследования, теста на вирус иммунодефицита человека, ультразвукового исследования внутренних органов и определение функциональной способности больного с помощью теста с 6-минутной ходьбой, кардиопульмональ-ного теста (определение пикового потребления О2, анаэробного порога).Расчет ДЛАПри отсутствии обструкции выходного тракта ПЖ (ВТПЖ) и/или стеноза легочного клапана (ЛК) систолическое ДЛА (СДЛА) соответствует систолическому давлению в ПЖ. Систолическое давление в ПЖ (Рсист) рассчитывается по формулеР ПЖ = мГДсТК + РПП,сист ПЖ ^ ПП'-где мГДсТК — максимальный систолический градиент на трикуспидальном клапане, РПП — давление в ПП [24, 28, 60]. Согласно упрощенному уравнению Бернулли мГДсТК = 4%,где V — скорость трикуспидальной ре-гургитации, которую определяют в режиме постоянно-волновой допплерографии.При наличии обструкции ВТПЖ и/или стеноза ЛКСДЛА = Рсист П Ж — мЩс^где мГДсЛК — систолический градиент на ЛК.Во избежание ложноположительных результатов необходимо помнить о том, что физиологический уровень СДЛА в покое зависит от возраста и индекса массы тела: у людей старшей возрастной группы (& gt-50 лет) и у пациентов с ожирением (индекс массы тела & gt-30 кг/м2) СДЛА в норме может достигать 40 мм рт. ст. [37]. Повышение СДЛА с возрастом чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом и обусловлено уменьшением эластичности ЛА или увеличением давления наполнения ЛЖ при артериальной гипертонии [33].В табл. 3 представлены условные критерии Л Г в зависимости от скорости три-куспидальной регургитации, расчетного СДЛА в покое (при условии, что давление в ПП составляет 5 мм рт. ст.) и дополнительных эхокардиографических признаков ЛГ, к которым относятся: увеличение скорости струи регургитации на ЛК и уменьшение времени изгнания крови в ЛА, а также увеличение размеров правых камер сердца, изменение характера движения межжелудочковой перегородки, гипертрофия миокарда ПЖ, расширение ЛА, возникающие по мере прогрессирования заболевания [16].Расчет диастолического ДЛА (ДДЛА) производится по формулеДДЛА = епёГДдЛК + РПП,где епёГДдЛК — конечный диастолический градиент на ЛК. Согласно упрощенному уравнению БернуллиепёГДдЛК = 4У2, где У — скорость регургитации на ЛК в конце диастолы [44].Для расчета срДЛА используются различные формулы (рис. 1):срДЛА = 79 — (0,45 х АТ)илисрДЛА = 90 — (0,62 х AT),Рис. 1. Пример расчета срДЛА у пациентки с ХТЭЛГ по трем формулам (РПП 15 мм рт. ст., определено по диаметру нижней полой вены и ее коллабированию на вдохе). а — AT 51 мс- срДЛА 58 мм рт. ст.- б — срГДдЛК 41 мм рт. ст.- срДЛА 56 мм рт. ст.- в — срГДсТК 40 мм рт. ст.- срДЛА 55 мм рт. ст.если AT & lt-120 мс, где AT (acceleration time) -время ускорения потока в ЛА [12, 35].срДЛА = срГДдЛК + Рпп,Таблица 4. Определение степени ЛГ по данным ЭхоКГПоказатель, мм рт. ст. Степень ЛГумеренная значительная высокаяСДЛА 30−50 50−80 & gt-80СрДЛА 20−40 40−60 & gt-60ДДЛА & lt-14 14−35 & gt-35где срГДдЛК — средний диастолический градиент на ЛК [3].срДЛА = срГДсТК + Рпп,где срГДсТК — средний систолический градиент на трикуспидальном клапане (ТК) [4].Определение давления в ППДавление в ПП определяется по диаметру нижней полой вены (НПВ) и ее коллаби-рованию на вдохе [38]. Когда давление в ПП повышается, оно передается на НПВ, что приводит к уменьшению ее коллабирования на вдохе и расширению. Для визуализации НПВ используется субкостальная позиция длинной оси НПВ. Измерение диаметра НПВ проводится в конце выдоха, прокси-мальнее места впадения печеночных вен (на расстоянии 0,5−3,0 см от устья НПВ) [41].Дополнительную информацию о давлении в ПП дает кровоток в печеночных венах. Если давление в ПП низкое или нормальное, то скорость систолической волны (S) больше, чем скорость диастолической волны (D). Если давление в ПП повышено, то отношение S/D & lt-1. О повышении давления в ПП также свидетельствует расширение полости ПП и выбухание меж-предсердной перегородки в сторону левого предсердия.Если диаметр НПВ & lt-2,1 см и она коллабирует на вдохе & gt-50%, то давление в ПП не повышено и составляет 3 мм рт. ст. (0−5 мм рт. ст.) — если диаметр НПВ & gt-2,1 см и она коллабирует на вдохе & lt-50%, то давление в ПП повышено и составляет 15 мм рт. ст. (10−20 мм рт. ст.). В остальных случаях можно использовать среднее значение давления 8 мм рт. ст.(5−10 мм рт. ст.) или, что предпочтительно, следует ориентироваться на вторичные характеристики повышения давления в ПП: рестриктивный тип транстрикуспидально-го потока, отношение E/E'- & gt-6 и преобладание диастолической волны при исследовании кровотока в печеночных венах. Если вторичные признаки отсутствуют, то давление в ПП принимается за 3 мм рт. ст. Если НПВ коллабирует на вдохе & lt-35% и присутствуют качественные признаки, то давление в ПП принимается за 15 мм рт. ст. [44].Рассчитав СДЛА, срДЛА и ДДЛА, можно определить степень повышения ДЛА (табл. 4) [2].Давление заклинивания легочных капилляровДавление заклинивания легочных капилляров позволяет дифференцировать прекапиллярную и посткапиллярную ЛГ (см. табл. 1). Для расчета ДЗЛК используется формула Nagueh:Д3ЛК = 1,24 х E/Em + 1,9, где E — максимальная скорость раннего диа-столического наполнения ЛЖ, измеренная с помощью импульсно-волновой допплеро-графии, Em — максимальная скорость раннего диастолического смещения латерального сегмента кольца митрального клапана [39].Оценка систолической функции ПЖДля оценки глобальной систолической функции ПЖ используются такие показатели, как dp/dt, индекс Tei, фракционное изменение площади (FAC, fractional area change) и фракция выброса (ФВ) — для оценки региональной систолической функции — TAPSE, систолическая скорость движения кольца трикуспидального клапана (S'-) по данным тканевого миокардиального допплера (ТМД) [44].Глобальная систолическая функцияПоказатель dp/dt отражает скорость нарастания давления в ПЖ в начале систолыи рассчитывается по потоку трикуспидаль-ной регургитации, зарегистрированной в режиме постоянно-волновой допплерогра-фии [6]. Сначала необходимо определить время, в течение которого скорость трикус-пидальной регургитации нарастает с 1 до 2 м/с (согласно упрощенному уравнению Бернулли за это время давление в полости ПЖ увеличивается на 12 мм рт. ст.), а затем разделить величину давления на время нарастания скорости трикуспидальной регургитации. Учитывая отсутствие информации о значении dp/dt у здоровых лиц, этот показатель не рекомендуется использовать в повседневной практике. В некоторых случаях его можно использовать у пациентов с подозрением на дисфункцию ПЖ (патологическим считается dp/dt & lt-400 мм рт. ст. /с) [44].