superbotanik.net

Реферат на тему Збудник ботулізму

РЕФЕРАТ

на тему:

Збудник ботулізму

Ботулізм — гостра інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій, якахарактеризується важким ураженням нервової системи зі слабкістюскелетних і гладких м'язів, порушенням зору, ковтання, моторики кишок.Спричиняється анаеробним мікробом Сl. botulinum (ceротипи А, В, С, D, Е,F), який утворює спори і дуже сильний екзотоксин. Відноситься до родуClostridium, був відкритий у Голландії Е. ван Ерменгемом у 1896 р.Збудник був виділений із шинки, що послужила джерелом отруєння 34чоловік.

Морфологічні і культуральні властивості. С. botulinum — це палички ззакругленими кінцями, мають жгутики, хоча вважаються слаборухливимимікроорганізмом. При влученні в несприятливі умови утворюють спори.Строгі анаероби. Молоді культури забарвлюються грампозитивно, 5-добові—грамнегативно. Вирощуються в звичайних середовищах рн 7,3—7,5. Наглюкозо-кров’яному агарі утворюють дрібні сіруваті чи жовтуваті мутніколонії неправильної форми. На желатині збудники утворюють кругліпрозорі колонії, на кров'яному агарі — зони гемолізу. У печінковомубульйоні клостридії ботулізму утворюють рівномірне помутніння, потімз'являється осад на дні і бульйон просвітлюється.

Ферментативні властивості. Клостридії ботулізму утворюють желатиназу,лецитиназу, сірководень і аміак, а також летучі аміни, алкоголі, оцтову,молочну і масляну кислоти. Ферментують з утворенням кислоти глюкозу імальтозу.

Антигенна структура. Встановлено наявність 8 сероварів збудникаботулізму — А, В, С, З2, D, E, F і L. Кожен серовар характеризуєтьсяспецифічною імуногеністю. Мають Про-антиген, що є загальним для всіхсероваров.

Резистентність. Вегетативні форми збудника ботулізму гинуть при 80°С за30 хв. Суперечки витримують кип'ятіння від 1,5 до 6 годин, при t - 115°Свони гинуть через 30—40 хв, при 120РС — через 3—20 хв. У великих шматкахм'яса і банках великої ємності вони можуть залишатися живими і після їхавтоклавування при 120°С протягом 15 хв. У 5% розчині фенолу суперечкизберігаються доба. Ботуліничний екзотоксин при кип'ятінні руйнуєтьсяпротягом 10 хв, стійкий до дії сонячного світла.

Епідеміологія. Резервуаром збудника ботулізму є переважно теплокровнітравоїдні тварини. У зовнішнє середовище мікроби потрапляють звипорожненнями. Інфікування людини відбувається при споживаннізабруднених спорами продуктів, частіше домашнього консервування (м'ясо,гриби, овочі, риба). Захворювання спричиняють не самі мікроби, аекзотоксини, що їх вони утворюють при розмноженні в анаеробних умовах.

Клініка. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 10 днів.Тривалість і важкість перебігу хвороби залежать від дози токсину, щопотрапив в організм.

У клінічній картині розрізняють варіанти з переважанням диспепсичнихявищ, порушення зору чи дихальної функції. У першому варіанті хворобапочинається з нудоти, блювання і проносу, який змінюється на тривалийзакреп. Багато хворих скаржаться на здуття живота, сухість у роті,утруднення при ковтанні.

Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниження

проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниженняйого гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння предметів;сухість в роті.

При обстеженні виявляють погіршення акомодації, ністагм (частішевертикальний), мідріаз із втратою реакції на світло, анізокорію,страбізм, блефароптоз. Поряд з очними симптомами рано з'являються ознакиураження ядер IX і XII пар черепних нервів — порушення мови, сиплістьголосу аж до повної афонії, утруднення ковтання, поперхування.

Дуже важко перебігає ботулізм, що розпочинається з дихальних розладів.Внаслідок ураження мотонейронів шийного і грудного відділів спинногомозку виникають парези і паралічі скелетних м'язів. Хворий відчуваєстиснення грудної клітки, нестачу повітря, зникає кашлевий рефлекс,дихання стає поверхневим, може настати його зупинка. Одночасно зрозладами дихання змінюється голос, приєднуються розлади ковтання ісимптоми загальної інтоксикації: біль голови, м'язова слабкість,безсоння.

Після початкового періоду настає фаза найвищого розвитку хвороби. Наперший план виступає різко виражена очна симптоматика, можутьпосилюватись розлади ковтання через відсутність глоткового рефлексу.

Хвороба може супроводжуватись змінами серцево-судинної системи(тахікардія, гіпотонія, ослаблення звучності серцевих тонів). Прогнозпри ботулізмі завжди важкий, своєчасне лікування із застосуваннямпротиботулінічної сироватки може забезпечити поступове одужання.Тривалий час зберігається астенія, може розвинутись стійка інвалідність.

Діагностика в першу чергу грунтується на клінічних (тяжке ураженнянервової системи з порушенням зору, ковтання, мови, м'язовою слабкістю)та епідеміологічних (споживання підозрілого консервованого абопризначеного для тривалого зберігання продукту) даних, оскільки наспецифічні лабораторні дослідження треба затратити кілька днів.

Аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз і появу юних форм. Длявиявлення ботулотоксину беруть кров, промивні води шлунка, блювотиння,кал і сечу хворих, залишки підозрілого харчового продукту. Матеріали відхворого потрібно забирати якнайшвидше, до введення специфічної сироваткий антибіотиків. Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної пробина білих мишах або гвінейських свинках в реакції нейтралізації. З цієюметою у хворого беруть 5-10 мл крові і вводять її піддослідним тваринамвнутрішньоочеревинно, окремо і в суміші з різними типамипротиботулінічної сироватки. З калу і залишків їжі можна виділитизбудника шляхом висіву на казеїново-грибне середовище, бульйонХоттінгера або середовище Кітта-Тароцці в анаеробних умовах. Створенітест-системи для швидкої кількісної ідентифікації токсину в реакціїензим-мічених антитіл.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з харчовимитоксикоінфекціями, які також можуть бути пов'язані з вживаннямнедоброякісного консервованого продукту. Однак провідними клінічнимиознаками таких інфекцій є гарячка, симптоми гострого гастриту абогастроентериту, ніколи не буває розладів зору, ковтання і мови.

ви.

При отруєнні грибами, зокрема мухоморами, крім болю в животі тадиспепсичних явищ, спостерігаються виражена слинотеча, пітливість,розлади психіки, марення, галюцинації (частіше зорові), профузнийпронос, можливі домішки крові в калі. У випадку отруєння блідою поганкоюнастає печінкова кома. Необхідно також виключити отруєння блекотою,беладонною, метиловим спиртом.

Бульбарна форма поліомієліту характеризується високою гарячкою,гіперсалівацією, млявими паралічами та гіпотрофією м'язів тулуба ікінцівок, які швидко розвиваються; ураження часто однобічне (тоді як приботулізмі воно має симетричний характер), у спинномозковій рідині можутьвиявлятися запальні зміни.

