Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие — внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% — на коже и в 1,0% — в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций — термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной — обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба — показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине — могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика.
Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0оС). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.
/>Сапь при скарлатине.Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3-4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность
/>«Малиновый язык» при скарлатине.(«малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7-10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0-38,5оС), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6-39,5оС), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей-кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6-41,0оС), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни — инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы — снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8-14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни — некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам — М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой — краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
www.ronl.ru
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие — внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% — на коже и в 1,0% — в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций — термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной — обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба — показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине — могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика.
Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0оС). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.
/>Сапь при скарлатине.Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3-4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность
/>«Малиновый язык» при скарлатине.(«малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7-10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0-38,5оС), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6-39,5оС), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей-кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6-41,0оС), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни — инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы — снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8-14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни — некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам — М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой — краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
www.ronl.ru
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. - токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях - легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие - внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% - на коже и в 1,0% - в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее - токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Возможно вы искали - Доклад: Содоку
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций - термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной - обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба - показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего - в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине - могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика.
Симптомы и течение . Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0оС). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.
|
Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Похожий материал - Доклад: Стафилококковые болезни
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. "Нет скарлатины без ангины" - гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко - гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют "пылающим зевом". Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3-4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность
|
("малиновый" язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7-10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0-38,5оС), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6-39,5оС), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей-кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6-41,0оС), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей - с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Очень интересно - Реферат: Столбняк
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса - явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины - стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни - инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы - снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8-14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни - некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам - М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой - краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
Вам будет интересно - Реферат: Тиф возвратный вшивый
cwetochki.ru
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. - токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях - легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие - внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% - на коже и в 1,0% - в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее - токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций - термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной - обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба - показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего - в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине - могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика.
Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0оС). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.
|
Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. "Нет скарлатины без ангины" - гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко - гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют "пылающим зевом". Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3-4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность
|
("малиновый" язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7-10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0-38,5оС), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6-39,5оС), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей-кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6-41,0оС), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей - с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса - явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины - стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни - инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы - снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8-14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни - некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам - М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой - краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
alive-inter.net
Заключение
Скарлатина — инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.Симптомы: скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче, при более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи; скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета; ангина — постоянный симптом скарлатины; шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания). Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации. До изобретения антибиотиков скарлатина была довольно тяжёлым заболеванием и нередко приводила к смертельному исходу, однако в настоящее время она легко поддаётся лечению.
Список используемой литературы
1. Агаджанян, Н.А., Телль, Л.З., Циркин, В.И. Физиология человека / Н.А. Агаджанян, Л.З. Телль, В.И. Циркин. ― М.: Медицинская книга, 2011. ― 384 с.2. Артюнина, Г.П., Гончар, Н.Т., Игнатькова, С.А. Основы медицинских знаний: Здоровье, болезнь и образ жизни / Г.П. Артюнина, Н.Т. Гончар, С.А. Игнатькова. — Псков: Проспект, 2008. — 304 с.3. Воронин, Л.Г. Физиология / Л.Г. Воронин. — М.: Высшая школа, 2009. — 483 с.4. Лечебная физкультура и врачебный контроль / под ред. В.А. Епифанова, Г.Л. Апанасенко. — М.: Медицина, 2005. — 368 с.5. Лысов, П.К., Никитюк, Б.Д., Сапин, М.Р. Анатомия (с основами спортивной морфологии) / П.К. Лысов, Б.Д. Никитюк, М.Р. Сапин. ― М.: Медицина, 2007. ― 320 с.6. Михайлов, В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей / В.В. Михайлов. — М.: Медицина, 2007. — 704 с. 7. Морфология человека / под ред. Б.А. Никитюка, В.П. Чтецова. ― М.: Изд-во МГУ, 2010. ― 435 с.8. Обреумова, Н.И., Петрухин, А.С. Основы анатомии, физиологии и гигиены / Н.И. Обреумова, А.С. Петрухин. — М.: Академия, 2010. — 340 с.9. Смирнов, В.М. Физиология человека / В.М. Смирнов. ― М.: Медицина, 2006. ― 446 с.10. Солодков, А.С. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная /А.С. Солодков, Е.Б. Сологубов. ― М.: Олимпия Пресс. 2007. ― 519 с.11. Физиология человека / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.: Мир, 2006. — 313 с.12. Физиология человека / под. ред. Н.В. Зимкина. — М.: Физкультура и спорт. 2007. — 438 с.
refbox.org
Скарлатина
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. - токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях - легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие - внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% - на коже и в 1,0% - в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее - токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций - термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной - обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба - показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего - в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине - могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика.
Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0оС). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.
| Сапь при скарлатине. |
Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. "Нет скарлатины без ангины" - гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко - гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют "пылающим зевом". Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3-4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность
| "Малиновый язык" при скарлатине. |
("малиновый" язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7-10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0-38,5оС), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6-39,5оС), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей-кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6-41,0оС), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей - с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса - явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины - стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни - инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы - снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8-14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни - некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам - М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой - краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
ref.repetiruem.ru
ГБОУ СПО СК СТАВРОПОЛЬСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
К У Р С О В А Я Р А Б О Т А
Дисциплина: Сестринское дело в педиатрии
На тему: «Скарлатина»
Выполнила:
студентка 364дк группы
Бирюкова Валентина
Преподаватель:
г. Ставрополь
2012 г.
Оглавление:
Введение _________________________________________________________3
Скарлатина _______________________________________________________4
Этиология ________________________________________________________5
Эпидемиология ___________________________________________________7
Патогенез ________________________________________________________8
Клиническая картина _____________________________________________10
Классификация __________________________________________________12
Диагностика скарлатины___________________________________________15
Лечение _________________________________________________________16
Диспансерное наблюдение _________________________________________18
Профилактика____________________________________________________19
Список используемой литературы___________________________________20
Введение
Моя работа посвящена рассмотрению такой немаловажной проблеме, как скарлатина у детей.
Эта проблема не утратила своего значения, так как дети по всему миру страдают от данного заболевания, и я считаю, что информация о такой серьезной болезни является главным оружием в борьбе с ней.
Целью моей работы является описание причин, основных симптомов, осложнений и мерах борьбы с данным заболеванием.
В детском возрасте наши малыши наиболее подвержены различным заболеваниям. Скарлатина вызывается бактерией стрептококка группы А. При осложнениях данного заболевания, в организме ребенка происходят необратимые изменения со стороны сердца, почек, головного мозга и суставов.
Если мы будем знать больше о детских заболеваниях, таких как скарлатина, мы сможем уберечь наших детей и подарить им счастливое и здоровое будущее.
Скарлатина
Стрептококки являются возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний человека: скарлатины, ангины, ревматизма, миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний кожи, сепсиса, гнойного менингита, отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих путей, — а также часто играют роль в развитии осложнений, возникающих на фоне других заболеваний.
Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах (или в жаркое время года для любой страны), тогда как ангина, скарлатина — в холодное время года и в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем, а также через зараженные продукты питания.
По антигенной структуре различают 21 серологическую группу стрептококков (от А до U), а по способности лизировать эритроциты в кровяном агаре они подразделяются на ?-, ?- и ?-типы. Наибольшее значение для человека в развитии патологии имеют стрептококки группы А, обладающие ?-гемолитической активностью. Стрептококки других групп, в частности В, являются причиной гнойных осложнений у ослабленных хирургических больных; группы С — пневмонии у новорожденных, группы D — септического эндокардита, группы F - глубокие воспалительные процессы в ротовой полости и дыхательных путях.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной экзантемой.
Этиология
Возбудителем скарлатины является ?–гемолитическим стрептококком группы А (S. Руоgenes,БГСА). Стрептококки — грамположительные кокки шаровидной или овальной формы, диаметром 0,6—1 мкм, располагающиеся в виде цепочек. Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины.
Основным фактором вирулентности стрептококков группы А является компонент клеточной стенки М-протеин, который обеспечивает фиксацию возбудителя на месте внедрения и определяет антифагоцитарную активность. По антигенным особенностям М-протеина стрептококки группы А разделяются на 83 серотипа. М-протеин имеет антигенное родство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, что определяет развитие инфекционно-аллергических болезней сердца и почек в позднем периоде стрептококковой инфекции. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций: - термолабильной, обладающей токсическими свойствами; - термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.
Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия. Антитоксический иммунитет стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим, т.е. направлен против одного определенного типа стрептококка, является менее стойким.
Решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета ребенка. При отсутствии его в момент заражения БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета — как любая другая форма стрептококковой инфекции.
Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56оС в течение 30 мин. В гное, мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами.
Эпидемиология
Скарлатина — типичная антропонозная инфекция. Источником возбудителя является только человек с явной или атипичной формой скарлатины, больной с любой другой явной или скрытой формой стрептококковой инфекции (СИ), а также бактерионоситель. Больной заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель в зависимости от качества антибактериальной терапии. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению от стрептококка (на 7-10 день от начала заболевания).
Основной механизм передачи инфекции воздушно-капельный, а в детских дошкольных учреждениях — контактно-бытовой, через игрушки и предметы ухода. Доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
В нашей стране показатели заболеваемости составляют 200—250 на 100 тыс. детей, характерна очаговость в детских коллективах. В северных регионах заболеваемость выше, чем в южных. Отчетливо выявляется сезонность – нарастание заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Периодически каждые 5—7 лет, отмечаются естественные подъемы заболеваемости. Восприимчивость является наиболее высокой в детском и молодом возрасте. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни болеют крайне редко из-за высокого титра антитоксина, полученного трансплацентарно, и физиологической ареактивности грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.
Патогенез
Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции ?-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.
Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.
Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.
Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»). Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.
Клиническая картина
student.zoomru.ru