Индекс Tei позволяет одновременно получить информацию о систолической и диастолической функции ПЖ и рассчитывается по формулеиндекс Tei = (IVRT + IVCT)/ETилииндекс Tei = (COT — ET)/ET, где IVRT (isovolumic relaxation time) — время изоволюмического расслабления, IVCT (isovolumic contraction time) — время изоволюмического сокращения, ET (ejection time) — время изгнания, COT (closure-opening time) — время от закрытия до открытия трикуспидального клапана.Для расчета индекса Tei ПЖ можно использовать импульсно-волновую доппле-рографию или ТМД. При использовании импульсно-волновой допплерографии ET измеряется по кровотоку в ВТПЖ (время от начала до окончания потока), а COT измеряется либо с помощью импульсно-волновой допплерографии по транстрику-спидальному потоку (время от окончания пика A до начала пика E), либо с помощью постоянно-волновой допплерографии по потоку трикуспидальной регургитации (время от начала до окончания потока). Измерения проводятся из разных доступов, поэтому необходимо следить за соответствиеминтервалов R-R. При использовании ТМД измерения проводятся в одном сердечном цикле.Доказано, что индекс Tei имеет прогностическое значение у пациентов с ЛГ, а его динамика коррелирует с изменением клинического статуса [50, 56]. Таким образом, индекс Tei можно использовать для оценки функции ПЖ в сочетании с другими методами. Верхняя граница нормы индекса Tei ПЖ при использовании импульсно-вол-новой допплерографии составляет 0,4, при использовании импульсно-волнового режима ТМД — 0,55 [44].Сложная геометрическая форма ПЖ и невозможность визуализировать его в двух взаимно перпендикулярных плоскостях существенно затрудняют расчет ФВ ПЖ при использовании режима 2D ЭхоКГ. Тем не менее некоторые авторы делали попытки определения объемов и ФВ ПЖ. В частности, был предложен метод площадь-длина, который, однако, занижал ФВ ПЖ по сравнению с данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) и режима 3D ЭхоКГ [20, 54]. Метод суммации дисков, для использования которого изображение регистрировалось в апикальной 4-камерной позиции, также занижал ФВ ПЖ, поскольку из расчетов исключался ВТПЖ [59].В настоящее время с помощью режима 2D ЭхоКГ принято рассчитывать не ФВ ПЖ, а FAC с использованием формулы FAC = (S — S)/S х 100%,v кд кс7/ кдгде S^ - конечно-диастолическая площадь ПЖ, S^, — конечно-систолическая площадь ПЖ.Доказано, что FAC коррелирует с ФВ ПЖ, измеренной с помощью МРТ, и является независимым предиктором развития сердечной недостаточности, внезапной смерти, инсульта и/или смертности у пациентов с тромбоэмболией ЛА и инфарктом миокарда [5, 32, 40, 61]. Показатель FAC рекомендуется для количественной оценки функции ПЖ, нижняя граница нормы составляет 35% [44].Рис. 2. Пример измерения TAPSE у пациента с ИЛАГ (TAPSE 1,4 см).Появление специальных датчиков для проведения режима 3D ЭхоКГ и программного обеспечения (4D) для последующей обработки изображений открыло новые перспективы для оценки систолической функции ПЖ. Согласно данным исследований, анализ объемов и ФВ ПЖ с помощью режима 3D ЭхоКГ имеет высокую корреляцию с МРТ как у детей, так и у взрослых [20, 34]. Последние разработки в области режима 3D ЭхоКГ позволили преодолеть существующие ограничения, что открыло возможности для более точного расчета объемов и ФВ ПЖ. Существующее программное обеспечение снабжено пошаговой инструкцией, которая предлагает определить центр ТК, митрального клапана и верхушку ПЖ, после чего изображение делится на две плоскости срезов (диастолическую и систолическую), которые включают объем ВТПЖ. Включение в анализ ВТПЖ является чрезвычайно важным условием точного расчета объемов ПЖ. Определение границ ПЖ проводится во фронтальной, сагиттальной и поперечной плоскостях, что позволяет анализировать движение стенок в течение сердечного цикла. После обработки изображений программа выдает значения следующих показателей: конечно-диастолического объема, конечно-систолического объема (КСО), УО и ФВ ПЖ [25]. Полученные данные можно сохранить и при необходимости провести повторную обработку изображений.Региональная систолическая функцияКак было указано выше, для оценки региональной систолической функции ПЖ используются такие показатели, как TAPSE и систолическая скорость движения кольца ТК (S'-). Показатель TAPSE отражает систолическую экскурсию кольца ТК: чем больше систолическая экскурсия кольца, тем лучше систолическая функция ПЖ. Однако этот показатель не всегда подходит для оценки систолической функции ПЖ, поскольку отражает движение только базаль-ного сегмента. В частности, он не подходит для оценки при нарушении локальной сократимости миокарда ПЖ. Для измерения TAPSE используется апикальная 4-камер-ная позиция: курсор устанавливают на уровне кольца ТК, после чего включают M-режим и на полученном изображении измеряют систолическую экскурсию кольца ТК (рис. 2). Согласно современным рекомендациям, в норме TAPSE & gt-16 мм [44].Показатель S'- позволяет оценить систолическую функцию базального сегмента свободной стенки ПЖ. Для измерения показателя S'- также используется апикальная 4-камерная позиция: в импульсно-волно-вом режиме ТМД курсор устанавливают на уровне кольца ТК или базального сегмента свободной стенки ПЖ. Определение показателя S'- является простым и воспроизводимым методом оценки систолической функции базального сегмента свободной стенки ПЖ- в норме он составляет & gt-10 см/с [44].Оценка диастолической функции ПЖВ отличие от ЛЖ изучение диастоличе-ской функции ПЖ проводилось лишь в небольшом количестве исследований. По всей видимости, это объясняется тем, что диастолическая функция ПЖ имеет меньшую клиническую значимость и представляется более сложной для оценки по сравнению с диастолической функцией ЛЖ. Тем не менее не следует забывать о том,что диастолическая дисфункция ПЖ является ранним маркером субклинической дисфункции ПЖ. Согласно данным исследований, диастолическая дисфункция появляется раньше, чем систолическая дисфункция, дилатация и гипертрофия ПЖ.