При дифтерії також можуть бути порушення зору і ковтання, але основнезначення в діагностиці мають виявлення фібринозного нальоту намигдаликах з переходом на піднебінні дужки, набряк шиї, поєднанняполіневритів з важким міокардитом, результати бактеріологічногодослідження мазків із зіва і носа на дифтерійну паличку.

Труднощі виникають при розмежуванні ботулізму та порушень мозковогокровообігу в вертебробазилярній системі. При останніх необхідноврахувати затьмарення свідомості, зміни зсідальної системи крові, атакож рухові, чутливі та пірамідні порушення.

Лікування. Хворого необхідно госпіталізувати в інфекційний стаціонар.Перша допомога (незалежно від терміну, що минув від початку хвороби)складається з ретельного промивання шлунка і кишок 2-5 % розчином натріюгідрокарбонату. Якщо інфекційний стаціонар розташований на значнійвідстані, то, щоб не втратити час, це доцільно зробити в лікарні замісцем виявлення хворого. Але слід врахувати, що при паралічі м'язівглотки, гортані і язика зонд може попасти в трахею, тому його вводять зподвоєною увагою. Після промивання призначають усередину ентеросорбент.

У перші години хвороби доцільно ввести лікувальні протиботулінічнісироватки. До вияснення типу збудника вводять суміш сироваток типів А таЕ по 10000 МО і типу В 5000 МО. Після встановлення типу ботулізмувикористовують відповідну моновалентну сироватку. В тяжких випадках в1-шу добу призначають 4-6 лікувальних доз сироватки, 2 з них —внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду або 5 %розчині глюкози. Перед уведенням сироватки роблять внутрішньошкірнупробу. Сироватку вводять за методом Безредки залежно від важкостіхвороби протягом 2-4 днів.

Показане використання антибіотиків, дезінтоксикаційних ісерцево-судинних засобів. У тяжких випадках призначають преднізолон по40 мг на добу або його аналог. При розладах дихання хворого необхідногоспіталізувати в реанімаційний відділ і перевести на кероване дихання.

Для скорочення термінів відновлення порушень нервової системипризначають АТФ, вітаміни групи В. У пізній стадії доцільнозастосовувати фізіотерапевтичні процедури.

Хворих виписують після клінічного одужання.

Диспансерний нагляд за особами, що перехворіли, проводять спільно зневропатологом і окулістом.

Профілактика та заходи в осередку. Слід неухильно дотримуватись

ід неухильно дотримуватисьсанітарно-гігієнічних вимог щодо технології виготовлення консервованихпродуктів. Їх стерилізують в автоклавах, бо руйнування спор відбуваєтьсялише за температури 120°С. Зовнішньою ознакою забрудненості консервівзбудником ботулізму є їх здуття внаслідок газоутворення і появанеприємного запаху. Банки з бомбажем бракують. Однак нерідко таких змінне спостерігають.

В епідемічному осередку особам, які разом з хворим вживали підозрілийпродукт, з профілактичною метою вводять протиботулінічні сироватки типівА, В, Е внутрішньом’язово. Медичне спостереження ведуть протягом 12днів. Залишки їжі, що вживалась, і підозрілі продукти підлягаютьвилученню і бактеріологічному дослідженню.

Використана література

PAGE

PAGE 8

alive-inter.net

Ботулізм

Ботулізм (синоніми: іхтіізм, аллантіізм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; Botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нім.) - Гостра інфекційна хвороба, яка обумовлена ​​ураженням токсинами бактерій ботулізму нервової системи, що характеризується парезами і паралічами поперечно-смугастої і гладкої мускулатури, іноді в поєднанні з синдромом гастроентериту в початковому періоді.

Етіологія. Збудники ботулізму - Clostridium botulinum представляють собою анаеробні рухливі грамнегативні палички. За антигенними властивостями продукуються токсинів вони поділяються на 7 серологічних типів - А, В, С, D, Е, F і G. Оптимальні умови росту вегетативних форм - вкрай низька залишковий тиск кисню (0,40-1,33 кПа) і температурний режим в межах 28-35 ° С. У той же час, прогрівання за темпетаруре 80 ° С протягом 30 хв викликає їх загибель. У несприятливих умовах, у зовнішньому середовищі вегетативні форми збудників ботулізму утворюють спори. Вони надзвичайно стійкі до різних фізичних і хімічних чинників, зокрема, витримують кип'ятіння протягом 4-5 год, вплив високих концентрацій різних дезінфікуючих засобів, зберігаються у продуктах, що містять до 18% кухонної солі. Інтерес представляє феномен освіти з вегетативних форм при недостатньому їх прогріванні так званих "дрімаючих суперечку", здатних до проростання лише через 6 міс. Спори стійкі до заморожування і висушування, до прямого ультрафіолетового опромінення. У анаеробних або близьких до них умовах збудники ботулізму продукують специфічний летальний нейротоксин, що є єдиним, але винятковим за силою чинником патогенності. Спеціально очищений, доведений до кристалічної форми, ботулотоксин може містити мільйони летальних доз. Ботулінічний токсини білкової природи в звичайних умовах зовнішнього середовища зберігаються до 1 року, у консервованих продуктах - роками. Вони стійкі в кислому середовищі, не інактивуються ферментами травного тракту, а токсичні властивості ботулотоксину Е під впливом трипсину можуть посилюватися в сотні разів. Ботулінічний токсини витримують високі концентрації (до 18%) повареної солі, не руйнуються в продуктах, що містять різні спеції. Токсини порівняно швидко інактивуються під впливом лугів, при кип'ятінні повністю втрачають свої токсичні властивості протягом декількох, а під впливом невеликих концентрацій калію перманганату, хлору або йоду - протягом 15-20 хв. Присутність ботулотоксину в харчових продуктах не змінює їх органолептичних властивостей. Незважаючи на серологічну специфічність, ботулінічний токсини ідентичні за механізмом патологічного впливу і його клінічним проявам. Захисна дія антитоксичних сироваток специфічно, здатність до гетерологічної нейтралізації спостерігається лише у типів С і D, Е і F, але вона виражена значно слабкіше (в 4-10 разів).

