Реферат бронхиальная астма у беременных. Реферат беременность и бронхиальная астма

Реферат бронхиальная астма у беременных

Реферат Бронхиальная астма у беременных.

Бронхиальная астма – это хроническое, рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Выделяют 2 формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и атопическую. Инфекционно-аллергическая форма чаще всего вызывается аллергенами микроорганизмов (стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей и др.) и развивается на фоне хронического бронхита, пневмонии, назофарингеальных очагов инфекции, ОРВИ, гриппа. Атопическая форма может быть вызвана различными аллергенами растительного, животного, промышленного, лекарственного, пищевого происхождения.

В патогенезе данного заболевания выделяют иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую фазы. В развитии и течении заболевания большую роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, эмоциональная сфера, функциональное состояние коры надпочечников и других желез внутренней секреции, нарушение адренэргической рецепции бронхов, конституциональная и наследственная предрасположенность. В связи с этим различаюи патогенетические варианты бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекционно-аллергический, иммунопатологический (аутоиммунный), нервно-психический и дисгормональный (недостаточность глюкокортикоидов).

Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья: предвестники приступа, разгар приступа, обратное развитие приступа. Приступ обычно начинается ночью или рано утром с мучительного кашля без выделения мокроты, затем развивается одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Частота дыхания урежается до 10 и менее вдохов в минуту. Приступ заканчивается кашлем с отделением светлой вязкой или густой гнойной мокроты. Если приступ не удается купировать за 24ч, развивается астматическое состояние. Ведущая роль в его развитии отводится прогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей при полной резистентности больной к бронхоспазмолитическим средствам.

Выделяют три стадии астматического состояния: первая стадия - отсутствие вентиляционных расстройств, умеренная одышка, отсутствие психических нарушений, сохранение сознания; вторая стадия - прогрессирующие вентиляционные нарушения, резкая одышка, цианоз с признаками венозного застоя, резко ослабленное дыхание в отдельных участках легкого, уменьшение хрипов в легких, преходящее нарушение сознания и психики; третья стадия – гиперкапническая кома, поверхностное, резко ослабленное дыхание, отсутствие хрипов в легких, расстройство сердечного ритма, прогрессирующая гипотензия.

Выделяют также первую и вторую стадии болезни. В первой стадии может быть легкое, среднее и тяжелое течение. Для легкого течения характерно обострение болезни 2-3 раза в год, приступы удушья купируются препаратами, принятыми внутрь, в межприступный период признаки бронхоспазма отсутствуют. При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных средств. В межприступный период остается затрудненное дыхание. Тяжелое течение болезни характеризуется частыми (более 4 раз в год) и длительными обострениями, тяжелыми, затяжными приступами удушья, которые могут перейти в астматическое состояние. Для купирования таких приступов требуются повторные инъекции бронхолитических средств. Ремиссии становятся короткими и редкими. Для второй стадии бронхиальной астмы характерны выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательной системы: хронический бронхит, пневмония, эмфизема легких, нарастающая легочная или легочно-сердечная недостаточность. В этой стадии болезнь прогрессирует, ремиссии становятся редкими или отсутствуют, часто развивается астматическое состояние, тромбоэмболические осложнения.

Диагноз инфекционно-аллергического и атопического вариантов бронхиальной астмы у беременных устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных аллергологического обследования (аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы). Характерные лабораторные показатели: повышенный уровень IgE в сыворотке крови, специфический IgE и повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, появление адренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, изменение вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, изменение реакции бронхов на ингаляцию 1% раствора протаминсульфата, наличие нарастающих титров антител к вирусам, патогенным бактериям, бактериальной, грибковой сенсибилизации, а также положительное влияние противовирусной, антимикотической и антимикробной терапии и др.

Диагноз дисгормонального варианта бронхиальной астмы основывается на клинико-лабораторных признаках глюкокортикоидной недостаточности либо нарушений функции яичников. Глюкокортикоидная зависимость проявляется в ухудшении течения бронхиальной астмы при снижении дозы или отмене глюкокортикоидов. Роль нарушений функции яичников в дисгормональном варианте бронхиальной астмы устанавливается при наличии связи между ухудшением состояния больной и менструальным циклом или беременностью.

Для аутоиммунного варианта бронхиальной астмы характерны тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение, отсутствие эффекта от лечения, положительная реакция на внутрикожное введение аутолимфоцитов, высокий уровень кислой фосфатазы в крови.

Нервно-психический вариант бронхиальной астмы устанавливается на основании сведений о наличии в анамнезе больной психический травм, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, травм черепа, затяжных конфликтных ситуация, а также связи приступов удушья с конкретным типом нервно-психический расстройств. При постановке диагноза учитывается также наследственная предрасположенность, отягощенный аллергологический диагноз.

Течение бронхиальной астмы при беременности.

Бронхиальная астма может впервые появиться во время беременности. Возникновению ее способствует низкая реактивность организма и повышенная чувствительность к эндогенному простагландину F2a, способному вызвать бронхоспазм при данном заболевании. Возникшая во время беременности бронхиальная астма либо проходит после родов, либо переходит в хроническое заболевание.

Несмотря на нейроэндокринные сдвиги, которые могут способствовать положительной динамике болезни (увеличение кортизола, преднизолона, прогестерона, гистаминазы), улучшение состояния наблюдается лишь у 10% беременных, стойкая ремиссия у 20%, а ухудшение у 70%. Усугубление заболевания наступает уже в 1 триместре беременности. Прогностическим критерием могут быть данные анамнеза. Улучшение или обострение бронхиальной астмы при предыдущей беременности обычно повторяется при последующих. Возможно, улучшение обусловлено увеличением содержания кортизола в крови, прогестерона, уменьшением интенсивности иммунного ответа. Ухудшение течения астмы зависит от возможного провоцирования иммунных процессов антигенами плода, увеличения спазма дыхательных путей, уменьшения невосприимчивости к вирусным заболеваниям.

Бронхиальная астмы не является противопоказанием для беременности, даже ее гормонозависимая форма, так как поддается медикаментозно-гормональной терапии. Только при повторяющихся астматических состояниях и явлениях сердечно-легочной недостаточности может возникнуть вопрос об аборте в ранние сроки беременности или досрочном родоразрешении. При учащении и усилении приступов бронхиальной астмы в конце беременности показано родовозбуждение. Следует отметить, что в таких случаях опасно пользоваться простагландином F2a, так как он может усугубить тяжесть состояния больной.

Течение беременности.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются ранние и поздние гестозы беременных, развивается хроническая гипоксия и синдром задержки развития плода, у них могут родиться недоношенные и маловесные дети; астма бывает причиной антенатальной гибели плода, хотя и довольно редко. Редкие случаи антенатальной и неонатальной гибели плода относятся исключительно к тяжелому течению бронхиальной астмы и неадекватному лечению во время астматических состояний, поскольку тяжелые приступы гипоксии, испытываемые женщиной, приводят к критической гипоксемии плода. У данной категории женщин повышен риск невынашивания беременности.

Роды.

Больные бронхиальной астмой могут рожать per vias naturalеs, так как приступы удушья в родах нетрудно предотвратить. Кесарево сечение следует применять с осторожностью, так как у таких женщин повышен риск развития инфекционных осложнений из-за наличия постоянного очага инфекции в организме (в легких).

Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно при профилактическом применении в этот период глюкокортикоидов и бронхолитиков.

В родах возможна первичная и вторичная слабость родовой деятельности, повышен риск кровотечений.

Послеродовые период.

В послеродовом периоде возможно развитие инфекционных заболеваний, часто наблюдается гипогалактия.

Состояние новорожденного.

Многие исследователи отмечают повышенную частоту неудовлетворительных исходов для ребенка, родившегося у женщины, больной бронхиальной астмой. Бронхиальная астма развивается у 5% детей в первый год жизни, у 58% она может появиться в последующие годы. Риск увеличивается до 72%, если оба родителя страдают этим заболеванием. По данным Гордон, 28% детей, матери которых болели тяжелой формой бронхиальной астмы, умерли постнатально, 35% родились с низкой массой тела, 12,5% - с неврологической патологией, которая проявилась в годовалом возрасте. Прослежено состояние детей от 1 года до 6 лет. У половины женщин дети, хотя и родились с нормальным ростом и массой тела, но перенесли серьезные заболевания или имеют различные патологические изменения: отставание в умственном и физическом развитии, постепенное прогрессирование гипотрофии, идиосинкразию к пищевым продуктам, аллергические реакции на многие антибиотики, первичный туберкулезный комплекс, лимфоретикулосаркому кишечника и др. Все эти дети родились у женщин с тяжелым и средней тяжести течением бронхиальной астмы, которых приходилось длительно лечить на протяжении беременности, в том числе и глюкокортикоидами. Лекарственная терапия могла вызвать аллергизацию не только матери, но и плода. Имели значение и приступы удушья, ведущие к длительным периодам гипоксии, неблагоприятно сказавшиеся на развитии плода.

Диспансеризация.

Диспансеризация беременных с бронхиальной астмой осуществляется акушером-гинекологом и терапевтом женской консультации. Проводится профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода. Необходимо по возможности устранить этиологические аллергены, обеспечить неспецифическую гипосенсибилизацию, профилактику острых инфекционных заболеваний, повысить общую резистентность организма, санировать очаги инфекции. Каждое «простудное» заболевание служит показанием для профилактического назначения бронхолитических средств или увеличения их дозы. При обострении астмы в любом сроке беременности показана госпитализация, лучше в терапевтический стационар. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни беременность нецелесообразна.

Через 1-6 лет после родов течение бронхиальной астмы улучшается у 25% женщин (больные с легкой формой заболевания). У 50% женщин состояние не изменяется, у 25% - ухудшается, они вынуждены постоянно принимать преднизолон, причем дозу приходится увеличить.

olymp.com.ru

Бронхиальная астма у беременных — реферат

РЕФЕРАТ

ТЕМА: «БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У БЕРЕМЕННЫХ»

ПЛАН РЕФЕРАТА:

1. Проблема заболевания.
2. Определение бронхиальной астмой (БА).
3. Факторы риска для бронхиальной астмы.
4. Физиологические изменения при беременности.
5. Течение беременности у женщин с БА.
6. Классификация и оценка уровня контроля над БА.
7. Обострение бронхиальной астмы.
8. Основные задачи и фармакотерапия  БА у беременных.
9. Диспансеризация.
10. Список используемой литературы.

Бронхиальная астма у беременных.

     1. Проблема заболевания:

Бронхиальная астма - самое распространенное заболевание легких у беременных. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. Растет  заболеваемость бронхиальной астмой, составляя среди беременных 3-4%. Для России это означает, что ежегодно рожают 15-60 тысяч больных бронхиальной астмой женщин. Заболевание легких у беременных при этом представляет собой особую проблему. "Беременная дышит за двоих", поэтому серьезную угрозу для плода представляет гипоксия как следствие поражения легких. Второй, не менее важной проблемой является сопоставление назначения необходимых фармакологических препаратов риска и возможного риска неблагоприятного воздействия на плод.

     2. Определение: В этиологии БА существенную роль играют такие составляющие, как генетические особенности и окружающая среда, но поскольку патогенез заболевания не

установлен, его определение носит в основном описательный характер. Исходя из функциональных последствий воспаления дыхательных путей:

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди

и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции

дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

В связи с отсутствием четкого определения фенотипа БА при изучении развития этого сложного заболевания используются такие характеристики БА, которые поддаются объективной оценке.

     3. Факторы риска для бронхиальной астмы.

Внутренние факторы: 

1. Гены, предрасполагающие к атопии;

2. Гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности;

3. Ожирение;

4. Пол.

Внешние факторы:

1. Аллергены

 – аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые;

- внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

2. Инфекции (главным образом, вирусные).

3. Профессиональные сенсибилизаторы.

4. Курение табака

- пассивное курение;

- активное курение.

5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

6. Питание.

Выявление и устранение факторов, провоцирующих обострение заболевания:

1. .Аллергены.  Элиминация аллергенов является обязательным условием успешной терапии атопической БА. Полнота элиминации аллергенов домашней пыли, животных, плесневых грибов при атопической БА определяет тяжесть течения заболевания, а следовательно, и объем фармакотерапии. Поэтому гипоаллергенные мероприятия  в этой группе больных БА должны выполняться особенно тщательно. Беспылевой режим, использование водухоочитителей с фильтрами НЕРА, противоаллергенные чехлы позволяют добиться существенного снижения уровня внутридомашних аллергенов.

2. Курение.    Вероятность тяжелых обострений БА резко возрастает у курящих беременных. Даже при пассивном курении снижается доставка кислорода плоду. Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами. Исследования функции легких сразу после рождения показали, что курение матери во время беременности оказывает влияние на развитие легких. Кроме того, у детей курящих матерей в четыре раза повышен риск развития свистящих хрипов на первом году жизни. Контакт с табачным дымом в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей, как на первом году жизни, так и в старшем возрасте.

3. Инфекции.  Вакцинация противогриппозной вакциной рекомендуется после 3 месяца беременности больным БА, у которых грипп вызывает тяжелые обострения БА. При инфекциях верхних дыхательных путей следует регулярно промывать нос теплым физиологическим раствором. При необходимости назначения антибиотиков препаратами выбора при беременности являются ампициллин, эритромицин, цефалоспорин.

4. Гастроэзофагеальный рефлюкс.  Изжога и другие проявления ГЭР, вызванного расслаблением мышц нижнего эзофагеального сфинктера под действием прогестерона, беспокоят каждую третью беременную. Роль ГЭР как одного из важнейших триггеров БА хорошо известна. При ГЭР назначают диету с исключением кофеина, шоколада и др. провоцирующих ГЭР пищевых продуктов, из ЛС –Н2-антагонисты ( за искл. Низатадина)- оптимально ранитидин, при неэффективности омепразол.

5. Лекарственные препараты.  Именно на молодой возраст приходится дебют "аспириновой астмы", при выявлении которой исключают применение НПВС, нередко используемых и в послеродовом периоде. В связи с этим следует тщательно отнестись к диагностике непереносимости НПВП.

     4. Физиологические изменения при беременности:

Физиологические изменения при беременности, которые могут оказать влияние на течение БА, проявляются в изменении вентиляционных способностей легких, изменениях гормонального фона, иммунологических сдвигах.