Для оценки диастолической функции ПЖ используются показатели транстрику-спидального потока (скорости раннего (E) и позднего (A) диастолического наполнения, их отношение E/A) и ТМД (скорости раннего (Em) и позднего (Am) диастоличе-ского наполнения, их отношение E /A).mmТранстрикуспидальный поток регистрируют из апикальной 4-камерной позиции в режиме импульсно-волновой допплеро-графии, контрольный объем устанавливают на уровне кончиков створок ТК. Запись проводят при задержке дыхания на выдохе и/или для точного расчета берут не менее 5 последовательных сердечных циклов [29]. При наличии выраженной трикуспидаль-ной регургитации или фибрилляции предсердий транстрикуспидальный поток является неинформативным. Регистрация показателей Em и Am проводится по методике, описанной выше для показателя S'-.При интерпретации полученных данных используют следующие критерии: E/A & lt-0,8 характерно для нарушения диастолической функции ПЖ по типу замедленной релаксации- E/A от 0,8 до 2,1 и E/Em & gt-6 или преобладание диастолической фазы кровотока в печеночных венах — по типу псевдонормализации, E/A & gt-2,1 и время замедления кровотока (DT) & lt-120 мс — по рестриктив-ному типу (так же как и поздний диастоли-ческий антеградный кровоток в ЛА) [44].Межжелудочковое взаимодействиеПод термином & quot-межжелудочковое взаимодействие& quot- понимают способность одного желудочка — его размеров, формы и податливости — влиять на размер, форму, соотношение давления и объема другого желудочка за счет прямого механического воздействия [46]. Несмотря на то что при ЛГ прежде все-го страдает ПЖ, ЛЖ также испытывает последствия повышения ДЛА. Данный факт объясняется тем, что оба желудочка связаны между собой как анатомически, так и элек-трофизиологически [13].Анатомическая взаимосвязь желудочков сердца обусловлена наличием нескольких общих элементов: межжелудочковой перегородки (МЖП), перикарда и мышечных волокон. Прогрессирующее повышение давления в ПЖ, которое сопровождается его дилатацией и гипертрофией, приводит к выбуханию МЖП в сторону ЛЖ. В результате происходит изменение геометрии ЛЖ (приобретает D-образную форму), уменьшение его податливости и нарушение диастолического наполнения [18, 36]. Снижение У О ПЖ при ЛГ приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ, что также вносит вклад в нарушение диастолическо-го наполнения ЛЖ и приводит к атрофии его свободной стенки. Как известно, около 1/3 систолического давления и УО ПЖ обеспечивает сокращение ЛЖ [47]. Таким образом, длительная перегрузка ПЖ давлением, приводящая к нарушению диастолического наполнения ЛЖ и атрофии его свободной стенки, сопровождается уменьшением УО ПЖ. Кроме того, у пациентов с ЛГ наблюдается электрофизиологическое ре-моделирование ПЖ [22]. Замедление проведения импульса и увеличение продолжительности потенциала действия приводят к задержке сокращения свободной стенки ПЖ относительно МЖП и свободной стенки ЛЖ. Удлинение систолы ПЖ приводит к межжелудочковой диссинхронии: окончание систолы ПЖ приходится на начало диастолы ЛЖ, поэтому МЖП выбухает в сторону ЛЖ не только в систолу, но и в начале диастолы. В результате происходит уменьшение УО ПЖ, что также приводит к нарушению диастолического наполнения ЛЖ и уменьшению его УО [57, 58].Согласно современным данным, маркером межжелудочкового взаимодействия является кривизна МЖП [9, 42]. Наиболее простым методом оценки кривизны МЖПРис. 3. Пример расчета ИЭ у пациентки с ИЛАГ. а — расчет диастолического ИЭ (5,0/3,3 б — расчет систолического ИЭ (4,0/1,9 = 2,1).1,5) —считается индекс эксцентричности (ИЭ).Этот показатель рассчитывается как отношение двух взаимно перпендикулярных диаметров ЛЖ: первый диаметр измеряется параллельно МЖП, второй — перпендикулярно (измерения проводятся из пара-стернальной позиции по короткой оси ЛЖ на уровне папиллярных мышц) (рис. 3). Согласно данным Т. Ryan et al., выбухание МЖП в сторону ЛЖ в систолу свидетельствует о перегрузке ПЖ давлением, в диастолу — о перегрузке ПЖ объемом [45]. В норме ИЭ как в систолу, так и в диастолу составляет около 1. Соответственно, увеличение систолического ИЭ свидетельствует о перегрузке ПЖ давлением, диастоличе-ского ИЭ — о перегрузке ПЖ объемом.Сердечно-сосудистое сопряжениеСердечно-сосудистое сопряжение (англ. ventricular-vascular coupling), под которым понимают взаимодействие между желудочками сердца и магистральными сосудами, является ключевым фактором нормального функционирования сердечно-сосудистой системы [27]. Способность увеличивать сердечный выброс, регулировать системное давление и адекватно реагировать на увеличение частоты сердечных сокращений и преднагрузки зависит как от свойств сердца, так и от свойств магистральных сосудов. В норме CCC обеспечивает соответствие этих свойств друг другу,благодаря чему достигается максимально эффективная работа сердца в условиях поддержания давления в артериальном русле и УО желудочков сердца в пределах физиологических значений [7].Любая эластичная камера обладает свойством эластичности, отражающим изменение давления при заданном изменении объема. Для характеристики сократимости желудочков сердца используется максимальная систолическая эластичность желудочков (Emax) [21]. В противовес ей существует другой показатель — эффективная артериальная эластичность (Ea) — она отражает сопротивление, которое желудочек преодолевает во время систолы [55]. Оптимальное ССС наблюдается в том случае, когда потенциальная энергия от одной эластичной камеры (желудочек) передается на другую эластичную камеру (артериальная система). Это становится возможным только в том случае, когда эластичность желудочка и артериальной системы совпадают. Для оценки ССС используется отношение E /Е.J a'- maxОсновное количество исследований посвящено изучению CCC ЛЖ и аорты, в частности у пациентов с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью [8, 11, 49]. Однако исследований, направленных на изучение ССС ПЖ и ЛА у пациентов с ЛГ, совсем немного, и в большинстве из них используетсяинвазивный подход. J. Sanz et al. в своем исследовании не только использовали инвазивный подход (КПОС), но и предложили неинвазивный способ оценки ССС ПЖ и ЛА с помощью МРТ [48]. Путем определенных преобразований авторы пришли к выводу, чтоEmax = срДЛА/КСО, а Ea = (срДЛА — ДЗЛК)/УО. Однако для измерения срДЛА и ДЗЛК требуется КПОС, поэтому авторы пошли еще дальше и решили пренебречь ДЗЛК, в результате чего получили упрощенную формулу, согласно которойССС = КСО/УО.Полученные данные в отношении значений E, E и E /E у здоровых лиц согла-a'- max a'- max J rсуются с данными предыдущих исследований [31]. У пациентов с ЛГ наблюдалось значительное увеличение ССС в сравнении со здоровыми добровольцами, причем значения ССС, полученные с использованием результатов КПОС и МРТ и только МРТ,практически не различались, хотя при использовании только данных МРТ наблюдалась тенденция к завышению ССС.