Епідеміологія. Збудники ботулізму широко поширені в природі. Вегетативні форми і суперечки виявляються в кишечнику різних домашніх і особливо диких тварин, водоплавних птахів, риб. Потрапляючи в зовнішнє середовище (грунт, мул озер і річок), вони в спорообразном стані довгостроково зберігаються і накопичуються. Практично всі харчові продукти, забруднені грунтом або вмістом кишечнику тварин, птахів, риб можуть містити спори або вегетативні форми збудників ботулізму. Проте захворювання може виникнути тільки при вживанні тих з них, які зберігалися при анаеробних або близьких до них умовах без попередньої достатньої термічної обробки. Це можуть бути консерви, особливо домашнього приготування, копчені, в'ялені м'ясні та рибні вироби, а також інші продукти, в яких є умови для розвитку вегетативних форм мікробів і токсиноутворення. У Росії частіше реєструються захворювання, пов'язані переважно з вживанням грибів домашнього консервування, копченої або в'яленої риби, в європейських країнах - м'ясних і ковбасних виробів, у США - бобових консервів. Ці продукти частіше викликають групові, "сімейні" спалахи захворювань. Якщо інфікована продукт твердофазний (ковбаса, копчене м'ясо, риба), то в ньому можливі "гніздова" інфікованість збудниками ботулізму і утворення токсинів. Тому зустрічаються спалахи, за яких не всі особи, які вживали один і той самий продукт, хворіють. В даний час переважають захворювання, обумовлені отруєннями токсинами А, В або Е. Таким чином, основним шляхом зараження є харчової, обумовлений вживанням консервованих у домашніх умовах продуктів харчування. Значно рідше зустрічаються випадки захворювання в результаті зараження лише спорами збудників Cl. Botulinum. До них відносяться так звані ранової ботулізм та ботулізм новонароджених. Ранового ботулізм може виникнути внаслідок забруднення ран, в яких надалі створюються умови, близькі до анаеробних. При цьому з потрапили в рану суперечка проростають вегетативні форми, які і продукують ботулотоксин. При їх розробці розвиваються типові для ботулізму неврологічні розлади. Своєрідною формою ранового ботулізму є ботулізм у наркоманів. Зараження здійснюється в результаті ін'єкцій або навіть нашкірних скарифікація "чорного героїну" ("чорної смоли"), вихідний матеріал для приготування якого забруднений грунтом і таким чином контамінований спорами. У разі абсцедування місць ін'єкцій створюються передумови розвитку захворювання як і при ранового ботулізм. Ботулізм немовлят спостерігається переважно у дітей перших шести місяців життя. Більшість хворих перебували на частковому або повному штучному вигодовуванні. При розслідуванні подібних випадків захворювання суперечки виділяли з меду, використовуваного для приготування поживних сумішей. Так само суперечки знаходили в навколишньому середовищі дитини - грунті, побутового пилу приміщень і навіть на шкірі годуючих матерів. Звертає увагу той факт, що ботулізм немовлят реєструється виключно в соціально неблагополучних сім'ях, які проживають в незадовільних санітарно-гігієнічних умовах. Внаслідок особливостей мікрофлори кишечника немовлят вважають, що потрапили в шлунково-кишковий тракт дитини суперечки знаходять сприятливі умови для проростання у вегетативні форми та продукування токсинів. Експериментальні дослідження та клінічні спостереження свідчать про можливість захворювання внаслідок аерогенного зараження ботулотоксином. У таких випадках всмоктування їх у кров відбувається через слизову оболонку дихальних шляхів. У природних умовах подібні захворювання неможливі. Таким чином, епідеміологія ботулізму досить складна. Хвороба може розвинутися внаслідок попадання в організм тільки ботулотоксином, токсинів та збудників або тільки суперечка. Слід зазначити бурхливе розмноження збудників в трупах загиблих від ботулізму людей, тушках полеглих тварин, які стають своєрідним резервуаром інфекції.

Патогенез. У патогенезі ботулізму провідна роль належить токсіну.Прі звичайному зараженні (харчовий шлях) він потрапляє в організм разом з їжею, що містить також і вегетативні форми збудників - продуцентів отрути. Всмоктування ботулотоксину відбувається через слизову оболонку проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту, починаючи з порожнини рота. Але найбільш значуще надходження токсину через слизову оболонку шлунка і тонкої кишки, звідки він потрапляє в лімфу і в подальшому в кров, якої розноситься по всьому організму. Встановлено, що ботулінічний токсин міцно пов'язується нервовими клітинами. При цьому уражаються і нервові закінчення і мотонейрони передніх рогів спинного мозку. Ботулотоксин вибірково впливає на холінергічні відділи нервової системи, внаслідок чого припиняється виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, а отже порушується нервово-м'язова передача збуджень (парези, паралічі). Холінестеразная активність в синапсах практично не змінюється. У першу чергу порушується іннервація м'язів, що знаходяться у стані постійної і високодиференційований функціональної активності (окоруховий апарат, м'язи глотки і гортані). Результатом поразки мотонейронів є також і пригнічення функції основних дихальних м'язів аж до паралічу. Вплив ботулинических токсинів оборотно і з часом рухова функція повністю відновлюється. Пригнічення холінергічну процесів передує підвищення вмісту катехоламінів. Внаслідок порушення вегетативної іннервації знижується секреція травних залоз (виділення слини, шлункового соку), розвивається стійкий парез шлунково-кишкового тракту. Патогенну дію ботулинических токсинів в значній мірі посилюється при їх повторному надходженні в кров, на тлі радіоактивного опромінення або після нього. Парези або паралічі міжреберних м'язів, діафрагми призводять до гострої вентиляційної дихальної недостатності з розвитком гіпоксії та респіраторного ацидозу. Порушення вентиляції легень сприяє пригнічення функції м'язів глотки і гортані, скупчення густого слизу в над-і подсвязочном просторі, аспірація блювотних мас, їжі, води. При ботулізмі внаслідок опосередкованого або прямої дії токсину розвиваються всі різновиди гіпоксії - гіпоксична, гістотоксіческая, геміческая і циркуляторна. У кінцевому підсумку вона й визначає перебіг та наслідки захворювання. При цьому суттєвим є й роль таких вторинних змін, як аспіраційні пневмонії, ателектази. Через гіпосаліваціі запалюється слизова оболонка ротоглотки, може розвиватися гнійний паротит внаслідок висхідної інфекції. Загибель хворих звичайно настає від вентиляційної дихальної недостатності і дуже рідко - від раптової зупинки серця. Нервова система не є єдиною мішенню для ботулотоксином. Встановлено, що вони сприяють різкого пригнічення фагоцитарної активності лейкоцитів, порушення метаболізму в еритроцитах, порушень трофіки. Разом з містить ботулінічний токсин їжею в організм хворого потрапляють і збудники ботулізму, а також, в разі відповідної контамінації харчових продуктів, та інші анаероби (С1. perfringens, Cl. Aedematiens) і їхні токсичні субстанції. Впливом останніх пояснюються можливі короткочасні лихоманка і синдром гастроентериту в початковому періоді хвороби у деяких хворих. Розвиваючі у розпалі хвороби парез і пригнічення секреції травних залоз ведуть до застою їжі і хімусу, умовам, близьким до анаеробних. При цьому вегетативні форми збудників ботулізму можуть продукувати токсин, додаткові надходження якого в кров надають потенційований токсичний ефект. Можливо з цим і пов'язані випадки раптової смерті хворих навіть при легкому і середньотяжкому перебігу ботулізму. Отже, при звичайному способі зараження ботулізм є по суті токсикоінфекцією. Природно, що при цьому провідне значення у розвитку хвороби належить токсину, що надходить з інфікованими продуктами в шлунково-кишковий тракт. Патогенез ранового ботулізму і ботулізму немовлят відрізняється тим, що зараження відбувається спорами, які проростають в анаеробних умовах рани або внаслідок особливостей флори і ферментативної діяльності кишечника грудних дітей у вегетативні форми, які продукують токсини. Надходження ботулотоксину в кров дає типову для ботулізму неврологічну картину захворювання. У таких випадках синдроми гастроентериту, загальної інфекційної інтоксикації відсутні. Поки що не вивчені умови проростання та продукування токсину в шлунково-кишковому тракті немовлят. Однак залишається незаперечним факт, що ботулізм як хвороба - наслідок токсичного ураження нервової системи, причому токсин, ймовірно, діє як ферментний отрута, що вимагає незначних його кількостей для розвитку важкого отруєння. Циркуляція ботулотоксину може тривати до трьох тижнів. Спостерігаються випадки виявлення токсину в крові при відсутності або стертою клінічній картині захворювання. Патологоанатомічні зміни при ботулізмі неспецифічні. Зазвичай спостерігаються гіперемія і повнокров'я внутрішніх органів, у тому числі головного мозку і його оболонок. Виражені ознаки порушення мікроциркуляції в головному мозку. Відзначаються помірні деструктивні зміни нервових клітин всіх рівнів. Однак вони не досягають такої міри, щоб пояснити виникають паралічі. Досить характерними для ботулізму є дистрофічні зміни в судинних стінках мікроциркуляторного русла, множинні дрібні крововиливи в серозні і слизові оболонки, переважно шлунково-кишкового тракту, які швидше за все обумовлені гіпоксією.