1.Функция  легких и беременность: Растущая потребность организма беременной женщины и плода в кислороде вызывает сдвиги в функционировании дыхательной системы. Увеличение матки приводит к уменьшению вертикальных размеров грудной клетки, что компенсируется увеличением её окружности и усилением диафрагмального дыхания. Наиболее ранним изменением внешнего дыхания является увеличение дыхательного объёма до 40% за счет уменьшения резервного объёма выдоха и возрастание максимальной вентиляции легких на больших сроках на 40-50%, что в конечном итоге увеличивает альвеолярную вентиляцию в среднем на 70%. Вследствие этого оксигенация крови увеличивается на 17-20%. Гипервентиляция создает условия для развития слабого компенсированного дыхательного алкалоза с pH в пределах 7,4-7,47, pCO2 -25-32 мм рт. ст. и бикарбоната -18-21 мЭкв.

 Вызванное  увеличением дыхательного объёма  снижение резервного объёма выдоха  приводит к тому, что остаточной  объём легких будет приближаться  к функциональной остаточной емкости, создавая условия для коллапса мелких бронхов в нижележащих отделах во время нормального дыхания и приводя к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения и развитию гипоксии. Не вызывая нарушений у здоровых беременных, у больных БА с уже имеющимися нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения этот фактор может усугубить гипоксию плода. При этом следует учитывать, что развивающаяся при гипервентиляции гипокапния приводит к спазму сосудов пуповины, усугубляя гипоксию. Этот фактор следует учитывать при остром приступе, когда тенденция к гипервентиляции будет потенциировать гипоксию плода. Показатели проходимости бронхов( ОФВ1,ПСВ) при беременности не изменяются.

2. Гормональные  сдвиги: Большинство описанных выше изменений вентиляции вызваны гормональными сдвигами при беременности. Увеличение уровня прогестерона приводит к стимуляции дыхательного центра и повышению его чувствительности к СО2. Повышение уровня эстрогенов снижает метаболический клиренс глюкокортикостероидов (ГКС), вследствие чего уровень свободного кортизола в крови при беременности возрастает в 3-4 раза.

3. Иммунологические  сдвиги.

При беременности в 2-3 раза возрастает уровень гистаминазы и соответственно снижается уровень гистамина, увеличивается уровень вырабатываемого плацентой эозинофильного катионного белка (ЕСР), повышается концентрация простагландинов Е2 и F2А, однако какой-либо взаимосвязи изменений этих показателей с течением БА не выявлено.

В целом, если суммировать данные о влиянии физиологических сдвигов при беременности на течение БА, получается, что факторы, потенциально улучшающие течение БА у беременных и ухудшающие ее течение, практически уравновешивают друг друга, и в каждом конкретном случае их взаимоотношение может оказывать ведущее значение на течение БА у конкретной больной.

     5. Течение беременности у женщин с БА.

• Влияние БА на мать и плод.

При анализе исходов беременности у больных БА отмечено увеличение количества преждевременных родов и неонатальной смертности, прежде всего вследствие неадекватного контроля БА. У беременных, больных БА, в 1,5-2 раза чаще прибегают к кесареву сечению и стимуляции в родах. Течение беременности у больных БА чаще  осложняется рвотой и токсикозом. Вместе с тем смертность среди больных БА рожениц

превышает контрольные цифры лишь в группе больных с тяжелыми формами заболевания.

• Влияние беременности на течение БА.

Примерно у 1/3 больных БА во время беременности отмечается улучшение течения заболевания, у 1/3 – ухудшение, а у 1/3 течение болезни не претерпевает изменений. В I триместре течение БА обычно не изменяется. Обострения БА обычно ассоциируются с III триместром, чаще на 29-36 неделе, последние 4 недели состояние, как правило улучшается. Ухудшается обычно течение тяжелой БА.

• Мониторинг функции легких у матери.

У беременных для удовлетворения потребности растущего плода в кислороде на 30-40% увеличивается дыхательный объем и на 40-50%- максимальная вентиляция легких, что приводит к увеличению альвеолярной вентиляции на 60-70%. Однако показатели проходимости бронхов( ОФВ1, ПСВ) при беременности не изменяются. В связи с этим оценка ОФВ1 или ПСВ является эффективным индикатором проходимости бронхов у беременных, больных БА.

Пикфлоуметрия - наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы.

Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:

- определение обратимости  бронхиальной обструкции;

- оценка тяжести течения  заболевания;

- оценка гиперреактивности  бронхов;

- прогнозирование обострений  астмы;

- определение профессиональной астмы;

- оценка эффективности  лечения.

Каждой беременной, больной бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.

• Мониторинг плода.

Рекомендуется ранняя эхография для последующей оценки развития плода. Последующие эхографические исследования показаны, если отмечается задержка развития плода, а также при среднетяжелом или тяжелом течении БА. Рекомендовано ежедневная регистрация двигательной активности плода. Постоянный мониторинг необходим при неконтролируемом и тяжелом течении БА, а также в случаях, когда результат состояния  плода вызывают беспокойство.

     6. Классификация и оценка уровня контроля над БА.

Классификация по степеням тяжести:

1. Интермиттирующая: Симптомы реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ >80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 <20%.

2. Легкая персистирующая: Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут нарушать активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ >80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 20-30%

3. Персистирующая средней тяжести: Симптомы ежедневно, обострения могут нарушать, активность и сон, ночные симптомы >1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных в2_агонистов короткого действия. ОФВ1 или ПСВ 60–80% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%

4. Тяжелая персистирующая: Симптомы ежедневно, частые обострения, частые ночные симптомы БА, ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ <60% от должных значений. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%.

Данная классификация БА по степени тяжести больше не рекомендуется для принятия решения о текущей терапии. Однако она сохраняет свое значение как инструмент для одномоментной оценки группы пациентов, не получавших ИГКС, при отборе для участия в клиническом иссле-довании, касающемся БА. Главным недостатком этой классификации является то, что с ее по-мощью трудно предсказать объем терапии, в которой будет нуждаться пациент, и ответ пациента на терапию. Для этой цели больше подходит периодическая оценка уровня контроля над БА.

Уровни контроля над БА.

• Контролируемая БА: Дневные симптомы отсутствуют (или <2 эпизодов в неделю), ограничения активности отсутствуют, ночные симптомы/пробуждения отсутствуют, потребность в препаратах неотложной помощи отсутствуют (или <2 эпизодов в неделю), функция легких(ПСВ или ОФВ1)* нормальная, обострения отсутствуют.
• Частично контролируемая БА: Дневные симптомы >2 эпизодов в неделю, ограничения активности любые, ночные симптомы/пробуждения любые, потребность в препаратах неотложной помощи >2 эпизодов в неделю, функция легких(ПСВ или ОФВ1)* <80% от должного значения или от наилучшего для данного пациента показателя (если таковой известен), обострения 1 или более в год**.
• Неконтролируемая БА: Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в

myunivercity.ru

Бронхиальная астма у беременных — реферат

            течение любой недели. Обострение 1 в течение любой недели***.

* Исследование  функции легких не является  надежным методом исследования  у детей 5 лет и младше (ПСВ –  пиковая скорость выдоха, ОФВ1 – объем

форсированного выдоха в 1_ю секунду).

** Каждое  обострение требует пересмотра  поддерживающей терапии и оценки  ее адекватности.

*** По определению, неделя с обострением – это  неделя неконтролируемой БА.

     7. Обострение бронхиальной астмы.

Обострение бронхиальной астмы - это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. Отмечается снижение ПСВ и ОВФ1, причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обострение бронхиальной астмы следует начинать лечить как можно раньше.

Обострение БА наряду с угрозой матери несет и серьезную опасность для жизни плода, в связи, с чем терапия обострений БА должна носить своевременный и агрессивный характер. Одним из первых проявлений гипоксии может явиться тахикардия плода. Снижение рО2 в крови матери ниже 6% и SatО2 ниже 90% ассоциируется с глубокой гипоксией плода. Лечение обострений БА при беременности включает следующие мероприятия:

1. Оценка состояния: анамнез, обследование, ФВД( ОФВ1 или ПСВ ), оксиметрия, оценка состояния плода.
2. Стартовая терапия:

• Ингаляционные β2-адреномиметики( сальбутамол 2,5 мг через небулайзер) каждые 60-90 мин.

• Кислород для поддержания SatО2 на уровне 95%.
• При улучшении состоянии и ОФВ1 или ПСВ>70% от исходных значений больная не госпитализируется, рекомендуется повторный визит на следующий день.

3. Если при поступлении: SatО2<90%, ОФВ1 <1 л или ПСВ <100 л/мин, то:

• Продолжить введение сальбутамола через небулайзер.
• Внутривенно ввести ГКС.
• Внутривенно ввести эуфиллин.
• Исследовать газы крови.
• Госпитализировать в отделение интенсивной терапии.

4. Если после ингаляции β2-агониста ОФВ1 или ПСВ>40% но <70%, то:

• Исследовать газы крови.
• Продолжить ингаляции β2-агонистов каждые 1-4 ч.
• Ввести внутривенно ГКС.
• Ввести внутривенно эуфиллин.
• Госпитализировать в стационар.

Мониторирование эффективности терапии с помощью спирометрии и пикфлоуметрии.

     8. Основные задачи и фармакотерапия  БА у беременных.

Основными задачами при лечении БА у беременных являются:

• Контроль симптомов.
• Сохранение нормальной физической активности.
• Поддержание нормальной или близкой к ней функции легких.
• Предупреждение обострений БА.
• Предупреждение неблагоприятного влияния лекарственных средств, применяемых для лечения БА на плод.
• Подготовка и правильное проведение родов или кесарева сечения.

Программа лечения БА у беременных:

1. Обучение больных.
2. Объективная оценка и мониторинг функции легких у матери и развития плода.
3. Выявление и устранение воздействия факторов, вызывающих обострение заболевания.
4. Базисная фармакотерапия БА.
5. План лечения обострений.
6. Подготовка и ведение родов.

Успешной терапии беременных больных БА способствует:

-максимальное использование нефармакологических методов терапии( устранение воздействия триггеров и др.)

-отказ от использования новых  препаратов, безопасность которых  не изучена

-использование минимальных доз  ЛС, достаточных для контроля  БА и предупреждения гипоксии

-сохранение без изменения спектра  применяемых препаратов во время  беременности

-применение ЛС, при использовании  которых достигаются минимальные  концентрации препаратов в крови,- оптимально ингаляционных форм.

Фармакотерапия БА у беременных.

Принципиальные подходы к фармакотерапии у беременных те же, что и у небеременных. Однако в связи с ограничением применения некоторых препаратов при беременности, они имеют свои особенности.

• Адреномиметики.

 При лечении обострений БА, требующих системного введения адреномиметиков, не рекомендуется применение адреналина, предпочтительно в/в или п/к введение тербуталина. Абсолютно противопоказано применение эфедрина и содержащих его препаратов( теофедрина и др.)-сужение сосудов матки за счет α-адренергической активности усугубляет гипоксию плода. Из ингаляционных форм- селективные β2-адреномиметики, оптимально тербуталин либо сальбутамол, который также используется и для небулайзерной терапии при обострении БА, как препарат первой линии. Из пролонгированных ингаляционных препаратов у беременных используют сальметерол. При использовании β2-агонистов на поздних сроках следует учитывать, что аналогичные препараты используются в акушерстве с целью профилактики преждевременных родов, и бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов

• Препараты теофиллина.

Клиренс теофиллина у беременных в III триместре значительно снижается, что должно учитываться при назначении этих препаратов. Внутривенное введение аминофиллина (эуфиллина) при лечении обострений БА показано лишь при неэффективности ингаляций β2-адреномиметиков. Препараты теофиллина с постепенным высвобождением применяют при среднетяжелом течении БА. Следует учитывать, что теофиллин свободно проходит через плаценту, поэтому его концентрация в крови плода сопоставима с материнской, что может послужить одной из причин транзиторной послеродовой тахикардии новорожденного. 

• Холинолитики.

Ингаляционные формы холинолитиков не оказывают побочного действия на развитие плода, но их редко используют при лечении БА.

• Глюкокортикостероиды.

При необходимости применения системных ГКС у беременных не рекомендовано применение триамцинолона( высокий риск развития миопатии), а также длительно действующие препараты ГКС ( дексаметазон и бетаметазон). Категорически исключено назначение депо- препаратов ГКС( кеналог-40, дипроспан и др.). В этом случае предпочтение отдается преднизолону или метилпреднизолону, так как у них наиболее низкий коэффициент прохождения через плаценту. Для базисной терапии БА среднетяжелого и тяжелого течения используются ингаляционные ГКС. Наиболее оптимальными являются пульмикорт( будесонид турбухалер) и беклометазон дипропионат. Прием других ИГКС ( флютиказон и флунизолид) можно продолжать во время беременности, если они успешно контролировали течение заболевания до беременности.

• Кромогликат натрия

применяют при легком персистирующем течении БА.

Из муколитических средств абсолютно противопоказаны при беременности препараты йода, нарушающие функцию щитовидной железы развивающегося плода. 

• Антигистаминные препараты.

Разрешенные к применению при беременности дифенгидрамин(димедрол) и клемастин(тавегил), однако их использование в I триместре желательно ограничить. Препараты второго поколения лоратадин и цетиризин следует назначать при неэффективности препаратов первого поколения во II и III триместрах.

Не показаны астемизол, терфенадин, фексофенадин.

• Специфическая иммунотерапия аллергенами

в период беременности не проводится.

9. Диспансеризация.

Диспансеризация беременных с бронхиальной астмой осуществляется акушером-гинекологом и терапевтом женской консультации. Проводится профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода. Необходимо по возможности устранить аллергены, обеспечить профилактику острых респираторных вирусных инфекций, повысить общую резистентность организма, санировать очаги инфекции. Каждое ОРВИ, ОРЗ служит показанием для профилактического назначения бронхолитических средств, или увеличение их дозировки.

При обострении БА независимо от срока беременности показана госпитализация, преимущественно в пульмонологический или терапевтический стационар.