Следует отметить, что Эхо К Г имеет больше возможностей в оценке ССС ПЖ и ЛА, чем МРТ, поскольку позволяет неинва-зивно рассчитать как срДЛА, так и ДЗЛК, а благодаря наличию режима 3D ЭхоКГ — КСО и УО ПЖ. Таким образом, при использовании данных ЭхоКГ упрощения формулы не требуется, что дает возможность получить более точные результаты.ЗаключениеТаким образом, в настоящее время ЭхоКГ обладает всем спектром возможностей для обследования пациентов с ЛГ как для диагностики заболевания и дифференциально-диагностического поиска, так и для оценки прогноза и наблюдения в динамике.Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www. atmosphere-ph. ruThe Role of Echocardiography in Diagnosis of Pulmonary Hypertension and Assessment of Heart Remodeling A.A. Belevskaya, Z. Kh. Dadacheva, M.A. Saidova, T.V. Martynyuk, and I.E. ChazovaAt the present time echocardiography is used not only for diagnosing pulmonary hypertension and measuring pulmonary artery pressure, but also for assessing heart structure and function and identifying prognostic parameters. It should be noted that pulmonary hypertension affect not only right ventricle, but left ventricle as well. Pulmonary hypertension is accompanied by decrease in stroke volume and impairment of diastolic function of left ventricle. Right cardiovascular coupling is of special interest.Key words: pulmonary hypertension, echocardiography, heart remodeling, ventricular interaction, cardiovascular coupling.
Показать Свернутьsinp.com.ua
Допплер-эхокардиография в настоящее время является одним из наиболее информативных неинвазивных методов изучения диастолической функции левого желудочка. Между тем перед практическими кардиологами стоит проблема оценки диастолической функции левого желудочка с помощью простых и доступных методов исследования, в частности эхокардиографии в M-режиме, которая также высокоинформативна в оценке функционального состояния этого желудочка [1—4].
Следует отметить, что оценка функционального состояния левого желудочка с помощью эхокардиографии в M-режиме у больных с мерцанием предсердий приобретает некоторую условность. Так, многие показатели, характеризующие состояние полостей левого желудочка, его сократительную и диастолическую функции вследствие выраженной альтернации сокращения миокарда задней стенки этого желудочка и межжелудочковой перегородки, берутся как средние величины. Вследствие постоянно изменяющейся формы митрального клапана нет возможности определять ряд показателей кинетики его створок (скорость открытия и раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана и др.), информативных для оценки диастолической функции левого желудочка [1—3].
Возникновение мерцания предсердий у многих больных приводит к ухудшению диастолической функции левого желудочка, что связано с укорочением диастолы и уменьшением времени наполнения желудочка, а также с отсутствием активной систолы предсердий, которая вносит 15—50% вклад в формирование ударного объема левого желудочка [5—7]. Естественно, что у больных, у которых основную роль в диастолическом наполнении левого желудочка выполняет систола левого предсердия, при возникновении мерцания предсердий диастолическая функция левого желудочка будет значительно нарушаться. Отмеченные нарушения приведут к ухудшению насосной, а возможно, и инотропной функции левого желудочка и могут обусловить развитие сердечной недостаточности преимущественно по диастолическому типу.
В литературе мы не нашли работ, посвященных выделению диастолической дисфункции левого желудочка как одного из ведущих симптомов нарушения гемодинамики у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердия, а также критериев ее диагностики по данных эхокардиографии в M-режиме.
Цель настоящего исследования состояла в выявлении критериев диагностики диастолической диcфункции левого желудочка у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий; изучении особенностей гемодинамики у больных с мерцанием предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка во время приступа аритмии и после восстановления синусового ритма; оценке эффективности этапного лечения этой категории больных.
^ Материал и методы
У 35 больных (18 мужчин и 17 женщин, средний возраст 60,1±1,0 года) при эхокардиографии в момент пароксизма аритмии была выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка.
У 19 больных мерцание предсердий явилось осложнением гипертонической болезни 2—3 стадии, у 14 - ИБС, атеросклеротического и/или постинфарктного кардиосклероза, у 2 - алкогольной миокардиодистрофии. По классификации Стражеско - Василенко клинические признаки недостаточности кровообращения 1—2 стадии определялись у 34 больных, причем у 31 они возникали при появлении мерцания предсердий. У 1 больного клинических признаков недостаточности кровообращения не было. Длительность пароксизма аритмии составила в среднем 3,2±0,4 дня.
Всем больным до начала лечения и после восстановления синусового ритма проводилась эхокардиография в M-режиме на аппарате «Эхокардиоскоп ЭКС-У-01». Для повышения точности определения динамики показателей измерения производились под контролем двухмерной эхокардиографии, позволяющей измерять размеры полости левого желудочка в динамике на одном и том же уровне.
Контрольную группу составили 34 человека (средний возраст 54,6±2,2 года) без патологии сердца и легких.
Учитывая, что индексы показателей (показатель/площадь тела) более информативны для характеристики функционального состояния левого желудочка определяли: индекс конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка (иКСО и иКДО), размера левого предсердия в диастолу (иЛПд), переднезаднего размера правого желудочка в диастолу (иПЖд), массы миокарда левого желудочка (иММ) и ударный индекс (УИ) этого желудочка. Определяли также толщину миокарда задней стенки левого желудочка в диастолу (ТМд), толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), относительную толщину миокарда левого желудочка (отн. ТМ), где отн. ТМ= (ТМд+ТМЖПд)/КДР, скорость сокращения и расслабления задней стенки левого желудоча (Vc и Vp), фракцию выброса (ФВ) левого желудочка и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf) по общепринятым формулам [1, 8]. Поскольку при мерцании предсердий имеет место некоторая альтернация сокращения миокарда задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и передней стенки правого желудочка, все измерения производились не менее чем в 10 сердечных циклах с вычислением средних величин.