Симптоми і течія. Інкубаційний період при ботулізмі триває до доби, рідше до 2-3 днів і дуже рідко (у поодиноких описах) до 9 і навіть 12 днів. Не виключено, що більш тривалий інкубаційний період відповідає маніфестації прихованих проявів хвороби через додаткового надходження ботулотоксину з шлунково-кишкового тракту. При більш короткому інкубаційному періоді спостерігається, хоча і не завжди, більш важкий перебіг хвороби. Прийом алкоголю, як правило, не позначається на перебігу хвороби, а сп'яніння може затушовувати перші прояви ботулізму, перешкоджаючи його своєчасної діагностики. Ключовими клінічними ознаками ботулізму є різні неврологічні симптоми, сукупність яких може варіювати в широкому діапазоні і різного ступеня вираженості. Однак приблизно у кожного другого хворого першими проявами ботулізму можуть бути короткочасні симптоми гострого гастроентериту і загальної інфекційної інтоксикації. У таких випадках хворі зазвичай скаржаться на гострий біль у животі, переважно в епігастральній ділянці, після чого наступають повторна блювота і рідкий, без патологічних домішок стілець, не більше 10 разів на добу, частіше 3-5 разів. Іноді на цьому тлі з'являються головний біль, нездужання, відзначається підвищення температури тіла від субфебрильної до 39-40 ° С. До кінця доби ГИПЕРМОТОРИКЕ шлунково-кишкового тракту змінюється стійкою атонією, температура тіла стає нормальною. Починають з'являтися основні неврологічні ознаки хвороби. У рідкісних випадках між гастроінтестинальних та неврологічним синдромами самопочуття хворого може короткочасно залишатися цілком задовільним і лише при цілеспрямованому огляді можна виявити ознаки ураження нервової системи. Найбільш типовими ранніми ознаками ботулізму є порушення гостроти зору, сухість у роті і м'язова слабкість. Хворі скаржаться на "туман в очах", "сітку перед очима", погано розрізняють довколишні предмети, не можуть читати спочатку звичайний шрифт, а потім - великий. З'являється двоїння в очах. Розвивається птоз різного ступеня вираженості. Змінюються висота і тембр голосу, іноді відзначається гугнявість. При прогресуванні хвороби голос стає сиплим, захриплість може перейти в Афоні. Досить типовою ознакою ботулізму є порушення ковтання. З'являються відчуття чужорідного тіла в глотці ("непроглоченная таблетка"), поперхіваніе, утруднення ковтання спочатку твердою, а потім і рідкої їжі, води. У важких випадках настає повна афагія. При спробі проковтнути воду, остання виливається через ніс. У цьому періоді можлива аспірація їжі, води, слини з розвитком аспіраційної пневмонії, гнійного трахеобронхіту. Всі вищевказані неврологічні симптоми з'являються в різних поєднаннях, послідовності і ступеня вираженості. Деякі з них можуть бути відсутні. Однак обов'язковою фоном для них є порушення салівації (сухість у роті), прогресуюча м'язова слабкість і стійкий запор. Птоз, м'язова слабкість можуть у легких випадках хвороби протікати в недостатньо маніфестував формі. Їх можна виявити шляхом фізичного навантаження (кілька разів щільно відкрити і закрити очі, повторно вимірювати м'язову силу за допомогою динамометра). М'язова слабість наростає відповідно тяжкості хвороби. На початку вона найбільш виражена в потиличних м'язах, внаслідок чого у таких пацієнтів голова може звисати і вони змушені підтримувати її руками. У зв'язку зі слабкістю міжреберних м'язів дихання стає поверхневим, ледь помітним. При повному паралічі міжреберних м'язів хворі відчувають стиснення грудної клітини "наче обручем". При огляді в розпалі захворювання хворі мляві, нединамічним. Особа маскообразное. Одно-, частіше двосторонній птоз. Зіниці розширені, мляво або зовсім не реагують на світло; можливі ністагм, косоокість, порушуються конвергенція і акомодація. Випинання мови відбувається з працею, іноді поштовхами. Погіршується артикуляція. Слизова оболонка ротоглотки суха, глотки - яскраво-червона. У надгортанний просторі можливе скупчення густої в'язкої слизу, спочатку прозорою, а потім мутнуватою. Відзначається парез м'якого піднебіння, м'язів глотки і надгортанника, голосових зв'язок, голосова щілина розширена. Внаслідок парезу або паралічу м'язів діафрагми порушується відхаркування мокротиння, яка накопичується в подсвязочном просторі. Густа, в'язка слизова плівка в над-і подгортанном просторі може привести до асфіксії. Через слабість скелетної мускулатури хворі малорухомі. Маскообразное застигле обличчя, поверхневе дихання, афонія можуть наводити на думку про втрату свідомості. При обстеженні органів дихання звертає увагу поверхневе дихання. Кашель відсутній, дихальні шуми ослаблені, аускультативні феномени пневмонії можуть не прослуховуватися. Відповідно до ступеня тяжкості вентиляційної дихальної недостатності наростає гіперкапнія, респіраторний ацидоз. Зміни серцево-судинної системи виявляються переважно при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби: тахікардія, артеріальна гіпотензія, а іноді гіпертензія, метаболічні зміни ЕКГ. Для розгорнутої клінічної картини ботулізму характерні виражений парез шлунково-кишкового тракту, що виявляється помірним здуттям живота, різким ослабленням перистальтичних шумів, наполегливими і тривалими запорами. З боку інших органів і систем будь-яких типових для ботулізму змін не визначається. Іноді може бути затримка сечовиділення. Дослідження периферичної крові не виявляють особливих відхилень від норми, за винятком моноцитоза, який зустрічається теж не завжди. Лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорена ШОЕ повинні насторожувати у відношенні можливого гнійного ускладнення ботулізму. Легкі випадки ботулізму характеризуються стертостью або моносімптомностью неврологічних проявів. Найчастіше спостерігаються розлади акомодації, невеликий птоз, іноді зміни тембру голосу на тлі помірної м'язової слабкості, гіпосаліваціі. Тривалість від кількох годин до кількох діб. При середньотяжкому ботулізмі є всі клінічні неврологічні симптоми, ступінь вираженості яких неоднакова, а поразка м'язів глотки, гортані не досягає ступеня афагіі і афонії. Небезпечних для життя дихальних розладів немає. Тривалість хвороби становить 2-3 тижнів. Важкі форми захворювання характеризуються стрімким наростанням поразок глазодвигательной, глоткової і гортала мускулатури, різким пригніченням функції основних дихальних м'язів. При відсутності адекватної терапії смерть звичайно настає від дихальної недостатності на 2-3-й день хвороби. Одужання настає повільно. Одним з ранніх ознак поліпшення є відновлення салівації. Поступово регресує неврологічна симптоматика. Пізніше усіх відбувається повне відновлення гостроти зору і м'язової сили. Перемежовувалися розлади зору можуть спостерігатися протягом кількох місяців. Незважаючи на важкі, іноді несумісні з життям неврологічні розлади, у перехворілих на ботулізм не залишається наслідків і яких-небудь стійких порушень функцій нервової системи або внутрішніх органів. Відносно результатів поділ хвороби за ступенем тяжкості досить умовно, бо навіть при легкому і тим більше середньотяжкому перебігу захворювання спостерігаються випадки раптової зупинки дихання. Деякими особливостями відрізняються ранової ботулізм та ботулізм немовлят. В обох випадках відсутні гастроінтестинальний синдром і загальна інфекційна інтоксикація. При раневом ботулізмі більш тривалі терміни інкубаційного періоду (4-14 днів). Для ботулізму характерна неврологічна симптоматика. Слід зазначити, що у цих пацієнтів немає факту вживання продуктів, які могли б містити ботулінічний токсин. Ботулізм у грудних дітей (ботулізм немовлят) спостерігається частіше при штучному вигодовуванні. Інкубаційний період невідомий і встановити його не представляється можливим. Першими проявами хвороби можуть бути млявість дітей, слабке смоктання або відмова від нього, затримка стільця. Поява офтальмоплегічний симптомів, хрипкий плач, поперхіваніе повинні навести на думку про можливість ботулізму з невідкладним проведенням відповідних діагностичних і лікувальних заходів. При ранньому розвитку уражень дихальних м'язів ця хвороба може бути причиною так званої раптової смерті дітей однорічного віку.