Главным фактором, позволяющим снизить степень риска возможных осложнений беременности, является своевременная профилактика и лечение обострений БА независимо от степени тяжести болезни. Хотя все больные должны иметь возможность обсудить безопасность применения назначенных им лекарственных препаратов, тем не менее необходимо объяснить беременным пациенткам с БА, что наибольший риск для их ребенка связан с плохо контролируемой БА, и подчеркнуть безопасность большинства современных противоастматических препаратов. Даже при хорошем контакте беременной с медицинским персоналом важным дополнительным средством убеждения служат независимые печатные материалы.

10. Список используемой литературы.

• «Стандарты диагностики и лечения бронхиальной астмы у беременных»
• «Образовательная программа по бронхиальной астме при беременности»

       (учебное пособие, г. Москва, 2004г.).

• «Заболевания легких при беременности»

     (монография, авторский коллектив, г. Москва, издательство «Атмосфера», 2002г.).

• «Глобальная инициатива по профилактике и лечению БА (GINA). Пересмотр 2006г.»

      ( г. Москва, издательство «Атмосфера», 2007г.).

myunivercity.ru

Бронхиальная астма у беременных | Игнатова Г.Л., Антонов В.Н.

Для цитирования: Игнатова Г.Л., Антонов В.Н. Бронхиальная астма у беременных // РМЖ. 2015. №4. С. 224

Заболеваемость бронхиальной астмой (БА) в мире составляет от 4 до 10% населения [6, 14]; в Российской Федерации распространенность среди взрослых колеблется от 2,2 до 5–7% [15], в детской популяции этот показатель составляет около 10% [9]. У беременных БА является самым распространенным заболеванием легочной системы, частота диагностики которой в мире колеблется от 1 до 4% [3], в России – от 0,4 до 1% [8]. В последние годы были разработаны стандартные международные критерии диагностики и методы фармакотерапии, позволяющие в значительной степени повысить эффективность лечения больных БА и улучшить их качество жизни (Глобальная инициатива по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014) [14]. Однако современная фармакотерапия и мониторинг БА у беременных являются более сложными задачами, поскольку имеют целью не только сохранение здоровья матери, но и предотвращение неблагоприятного влияния осложнений заболевания и побочных эффектов лечения на плод.

Беременность по-разному влияет на течение БА. Изменения течения заболевания колеблются в довольно широких пределах: улучшение – у 18–69% женщин, ухудшение – у 22–44%, отсутствие влияния беременности на течение БА выявлено в 27–43% случаев [7, 8]. Это объясняется, с одной стороны, разнонаправленной динамикой у больных с различной степенью тяжести БА (при легкой и средней степени тяжести ухудшение течения БА наблюдается у 15–22%, улучшение – у 12–22%), с другой стороны – недостаточной диагностикой и не всегда правильной терапией. На практике БА достаточно часто диагностируется лишь на поздних стадиях заболевания. Кроме того, если ее начало совпадает с гестационным периодом, то заболевание может остаться нераспознанным, поскольку наблюдающиеся при этом нарушения дыхания часто относят к изменениям, обусловленным беременностью.

В то же время при адекватной терапии БА риск неблагоприятного исхода беременности и родов не выше, чем у здоровых женщин [7, 10]. В связи с этим большинство авторов не рассматривают БА как противопоказание к беременности [13], а контроль за ее течением рекомендуют обеспечивать, используя современные принципы лечения [14].

Сочетание беременности и БА требует пристального внимания врачей ввиду возможного изменения течения БА на фоне беременности, а также влияния заболевания на плод. В связи с этим ведение беременности и родов у пациентки, страдающей БА, требует тщательного наблюдения и совместных усилий врачей многих специальностей, в частности терапевтов, пульмонологов, акушеров-гинекологов и неонатологов [7].

Изменения респираторной системы при БА в период беременности

В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения [2]. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови – повышения содержания РаСО2 [1]. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1) [11]. По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки [1]. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции.

Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов [7]. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на плод. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α) [15]. Приступы удушья, впервые возникшие в период беременности, могут исчезать после родов, но могут и трансформироваться в истинную БА. Среди факторов, способствующих улучшению течения БА на фоне беременности, следует отметить физиологическое повышение концентрации прогестерона, обладающего бронходилатационными свойствами. Благоприятно влияют на течение заболевания увеличение концентрации свободного кортизола, циклического аминомонофосфата, повышение активности гистаминазы. Данные эффекты подтверждаются улучшением течения БА во второй половине беременности, когда в кровоток матери в большом количестве поступают глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения [7].

Течение беременности и развитие плода при БА

Актуальными вопросами являются изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

Беременные с астмой имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37%), гестоза (43%), угрозы прерывания беременности (26%), преждевременных родов (19%), фетоплацентарной недостаточности (29%) [1]. Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания. Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза [1, 7].

Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками [12]. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в т. ч. БА, у ребенка составляет 45–58% [12]. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении отмечается у 35% детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой астмой. Причинами низкой массы новорожденных являются недостаточный контроль БА, что способствует развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела [7, 12].

Ведение и лечение беременных, страдающих БА

Согласно положениям GINA-2014 [14], основными задачами контроля БА у беременных являются:

• клиническая оценка состояния матери и плода;
• устранение и контроль триггерных факторов;
• фармакотерапия БА в период беременности;
• образовательные программы;
• психологическая поддержка беременных.

С учетом важности достижения контроля над симптомами БА рекомендуются обязательные осмотры пульмонологом в период 18–20 нед. гестации, 28–30 нед. и перед родами, в случае нестабильного течения БА – по мере необходимости. При ведении беременных с БА следует стремиться к поддержанию функции легких близкой к нормальной. В качестве мониторинга дыхательной функции рекомендуется проведение пикфлоу­метрии.

Из-за высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо регулярно оценивать состояние плода и маточно-плацентарного комплекса с применением ультразвуковой фетометрии, ультразвуковой допплерометрии сосудов матки, плаценты и пуповины. С целью повышения эффективности терапии пациенткам рекомендуется принимать меры по ограничению контакта с аллергенами, отказаться от курения, в т. ч. пассивного, стремиться предупреждать ОРВИ, исключить чрезмерные физические нагрузки. Важной частью лечения БА у беременных является создание обучающих программ, которые позволяют наладить тесный контакт пациентки с врачом, повысить уровень знаний о своей болезни и свести к минимуму ее влияние на течение беременности, обучить больную навыкам самоконтроля. Пациентку необходимо обучить пикфлоуметрии с целью контроля эффективности лечения и распознавания ранних симптомов обострения заболевания. Больным БА средней тяжести и тяжелого течения рекомендуется проводить пикфлоуметрию в утренние и вечерние часы ежедневно, вычислять суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха и регистрировать полученные показатели в дневнике пациента. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению бронхиальной астмы» 2013 г., необходимо придерживаться определенных положений (табл. 1) [10].

Принципиальные подходы к фармакотерапии БА у беременных те же, что и у небеременных (табл. 2). Для базисной терапии БА легкого течения возможно использование монтелукаста, для среднетяжелого и тяжелого течения предпочтительно использование ингаляционных ГКС. Среди имеющихся сегодня препаратов ингаляционных ГКС только будесонид в конце 2000 г. отнесен к категории В. При необходимости применения системных ГКС (в крайних случаях) у беременных не рекомендуют назначать препараты триамцинолона, а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон). Предпочтительно назначение преднизолона.

Из ингаляционных форм бронхолитиков предпочтительно использование фенотерола (группа В). Следует учитывать, что β2-агонисты в акушерстве используются для профилактики преждевременных родов, их бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов. Категорически исключено назначение депо-форм препаратов ГКС.

Обострение БА у беременных

Основные мероприятия (табл. 3):

Оценка состояния: обследование, измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), сатурация кислорода, оценка состояния плода.

Стартовая терапия:

• β2-агонисты, предпочтительнее фенотерол, сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые 60–90 мин;
• кислород для поддержания сатурации на уровне 95%. Если сатурация <90%, ОФВ1 <1 л или ПСВ <100 л/мин, то:
• продолжить введение селективных β2-агонистов (фенотерол, сальбутамол) через небулайзер каждый час.

При отсутствии эффекта:

• будесонид суспензия – 1000 мкг через небулайзер;
• добавить через небулайзер ипратропия бромид – 10–15 капель, т. к. он имеет категорию В.

При дальнейшем отсутствии эффекта:

• преднизолон – 60–90 мг в/в (данный препарат имеет самый низкий коэффициент прохождения через плаценту).

При неэффективности проводимой терапии и отсутствии в лечении до обострения заболевания пролонгированных теофиллинов:

• ввести теофиллин в/в в обычных терапевтических дозировках;
• вводить β2-агонисты и суспензию будесонида каждые 1–2 ч.

При выборе терапии необходимо учитывать категории риска назначения лекарственных средств для беременных, установленных Physicians Desk Reference:

• бронхолитики – все категории С, кроме ипратропия бромида, фенотерола, которые относятся к категории В;
• ИГКС – все категории С, кроме будесонида;
• антилейкотриеновые препараты – категории В;
• кромоны – категории В.

Лечение БА во время родов

Родоразрешение беременных при контролируемом течении БА и отсутствии акушерских осложнений проводится в срок доношенной беременности. Следует отдавать предпочтение родоразрешению через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняется при соответствующих акушерских показаниях. В родах женщина должна продолжать принимать стандартную базисную терапию (табл. 4). В случае необходимости стимуляции родовой деятельности предпочтение следует отдавать окситоцину и избегать применения PGF2α, который способен стимулировать бронхоконстрикцию [7].

Кормящим матерям рекомендованы грудное вскармливание и использование базисной противоастматической терапии как обычно (показатель силы рекомендаций по рейтинговой схеме – С).

Вакцинопрофилактика при ведении беременности [4]

При планировании беременности необходимо провести вакцинацию против:

• краснухи, кори, эпидемического паротита;
• гепатита В;
• дифтерии, столбняка;
• полиомиелита;
• возбудителей респираторных инфекций;
• вируса гриппа;
• пневмококка;
• гемофильной палочки типа b.

Сроки введения вакцин перед беременностью:

Вирусные вакцины:

• краснуха, корь, эпидемический паротит – за 3 мес. и более;
• полиомиелит, гепатит В – за 1 мес. и более;
• грипп (субъединичные и сплит-вакцины) – за 2–4 нед.

Анатоксины и бактериальные вакцины:

• дифтерия, столбняк – за 1 мес. и более;
• пневмококковая и гемофильная инфекции – за 1 мес. и более.

Схема вакцинации перед беременностью:

Начало вакцинации – не менее чем за 3 мес. до зачатия.

I этап – введение вакцин против краснухи, кори (за 3 мес.), эпидемического паротита, гепатита В (1-я доза), гемофильной палочки типа b.

II этап – введение вакцин против полиомиелита (за 2 мес., однократно), гепатита В (2-я доза), пневмококка.

III этап – введение вакцин против дифтерии, столбняка (за 1 мес.), гепатита В (3-я доза), гриппа (табл. 5).

Сочетание вакцин может меняться в зависимости от состояния женщины и сезона.

Наиболее важна при подготовке к беременности вакцинация против пневмококковой, гемофильной инфекции типа b, гриппа для женщин, имеющих детей, поскольку именно они являются главным источником распространения респираторных инфекций.

БА и беременность – взаимоотягощающие состояния, поэтому ведение беременности, осложненной БА, требует тщательного наблюдения за состоянием женщины и плода. Достижение контроля БА является важным фактором, способствующим рождению здорового ребенка.

Литература

1. Андреева О.С. Особенности течения и лечения бронхиальной астмы в период беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 21 с.
2. Братчик А.М., Зорин В.Н. Обструктивные заболевания легких и беременность // Врачебное дело. 1991. № 12. С. 10–13.
3. Вавилонская С.А. Оптимизация ведения бронхиальной астмы у беременных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
4. Вакцинация взрослых с бронхолегочной патологией: руководство для врачей / под ред. М.П. Костинова. М., 2013.
5. Махмутходжаев А.Ш., Огородова Л.М., Тарасенко В.И., Евтушенко И.Д. Акушерская помощь беременным с бронхиальной астмой // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2001. № 1. С. 14–16.
6. Овчаренко С.И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение // РМЖ. 2002. Т. 10. № 17.
7. Перцева Т.А., Чурсинова Т.В. Беременность и бронхиальная астма: состояние проблемы // Здоровье Украины. 2008. № 3/1. С. 24–25.
8. Фассахов Р.С. Лечение бронхиальной астмы у беременных // Аллергология. 1998. № 1. С. 32–36.
9. Черняк Б.А., Воржева И.И. Агонисты beta2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности // Consilium medicum. 2006. Т. 8. № 10.
10. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы // http://pulmonology.ru/publications/guide.php (обращение 20.01.2015).
11. Abou-Gamrah A., Refaat M. Bronchial Asthma and Pregnancy // Ain Shams Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. Vol. 2. P. 171–193.
12. Alexander S., Dodds L., Armson B.A. Perinatal outcomes in women with asthma during pregnancy // Obstet. Gynecol. 1998. Vol. 92. P. 435–440.
13. European Respiratory Monograph: Respiratory Diseases in women / Ed. by S. Bust, C.E. Mapp. 2003. Vol. 8 (Monograph 25). Р. 90–103.
14. Global Initiative for Asthma3. 2014. (GINA). http://www.ginasthma.org.
15. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. Global Burden of Asthma. 2003. 20 р.
16. Rey E., Boulet L.P. Asthma and pregnancy // BMJ. 2007. Vol. 334. P. 582–585.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Реферат: "Бронхиальная астма у беременных: взгляд интерниста"