После восстановления синусового ритма с целью оценки диастолической функции левого желудочка определяли: скорость подъема участка D - E — скорость открытия передней створки митрального клапана (VDE), скорость наклона участка E - F — скорость раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (VEF) и скорость спуска участка A - C — скорость закрытия передней створки митрального клапана (VAC).
В связи с неэффективностью антиаритмических мероприятий, проводимых кардиологическими бригадами скорой помощи, все больные были госпитализированы в блок интенсивной терапии Винницкого городского кардиологического диспансера, где у них была применена схема этапного лечения пароксизма мерцания предсердий. На первом этапе лечения с целью урежения ЧСС у 15 больных использовался верапамил (изоптин) по 10 мг внутривенно, у 15 - дигоксин (ланикор) внутривенно в дозе 0,5—0,75 мг/сут при необходимости в сочетании с антиангинальными и антигипертензивными средствами. Клиническими критериями эффективности первого этапа лечения являлись восстановление синусового ритма или нормосистолия и исчезновение дефицита пульса, исчезновение или уменьшение симптомов сердечной декомпенсации. Второй этап лечения включал использование хинидина (хинидин-дурулес в дозе 1—1,5 г/сут). Длительность терапии хинидином составляла 3—5 дней. При ее неэффективности переходили к третьему этапу лечения — электроимпульсной терапии. У больных, у которых электроимпульсная терапия не способствовала восстановлению синусового ритма, ее проводили повторно после предварительного насыщения больного амиодароном (кордарон). Полученные данные обработаны статистически на компьютере с помощью пакета статистических программ «Statgraph 2.0».
^ Результаты и обсуждение
Эхокардиографические параметры здоровых лиц (первая группа), больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий во время приступа аритмии (вторая группа) и после восстановления синусового ритма (третья группа) приведены в таблице 1.
Таблица 1. Эхокардиографические показатели здоровых лиц и больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка до и после восстановления синусового ритма (M±m).
Эхокардиoгрaфическиепоказатели
Первая группа(группа контроля)n=34
^ Вторая группа (больные с МП во время приступа аритмии)n=35
Третья группа (больные с МП после восстановления синусового ритма)n=34
p1-2
p2-3
p1-3
ЧСС в минуту
69±1
126±5
72±3
<0,001
<0,001
нд
иКСО, см/м2
41±1
38±2
39±2
нд
нд
нд
иКДО, см/м
83±2
67±3
78±2
<0,001
<0,01
нд
ТМд, см
1,2±0,1
1,4±0,1
1,4±0,1
<0,001
—
<0,001
ТМЖПд, см
0,9±0,1
1,2±0,1
1,2±0,1
<0,001
—
<0,001
Отн.ТМ
0,39±0,01
0,50±0,04
0,46±0,02
<0,001
нд
<0,001
иММ, г/м2
83±2
84±5
95±5
нд
нд
<0,05
иЛПд, см/м2
1,66±0,33
2,03±0,04
1,94±0,04
<0,001
нд
<0,001
иПЖд, см/м2
1,26±0,33
1,32±0,05
1,24±0,05
нд
нд
нд
Vc, см/с
4,0±0,2
2,9±0,1
3,25±0,16
<0,001
нд
<0,05
Vp, см/с
7,2±0,4
4,1±0,2
4,32±0,20
<0,001
нд
<0,001
ФВ,%
51,6±0,5
43,7±0,8
51±1
<0,001
нд
Vcf, с–1
1,04±0,05
0,83±0,03
0,93±0,05
<0,001
нд
нд
УИ, мл/м
43±1
29±1
40,6±1,2
<0,001
нд
VDE, см/с
25,3±0,7
—
24,4±0,08
нд
нд
нд
VEF, см/с
12,3±0,3
—
11,0±0,4
нд
нд
<0,05
VAC, см/с
11,9±0,6
—
10,3±0,6
нд
нд
<0,05
Примечание. иКСО, иКДО — индекс конечного систолического и конечного диастолического объемов; ТМд — толщина миокарда задней стенки левого желудочка в диастолу; ТМЖПд — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу; отн. ТМ — относительная толщина миокарда левого желудочка; иММ — индекс массы миокарда левого желудочка; иЛПд — индекс размера левого предсердия в диастолу; иПЖд — индекс переднезаднего размера правого желудочка в диастолу; Vc , Vp — скорость сокращения и расслабления задней стенки левого желудочка; ФВ — фракция выброса левого желудочка; Vcf — скорость циркулярного укорочения волокон миокарда; УИ — ударный индекс левого желудочка; VDE, VEF, VAC — соответственно скорости открытия, раннего диастолического прикрытия и закрытия передней створки митрального клапана.
Как видно из этой таблицы, у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка во время аритмии определялись достоверное снижение иКДО, ФВ, УИ, Vcf, Vc, Vp (p<0,05) и увеличение ЧСС, иЛПд, ТМд, ТМЖПд и отн. ТМ (p<0,001) по сравнению с показателями здоровых лиц.
Уменьшение иКДО связано с тахикардией и свидетельствует об ухудшении наполнения левого желудочка, которое происходит вследствие укорочения диастолы и отсутствия активной систолы предсердий. Аналогичные изменения у больных с тахиаритмиями наблюдали и другие авторы [6, 7].
Снижение УИ и ФВ, характеризующих насосную функцию левого желудочка и Vcf — его сократимость — при уменьшенных иКСО и иКДО можно расценивать как результат ухудшения диастолического наполнения левого желудочка, поскольку нарушения его сократительной функции, как правило, сопровождаются увеличением иКСО и иКДО. Многими авторами отмечено, что увеличение иКСО и иКДО являются ранними признаками нарушения сократительной функции левого желудочка [1, 2, 8, 13]. Наличие прямой тесной корреляционной связи между иКДО и УИ (r=0,90; p<0,001), иКДО и ФВ (r=0,78; p<0,001) и умеренной связи между иКДО и Vcf (r=0,54; p<0,01) подтверждает связь между ухудшением наполнения левого желудочка и снижением УИ, ФВ и Vcf.
Замедление Vc характеризует удлинение систолы и уменьшение эффективности изгнания крови из левого желудочка. Изменение этого показателя у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка можно трактовать двояко: во-первых, это может быть связано с ухудшением наполнения левого желудочка и снижением Vp, поскольку нарушения и неполноценность диастолы, как правило, сопровождаются замедлением систолы [8, 9]. Найденная прямая умеренная корреляционная связь (r=0,54; p<0,01) между Vc и Vp подтверждает высказанное предположение. Во-вторых, снижение эффективности изгнания может быть связано с нарастающей системной вазоконстрикцией, которая часто наблюдается у больных с мерцанием предсердий [6] и артериальной гипертензией — в нашем исследовании они составили 54,3%.
Увеличение ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иЛПд у обследованных больных свидетельствует о наличии значительной гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличении размера левого предсердия. Увеличение отн. ТМ указывает на преобладание гипертрофии левого желудочка над дилатацией его полости.