ua-referat.com

Реферат: Ботулизм

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нем.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудители ботулизма - Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. В то же время, прогревание при темпетаруре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостаточном их прогревании так называемых "дремлющих спор", способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода - в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз).

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С1. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма неврологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуцирования токсина в желудочно-кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь - следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания.Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на "туман в глазах", "сетку перед глазами", плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем - крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке ("непроглоченная таблетка"), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Их можно выявить путем физической нагрузки (несколько раз плотно открыть и закрыть глаза, повторно измерять мышечную силу с помощью динамометра). Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки "как будто обручем".При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки - ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2-3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни.Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармливании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей годовалого возраста.

www.neuch.ru

Ботулизм

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning - англ.; botulisme, allantiasis - франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - нем.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудители ботулизма - Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. В то же время, прогревание при темпетаруре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостаточном их прогревании так называемых "дремлющих спор", способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода - в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз).

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С1. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма неврологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуцирования токсина в желудочно-кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь - следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания.Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на "туман в глазах", "сетку перед глазами", плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем - крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке ("непроглоченная таблетка"), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Их можно выявить путем физической нагрузки (несколько раз плотно открыть и закрыть глаза, повторно измерять мышечную силу с помощью динамометра). Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки "как будто обручем".При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки - ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.Легкие случаи ботулизма характеризуются стертостью или моносимптомностью неврологических проявлений. Чаще наблюдаются расстройства аккомодации, небольшой птоз, иногда изменения тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости, гипосаливации. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. При среднетяжелом ботулизме имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2-3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни.Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.Некоторыми особенностями отличаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4-14 дней). Для ботулизма характерна неврологическая симптоматика. Следует отметить, что у этих пациентов нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержать ботулинический токсин. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) наблюдается чаще при искусственном вскармливании. Инкубационный период неизвестен и установить его не представляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной так называемой внезапной смерти детей годовалого возраста.