Выдержка из работы

Обзор© КРАСНОВСКИИ А.Л., ЛОШКАРЕВА Е.О., 2015 УДК 618. 3−06:616. 248]-08Красновский А. Л., Лошкарева Е. О. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У БЕРЕМЕННЫХ: ВЗГЛЯД ИНТЕРНИСТАКафедра внутренних болезней ГБОУ ВПО & quot-РНИМУ им. Н.И. Пирогова& quot-, 117 991, г. МоскваДля корреспонденции: Красновский Александр Леонидович, канд. мед. наук, ассистент кафедры внутренних болезней медико-биологического факультета. E-mail: alexkras758@yandex. ru¦ Бронхиальной астмой страдают 4−12% беременных. Плохой контроль над заболеванием во время беременности чреват развитием серьезных осложнений как со стороны матери, так и со стороны плода. В обзоре представлены современные рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы у беременных и кормящих женщин.Ключевые слова: бронхиальная астма- беременность- лактация.Для цитирования: Российский медицинский журнал. 2015- 21 (3): 44−51.Krasnovskiiy A.L., Loshkareva E.O. THE BRONCHIAL ASTHMA IN PREGNANT WOMEN: VIEW OF INTERNIST The N.I. Pirogov Russian national research medical university Minzdrav of Russia, 117 997 Moscow, Russia¦ About 4−12% of pregnant women suffer from bronchial asthma. The poor control of disease during pregnancy is fraught with development of serious complications both on mother and fetus part. The review presents actual recommendations concerning diagnostic and treatment of bronchial asthma in pregnant and nursing women.Keywords: bronchial asthma- pregnancy- lactation.Citation: Rossiiskii meditsinskii zhurnal. 2015- 21 (3): 44−51. (In Russ.) For correspondence: Aleksandr Krasnovskiy, MD, PhD. E-mail: alexkras758@yandex. ruБронхиальной астмой (БА) страдают 4−12% беременныхженщин [1]. Течение беременности у больных Ба сопряжено с повышенным риском развития таких осложнений, как преэклампсия [2] (увеличение риска на 54%), преждевременные роды [3] или спонтанный аборт [4], низкая масса тела при рождении [5] или развитие маловесного к сроку гестации плода [6] (увеличение риска на 22%), увеличение перинатальной смертности, а также заболеваемости новорожденных, в том числе частоты аномалий развития [7].К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных БА относят изменения функции внешнего дыхания (ФВД), ведущие к гипоксии, иммунные и метаболические расстройства, патологию гемостаза. Изменения ФВД — главная причина гипоксии. Они напрямую связаны с тяжестью БА и качеством проводимого в период беременности лечения. Иммунные нарушения способствуют развитию аутоиммунных процессов (например антифосфолипидного синдрома — АФС), снижению противовирусной и противомикробной защиты. Перечисленные особенности — главные причины часто встречаемой внутриутробной инфекции у страдающих БА беременных. В период беременности аутоиммунные процессы, в частности АФС, могут вызывать поражения сосудистого русла плаценты иммунными комплексами. В результате возникает плацентарная недостаточность и задержка развития плода. Гипоксия и поражение сосудистой стенки вызывают расстройство гемостати-ческого гомеостаза (развитие хронического ДВС-синдрома) и нарушение микроциркуляции в плаценте. Еще одна важная причина формирования плацентарной недостаточности у женщин с БА — метаболические нарушения. Исследования показали, что у больных БА усилено перекисное окисление липидов, снижена антиокислительная активность крови и уменьшена активность внутриклеточных ферментов [8].В метаанализе, выполненном V. Murphy и соавт. [9], показано, что активное лечение БА приводит к снижению частоты преждевременных родов. Наличие Б А повышает вероятность рождения ребенка с низкой массой тела на 46%, причем обострения БА во время беременности увеличивают риск в 3 раза. Необходимость применения системных глюкокортикостероидов для купирования тяжелых обострений также увеличивает этот риск и частоту преждевременных родов. Таким образом, лечение, направленное на предотвращение обострений астмы, способно уменьшить частоту осложнений беременности.В. Со88еИе и соавт. [10] показали, что применение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) и длительнодейству-ющих Р2-агонистов (ДДБА) не приводит к увеличению частоты осложнений беременности. В то же время отмечалась тенденция к такому повышению у больных, принимавших ИГКС в дозе более 125 мкг/сут (по флутиказону). Однако потребность в более высокой дозе связана с более тяжелым течением астмы, поэтому, возможно, именно тяжесть заболевания, а не лекарственные препараты, обусловливает большую частоту осложнений беременности.Рекомендации по лечению БА во время беременности в целом не отличаются от общих рекомендаций по ведению больных БА. Однако беременные женщины часто прекращают прием лекарств. Низкая приверженность лечению и вирусные инфекции — главные триггеры обострений БА у беременных. Частота простудных заболеваний во время беременности выше у женщин, страдающих БА (71% против 46% при отсутствии астмы) [11]. Частично это объясняется сниженной продукцией интерферона в ответ на вирусную инфекцию [12, 13]. В трети случаев подтвержденные с помощью ПЦР ОРВИ приводили к обострению астмы, а еще в трети случаев — к ухудшению контроля над заболеванием.По результатам исследования С. Уа8Дак18−8сагашо77а и соавт. [14], применение коротко- и длительнодействующих Р2-агонистов (КДБА и ДДБА), ИГКС и системных глюкокортикостероидов не приводит к достоверному увеличению частоты врожденных пороков развития. В группе беременных, получавших ДДБА и системные глюкокортикостероиды, отмечалась только тенденция к увеличению частоты рождения детей с заячьей губой и волчьей пастью, однако эти изменения не достигали статистической значимости, возможно, ввиду малого объема выборки. В то же время показано, что применение противоаст-матических препаратов до 4-го месяца гестации может сопровождаться увеличением частоты развития врожденных пороков развития (бронходилататоры повышают риск атрезии пищевода, кортикостероиды — атрезии ануса, а комбинация бронходила-таторов и кортикостероидов повышает риск формирования ом-фалоцеле) [15]. Необходимо проведение крупных исследований для того, чтобы можно было сделать окончательные выводы.В когортном исследовании М. Tege1: hoff и соавт. [16, 17] оценивали риск развития 17 заболеваний у детей от матерей, страдавших БА и принимавших ИГКС. Отмечалась ассоциация при-ема ИГКС только с развитием эндокринных заболеваний, метаболических расстройств и нарушений нутритивного статуса. Наличие у матери БА ассоциировалось с повышенным риском развития инфекционных и паразитарных заболеваний, патологии кожи, нервной системы, глаз и легких у новорожденного.Имеющиеся на сегодня данные позволяют сформулировать общее правило: во время беременности польза от хорошего контроля над БА несомненно превышает риск рекомендованной лекарственной терапии.Во время беременности происходят физиологические изменения кардиореспираторной системы, которые нужно учитывать при интерпретации результатов обследования таких больных. На 20% возрастает потребность в кислороде, на 15% увеличивается основной обмен. Эти потребности обеспечиваются увеличением на 30−50% дыхательного и минутного объема, при этом частота дыхания и основные скоростные показатели пневмотахограммы остаются неизменными. Также как в общей популяции больных бронхиальной астмой, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ) должны использоваться в1о время беременности для контроля за течением и эффективностью лечения заболевания. Тахипноэ более 20 в покое, а также снижение скоростных показателей во время беременности следует рассматривать в качестве патологии. В то же время уменьшается функциональный остаточный объем, в том числе за счет поджатия диафрагмы (на 4−5 см) увеличенной маткой. Таким образом, уменьшаются компенсаторные возможности дыхательной системы, поэтому десатурация крови при патологии дыхательной системы во время беременности развивается быстрее. Вследствие гипервентиляции (увеличенный минутный объем) развиваются относительная гипокапния и респираторный алкалоз, который компенсируется метаболическим ацидозом. Типичные результаты исследования газов артериальной крови и кислотно-основного состояния на ранних сроках беременности: рН 7,40−7,45, раС02 28−32 мм рт. ст., и ра02 106−110 мм рт. ст. (норма для небеременных: рН 7,35−7,45, раС02 36−39,4 мм рт. ст., и раО 91−95 мм рт. ст.). Нормальное для небеременной женщины РаС02 во время беременности свидетельствует о гиперкапнии. Низкое содержание СО2 необходимо для поддержания кислотно-основного равновесия плода, повышение СО2 в артериальной крови матери ведет к ацидозу плода. В процес2се газообмена между кровью матери и плодной частью плаценты происходит значительное падение парциального напряжения кислорода, у плода ра02 составляет лишь 1/3−¼ этого показателя в крови матери, поэто му снижение ра02 в артериальной крови матери ниже 95 мм рт. ст. приводит к зн2ачимой гипоксии плода. Хроническая гипоксия матери ведет к задержке развития плода и низкой массе тела при рождении [18−20].Изменения при беременности со стороны сердечно-сосудистой системы состоят в снижении общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), артериального давления (АД), увеличении сердечного выброса и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Снижение ОПСС связывают с вазодилатиру-ющим эффектом прогестерона, остальные изменения являются следствием уменьшения ОПСС со снижением АД и развивающейся компенсаторной реакцией на это (повышение сердечного выброса и ЧСС). Пика указанные изменения достигают к 24-й неделе гестации, возвращение к исходным значениям происходит после родов. С течением беременности увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), в основном за счет плазменного компонента, что обусловливает снижение гематокрита и развитие & quot-физиологической анемии беременных& quot-. К III триместру ОЦК повышается на 40−50% по сравнению с состоянием до беременности [19, 21].Диагностика Б А во время беременности затруднена тем, что одышка встречается у 60−70% беременных и характерна для нормального, физиологического течения беременности. Такую одышку связывают с повышенной чувствительностью к типичной для беременности гипервентиляции, она возникает в I или во II триместре беременности и достигает пика во II триместре, оставаясь относительно стабильной в III. Одышка беременных характеризуется ощущением нехватки воздуха, усиливается в положении сидя и не связана с физической нагрузкой, объективных признаков дыхательной недостаточности или легочного заболевания при этом нет. Появлением таких симптомов, как кашель или свистящее дыхание, указывает на высокую вероятность БА [19].Критерии постановки диагноза БА во время беременности не отличаются от общепринятых. Типичны жалобы на свистящее дыхание, кашель, чувство стеснения в грудной клетке и нехватку воздуха. БА или атопические заболевания в анамнезе, отягощенная по БА и атопическим заболеваниям наследственность увеличивают вероятность того, что жалобы пациенткиобусловлены ухудшением течения или манифестацией БА. Приступы чаще встречаются в ночное время, важно выявить провоцирующий фактор. При исследовании ФВД для БА в период обострения или при плохом контроле характерно снижение ОФВ1 и индекса Генслера (отношение объема форсированного выдоха за первую секунду к форсированной жизненной емкости легких, ОФВ. /ФЖЕЛ) — признаки бронхообструкции, а также прирост ОфВ1 на 12% и более после ингаляции бронхолитика. Проведение пр1 овокационных бронхоконстрикторных тестов во время беременности противопоказано, при необходимости они могут быть выполнены после родов [19, 34].Важно устранить контакт страдающей БА беременной со значимыми аллергенами. Клиническое подозрение на сенсибилизацию к определенным аллергенам часто оказывается ошибочным [22]. Однако при беременности противопоказано кожное аллергологическое тестирование [23, 24]. В этой ситуации полезным оказывается анализ на специфические IgE к наиболее распространенным аллергенам.По данным K. Bidad и соавт. [25], из 165 беременных женщин, госпитализированных в связи с жалобами на одышку, БА была диагностирована у 38,8% (причем у 25% из них диагноз БА был установлен впервые во время беременности), у 24,8% диагноз БА поставлен под вопросом (типичная клиническая картина при нормальных показателях ФВД) и у 36,4% одышка расценена как физиологическая.Дифференциально-диагностический ряд при подозрении на БА во время беременности включает следующие заболевания:¦ физиологическая одышка беременных (вследствие гипервентиляции) —¦ тромбоэмболия легочной артерии (беременность — прокоа-гулянтное состояние, фактор риска венозного тромбоэмбо-лизма, особенно в сочетании с другими факторами риска, например с курением) —¦ эмболия околоплодными водами-¦ бронхит или пневмония-¦ постназальный затек вследствие аллергического ринита или синусита-¦ застойная сердечная недостаточность, в том числе при пери-партальной кардиомиопатии, отек легких-¦ гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь-¦ дисфункция голосовых связок.Врач должен заподозрить БА при наличии жалоб на периодически возникающие приступы нехватки воздуха, свистящее дыхание, кашель, которые хотя бы частично уменьшаются самостоятельно или под действием бронхолитиков, когда другие причины исключены. Обратимая бронхообструкция, по результатам исследования ФВД в дополнение к клинической картине БА, надежно подтверждает диагноз. С учетом того что до родов выполнение бронхоконстрикторных тестов противопоказано, беременных с клиническими симптомами БА, но с нормальной ФВД и отрицательной пробой с бронхолитиком следует лечить как страдающих БА. После родов диагноз может быть пересмотрен в соответствии с данными обследования, которое невозможно было провести до родов [19].Беременность может оказывать разнонаправленное влияние на течение БА. Так, в исследовании N. Hanania и соавт. [26] показано, что риск обострения БА во время беременности выше, чем у небеременных женщин, причем чем тяжелее протекает астма, тем чаще развиваются обострения [27]. По данным S. Kircher и соавт. [28], с наступлением беременности улучшение контроля над симптомами БА, по сообщениям больных, наступало у 33,6% женщин, ухудшение — у 36,3%, течение оставалось неизменным у 26,4%, а 3,7% женщин затруднялись с ответом. В исследовании M. Schatz и соавт. [27] страдающих БА беременных разделили на 3 группы по тяжести течения заболевания. Авторы показали, что у 30% больных из группы тяжелого течения со временем переходили в категорию легкого и среднетяжелого течения, а у 23% больных из группы легкого течения со временем наступало ухудшение контроля над заболеванием. Наибольшая частота обострений наблюдалась между 29-й и 36-й неделей беременности. Последний месяц беременности характеризовался более легким течением БА, что связывают с физиологическим повышением уровня свободного кортизола и прогестерона, а также активности гистаминазы [20, 29]. Таким образом, надежно предсказать характер изменений в течении БА при наступлении беременности невозможно. Поэтому страдающие БА женщины в течение всей беременности должны наблюдаться у акушера-гинеколога, а также у терапевта, пульмонолога и аллерголога. Примерно 10% женщин отмечают симптомы БА во время родов, причем обычно они выражены незначительно и легко контролируются. Течение Б А при последующих беременностях, как правило, повторяется, а ухудшение симптомов заболеванияв сравнении с периодом до беременности наблюдается в редких случаях [20].