Как видно из табл.2, эффективность этапного лечения пароксизмальной формы мерцания предсердий у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка была высокой (97%) и лишь у одного больного синусовый ритм восстановить не удалось. В большинстве случаев синусовый ритм был восстановлен на втором этапе, т.е. при использовании хинидина. Побочных эффектов антиаритмических средств при проведении этапного лечения у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка не наблюдалось.
Таблица 2. Эффективность этапного лечения больных с мерцанием предсердий с диастолической дисфункцией левого желудочка.
^ Этап лечения
Эффективность лечения (количество больных)
абс.
%
Первый
9
26
Верапамил
6
40
Дигоксин
3
20
Второй (хинидин)
16
62
Третий (электроимпульсная терапия)
9
90
Всего
34
97
Результаты лечения больных с мерцанием предсердий и диастолической дисфункцией левого желудочка подтвердили низкую антиаритмическую эффективность верапамила и сердечных гликозидов и высокую — хинидина и электроимпульсной терапии [5, 9 — 11] при стойких пароксизмах мерцания предсердий. Заслуживает внимания тот факт, что эффективность изоптина на первом этапе лечения была вдвое выше, чем дигоксина. У больных с диастолической дисфункцией левого желудочка это может быть связано с благоприятным влиянием верапамила на его диастолическую функцию [8 — 10]. Несмотря на то что сердечные гликозиды существенно усугубляют диастолические нарушения [8, 12], ни у одного больного, получавшего (дигоксин), не было отмечено ухудшения субъективного и объективного статуса; признаки сердечной декомпенсации значительно уменьшились у всех больных. По-видимому, устранение тахиаритмии как фактора, усугубляющего диастолическую дисфункцию левого желудочка у больных с мерцанием предсердий, само по себе приводит к улучшению гемодинамики и нивелирует отрицательное влияние сердечных гликозидов на диастолическую дисфункцию левого желудочка.
После восстановления синусового ритма у больных с мерцанием предсердий определялись (см. табл.1) достоверное увеличение иКДО, ФВ и УИ (p<0,01) и снижение ЧСС (p<0,001).
Существенный прирост иКДО после восстановления синусового ритма обусловлен улучшением диастолического наполнения левого желудочка. Улучшение насосной функции этого желудочка после восстановления синусового ритма проявляется нормализацией УИ и ФВ. Последний факт еще раз подтверждает связь между ухудшением наполнения левого желудочка и снижением УИ и ФВ у обследованных больных.
При сравнении показателей ЭхоКГ больных с мерцанием предсердий после восстановления синусового ритма с контрольной группой (см.табл.1) были выявлены достоверное увеличение иЛПд, ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иММ (p<0,05) и уменьшение Vc, Vp, VEF и VAC (p<0,05).
Увеличение иЛПд, ТМд, ТМЖПд, отн. ТМ и иММ у обследованных больных указывает на увеличение размера левого предсердия и значительную гипертрофию миокарда левого желудочка, а снижение Vc, Vp, VEF и VAC при неувеличенных иКСО и иКДО может свидетельствовать, на наш взгляд, о нарушении диастолической функции левого желудочка. Аналогичного мнения придерживаются и другие авторы [2, 3]. Снижение VEF и VAC расценивается ими как косвенный признак увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке.
Анализируя полученные данные, нельзя не согласиться с рядом авторов [2, 3, 13], предлагающих оценивать показатели ЭхоКГ только комплексно. Так, снижение показателей, характеризующих насосную (ФВ, УИ и др.), сократительную (Vcf, Vc и др.) и диастолическую (Vp, VEF, VAC и др.) функции левого желудочка при неувеличенных (а тем более уменьшенных) объемах его полости, должно свидетельствовать о преимущественном нарушении диастолической функции левого желудочка, в то время как снижение этих показателей при увеличенных объемах — о преимущестенном нарушении его систолической функции. Для упрощения диагностики нарушений диастолической дисфункции левого желудочка у больных с мерцанием предсердий по данным эхокардиографии в M-режиме из всех перечисленных показателей, на наш взгляд, достаточно использовать три: иКСО, иКДО и ФВ, которые, по данным литературы, являются наиболее объективными критериями функционального состояния левого желудочка [3, 4, 14].
Динамика показателей ЭхоКГ свидетельствует, что после восстановления синусового ритма у обследованных больных объемы полости и показатели насосной и сократительной (Vcf) функции левого желудочка существенно не отличались от нормы. Однако у всех больных определялись признаки нарушения диастолической функции левого желудочка (снижение Vp, VEF и VAC). На основании этого следует думать, что диастолическая дисфункция левого желудочка как вариант нарушения гемодинамики при мерцании предсердий возникает преимущественно у больных с изначально нарушенной диастолической функцией его миокарда.
Косвенным подтверждением диастолической дисфункции левого желудочка является увеличение иЛПд, которое сохраняется после восстановления синусового ритма и нормализации его насосной и сократительной функций. Трудно предположить, что столь значительное увеличение иЛПд — результат непродолжительного пароксизма мерцания предсердий. Мы согласны с мнением М.С.Кушаковского [15], который связывал увеличение левого предсердия не с эпизодом мерцания предсердий, а с нарушением систолической или диастолической функций левого желудочка. Авторы, изучавшие диастолическую функцию, относят увеличение левого предсердия к ранним проявлениям диастолической дисфункции левого желудочка [9, 12].
Нарушению диастолической функции левого желудочка у обследованных больных способствует выраженная гипертрофия его миокарда, которая, по данным литературы [3, 10, 12, 15], является ведущим фактором в развитии диастолических нарушений.
Выводы
1. Мерцательная аритмия вызывает и усугубляет диастолическую дисфункцию миокарда, особенно на фоне выраженной гипертрофии левого желудочка.2. Устранение мерцания предсердия как фактора, усугубляющего диастолическую дисфункцию левого желудочка, приводит к улучшению его систолической функции.3. Индуцируемая тахиаритмией диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с мерцанием предсердий не нарастает при применении сердечных гликозидов, однако с целью урежения ЧСС предпочтительнее использовать верапамил, который у этих больных обладает большей антиаритмической эффективностью.