www.coolreferat.com

Начальная Windows Commander Far WinNavigator Frigate Norton Commander WinNC Dos Navigator Servant Salamander Turbo Browser Winamp, Skins, Plugins Необходимые Утилиты Текстовые редакторы Юмор		File managers and best utilites Главная » Реферат » Реферат ботулізм Ботулізм. Реферат ботулізм Збудник ботулізму (реферат) - Медицина та здоров'я Ботулізм — гостра інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій, яка характеризується важким ураженням нервової системи зі слабкістю скелетних і гладких м'язів, порушенням зору, ковтання, моторики кишок. Спричиняється анаеробним мікробом Сl. botulinum (ceротипи А, В, С, D, Е, F), який утворює спори і дуже сильний екзотоксин. Відноситься до роду Clostridium, був відкритий у Голландії Е. ван Ерменгемом у 1896 р. Збудник був виділений із шинки, що послужила джерелом отруєння 34 чоловік. Морфологічні і культуральні властивості. С. botulinum — це палички з закругленими кінцями, мають жгутики, хоча вважаються слаборухливими мікроорганізмом. При влученні в несприятливі умови утворюють спори. Строгі анаероби. Молоді культури забарвлюються грампозитивно, 5-добові— грамнегативно. Вирощуються в звичайних середовищах рн 7,3—7,5. На глюкозо-кров'яному агарі утворюють дрібні сіруваті чи жовтуваті мутні колонії неправильної форми. На желатині збудники утворюють круглі прозорі колонії, на кров'яному агарі — зони гемолізу. У печінковому бульйоні клостридії ботулізму утворюють рівномірне помутніння, потім з'являється осад на дні і бульйон просвітлюється. Ферментативні властивості. Клостридії ботулізму утворюють желатиназу, лецитиназу, сірководень і аміак, а також летучі аміни, алкоголі, оцтову, молочну і масляну кислоти. Ферментують з утворенням кислоти глюкозу і мальтозу. Антигенна структура. Встановлено наявність 8 сероварів збудника ботулізму — А, В, С, З2, D, E, F і L. Кожен серовар характеризується специфічною імуногеністю. Мають Про-антиген, що є загальним для всіх сероваров. Резистентність. Вегетативні форми збудника ботулізму гинуть при 80°С за 30 хв. Суперечки витримують кип'ятіння від 1,5 до 6 годин, при t - 115°С вони гинуть через 30—40 хв, при 120РС — через 3—20 хв. У великих шматках м'яса і банках великої ємності вони можуть залишатися живими і після їх автоклавування при 120°С протягом 15 хв. У 5% розчині фенолу суперечки зберігаються доба. Ботуліничний екзотоксин при кип'ятінні руйнується протягом 10 хв, стійкий до дії сонячного світла. Епідеміологія. Резервуаром збудника ботулізму є переважно теплокровні травоїдні тварини. У зовнішнє середовище мікроби потрапляють з випорожненнями. Інфікування людини відбувається при споживанні забруднених спорами продуктів, частіше домашнього консервування (м'ясо, гриби, овочі, риба). Захворювання спричиняють не самі мікроби, а екзотоксини, що їх вони утворюють при розмноженні в анаеробних умовах. Клініка. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 10 днів. Тривалість і важкість перебігу хвороби залежать від дози токсину, що потрапив в організм. У клінічній картині розрізняють варіанти з переважанням диспепсичних явищ, порушення зору чи дихальної функції. У першому варіанті хвороба починається з нудоти, блювання і проносу, який змінюється на тривалий закреп. Багато хворих скаржаться на здуття живота, сухість у роті, утруднення при ковтанні. Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниження його гостроти, "туман” або "сітка” перед очима, двоїння предметів; сухість в роті. При обстеженні виявляють погіршення акомодації, ністагм (частіше вертикальний), мідріаз із втратою реакції на світло, анізокорію, страбізм, блефароптоз. Поряд з очними симптомами рано з'являються ознаки ураження ядер IX і XII пар черепних нервів — порушення мови, сиплість голосу аж до повної афонії, утруднення ковтання, поперхування. Дуже важко перебігає ботулізм, що розпочинається з дихальних розладів. Внаслідок ураження мотонейронів шийного і грудного відділів спинного мозку виникають парези і паралічі скелетних м'язів. Хворий відчуває стиснення грудної клітки, нестачу повітря, зникає кашлевий рефлекс, дихання стає поверхневим, може настати його зупинка. Одночасно з розладами дихання змінюється голос, приєднуються розлади ковтання і симптоми загальної інтоксикації: біль голови, м'язова слабкість, безсоння. Після початкового періоду настає фаза найвищого розвитку хвороби. На перший план виступає різко виражена очна симптоматика, можуть посилюватись розлади ковтання через відсутність глоткового рефлексу. Хвороба може супроводжуватись змінами серцево-судинної системи (тахікардія, гіпотонія, ослаблення звучності серцевих тонів). Прогноз при ботулізмі завжди важкий, своєчасне лікування із застосуванням протиботулінічної сироватки може забезпечити поступове одужання. Тривалий час зберігається астенія, може розвинутись стійка інвалідність. Діагностика в першу чергу грунтується на клінічних (тяжке ураження нервової системи з порушенням зору, ковтання, мови, м'язовою слабкістю) та епідеміологічних (споживання підозрілого консервованого або призначеного для тривалого зберігання продукту) даних, оскільки на специфічні лабораторні дослідження треба затратити кілька днів. Аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз і появу юних форм. Для виявлення ботулотоксину беруть кров, промивні води шлунка, блювотиння, кал і сечу хворих, залишки підозрілого харчового продукту. Матеріали від хворого потрібно забирати якнайшвидше, до введення специфічної сироватки й антибіотиків. Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної проби на білих мишах або гвінейських свинках в реакції нейтралізації. З цією метою у хворого беруть 5-10 мл крові і вводять її піддослідним тваринам внутрішньоочеревинно, окремо і в суміші з різними типами протиботулінічної сироватки. З калу і залишків їжі можна виділити збудника шляхом висіву на казеїново-грибне середовище, бульйон Хоттінгера або середовище Кітта-Тароцці в анаеробних умовах. Створені тест-системи для швидкої кількісної ідентифікації токсину в реакції ензим-мічених антитіл. Диференціальний діагноз необхідно проводити з харчовими токсикоінфекціями, які також можуть бути пов'язані з вживанням недоброякісного консервованого продукту. Однак провідними клінічними ознаками таких інфекцій є гарячка, симптоми гострого гастриту або гастроентериту, ніколи не буває розладів зору, ковтання і мови. При отруєнні грибами, зокрема мухоморами, крім болю в животі та диспепсичних явищ, спостерігаються виражена слинотеча, пітливість, розлади психіки, марення, галюцинації (частіше зорові), профузний пронос, можливі домішки крові в калі. У випадку отруєння блідою поганкою настає печінкова кома. Необхідно також виключити отруєння блекотою, беладонною, метиловим спиртом. Бульбарна форма поліомієліту характеризується високою гарячкою, гіперсалівацією, млявими паралічами та гіпотрофією м'язів тулуба і кінцівок, які швидко розвиваються; ураження часто однобічне (тоді як при ботулізмі воно має симетричний характер), у спинномозковій рідині можуть виявлятися запальні зміни. При дифтерії також можуть бути порушення зору і ковтання, але основне значення в діагностиці мають виявлення фібринозного нальоту на мигдаликах з переходом на піднебінні дужки, набряк шиї, поєднання поліневритів з важким міокардитом, результати бактеріологічного дослідження мазків із зіва і носа на дифтерійну паличку. Труднощі виникають при розмежуванні ботулізму та порушень мозкового кровообігу в вертебробазилярній системі. При останніх необхідно врахувати затьмарення свідомості, зміни зсідальної системи крові, а також рухові, чутливі та пірамідні порушення. Лікування. Хворого необхідно госпіталізувати в інфекційний стаціонар. Перша допомога (незалежно від терміну, що минув від початку хвороби) складається з ретельного промивання шлунка і кишок 2-5 % розчином натрію гідрокарбонату. Якщо інфекційний стаціонар розташований на значній відстані, то, щоб не втратити час, це доцільно зробити в лікарні за місцем виявлення хворого. Але слід врахувати, що при паралічі м'язів глотки, гортані і язика зонд може попасти в трахею, тому його вводять з подвоєною увагою. Після промивання призначають усередину ентеросорбент. У перші години хвороби доцільно ввести лікувальні протиботулінічні сироватки. До вияснення типу