Пациенткам с БА показано обязательное планирование беременности с предгравидарной подготовкой, заключающейся в обследовании у пульмонолога. Пульмонолог проводит исследование ФВД, оценку состояния больной для определения необходимого объема базисной терапии с целью его максимальной компенсации еще до наступления беременности. Пациенткам с БА следует планировать наступление беременности с учетом возможных сезонных обострений заболевания. Рекомендуется пациенткам с БА отказаться от курения, так как астма у курящих протекает тяжелее, а обострения более выражены и требуют больших доз противовоспалительных препаратов.Учитывая неблагоприятное действие БА на течение беременности, женщины, страдающие БА, с наступлением беременности должны быть под постоянным контролем пульмонолога и акушера-гинеколога. Задача пульмонолога заключается в оценке контроля течения заболевания, подборе необходимой терапии для достижения контроля над БА. Учитывая высокий риск развития у беременных с БА хронической плацентарной недостаточности, задача акушера-гинеколога состоит в оценке функционального состояния плода и маточно-плацентарного комплекса [20].Плохо контролируемое течение БА в период, предшествующий беременности, сопряжено с повышенной частотой осложнений во время беременности, поэтому очень важен оптимальный контроль над заболеванием при подготовке к беременности [4]. Основные этапы органогенеза происходят в первые 8 нед гестации. Обычно только с этого времени или даже позже начинается наблюдение за беременной акушером-гинекологом, сами женщины редко обращаются к врачам раньше. Поэтому основная ответственность за обеспечение оптимального контроля над заболеванием часто ложится на врачей первичного звена. Около половины страдающих БА женщин прекращают прием проти-воастматических препаратов при планировании беременности либо как только узнают, что беременны, опасаясь негативных последствий лекарственной терапии для плода, в том числе благодаря неграмотным рекомендациям врачей. При установлении диагноза БА у женщины детородного возраста в рамках обучения пациентки, врач обязан объяснить ей, что неконтролируемое течение БА значительно опаснее для беременной и плода, чем прием лекарств для поддержания хорошего контроля над заболеванием. Особенно принципиален хороший контроль над симптомами БА у матери в I триместре беременности. Кроме того, необходимо предпринять все усилия для установления и элиминации факторов, способствующих ухудшению течения астмы (пыль, аллергены, парфюмерия с резким запахом, курение и др.). Это позволит снизить до минимума объем необходимой лекарственной терапии и тем самым уменьшить вероятность ее осложнений [30−33].Как уже говорилось, рекомендации по ведению астмы во время беременности не отличаются от общепринятых при отсутствии беременности. В частности, это касается инструментов для объективной оценки течения астмы: контроль ПСВ и периодическая спирометрия. Применение этих методов позволяет, помимо прочего, отследить появление причин одышки, не связанных с БА. До установления контроля над симптомами БА необходимо осматривать беременную каждую неделю или 1 раз в 2 нед, затем после стабилизации состояния — 1 раз в месяц. На каждом визите рекомендуется объективно оценивать ФВД [19].Первое УЗИ должно быть проведено не позднее 22-й недели беременности, чтобы в дальнейшем обеспечить точную оценку гестационного возраста для своевременной диагностики задержки развития плода. Повторное УЗИ проводится в сроке 28−32 нед. Оценивается соответствие размеров и массы плода гестационному возрасту, определяется индекс амниотической жидкости. При сроке 30−32 нед проводятся кардиотокография и нестрессовый тест. При хорошо контролируемой БА, нормальных показателях УЗ-фетометрии и индекса амниотической жидкости повторное УЗИ и кардиотокографию проводят по мере необходимости. Постоянный мониторинг состояния плода показан при неконтролируемой БА, а также в случаях, когда состояние плода вызывает беспокойство. При выраженном угнетении жизнедеятельности плода должна быть рассмотрена необходимость досрочного родоразрешения [20].Цель лечения БА заключается в достижении оптимального контроля над заболеванием: избавления пациентки от симптомов заболевания на фоне минимального, по возможности, объема терапии. Классифицирование Б А по тяжести течения (легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, средней тяжести и тяжелая) приемлемо только у больных, не получающих лечения. Коррекция терапии осуществляется в зависимости от достижения контроля над симптомами заболевания. Современная клас-Таблица 1Оценка качества контроля над симптомами БА у взрослых и детей старше 6 лет (ОШЛ, 2014)Симптом астмыКачество контроля над симптомами БАОтмечались ли следующие события в течение последних 4 недДневные симптомы БА чаще двух раз в неделюНочные пробуждения в связи с появлением симптомов БАНеобходимость в приеме бронхолитиков для снятия симптомов БА чаще двух раз в неделюОграничение повседневной активности в связи с наличием симптомов БАХороший Частичный Отсутствие контроляНи одного из перечисленных событий1−2 из перечисленных событий3−4 из перечисленных событийсификация, предложенная в программе GINA (2014), отражена в табл. 1 [34].Не следует инициировать специфическую иммунотерапию (СИТ) во время беременности. Если к моменту беременности СИТ проводилась и хорошо переносилась, то не следует наращивать дозу аллергена. Очень важно обучение женщин, страдающих БА: они должны четко представлять себе суть заболевания, знать о рисках плохого контроля над астмой для плода, нужно убедиться, что они умеют пользоваться ингаляторами, обучить методам контроля, в том числе пикфлоуметрии, а также составить план самостоятельных мер при появлении симптомов обострения БА (рис. 1). Очень важно избегать контакта с аэрополлютантами и известными аллергенами — индукторами обострений у конкретной пациентки, рекомендуется избегать контакта с табачным дымом. При повышенной чувствительности рекомендуют ограничивать употребление пищи, богатой сульфитами, а также прием аспирина и НПВС. Все беременные женщины, страдающие БА, при отсутствии общих противопоказаний должны быть иммунизированы против гриппа и пневмококковой вакциной, так как респираторные инфекции — важнейшие триггеры обострений БА. Вакцинация живыми вакцинами противопоказана [19, 35]. Следует также избегать употребления Р-адреноблокаторов. Необходимо адекватно лечить сопутствующие заболевания, которые могут привести к ухудшению контроля над БА (ГЭРБ, аллергический ринит). Больным Б А физического усилия за 10 мин до предполагаемой нагрузки рекомендуется ингалировать короткодействующие Р2-агонисты [19].На сегод2ня в соответствии с рекомендациями GINA 2014 в качестве безопасных для плода препаратов рассматриваются ИГКС, р^-агонисты, теофиллин и монтелукаст. Не следует применять б2локатор синтеза лейкотриенов зилеутон (этот препарат не зарегистрирован в России). Более подробная классификация безопасности лекарственных препаратов во время беременности, предложенная FDA, приведена в табл. 2. Класс В означает, что безопасность применения препарата во время беременности доказана в исследованиях на животных либо в исследованиях на животных отмечались нежелательные явления, но в исследованиях с участием человека доказано отсутствие риска. Класс С означает, что в исследованиях на животных отмечались побочные эффекты либо не проводились исследования ни на животных, ни на человеке, но предполагается, что польза от применения препарата превышает риск [19].В плане медикаментозной терапии сохраняется ступенчатый подход (рис. 2). Дозы препаратов у беременных (низкие, средние, высокие) соответствуют таковым в общей практике лечения БА. Рекомендации по применению различных классов противо-астматических препаратов во время беременности можно резюмировать следующим образом [1, 38]:¦ Среди короткодействующих ингаляционных Р2-агонистов предпочтение следует отдавать наиболее изученному у беременных сальбутамолу. Длительнодействующие Р2-агонисты (препарат выбора — формотерол) назначаются тол2ько в комбинации с ИГКС в соответствии с предполагаемой ступенью лечения. Необходимо учитывать побочные эффекты препаратов этой группы: тахикардия как у матери, так и у плода, нарушение толерантности к глюкозе, токолитический эффект.¦ Ипратропия бромид может применяться во время беремен-Оценить тяжесть обострения* Измерить ПСВ: значение & lt- 50% от должной или лучшей индивидуальной величины свидетельствует о тяжелом обострении* Нужно учитывать, что выраженность кашля, свистящего дыхания, одышкии ощущения стеснения в грудной клетке плохо коррелирует с тяжестью обострения* Участие в дыхании дополнительной дыхательной мускулатурыи втяжение в области яремной ямки свидетельствуют о тяжелом обострении* Оценить активность плода: не уменьшилась ли интенсивность шевеленияНачать лечениеР2-агонисты короткого действия: по 2−4 вздоха через дозированный аэрозольный ингалятор (при отсутствии эффекта повторить с интервалом в 20 мин до 3 раз в целом) либо однократная ингаляция через небулайзерХороший ответОбострение легкой степени• ПСВ & gt- 80% от должнойили лучшей индивидуальной величины• Отсутствие свистящего дыхания и одышки• Сохранение эффектаот Р2& quot-агонистов короткого действия в течение 4 ч• Обычная двигательная активность плодаЛечение• Можно продолжить ингаляции Р2-агонистов короткого действия каждые 3−4 ч до 24−48 ч• Подключить ИГКС.Если ранее назначались ИГКС, удвоить их дозу на 7−10 дней*Неполный ответОбострение средней тяжести¦ ПСВ составляет 50−80% от должной или лучшей индивидуальной величины• Сохранение одышкии свистящего дыхания• Снижение двигательной активности плодаЛечение• Принять преднизолон внутрь (40−60 мг)• Продолжить ингаляции Р2-агонистов короткого действия каждые 3−4 чПлохой ответТяжелое обострение• ПСВ & lt- 50% от должнойили лучшей индивидуальной величины• Выраженная одышка и свистящее дыхание• Снижение двигательной активности плодаЛечение• Принять преднизолон внутрь (40−60 мг)• Продолжить ингаляции Р2-агонистов короткогодействияСвязаться с врачомдля получения рекомендацийпо дальнейшему лечениюНемедленно связаться с врачом для получения рекомендаций по дальнейшему лечению**Немедленно связаться с врачом, вызвать скорую медицинскую помощь*** В соответствии с национальными рекомендациями по общей врачебной практике (ОВП, 2013 г.), дозу ИГКС следует увеличить в 4 раза.** В соответствии с национальными рекомендациями по ОВП (2013 г.), госпитализация показана при невозможности оказания адекватной неотложной помощи на этапе ОВП при среднетяжелом или тяжелом обострении БА или при отсутствии эффекта от лечения на догоспитальном этапе через 2−6 ч после начала терапии, а также, если имеются признаки ухудшения состояния плодаРис. 1. Алгоритм самостоятельных действий пациентки при развитии обострения БА во время беременности [23, 38, 39].ности, когда применение ИГКС, ДДБА и КДБА не позволяет достичь целей лечения БА.¦ ИГКС — основа базисной терапии БА при беременности, так же как и у небеременных. Препарат выбора — наиболее изученный у беременных будесонид. Нет данных о нежелательных эффектах других препаратов, в связи с чем при достижении клинического эффекта с купированием или хорошим контролем астматических симптомов при помощи других ИГКС перевода на будесонид не требуется.¦ Таблетированные ГКС нежелательно использовать во время I триместра беременности. Однако при наличии показаний (БА тяжелого течения, обострения БА) применение системных ГКС необходимо. Из системных ГКС рекомендуют использовать преднизолон, поскольку доказано, что только10% препарата проникает через плаценту и эффект на плод минимален. Назначение дексаметазона не рекомендуют, поскольку он проникает через плаценту. При назначении беременным системных кортикостероидов необходимо тщательно мониторировать уровень глюкозы в крови, учитывая серьезное негативное воздействие гипергликемии на плод.¦ Теофиллин может использоваться при беременности. Описаны случаи токсичности теофиллина с тошнотой, рвотой, тахикардией вследствие межлекарственного взаимодействия (например, с эритромицином). В связи с этим использование теофиллина при беременности требует осторожного титрования дозы и регулярного контроля концентрации препарата в плазме крови, которая должна быть в пределах от 5 до 12 мкг/мл.Таблица 2Категории препаратов для лечения БА при беременности (классификация FDA)Класс препаратовБронходилататорыТербуталин Ипратропия бромидИГКСБудесонидПероральные кортикостероидыАнтагонистылейкотриеновыхрецепторовСтабилизаторы тучных клетокДеконгестантыНазальные стероидыАнтигистаминные препаратыСальбутамол (альбутерол) Левальбутерол Метапротеренол Формотерол Эпинефрин Теофиллин ТиотропийФлутиказон Флунизолид Триамцинолон Беклометазон Мометазон ЦиклесонидМетилпреднизолон Преднизон Преднизолон ГидрокортизонМонтелукаст ЗафирлукастКромолин НедокромилБудесонидЛоратадин (эриус)Левоцетиризин Цетиризин (цетрин, зодак) Хлорфенирамин Дифенгидрамин (димедрол)Фенилэфрин ПсевдоэфедринФлутиказон Мометазон Беклометазон Циклесонид ТриамцинолонФексофенадин Дезлоратадин ГидроксизинI ступень Предпочтительно КДБАII ступень Предпочтительно Низкая дозаИГКС Альтернатива КромолинAJ1P ТеофиллинIII ступень ПредпочтительноСредние дозыИГКС Альтернатива Низкие дозы ИГКС+ДДБАлибо Низкие дозы ИГКС+АЛРлибо Низкие дозы ИГКС+теофиллин¦ Монтелукаст назначается в соответствии со ступенчатым подходом к терапии БА только в тех случаях, когда альтернативные подходы к лечению не привели к достаточному контролю над симптомами БА. В случае применения препарата в I триместре рекомендуется УЗИ-мониторинг для оценки развития плода.¦ Производные кромоглициевой кислоты (уровень доказательности безопасности при беременности В) отличаются хорошей переносимостью, но низкой эффективностью. Во время беременности они могут использоваться при аллергических заболеваниях, а также для профилактики приступов БА, индуцированных физической нагрузкой. Кетотифен не используется для лечения БА, однако случайный прием этого препарата беременной не требует проведения каких-либо специальных мероприятий [1, 19, 34, 36]. Рекомендуется определять степень контроля над течениемБА у беременной при каждом визите к врачу. Уровень контроля оценивается с помощью тестов, вопросников по контролю над БА. У пациенток с контролируемым течением БА, ранее не получавших терапию, следует начать с I ступени. При частично контролируемом и неконтролируемом течении БА поддерживающую терапию следует начать с более высоких ступеней до достижения контроля над течением астмы. При контролируемой БА пациентка продолжает получать поддерживающую терапию в прежнем объеме. В случае сохранения контроля над БА в течение 3 мес и более возможно снижение уровня поддерживающей терапии на ступень ниже. Однако, учитывая риски развития осложнений у беременных, связанные с неконтролируемым течением БА, следует с осторожностью подходить к уменьшению объема поддерживающей терапии. При частично контролируемом и неконтролируемом течении БА рекомендуется повысить уровень поддерживающей терапии до достижения контроля. При ухудшении контроля необходимо усилить терапию — & quot-подъем&quot- на ступень вверх, при значительном ухудшении — на две ступени, и/или провести курс терапии пероральными корти-костероидами. На всех ступенях для купирования приступов БА следует использовать КДБА [20].