Литература:
1. Атьков О.Ю., Сергакова Л.М., Митина И.Н. Ультразвуковые методы исследования сердца. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей/Под ред. Е.И.Чазова. В 4 т. М 1992;1:318 — 382.2. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: в 2 т. М 1987;13. Feigenbaum H. Echocardiography. — 4th. Ed. Philadelphia 1986;564.4. Kohler E. Moglichkeiten und Grenzen der Echokardiographie. Z Karliol 1990;79:7:461 — 467.5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. Санкт-Петербург 1992;447 — 481. 6. Маев И.В., Воробьев Л.П., Любимов И.Б. и др. Изменения гемодинамики при нарушениях сердечного ритма и проводимости. Тер арх 1992;5:119 — 123.7. Осипов М.А., Бащинский С.Е. Применение допплер-эхо-кардиографии для изучения гемодинамики при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях. Кардиология 1991;3:51 — 53.8. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. Там же; 5:102 — 105.9. Осипов М.А., Бащинский С.Е., Барт Б.Я. Оценка диастолической функции левого желудочка при гипертоническом сердце методом допплер-эхокардиографии до и после внутривенного введения верапамила. Там же;4:12— 15.10. Моисеев В.С., Моисеев С.В. Верапамил — К 30-летию применения в клинике. Тер арх 1992;7:112 — 115.11. Channer K.S. The drug treatment of atrial fibrillation. Br J Clin Pharmacol 1991;32:3:267 — 273.12. Dahan M., Paillole C., Vaur L., Gourgon R. Insuffisance cardiaque diastolique. Mal connue, tres frequente et de traitement different de l’IVG classique. Rev Prat (Paris) 1988;38:41:med gener 67:68:71 — 74.13. Touche T., Bonnet N., Tcheng P. et al. L’exploration du ventricule gauche par echocardiographie et Doppler. Inform cardiol 1989;13:335 — 343.14. Вьючнова Е.С., Воробьев Л.П., Маев И.В. Особенности деятельности сердца при нестабильной стенокардии. Кардиология 1993;2:61 — 65.15. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (некоторые актуальные вопросы). Там же 1984;5:5—10.
Журнал «Кардиология» №1 за 1996 годАвторы: В.И.Денисюк, В.П.Иванов
www.ronl.ru
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра незаразной патологии и паразитологии
Реферат
по диагностики и терапии мелких домашних животных
на тему: «Эхокардиография мелких домашних животных»
Выполнила:
Проверила:
Симферополь – 2014 год
Содержание
Введение ………………………………………………………………...3
Введение
Эхокардиография (греч. εchο — отголосок, эхо + kardia — сердце + graphο — писать, изображать) — метод ультразвукового исследования, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
Эхокардиография (или сонография) является одним из совершенных способов исследования сердечной деятельности. Это исследование позволяет изучать динамику движения клапанов, стенок сердца и межжелудочковой перегородки, измерять различные структуры органа, определять основные параметры его насосной функции. ЭхоКГ так же показано для диагностики или исключения врождённых пороков, при подозрении на перикардиальный выпот, новообразования сердца.
В основе эхокардиографии лежит принцип эхолокации. Высокочастотные (ультразвуковые) волны, генерируемые датчиком, проникают вглубь тела, где частично рассеиваются, а частично отражаются на границе сред с разной акустической плотностью. Звуковые волны отражаются от стенок камер сердца, створок сердечных клапанов, форменных элементов крови и других структур. Отражённая волна воспринимается датчиком, совмещённым с генератором ультразвука. Затем сигнал передаётся в компьютерную систему обработки информации и, в зависимости от интенсивности сигнала, появляется на экране дисплея в виде изображения изучаемых структур сердца. Чем выше частота ультразвука, т.е. чем короче длина волны, тем выше разрешающая способность используемого аппарата.
Для эхокардиологического исследования собак и кошек используют датчики с частотой от 3 до 8 МГц. Оптимальными являются микроконвексные датчики (с малой контактной поверхностью), или секторные. Такие датчики обеспечивают хороший доступ в межрёберные промежутки [1, 2].
Рентгенология грудной клетки является отличным методом определения размера и формы тени сердца. Она также применяется для оценки состояния легочных и магистральных сосудов, тени и структуры легких, плевральной полости. Оценить внутреннее строение и функцию сердца с помощью радиографии возможно лишь при использовании инвазивных методов контрастирования.
С другой стороны, ультразвуковая кардиография позволяет получить
необходимые данные, не прибегая к инвазивным методам и предлагая более целостную картину. Двухмерная ультразвуковая кардиография позволяет получить поперечные изображения сердца и магистральных сосудов в реальном масштабе времени и отличить полости сердца, заполненные кровью, от мягких тканей его камер, створок клапанов и сосудов. М-режим ультразвуковой кардиографии позволяет провести количественный анализ объема и движения камер сердца и клапанов; допплеровский режим дает информацию о динамике потока крови в сосудах через камеры и клапаны сердца. Тщательное исследование сердечно-сосудистой системы не обходится только ультразвуковой кардиографией, но также включает в себя подробный осмотр, рентгенографическое и электрокардиографическое исследования.
Ультразвуковые приборы и датчики, предназначенные для ультразвуковой кардиографии, позволяют проводить исследования в двухмерном режиме (В-режим), М-режиме и допплеровском режиме. В идеале, электрокардиографическое и допплеровское исследования, предпочтительно цветные и в спектральном режиме, должны быть доступны одновременно, и должны обеспечивать получение двухмерных или трехмерных изображений. Этот метод делает возможным демонстрацию изображения в двухмерном и допплеровском или М- режиме, используя в то же время двухмерное изображение в реальном масштабе времени как основу для других режимов. Оба режима записываются одновременно. Все исследование может быть записано на видеопленку в виде последовательности кадров, часть из которых может быть напечатана на рентгеновской пленке или фотобумаге.
Узкие межреберные промежутки и легкие, окружающие сердце, оставляют достаточно небольшие акустические окна. В этой связи идеальный датчик должен иметь небольшую поверхность, которая позволит разместить его между ребрами, в этом случае клинообразный пучок волн будет веерообразно расходиться от стенки грудной клетки. Поэтому для проведения ультразвуковой кардиографии рекомендуется выбирать секторные датчики или датчики с фазовой дифракционной решеткой. Частота датчика зависит от размера животного и вида исследования. Для большинства собак в двухмерном и М-режимах исследований требуется датчик 5 МГц. Если собака весит больше 50 кг, то применяются более низкочастотные датчики 3-3,5 МГц, в то время как для небольшой собаки и кошки может использоваться датчик 7,5 МГц. Во время допплерографии обычно используются более низкие частоты по сравнению с сопутствующим исследованием в двухмерном режиме.
В большинстве случаев ультразвуковая кардиография выполняется без седации. Если же животное «неконтактно» и требуется седация, то следует иметь в виду, что большинство лекарств сказываются на частоте сердечных сокращений, сократимости и размере сердца. Это необходимо учитывать при интерпретации полученных данных.