збудника вводять суміш сироваток типів А та Е по 10000 МО і типу В 5000 МО. Після встановлення типу ботулізму використовують відповідну моновалентну сироватку. В тяжких випадках в 1-шу добу призначають 4-6 лікувальних доз сироватки, 2 з них — внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду або 5 % розчині глюкози. Перед уведенням сироватки роблять внутрішньошкірну пробу. Сироватку вводять за методом Безредки залежно від важкості хвороби протягом 2-4 днів. Показане використання антибіотиків, дезінтоксикаційних і серцево-судинних засобів. У тяжких випадках призначають преднізолон по 40 мг на добу або його аналог. При розладах дихання хворого необхідно госпіталізувати в реанімаційний відділ і перевести на кероване дихання. Для скорочення термінів відновлення порушень нервової системи призначають АТФ, вітаміни групи В. У пізній стадії доцільно застосовувати фізіотерапевтичні процедури. Хворих виписують після клінічного одужання. Диспансерний нагляд за особами, що перехворіли, проводять спільно з невропатологом і окулістом. Профілактика та заходи в осередку. Слід неухильно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології виготовлення консервованих продуктів. Їх стерилізують в автоклавах, бо руйнування спор відбувається лише за температури 120°С. Зовнішньою ознакою забрудненості консервів збудником ботулізму є їх здуття внаслідок газоутворення і поява неприємного запаху. Банки з бомбажем бракують. Однак нерідко таких змін не спостерігають. В епідемічному осередку особам, які разом з хворим вживали підозрілий продукт, з профілактичною метою вводять протиботулінічні сироватки типів А, В, Е внутрішньом'язово. Медичне спостереження ведуть протягом 12 днів. Залишки їжі, що вживалась, і підозрілі продукти підлягають вилученню і бактеріологічному дослідженню. Використана література Реферат на тему: Збудник ботулізму (реферат) Схожі реферати 5ka.at.ua Збудник ботулізму (реферат) - Реферати Українською, курсові, дипломи РЕФЕРАТ на тему: Збудник ботулізму Ботулізм — гостра інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій, якахарактеризується важким ураженням нервової системи зі слабкістюскелетних і гладких м’язів, порушенням зору, ковтання, моторики кишок.Спричиняється анаеробним мікробом Сl. botulinum (ceротипи А, В, С, D, Е,F), який утворює спори і дуже сильний екзотоксин. Відноситься до родуClostridium, був відкритий у Голландії Е. ван Ерменгемом у 1896 р.Збудник був виділений із шинки, що послужила джерелом отруєння 34чоловік. Морфологічні і культуральні властивості. С. botulinum — це палички ззакругленими кінцями, мають жгутики, хоча вважаються слаборухливимимікроорганізмом. При влученні в несприятливі умови утворюють спори.Строгі анаероби. Молоді культури забарвлюються грампозитивно, 5-добові—грамнегативно. Вирощуються в звичайних середовищах рн 7,3—7,5. Наглюкозо-кров’яному агарі утворюють дрібні сіруваті чи жовтуваті мутніколонії неправильної форми. На желатині збудники утворюють кругліпрозорі колонії, на кров’яному агарі — зони гемолізу. У печінковомубульйоні клостридії ботулізму утворюють рівномірне помутніння, потімз’являється осад на дні і бульйон просвітлюється. Ферментативні властивості. Клостридії ботулізму утворюють желатиназу,лецитиназу, сірководень і аміак, а також летучі аміни, алкоголі, оцтову,молочну і масляну кислоти. Ферментують з утворенням кислоти глюкозу імальтозу. Антигенна структура. Встановлено наявність 8 сероварів збудникаботулізму — А, В, С, З2, D, E, F і L. Кожен серовар характеризуєтьсяспецифічною імуногеністю. Мають Про-антиген, що є загальним для всіхсероваров. Резистентність. Вегетативні форми збудника ботулізму гинуть при 80°С за30 хв. Суперечки витримують кип’ятіння від 1,5 до 6 годин, при t — 115°Свони гинуть через 30—40 хв, при 120РС — через 3—20 хв. У великих шматкахм’яса і банках великої ємності вони можуть залишатися живими і після їхавтоклавування при 120°С протягом 15 хв. У 5% розчині фенолу суперечкизберігаються доба. Ботуліничний екзотоксин при кип’ятінні руйнуєтьсяпротягом 10 хв, стійкий до дії сонячного світла. Епідеміологія. Резервуаром збудника ботулізму є переважно теплокровнітравоїдні тварини. У зовнішнє середовище мікроби потрапляють звипорожненнями. Інфікування людини відбувається при споживаннізабруднених спорами продуктів, частіше домашнього консервування (м’ясо,гриби, овочі, риба). Захворювання спричиняють не самі мікроби, аекзотоксини, що їх вони утворюють при розмноженні в анаеробних умовах. Клініка. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 10 днів.Тривалість і важкість перебігу хвороби залежать від дози токсину, щопотрапив в організм. У клінічній картині розрізняють варіанти з переважанням диспепсичнихявищ, порушення зору чи дихальної функції. У першому варіанті хворобапочинається з нудоти, блювання і проносу, який змінюється на тривалийзакреп. Багато хворих скаржаться на здуття живота, сухість у роті,утруднення при ковтанні. Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниженняйого гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння предметів;сухість в роті. При обстеженні виявляють погіршення акомодації, ністагм (частішевертикальний), мідріаз із втратою реакції на світло, анізокорію,страбізм, блефароптоз. Поряд з очними симптомами рано з’являються ознакиураження ядер IX і XII пар черепних нервів — порушення мови, сиплістьголосу аж до повної афонії, утруднення ковтання, поперхування. Дуже важко перебігає ботулізм, що розпочинається з дихальних розладів.Внаслідок ураження мотонейронів шийного і грудного відділів спинногомозку виникають парези і паралічі скелетних м’язів. Хворий відчуваєстиснення грудної клітки, нестачу повітря, зникає кашлевий рефлекс,дихання стає поверхневим, може настати його зупинка. Одночасно зрозладами дихання змінюється голос, приєднуються розлади ковтання ісимптоми загальної інтоксикації: біль голови, м’язова слабкість,безсоння. Після початкового періоду настає фаза найвищого розвитку хвороби. Наперший план виступає різко виражена очна симптоматика, можутьпосилюватись розлади ковтання через відсутність глоткового рефлексу. Хвороба може супроводжуватись змінами серцево-судинної системи(тахікардія, гіпотонія, ослаблення звучності серцевих тонів). Прогнозпри ботулізмі завжди важкий, своєчасне лікування із застосуваннямпротиботулінічної сироватки може забезпечити поступове одужання.Тривалий час зберігається астенія, може розвинутись стійка інвалідність. Діагностика в першу чергу грунтується на клінічних (тяжке ураженнянервової системи з порушенням зору, ковтання, мови, м’язовою слабкістю)та епідеміологічних (споживання підозрілого консервованого абопризначеного для тривалого зберігання продукту) даних, оскільки наспецифічні лабораторні дослідження треба затратити кілька днів. Аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз і появу юних форм. Длявиявлення ботулотоксину беруть кров, промивні води шлунка, блювотиння,кал і сечу хворих, залишки підозрілого харчового продукту. Матеріали відхворого потрібно забирати якнайшвидше, до введення специфічної сироваткий антибіотиків. Ботулотоксин визначають за допомогою біологічної пробина білих мишах або гвінейських свинках в реакції нейтралізації. З цієюметою у хворого беруть 5-10 мл крові і вводять її піддослідним тваринамвнутрішньоочеревинно, окремо і в суміші з різними типамипротиботулінічної сироватки. З калу і залишків їжі можна виділитизбудника шляхом висіву на казеїново-грибне середовище, бульйонХоттінгера або середовище Кітта-Тароцці в анаеробних умовах. Створенітест-системи для швидкої кількісної ідентифікації токсину в реакціїензим-мічених антитіл. Диференціальний діагноз необхідно проводити з харчовимитоксикоінфекціями, які також можуть бути пов’язані з вживаннямнедоброякісного консервованого продукту. Однак провідними клінічнимиознаками таких інфекцій є гарячка, симптоми гострого гастриту абогастроентериту, ніколи не буває розладів зору, ковтання і мови. При отруєнні грибами, зокрема мухоморами, крім болю в животі тадиспепсичних явищ, спостерігаються виражена слинотеча, пітливість,розлади психіки, марення, галюцинації (частіше зорові), профузнийпронос, можливі домішки крові в калі. У випадку отруєння блідою поганкоюнастає печінкова кома. Необхідно також виключити отруєння блекотою,беладонною, метиловим спиртом. Бульбарна форма поліомієліту характеризується високою гарячкою,гіперсалівацією, млявими паралічами та гіпотрофією м’язів тулуба ікінцівок, які швидко розвиваються; ураження часто однобічне (тоді як приботулізмі воно має симетричний характер), у спинномозковій рідині можутьвиявлятися запальні зміни. При дифтерії також можуть бути порушення зору і ковтання, але основнезначення в діагностиці мають виявлення фібринозного нальоту намигдаликах з переходом на піднебінні дужки, набряк шиї, поєднанняполіневритів з важким міокардитом, результати бактеріологічногодослідження мазків із зіва і носа на дифтерійну паличку. Труднощі виникають при розмежуванні ботулізму та порушень мозковогокровообігу в вертебробазилярній системі. При останніх необхідноврахувати затьмарення свідомості, зміни зсідальної системи крові, атакож рухові, чутливі та пірамідні порушення. Лікування. Хворого необхідно госпіталізувати в інфекційний стаціонар.