Обострения Б А у беременных могут развиваться при острых респираторных заболеваниях, ГЭРБ и особенно при отмене базисной терапии. Беременные, страдающие БА, должны быть обучены выявлению ранних симптомов обострения (кашель, за-IV ступень ПредпочтительноСредние дозы ИГКС+ДДБА Альтернатива Средние дозы ИГКС+АЛР либо Средние дозы ИГКС+теофиллинV ступень ПредпочтительноВысокие дозы ИГКС+ДДБАVI ступень ПредпочтительноВысокие дозы ИГКС+ДДБА+ таблети рован н ые ГКСВСКДБА — короткодействующие Рг-агонисты- ДДБА — длительнодействующие Р2-агонисты- АЛР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов- ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды- ГКС — глюкокортикостероидыРис. 2. Ступенчатый подход к лечению БА во время беременности [18, 37].Рис. 3. Алгоритм оказания специализированной медицинской помощи при обострении БА у беременных [23, 38, 39].ложенность в груди, одышка, хрипы или уменьшение ПСВ на 20% и более от должных величин). Уменьшение активности плода также может быть ранним признаком обострения БА. Ранняя диагностика и коррекция лечения позволяют избежать развития гипоксии у матери и плода. Лечение обострений БА во время беременности предполагает активную тактику, аналогичную лечению обострений вне беременности. Основа терапии — раннее назначение системных глюкокортикостероидов (предпочтение отдается преднизолону), короткодействующих Р2-агонистов и кислорода. Повышение парциального напряжения CO2 более 35 мм рт. ст. и (или) снижение парциального напряжения О2 ниже 70 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом обострении. Са2 турация кислорода в артериальной крови матери должна поддерживаться на уровне более 95%. Для обострений характерно снижение ПСВ или ОФВ1. Эти показатели позволяют более точно определить тяжесть бронхиальной обструкции, чем выраженность симптомов [19, 38].Основные мероприятия по лечению обострений БА включают:¦ Оценку состояния беременной (анамнез, обследование, определение ПСВ или ОФВ1, пульсоксиметрия) и оценку состояния плода. 1¦ Для устранения обструкции дыхательных путей рекомендуется применение ингаляционных Р2-агонистов короткого действия (сальбутамол 3 дозы каждые 60−90 мин).¦ Для поддержания SatO2 на уровне 95% рекомендуется кис-лородотерапия. 2На рис. 3 представлен алгоритм специализированной медицинской помощи, составленный на основе рекомендаций национального института заболеваний сердца, легких и крови (США) по лечению обострений БА во время беременности [23].Госпитализация показана при невозможности оказания адекватной неотложной помощи на этапе общей врачебной практики при среднетяжелом или тяжелом обострении БА или при отсутствии эффекта от лечения на догоспитальном этапе через 2−6 ч после начала терапии, а также если имеются признаки ухудшения состояния плода [38, 39]. В соответствии с п. 15 Порядка оказания медицинской помощи по профилю & quot-акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий& quot- (утвержден приказом Министерства здравоохранения РФ от 1 ноября 2012 г. № 572н):¦ при экстрагенитальных заболеваниях, требующих стационарного лечения, беременная женщина направляется в профильное отделение медицинских организаций вне зависимости от срока беременности при условии совместного наблюдения и ведения врачом-специалистом по профилю заболевания и врачом-акушером-гинекологом-¦ при наличии акушерских осложнений беременная женщина направляется в акушерский стационар-¦ при сочетании осложнений беременности и экстрагениталь-ной патологии беременная женщина направляется в стационар медицинской организации по профилю заболевания, определяющего тяжесть состояния.Как правило, к 3-му месяцу после родов течение БА возвращается к исходному. Лекарственные средства для лечения БА не противопоказаны при грудном вскармливании. Необходимо поощрять грудное вскармливание для снижения риска атопическо-го дерматита и обструктивных заболеваний у детей до 6-летнего возраста [20]. Преднизолон, теофиллин, антигистаминные препараты, ИГКС, Р2-агонисты и производные кромоглициевой кислоты не противоп оказаны при кормлении грудью. Тем не менее, использование теофиллина у матери может вызвать раздражительность и повышенную возбудимость у грудных детей, а также гипогалактию [38]. Доказательные данные относительно безопасности лечения кормящей матери ограничены, рекомендации основаны, главным образом, на оценке серии клинических наблюдений или на результатах доклинических или лабораторных тестов [40]. Обычно системная абсорбция ингаляционных препаратов минимальна, до ребенка доходят в 10−1000 раз меньшие дозы лекарственного вещества, чем до плода во время беременности [41]. Обычно количество получаемого с грудным молоком лекарства составляет менее 3% от терапевтической дозы в пересчете на килограмм массы тела ребенка, что делает риски от приема матерью противоастматических препаратов для ребенка, находящегося на грудном вскармливании, незначительными[42]. Короткодействующие Р2-агонисты можно назначать в обычных дозах. Поддерживающие дозы будесонида (200−400 мкг 2 раза в сутки) безопасны для детей на грудном вскармливании[43]. Системная абсорбция флутиказона составляет только 30%, и большая его часть метаболизируется при первом прохождении через печень (пресистемный метаболизм). Исследования безопасности циклесонида и кромолина для детей кормящих матерей не проводились, однако данные, полученные in vitro, сви-детельствуют о том, что ребенок должен получать ничтожные количества указанных препаратов, поэтому риск токсичности невелик. Кормящим матерям не следует назначать монтелукаст: данных о безопасности при грудном вскармливании у человека нет, однако в исследованиях на животных показана экскреция препарата с молоком. Прием кормящей матерью преднизолона в суточной дозе до 80 мг безопасен для ребенка. Для минимизации воздействия препарата на ребенка рекомендуется воздерживаться от кормления в течение 4 ч после приема преднизолона. При выборе препарата между преднизоном и преднизолоном предпочтение отдается преднизолону, так как преднизон превращается в преднизолон in vivo, давая 2 пика концентрации — исходного препарата и его метаболита [40].Таким образом, БА — нередкая соматическая патология у беременных. Плохой контроль над заболеванием может приводить к тяжелым последствиям для беременной и плода. В связи с этим знание особенностей течения, диагностики и лечения БА во время беременности необходимо врачу для более эффективного сотрудничества с пациенткой с целью достижения оптимального контроля над заболеванием и предотвращения осложнений.ЛИТЕРАТУРА (пп. 1−7, 9−19, 21−37, 40 — 43 см. REFERENCES)8. Айламазян Э. К., Кулаков В. И., Радзинский В. Е., Савельева Г. М., ред. Акушерство. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Ме-диа- 2009.20. Серов В. Н., Сухих Г. Т., ред. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. 4 издание, перерабтанное и дополненное. М.: ГЭОТАР-Медиа- 2014.38. Денисов И. Н., Лесняк О. М., ред. Общая врачебная практика: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа- 2013- Т. 1.39. Денисов И. Н., Лесняк О. М., ред. Общая врачебная практика: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа- 2013- Т. 2.REFERENCES1. Goldstein L.H., Weber-Schondorfer C., Berkovitch M. Antiasthmatic and cough medication. In: Drugs During Pregnancy and Lactation (Third Edition) Treatment Options and Risk Assessment. Amsterdam: Academic Press- 2015.2. Rudra C.B., Williams M.A., Frederick I.O. et al. Maternal asthma and risk of preeclampsia: a casecontrol study. J. Reprod. Med. 2006- 51: 94−100.3. Bakhireva L.N., Schatz M., Jones K.L. et al. Organization of Teratology Information Specialists Collaborative Research Group: Asthma control during pregnancy and the risk of preterm delivery or impaired fetal growth. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2008- 101: 137−43.4. Blais L., Kettani F.Z., Forget A. Relationship between maternal asthma, its severity and control and abortion. Hum. Reprod. 2013- 28: 908−15.5. Breton M.C., Beauchesne M.F., Lemiere C. et al. Risk of perinatal mortality associated with asthma during pregnancy. Thorax. 2009- 64: 101−6.6. Firoozi F., Lemiere C., Ducharme F.M. et al. Effect of maternal moderate to severe asthma on perinatal outcomes. Respir. Med. 2010- 104: 1278−87.7. Murphy V.E., Wang G., Namazy J.A. et al. The risk of congenital malformations, perinatal mortality and neonatal hospitalisation among pregnant women with asthma: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2013- 120: 812−22.8. Aylamazyan E.K., Kulakov V.I., Radzinskiy V.E., Savel'-eva G.M., eds. Obstetrics. National Guideline [Akusherstvo. Natsional'-noe Ru-kovodstvo]. Moscow: GEOTAR-Media- 2009. (in Russian)9. Murphy V.E., Namazy J.A., Powell H. et al. A meta-analysis of adverse perinatal outcomes in women with asthma. BJOG. 2011- 118: 1314−23.10. Cossette B., Forget A., Beauchesne M.F. et al. Impact of maternal use of asthma-controller therapy on perinatal outcomes. Thorax. 2013- 68: 724−30.11. Murphy V.E., Powell H., Wark P.A. et al. A prospective study of respiratory viral infection in pregnant women with and without asthma. Chest. 2013- 144: 420−7.12. Forbes R.L., Gibson P.G., Murphy V.E. et al. Impaired type I and III interferon response to rhinovirus infection during pregnancy and asthma. Thorax. 2012- 67: 209−14.13. Vanders R.L., Gibson P.G., Wark P.A. et al. Alterations in inflammatory, antiviral and regulatory cytokine responses in peripheral blood mononuclear cells from pregnant women with asthma. Respirology. 2013- 18: 827−33.14. Vasilakis-Scaramozza C., Aschengrau A., Cabral H.J. et al. Asthmadrugs and the risk of congenital anomalies. Pharmacotherapy. 2013- 33: 363−8.15. Lin S., Munsie J.P., Herdt-Losavio M.L. et al. Maternal asthma medication use and the risk of selected birth defects. Pediatrics. 2012- 129: e317−24.16. Tegethoff M., Greene N., Olsen J. et al. Inhaled glucocorticoids during pregnancy and offspring pediatric diseases: a national cohort study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012- 185: 557−63.17. Tegethoff M., Olsen J., Schaffner E. et al. Asthma during pregnancy and clinical outcomes in offspring: a national cohort study. Pediatrics. 2013- 132: 483−91.18. Hardy-Fairbanks A.J., Baker E.R. Asthma in pregnancy: pathophysiology, diagnosis and management. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2010- 37 (2): 159−72.19. Vatti R.R., Teuber S.S. Asthma and pregnancy. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2012- 43 (1−2): 45−56.20. Serov V.N., Sukhikh G.T., eds. Clinical Recommendations, Obstetrics and Gynecology {Klinicheskie Rekomendatsii. Akusherstvo i Ginekologiya]. Moscow: GEOTAR-Media- 2014. (in Russian)21. Carlin A., Alfirevic Z. Physiological changes of pregnancy and monitoring. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2008- 22 (5): 801−23.22. Smith H.E., Hogger C., Lallemant C., Crook D. et al. Is structured allergy history sufficient when assessing patients with asthma and rhinitis in general practice? J. Allergy Clin. Immunol. 2009- 123 (3): 646−50.23. NAEPP expert panel report. Managing asthma during pregnancy: recommendations for pharmacologic treatment-2004 update. J. Allergy Clin. Immunol. 2005- 115 (1): 34−46.24. Schatz M., Dombrowski M.P. Clinical practice. Asthma in pregnancy. N. Engl. J. Med. 2009- 360 (18): 1862−9.25. Bidad K., Heidarnazhad H., Pourpak Z., Ramazanzadeh F., Zende-hdel N. et al. Frequency of asthma as the cause of dyspnea in pregnancy. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2010- 111 (2): 140−3.26. Hanania N.A., Belfort M.A. Acute asthma in pregnancy. Crit. Care Med. 2005- 33 (10, Suppl.): S319−24.27. Schatz M., Dombrowski M.P., Wise R., Thom E.A. et al. Asthma morbidity during pregnancy can be predicted by severity classification. J. Allergy Clin. Immunol. 2003- 112 (2): 283−8.28. Kircher S., Schatz M., Long L. Variables affecting asthma course during pregnancy. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002- 89 (5): 463−6.29. Schatz M., Harden K., Forsythe A., Chilingar L. et al. The course of asthma during pregnancy, post partum, and with successive pregnan-cies: a prospective analysis. J. Allergy Clin. Immunol. 1988- 81 (3): 509−17.30. Grubbs S., Brundage S.C. Preconception management of chronic diseases. J. S. C. Med. Assoc. 2002- 98 (6): 270−6.31. D'-Angelo D., Williams L., Morrow B., Cox S. et al. Preconception and interconception health status of women who recently gave birth to a live-born infant — Pregnancy Risk Assessment Monitoring System (PRAMS), United States, 26 reporting areas, 2004. MMWR Sur-veill. Summ. 2007- 56 (10): 1−35.32. Cragan J.D., Friedman J.M., Holmes L.B., Uhl K. et al. Ensuring the safe and effective use of medications during pregnancy: planning and prevention through preconception care. Matern. Child Health J. 2006- 10 (5, Suppl.): S129−35.33. Nettleman M.D., Brewer J., Stafford M. Scheduling the first prenatal visit: office-based delays. Am. J. Obstet. Gynecol. 2010- 203 (3): 207. e1−3.34. Global initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2014. Available at: www. ginasthma. org.35. Swamy G.K., Garcia-Putnam R. Maternal Immunization to Benefit the Mother, Fetus, and Infant. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 2014- 41 (4): 521−34.36. Murphy V.E., Schatz M. Asthma in pregnancy: a hit for two. Eur. Respir. Rev. 2014- 23 (131): 64−8.37. National Heart, Lung and Blood institute, National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report 3 Guidelines for the diagnosis and management of asthma, 2007.38. Denisov I.N., Lesnyak O.M., eds. General Practice: National Guideline [Obshchaya Vrachebnaya Praktika: Natsional'-noe Rukovodst-vo]. Moscow: GEOTAR-Media- 2013- Vol. 1. (in Russian)39. Denisov I.N., Lesnyak O.M., eds. General Practice: National Guideline [Obshchaya Vrachebnaya Praktika: Natsional'-noe Rukovodst-vo]. Moscow: GEOTAR-Media- 2013- Vol. 2. (in Russian)40. Lim A., Hussainy S.Y., Abramson M.J. Asthma drugs in pregnancy and lactation. Aust. Prescr. 2013- 36 (5): 150−3.41. Ilett K.F., Kristensen J.H. Drug use and breastfeeding. Expert Opin. Drug Saf. 2005- 4 (4): 745−68.42. Lawrence R.A., Schaefer C. General commentary on drug therapy and drug risk during lactation. In: Drugs During Pregnancy and Lactation (Third Edition) Treatment Options and Risk Assessment. Amsterdam: Academic Press- 2015.43. Falt A., Bengtsson T., Kennedy B.M., Gyllenberg A. et al. Exposure of infants to budesonide through breast milk of asthmatic mothers. J. Allergy Clin. Immunol. 2007- 120 (4): 798−802.Поступила 14. 01. 15 Received 14. 01. 15