Обычно шерсть состригается на уровне реберно-хрящевых сочленений и грудины на обеих сторонах грудной клетки в проекции правого и левого парастернальных акустических промежутков. У животных с невыраженным шерстным покровом можно с успехом обойтись без стрижки, если во время исследования обработать шерсть медицинским спиртом и обильно нанести на нее акустический гель. Хотя точное место приложения датчика зависит от конкретного животного, приводились три главные точки (акустические окна/промежутки), их установки, позволяющие получать воспроизводимые и непротиворечивые изображения в различных проекциях. Несмотря на то что правый парастернальный промежуток может быть найден в любом месте между третьим и шестым межреберными промежутками справа, наиболее часто его обнаруживают в четвертом и пятом межреберьях на вентральной поверхности между грудиной и реберно-хрящевым сочленением. Для того чтобы попасть в левый каудальный (апикальный) парастернальный промежуток, датчик устанавливают в пятом, шестом или седьмом межреберьях как можно ближе к грудине (в идеале - в проекции верхушки сердца). Когда используется левый краниальный парастернальный промежуток, датчик устанавливают в третьем или четвертом межреберном промежутке между грудиной и реберно-хрящевым сочленением. В противном случае, необходимо определить на грудной стенке точку верхушечного толчка и использовать ее в качестве вехи во время стрижки животного. Точки в субкостальной и супрастернальной областях не позволяют получить изображение сердца у всех пациентов, поэтому следующие описания ограничиваются тремя главными акустическими окнами.
Ультразвуковую кардиографию лучше всего выполнять, когда животное лежит на столе на левом или правом боку, при этом есть возможность наложения датчика и проведения исследования с интересующей стороны, что минимизирует влияние легкого, заполненного воздухом. При этом может использоваться обыкновенный стол с наложенной на него сверху контурной поверхностью или специально сконструированные столы. Однако во время исследования животные также могут стоять, лежать на боку или находиться в положении лежа на груди. Животные с заболеваниями сердца вследствие одышки не переносят положение лежа на боку, поэтому для них в этом случае используют альтернативные положения. Акустические промежутки, расположение датчика и методика исследования во всех положениях остаются по существу неизменными [1, 3, 4, 8].
Двухмерная ультразвуковая кардиография обеспечивает получение в реальном масштабе времени послойных изображений сердца и магистральных сосудов. Подобные изображения относительно легко интерпретируются, потому что они близки к картинам анатомических срезов через сердце. Получающиеся изображения зависят от положения датчика над сердцем и ориентации плоскости пучка волн. Ранее публиковались рекомендации по стандартам в трансторакальных двухмерных эхокардиографических исследованиях у собак и кошек, определяющие плоскости изображений и терминологию согласно рекомендациям Американской эхокардиографической ассоциации (ASE), которые были разработаны для человека. Также важна стандартизированная ориентация изображений. В горизонтальных проекциях отметка на датчике должна быть обращена к основанию сердца, в вертикальных проекциях - к голове животного. Затем это изображение выводится вместе с отметкой в правой части монитора таким образом, что голова животного отображается слева, а хвост - справа.
Каждое положение датчика позволяет получить несколько изображений в различных проекциях. Наименование специфической проекции или плоскости изображения включает положение датчика и ориентацию плоскости изображения относительно оси сердца (левого желудочка и аорты). Таким образом, правая парастернальная горизонтальная проекция получается, когда датчик устанавливается справа парастернально, а
плоскость изображения параллельна левому желудочку; в случае правой вертикальной проекции, плоскость должна быть перпендикулярна длинной оси сердца. Более подробные описания включают в себя такие части сердца, как папиллярная мышца, митральный клапан или количество камер сердца в отдельном сечении, например — левая каудальная парастернальная четырехкамерная проекция [4, 9].
В М-режиме ультразвуковой кардиографии вместо веерообразно расходящихся ультразвуковых волн используется единственный тонкий их пучок. Этот режим используется для записи и анализа толщины и подвижности мягкотканных структур сердца (стенки камер сердца, клапаны, сосуды). Расстояние от датчика до конкретной структуры отображается на вертикальной оси, время - на горизонтальной оси. Исследования в М-режиме практически всегда выполняются в правом парастернальном положении. Поскольку большинство ультразвуковых аппаратов позволяет проводить одновременную запись в В-режиме и М- режиме, ультразвуковой пучок легче локализовать, используя для ориентации двухмерное изображение в реальном масштабе времени. Распознавание специфических структур и их интерпретация основаны на стандартизированных методиках анализа изображений, знаниях анатомии сердца и стандартизированных измерениях.
Ультразвуковая кардиография всегда выполняется совместно с электрокардиографией, что позволяет провести стандартизированным путем количественный анализ полученных размеров, подвижности и скорости в определенных заранее точках на кривой «активность – время электрокардиограммы» (ЭКГ). Затем можно провести корреляцию между полученными значениями, массой и площадью поверхности тела, а ее результат сравнить с нормой.
Ультразвуковая кардиография должна проводиться по определенным правилам. Сначала снимки делаются в правой парастернальной позиции, когда животное лежит на правом боку, затем, когда животное находится в левой каудальной и краниальной парастернальных позициях, на левом боку [1, 4, 10].
Осмотр из правого парастернального промежутка
Горизонтальные проекции
Пучок ультразвуковых волн направляют параллельно продольной оси сердца и в норме получают две проекции. 4–камерная проекция представляет собой обзор обоих желудочков, предсердий, атриовентрикулярных клапанов; при небольшом повороте ультразвукового пучка по часовой стрелке или наклоне его в краниальном направлении, становится видным левожелудочковый выводящий тракт вместе с левым желудочком, аортальным клапаном и корнем аорты. Желудочки изображаются в левой части экрана, а предсердия или аорта в правой (Рис. 1–3).
Рис. 1 4–камерная продольная проекция.
Рис. 2 Левожелудочковый выводящий тракт
с левым желудочком.
Рис. 3 Правая парастернальная горизонтальная проекция.
А) 4-камерная горизонтальной проекцией. Диастола: створки митрального клапана (MV) открыты. Б) Горизонтальная проекцией выводящего тракта. Диастола: изображены корень аорты (АО) и створки закрытого аортального клапана. Также видны сухожильные хорды.
Вертикальные проекции
Датчик из горизонтальной проекции поворачивается на 90° по часовой стрелке таким образом, чтобы ультразвуковые волны распространялись перпендикулярно продольной оси желудочков. Должное положение достигается, когда левый желудочек и корень аорты представляются в виде округлых структур. В норме исследование начинается с уровня верхушки сердца, затем перемещается на папиллярные мышцы, сухожильные хорды, митральный клапан, корень аорты, левое предсердие (М-режим) и общую легочную артерию. Чтобы получить их изображения, датчик постепенно наклоняют из вентрального положения в дорсальное по направлению к основанию сердца. При осмотре папиллярные мышцы имеют форму гриба, митральный клапан описывается, как «рыбий рот» (Рис. 4, 5).
yaneuch.ru