Перша допомога (незалежно від терміну, що минув від початку хвороби)складається з ретельного промивання шлунка і кишок 2-5 % розчином натріюгідрокарбонату. Якщо інфекційний стаціонар розташований на значнійвідстані, то, щоб не втратити час, це доцільно зробити в лікарні замісцем виявлення хворого. Але слід врахувати, що при паралічі м’язівглотки, гортані і язика зонд може попасти в трахею, тому його вводять зподвоєною увагою. Після промивання призначають усередину ентеросорбент. У перші години хвороби доцільно ввести лікувальні протиботулінічнісироватки. До вияснення типу збудника вводять суміш сироваток типів А таЕ по 10000 МО і типу В 5000 МО. Після встановлення типу ботулізмувикористовують відповідну моновалентну сироватку. В тяжких випадках в1-шу добу призначають 4-6 лікувальних доз сироватки, 2 з них —внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду або 5 %розчині глюкози. Перед уведенням сироватки роблять внутрішньошкірнупробу. Сироватку вводять за методом Безредки залежно від важкостіхвороби протягом 2-4 днів. Показане використання антибіотиків, дезінтоксикаційних ісерцево-судинних засобів. У тяжких випадках призначають преднізолон по40 мг на добу або його аналог. При розладах дихання хворого необхідногоспіталізувати в реанімаційний відділ і перевести на кероване дихання. Для скорочення термінів відновлення порушень нервової системипризначають АТФ, вітаміни групи В. У пізній стадії доцільнозастосовувати фізіотерапевтичні процедури. Хворих виписують після клінічного одужання. Диспансерний нагляд за особами, що перехворіли, проводять спільно зневропатологом і окулістом. Профілактика та заходи в осередку. Слід неухильно дотримуватисьсанітарно-гігієнічних вимог щодо технології виготовлення консервованихпродуктів. Їх стерилізують в автоклавах, бо руйнування спор відбуваєтьсялише за температури 120°С. Зовнішньою ознакою забрудненості консервівзбудником ботулізму є їх здуття внаслідок газоутворення і появанеприємного запаху. Банки з бомбажем бракують. Однак нерідко таких змінне спостерігають. В епідемічному осередку особам, які разом з хворим вживали підозрілийпродукт, з профілактичною метою вводять протиботулінічні сироватки типівА, В, Е внутрішньом’язово. Медичне спостереження ведуть протягом 12днів. Залишки їжі, що вживалась, і підозрілі продукти підлягаютьвилученню і бактеріологічному дослідженню. Використана література PAGE PAGE 8 Похожие записи ukrreferat.com Реферат: Ботулизм характеристика заболевания	Ботулизм Ботулизм - заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель - анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты - овощи, плоды, зерно, мясо и т.д. Без доступа кислорода, например, при консервировании продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. Первоначальные признаки - общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще - упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных. При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз - опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации - реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голосу него слабый, речь невнятная. Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 0С), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Тоны сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания. Лечение ботулизма Первая помощь - солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное - срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е). Если это установить нельзя, применяют поливалентную -- смесь сывороток А, В и Е. Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания - осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней), а также аденозинтрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1% р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула Ботулизм — это смертельно опасное инфекционно-токсическое заболевание. Возбудитель этой инфекции — микроб, относящийся к клостридиям (Clostridium botullini). Постоянное место пребывания клостридий ботулизма — кишечник многих животных и почва, куда они попадают с калом и где могут сохраняться долгие годы. Из почвы микроб попадает на пищевые продукты. Без доступа воздуха (в консервированных или плотных — таких как колбаса — продуктах) клостридии ботулизма начинают вырабатывать ботулотоксин — один из сильнейших известных ядов. Он в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи. В 95% случаев причиной ботулизма являются консервированные грибы домашнего приготовления. В одной и той же банке ботулотоксин накапливается гнёздами — зараженные участки рассеяны по всему содержимому банки. Поэтому не все люди, употреблявшие консервированные продукты из одной и той же банки, заболевают. Ботулотоксин вызывает нарушение проведения нервного импульса и паралич мышц во всём организме больного. Что происходит? Болезнь развивается очень быстро — в течение 2-24 часов. Первые симптомы: понос (3-5 раз, без примесей крови), рвота, незначительное повышение температуры, боль в животе. Первыми специфическими проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения (туман в глазах, плохое различение близлежащих предметов), двоение в глазах, косоглазие (мышцы глаз первыми после кишечника реагируют на ботулотоксин). Затем присоединяется нарушение речи, слабость, сухость во рту, нарушение глотания, изменения голоса и т.д. Температура нормальная или слегка повышена, сознание сохранено. При первых же симптомах подобного рода необходимо срочно вызвать «скорую», так как больному требуется госпитализация. Без лечения у больного прогрессирует мышечная слабость и наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры. В силу национальной специфики, в России, где грибы домашнего консервирования обычно используются в качестве закуски к крепким спиртным напиткам, на начальном этапе симптомы ботулизма можно принять за признаки тяжёлого алкогольного опьянения. Этот фактор значительно усложняет своевременное выявление заболевания. Диагностика и лечение Диагноз ботулизма устанавливается инфекционистом на основании симптомов (клинической картины) и подтверждается бактериологическим исследованием остатков пищи, после употребления которой развилась болезнь. Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. В первую очередь, из кишечника пациента удаляют остатки отравленной ботулотоксином пищи применяют обильное промывание желудка. Специфическим лечением ботулизма является срочное введение противоботулинической сыворотки, нейтрализующей токсин. Условия стационара позволяют скомпенсировать повреждения, вызванные ботулотоксином — провести искусственное кормление через зонд при нарушении глотания, подключить аппарат искусственного дыхания при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность госпитализации при ботулизме — около трёх недель. Иммунитет при ботулизме не развивается, то есть этой болезнью можно болеть неоднократно. Профилактика ботулизма заключается в тщательной термической обработке продуктов питания, строгом соблюдении санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.

Смотрите также

• 
  Реферат гринпис
• 
  Протестантизм реферат
• 
  Киберпреступность реферат
• 
  Скарлатина реферат
• 
  Реферат скарлатина
• 
  Воз реферат
• 
  Спринт реферат
• 
  Реферат спринт
• 
  Ртуть реферат
• 
  Реферат ртуть
• 
  Иммунопрофилактика реферат