westud.ru

Бронхиальная астма и беременность — Медицинская википедия

Заболевания легких достаточно распространены среди беременных: 5-9% страдают хронической астмой, обострение астмы вместе с пневмониями дает 10% всех случаев госпитализации по поводу экстрагенитальной патологии, в 10% материнская смертность обусловлена тромбоэмболией сосудов легких.

'''Бронхиальная астма''' – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся их гиперреакцией на те или иные раздражители. Заболевание характеризуется приступообразным течением, связанным с внезапным сужением просвета бронхов и проявляющееся кашлем, хрипами, снижением экскурсии дыхательных движений и увеличением частоты дыхания.

Клиника. Приступы бронхиальной астмы начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествует ощущение "царапанья" в горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. В дебюте приступа характерен упорный сухой кашель. Появляется резкое затруднение вдоха. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале дыхание учащено, затем урежается до 10 в минуту. Лицо становится цианотичным. Кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена, почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сердечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным выдохом (в 2–3 раза длиннее вдоха, а в норме выдох должен быть в 3–4 раза короче вдоха) и множеством сухих разного характера хрипов. С прекращением приступа хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мокрота, становясь все более жидкой и обильной.

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы

⊕ гены, возможно связанные с причиной астмы, расположены в 5, 6, 11, 12, 14 и 16 хромосомах и кодируют сродство к рецепторам IgE, продукцию цитокинов и рецепторы к антигенам Т-лимфоцитов,

⊕ рассматривается этиологическая роль мутации гена ADAM-33, расположенного на коротком плече хромосомы 20

Терминология

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который можно медленно выдохнуть после самого глубокого вдоха.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом. При этом дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью.

Функциональная остаточная емкость легких – порция воздуха, которая может быть выдохнута после спокойного выдоха при расслаблении всех дыхательных мышц.

Объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) – объем воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, то есть часть ФЖЕЛ за первую секунду. В норме равен 75% от ФЖЕЛ.

Пиковая объемная форсированная скорость выдоха (ПСВ) – максимальная объемная скорость, которую пациент может развить при форсированном выдохе. Показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента. В норме величина составляет 400 (380–550) л/мин, при бронхиальной астме показатель равен 200 л/мин.

Средняя объемная скорость (максимальный поток середины выдоха) – скорость потока форсированного выдоха в его середине (25–75% ФЖЕЛ). Показатель информативен при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия пациента.

Общая емкость легких (ОЕЛ) – это весь объем воздуха в грудной клетке после максимального вдоха.

Остаточный объем легких (ООЛ) – объем воздуха, остающегося в легких в конце максимального выдоха.

Изменения в дыхательной системе при беременности

I. При нормальной беременности происходит увеличение дыхательной функции:

• Минутная вентиляция уже в I триместре возрастает на 40-50% от уровня до беременности (с 7,5 л/мин до 10,5 л/мин), что связано в основном с увеличением объема каждого вдоха, так как частота дыхательных движений не меняется.
• Функциональная остаточная емкость легких при этом снижается на 20%.
• Возрастание вентиляции приводит к падению парциального напряжения СО2 в артериальной крови до 27 – 32 мм Hg и к увеличению парциального напряжения О2 до 95 – 105 мм Hg.
• Рост содержания карбоангидразы в эритроцитах под воздействием прогестерона облегчает переход СО2 и снижает РаСО2 вне зависимости от уровня вентиляции.
• Образовавшийся респираторный алкалоз ведет к повышению почечной секреции бикарбоната и сывороточный уровень его снижается до 4 мЕД/л.

II. Одышка – один из самых распространенных симптомов во время беременности:

• Около 70% беременных отмечают одышку. Наиболее часто одышка описывается как "ощущение нехватки воздуха".
• Этот симптом появляется в конце I – начале II триместра беременности. Максимальный срок появления одышки при неосложненной беременности – 28-31 неделя. Часто одышка развивается спонтанно, во время отдыха и не связана с физической активностью.
• Этиология симптома не вполне понятна, хотя рассматривается влияние прогестерона на вентиляцию и прослеживается связь с падением парциального напряжения СО2 в артериальной крови. Отмечено, что одышка наиболее часто развивается у женщин, имеющих более высокий уровень парциального напряжения СО2 вне беременности.
• Несмотря на то, что диафрагма к концу беременности поднимается на 4 см, это не имеет существенного влияния на респираторную функцию, поскольку экскурсия диафрагмы не нарушается, и даже увеличивается на 1,5 см.

Таким образом, для неосложенной беременности характерны:

1 снижение в крови рСО2

2 повышение в крови рО2

3 снижение в крови НСО3 (до 20 мэкв/л)

4 респираторный алкалоз (рН плазмы 7,45)

5 увеличение объема вдоха

6 постоянство ЖЕЛ.

III. Признаки, указывающие на патологическую одышку при беременности:

• Указание на бронхиальную астму в анамнезе, даже если последний приступ был 5 лет назад.
• Сатурация кислорода при физической нагрузке менее 95%.
• Повышение количества гемоглобина.
• Тахикардия и тахипноэ.
• Присутствие кашля, хрипов, обструктивный характер легочной функции.
• Патологические данные рентгенографии легких.

Рис 1. Спирограмма при форсированном выдохе

На рис.1 представлена спирограмма объема форсированного выдоха в норме и при различных типах нарушения легочной функции.

a. – форсированная жизненная емкость легких в норме.

b. – форсированная жизненная емкость легких при бронхиальной астме (обструктивный тип).

c. – форсированная жизненная емкость легких при фиброзе легких, деформации грудной клетки (рестриктивный тип).

В норме показатель ОВФ1 равен 75% от ФЖЕЛ.

При обструктивном типе спирограммы это значение уменьшается.

Общая величина ФЖЕЛ при бронхиальной астме также меньше, чем в норме.

При рестриктивном типе ОВФ1 равен 75% от ФЖЕЛ, однако величина ФЖЕЛ меньше, чем в норме.

IV. Приступы астмы во время беременности не являются результатом происходящих гестационных изменений. Беременность не влияет на объем форсированного выдоха на 1 секунде (ОФВ1), на форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), на ПСВ, на среднюю объемную скорость.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

1 Легкая с прерывистым течением

• частота приступов два или менее раза в неделю,
• приступы отмечаются две или менее ночи в месяц,
• отсутствие симптоматики между приступами;

2 Легкая персистирующая

• частота приступов более чем два раза в неделю, но менее чем 1 раз в день,
• приступы более двух ночей в месяц,
• обострения вызывают нарушение физической активности,
• ПСВ более 80% от максимальной для данного пациента, вариабельность в течение нескольких дней 20-30%,
• ОФВ1 более 80% от показателя вне приступа;

3 Среднетяжелая персистирующая

• приступы ежедневно,
• симптомы отмечаются более одной ночи в неделю,
• ПСВ, ОФВ1 - 60-80%, вариабельность более 30%,
• потребность в регулярной медикаментозной терапии;

4 Тяжелая персистирующая

• приступы постоянно,
• часто приступы в ночное время,
• физическая активность ограничена; ПСВ, ОФВ1 - менее 60%, вариабельность более 30%,
• потребность в регулярном применении кортикостероидов.

Бронхиальная астма у беременных

Бронхиальная астма осложняет от 5 до 9% всех беременностей. Наибольшее распространение заболевание имеет среди женщин низкого социального статуса, у афро-американцев. За последние годы частота встречаемости заболевания среди женщин детородного возраста выросла в 2 раза. Это одно из наиболее частых угрожающих жизни состояний во время беременности. На бронхиальную астму при беременности влияет ряд факторов, которые могут, как ухудшать, так и улучшать течение заболевания. В целом, течение астмы при беременности предсказать невозможно: в 1/3 всех случаев бронхиальная астма улучшает свое течение во время беременности, в 1/3 – не изменяет его, в 1/3 случаев бронхиальная астма ухудшает своё течение: при легком течении заболевания – в 13%, при среднетяжелом – 26%, при тяжелом – в 50% случаев.

Как правило, астма с более легким течением имеет тенденцию к улучшению при беременности. Беременная имеет риск обострения бронхиальной астмы, даже если не было отмечено ни одного приступа заболевания в течение 5-ти предшествующих лет. Наиболее часто обострения астмы встречаются между 24 и 36 неделями беременности, очень редко заболевание обостряется на более поздних сроках или в родах.

Проявление заболевания на поздних сроках беременности является более легким. У 75% пациенток через 3 месяца после родоразрешения возвращается статус, который был до беременности.

Важно помнить! У беременных с тяжелой степенью заболевания чаще встречаются инфекции респираторного тракта и мочевыводящих путей (69%) по сравнению с бронхиальной астмой легкой степени (31%) и с общей популяцией беременных (5%).

Физиологические факторы, влияющие на течение бронхиальной астмы во время беременности

• Увеличение уровня свободного кортизола в крови противодействует воспалительным пусковым механизмам;
• Увеличение концентрации бронхорасширяющих агентов (таких как прогестерон) может улучшить проводимость дыхательных путей;
• Увеличение концентрации бронхоконстрикторов (таких как простагландин F2α) может, наоборот, способствовать сужению бронхов;
• Изменение в клеточном звене иммунитета нарушает материнский ответ на инфекцию.

Бронхиальная астма и новорожденный

1 Риск развития астмы у новорожденного варьирует от 6 до 30% в зависимости от наличия бронхиальной астмы у отца или наличия, или отсутствия атопии у матери или отца. 2 Риск развития бронхиальной астмы у ребенка, рожденного путем операции большого кесарева сечения, выше, чем при родах через естественные родовые пути (ОР 1,3 против 1,0 соответственно). Это связано с большей вероятностью развития атопии при абдоминальном способе родоразрешения:

• Становление иммунной системы происходит при участии кишечной микрофлоры. При кесаревом сечении имеет место отсроченная колонизация кишечника микроорганизмами.
• Новорожденный лишен иммуностимулирующих импульсов в критический период жизни, у него происходит задержка в формировании иммунного кишечного барьера.
• Формируется Th3 иммунный ответ (провоспалительный) с изменением продукции интерлейкина 10 (IL-10) и трансформирующего фактора роста β (TGF-β). Такой тип иммунного ответа предрасполагает к развитию атопических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы.

Важно помнить: бронхиальная астма не является противопоказанием к беременности.

Бронхиальная астма и осложнения беременности

1 Несмотря на то, что в результате приступа астмы происходит снижение парциального напряжения кислорода в крови матери, ведущее к существенному падению концентрации кислорода в фетальной крови, что может вызвать страдание плода, большинство женщин с бронхиальной астмой донашивают беременность до срока и рожают детей нормальной массой тела.

2 Не существует убедительных данных о взаимосвязи бронхиальной астмы и патологических исходов беременности:

• При применении полноценной противоастматической терапии не выявлено увеличения числа случаев недонашивания беременности.
• Общая частота преждевременных родов у женщин с бронхиальной астмой в среднем составляет 6,3%, частота рождения детей массой менее 2500 г – 4,9%, что не превышает аналогичные показатели в общей популяции.
• Не установлено зависимости между бронхиальной астмой и гестационным диабетом, преэклампсией, хорионамнионитом, маловодием, рождением маловесных детей и детей с врожденными аномалиями развития. Однако у женщин с астмой повышена частота хронической артериальной гипертензии.

3 Доказано, что использование противоастматических препаратов – β-агонистов, ингаляционных кортикостероидов, теофиллина, кромолинанедокромила не ухудшает перинатальные исходы. Более того, на фоне применения ингаляционных кортикостероидов частота рождения маловесных детей у беременных с бронхиальной астмой становится сопоставима с таковой в общей популяции (7,1% против 10% соответственно).

4 Только при плохом контроле заболевания, когда ОФВ1 снижается на 20% и более от исходного, а также при наличии факторов, предрасполагающих к развитию вазо- и бронхоконстрикции и способствующих более тяжелому течению заболевания (дисфункция автономной нервной системы, аномалия гладкой мускулатуры), отмечено повышение вероятности наступления преждевременных родов, рождения гипотрофичных плодов и развития гестационной гипертензии. Состояние плода является показателем состояния матери.

5 Заболевание с увеличением срока прогрессирует в среднюю и тяжелую степени у 30% женщин с легкой степенью течения бронхиальной астмы в начале беременности. Следовательно, бронхиальная астма любой степени выраженности является показанием для тщательного мониторирования дыхательной функции с целью вовремя выявить и скорригировать прогрессирование заболевания.

Необходимо помнить: Залогом благополучного исхода беременности является хороший контроль бронхиальной астмы.

Ведение астмы при беременности

I. Применение объективных показателей для оценки тяжести заболевания.

Показатели оценки тяжести заболевания. 1 Субъективная оценка функции дыхания, как пациентом, так и врачом не является надежным показателем тяжести заболевания. 2 Определение КОС крови не является рутинным мероприятием, так как не влияет на тактику ведения большинства пациентов. 3 Измерение ОФВ1 является оптимальным методом оценки функции дыхания, но требует спирометрии. Показатель менее 1 литра или менее 20% от нормы свидетельствует о тяжелом течении заболевания. 4 ПСВ приближается по точности оценки к ОФВ1, но ее измерение более доступно с появлением недорогих портативных пик-флоуметров и может выполняться самим пациентом. При нормальной беременности величина ПСВ не меняется.

II. Обучение пациенток.

Перед наступлением беременности больную бронхиальной астмой необходимо проинформировать о следующем: 1 Необходимо избегать пусковых механизмов развития приступа астмы (аллергенов, инфекции верхних дыхательных путей, приема аспирина, β-адреноблокаторов, холодного воздуха, эмоциональных стрессов, физических упражнений). 2 Пациентка должна быть обучена измерять ПСВ дважды в день для раннего выявления нарушений дыхательной функции. Измерения рекомендуется проводить сразу после пробуждения и через 12 часов. 3 Пациентка должна иметь подходящий ингалятор. Рекомендуется использование спэйсера (небулайзера) для улучшения рассеивания препарата в легких и снижения местного эффекта стероидов на слизистую ротовой полости, уменьшения всасывания через нее и сведение к минимуму системного эффекта. 4 Все беременные должны иметь письменный план ведения, в котором следует указать медикаменты, необходимые пациентке в соответствие с ПСВ и содержать рекомендации при снижении этого показателя:

• За основу берется максимальная для пациентки величина ПСВ. Пациентка должна быть проинформирована о "пошаговой терапии" при преходящем снижении ПСВ на 20% от этого уровня.
• Необходимо указать беременной, что при длительном снижении ПСВ более чем на 20% необходимо связаться с врачом.
• Падение ПСВ более чем на 50% от максимального для пациентки уровня – показание для госпитализации в отделение интенсивной терапии.

5 Пациенткам необходимо объяснить, что исходы беременности ухудшаются только при плохом контроле бронхиальной астмы:

• Пациентке не следует заканчивать прием медикаментов, если устанавливается факт беременности.
• Препараты и дозы должны быть одинаковы как вне беременности, так и во время ее.
• При беременности следует отдавать предпочтение ингаляционным формам введения препаратов с целью снижения системного эффекта и воздействия на плод.

III. Контроль факторов внешней среды.

• Снижение воздействий аллергенов и раздражителей может уменьшить количество принимаемых медикаментов для контроля астмы и предупреждения обострений.
• Примерно 75-85% пациентов с астмой имеют положительные кожные тесты на аллергены: шерсть животных, пылевые клещи, продукты жизнедеятельности тараканов, пыльцу и плесень.
• Необходимо уменьшить воздействие аллергенов внутри помещения – домашней пыли и шерсти животных: удалить ковровое покрытие из спальни, использовать непроницаемое для клеща покрытие матраца, использовать наволочку, стирать постельные принадлежности и шторы горячей водой, удалять места скопления пыли.
• При наличии аллергии на пыль домашних животных их следует удалять из дома. Если это невозможно, то животных не следует пускать в спальню, необходимо также удалить ковер из спальной комнаты и разместить в ней высокоэффективную систему воздушных фильтров.
• Такие раздражители как активное и пассивное курение также могут быть факторами, ухудшающими течение астмы. Их следует исключить во избежание прогрессирования заболевания.
• Следует учитывать и другие неиммунные факторы, провоцирующие приступ астмы: сильные ароматы, загрязнение воздуха, физическая нагрузка, пищевые добавки (сульфиты), медикаменты (аспирин, β-блокаторы).

IV. Медикаментозное лечение.

A. Даже если вышеуказанные рекомендации будут соблюдены, большинству пациенток все равно требуется медикаментозная поддержка.

• Все используемые при БА препараты относятся к категории В или С по классификации FDA (Администрации по контролю за лекарственными препаратами и пищевыми продуктами США). К сожалению, эти категории не могут полностью гарантировать безопасность применения препаратов. Необходимо в каждом случае тщательно оценивать отношение "польза-риск" и информировать об этом пациентку.
• Исследования медикаментов для лечения астмы, проведенные у человека, не выявили препаратов достоверно повышающих риск аномалий развития у плода.

B. Препараты для лечения бронхиальной астмы разделяются на симптоматические препараты (β-агонисты и ипратропиум, которые применяются в отделениях интенсивной терапии) и препараты для поддерживающей терапии (ингаляционные и системные кортикостероиды, антагонисты лейкотриенов, кромолин).

1 Препараты для симптоматического лечения применяются в экстренных случаях. Они снимают острый бронхоспазм, но не влияют на лежащий в его основе воспалительный процесс.

a. β2 агонисты короткого действия [альбутерол (Вентолин), изопротеренол, изоэтарин, билтолтерол, пирбутерол, метапротеренол, тербуталин]. Эти препараты считаются безопасными при ингаляционном введении. Наиболее изученным при беременности является альбутерол. Он предпочтителен для купирования острых симптомов заболевания. Препарат использован у многих миллионов пациентов во всем мире и у нескольких тысяч беременных. При этом не получено данных о каком-либо тератогенном эффекте. При ингаляционном использовании системное воздействие альбутерола минимально. Второй по изученности при беременности препарат из этой группы – метапротеренол.

b. β2 агонисты продленного действия (сальметерол). Данных, полученных на беременных, недостаточно, чтобы сделать заключение о тератогенности для человека. Несмотря на то, что этот препарат считается безопасным при ингаляционном введении, он должен использоваться только при неэффективности беклометазона и/или кромолина. Возможно сочетанное применение сальметерола с ингаляционными кортикостероидами или кромолином при персистирующей астме, однако не существует достаточно данных о преимуществах такой схемы лечения.

Запомните: последние исследования продемонстрировали увеличение летальности от астмы вследствие использования β2 агонистов продленного действия. Из этого следует, что данные препараты не следует использовать в качестве монотерапии астмы, а следует комбинировать их с адекватными дозами ингаляционных кортикостероидов.

c. Ингаляционные антихолинолитики [ипратропиум (Атровент)]. Результаты недавних исследовании показали, что ипратропиум может усиливать бронхорасширяющее действие β-агонистов при ведении острого приступа астмы. Это позволяет активно использовать препарат коротким курсом в палате интенсивной терапии. Отсутствие тератогенного эффекта у ипратропиума подтверждено данными на животных, однако данных на беременных недостаточно. При ингаляционном введении препарат плохо всасывается слизистой бронхиального дерева и, следовательно, обладает минимальным воздействием на плод.

2. Препараты для поддерживающей терапии. Препараты поддерживающей терапии контролируют гиперреактивность дыхательных путей, то есть снимают воспалительный процесс, лежащий в основе этой гиперреактивности.

a. Ингаляционные кортикостероиды (ИК) снижают риск наступления приступов, частоту госпитализации (на 80%) и улучшают легочную функцию.

• Наиболее важные препараты в поддерживающей терапии астмы как вне, так и во время беременности: только у 4% беременных, получавших ИК с начальных сроков беременности, развивался острый приступ заболевания, из тех, кто не получал ИК, такой приступ встречался у 17%.
• Ингаляционные кортикостероиды различаются по длительности своего эффекта: короткого действия – беклометазон, среднего – триамцинолон, длительного – флутиказон, будесонид, флунисолид.
• При ингаляционном применении адсорбируется лишь небольшая часть препаратов, и они не оказывают тератогенного эффекта.
• В 20% случаев применяется более чем 1 препарат этой группы.

Беклометазон является наиболее часто используемым ИК при бронхиальной астме во время беременности. Применение беклометазона и будесонида считается предпочтительным в связи с тем, что действие их наиболее полно изучено при беременности. Триамцинолон также не считается тератогенным, хотя количество наблюдений по его применению при беременности меньше. Флутиказон не исследован при беременности, однако, минимальная абсорбция при ингаляционном введении и безопасность других ИК делает его применение оправданным.

b. Стабилизаторы тучных клеток (СТК) – кромолин, недокромил – лучше использовать при легком течении астмы, когда принято решение не применять ИК. Для лечения приступов астмы не используются. Данные, полученные на беременных и животных, свидетельствуют об отсутствии тератогенности у этих препаратов. Они не всасываются через слизистую и та часть, которая попала в желудок, выделяется с каловыми массами. Считается, что при беременности предпочтительнее использовать кромолин.

c. Антагонисты лейкотриенов (АЛ) в настоящее время стали играть более значительную роль в контроле над заболеванием, особенно у взрослых. Для лечения приступов астмы не используются. Зафирлукаст, монтелукаст и зилеутон. Использование АЛ при беременности, ввиду недостаточности данных об их безопасности для человека, ограничено теми случаями, когда есть сведения о хорошем контроле заболевания этими препаратами до наступления беременности, и контроля нельзя достигнуть иными группами препаратов.

d. Непрерывно высвобождающиеся метилксантины. Теофиллин – внутривенная форма аминофиллина, для человека тератогеном не является. Безопасность этого препарата продемонстрирована на беременных во II и III триместрах. Метаболизм препарата претерпевает изменения при беременности, поэтому для подбора оптимальной дозы следует оценивать его концентрацию в крови (8-12 мкг/мл). Теофиллин относится к медикаментам 2-3 линии при лечении бронхиальной астмы, применение его не эффективно при остром приступе заболевания.

e. Системные кортикостероиды (СК) (перорально – преднизолон; внутривенно – метилпреднизолон, гидрокортизон) необходимы при лечении астмы тяжелой степени.

• Большинство исследований свидетельствуют о том, что системные кортикостероиды не представляют тератогенный риск для человека. Преднизолон и гидрокортизон не переходят через плаценту, т.к. разрушаются ее ферментами. Даже при высоких концентрациях в крови воздействие преднизолона или гидрокортизона на гипоталамогипофизарно-надпочечниковую ось плода минимально.
• Показано увеличение частоты встречаемости расщелины верхней губы и неба при приёме системных кортикостероидов, начиная с 1-го триместра, в 2-3 раза. При ингаляционных формах приема такого увеличения не отмечено.
• При приеме СК в 1 триместре, когда это оправдано по жизненным показаниям, пациентку необходимо проинформировать о риске развития у плода расщелины верхней губы и нёба.
• При введении во II и III триместрах СК не являются причиной пороков развития у плода.
• Бетаметазон и дексаметазон переходят гематоплацентарный барьер. Существуют данные, что проведение более чем двух курсов кортикостероидов для антенатальной профилактики синдрома дыхательных расстройств могут быть связаны с повышенным риском повреждения головного мозга недоношенного плода. Об этом следует информировать пациентку, если есть необходимость введения больших доз кортикостероидов в поздние сроки беременности.

f. Специфическая иммунотерапия аллергенами – постепенное введение увеличивающихся доз аллергена с целью ослабить реакцию организма при очередном контакте с ним. Данный способ терапии может спровоцировать анафилактическую реакцию и при беременности не применяется.

Терапия бронхиальной астмы при беременности в зависимости от стадии заболевания

I. Легкая с прерывистым течением

• При необходимости использование β2-адреномиметиков

• Нет необходимости в ежедневном приеме медикаментов

II. Легкая персистирующая

• Использование при необходимости β2-адреномиметиков

• Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие дозы ингаляционных кортикостероидов (беклометазон или будесонид)

• Альтернатива: кромолин /недокромил, или антагонисты рецепторов лейкотриенов, или пролонгированный теофиллин (поддерживающий сывороточную концентрацию 5-15 мкг/мл)

III. Среднетяжелая персистирующая

• Использование при необходимости β2-адреномиметиков

•Ежедневный прием. Предпочтительно: низкие и средние дозы

•ингаляционных кортикостероидов в сочетании с β2 агонистами продленного действия

•Альтернатива: средние дозы ингаляционных кортикостероидов; или низкие и средние дозы ингаляционных кортикостероидов плюс антагонисты рецепторов лейкотриенов (или теофиллин при ночных приступах).

IV. Тяжелая персистирующая

• Использование при необходимости β2-адреномиметиков

• Ежедневный прием: высокие дозы ингаляционных кортикостероидов и β2-агонисты продленного действия (сальметерол), или высокие дозы ИК с препаратами эуфиллина, а также ежедневное или более редкое применение системных стероидов (преднизолона).

Показаниями для госпитализации пациентки являются:

• Устойчивое падение ПСВ менее чем на 50-60% от максимального значения для пациентки;
• Снижение рO2 менее 70 мм Hg;
• Повышение рСО2 более 35 мм Hg;
• ЧСС более 120 в минуту;
• Частота дыхательных движений более 22 в минуту.

Важно помнить:

• повышение рСО2 у беременной с приступом астмы более 40 мм Hg свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, поскольку нормальные значения рСО2 при беременности составляют от 27 до 32 мм Hg.
• неблагоприятными прогностическими признаками при бронхиальной астме являются циркадные вариации легочной функции, выраженная реакция на бронходилататоры, использование трех и более препаратов, частые госпитализации в палату интенсивной терапии и угрожающее жизни состояние в анамнезе.
• при отсутствии эффекта от проводимой "пошаговой терапии" развивается астматический статус (status asthmaticus) – состояние тяжелой асфиксии (гипоксии и гиперкапнии с декомпенсированным ацидозом), не купирующееся обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток, иногда ведущее к развитию гипоксической комы и летального исхода (0,2% всех беременных с бронхиальной астмой).

Затянувшийся приступ астмы – показание для госпитализации пациентки в палату интенсивной терапии.

Ведение приступа астмы в палате интенсивной терапии:

1. Лечение приступа астмы при беременности такое же, как и вне беременности.
2. Подача кислорода до достижения сатурации (SO2) не менее 95%, РаО2 более 60 мм Hg.
3. Не допускать увеличения рСО2 более 40 мм Hg.
4. Избегать гипотензии: беременная должна находиться в положении на левом боку, необходима адекватная гидратация (питье, в/в введение изотонического раствора со скоростью 125 мл/час).
5. Введение β2-агонистов в ингаляционных формах до достижения эффекта или появления токсичности: альбутерол (дозированный ингалятор с распылителем) 3-4 дозы или альбутерол небулайзер каждые 10-20 минут.
6. Метилпреднизолон 125 мг внутривенно быстро, далее 40-60 мг внутривенно каждые 6 часов, или гидрокортизон 60-80 мг внутривенно каждые 6 часов. После улучшения состояния – перевод на таблетированный преднизолон (обычно 60 мг/сутки) с постепенным снижением и полной отменой в течение 2-х недель.
7. Рассмотреть вопрос о ведении ипратропиума (атровента) в дозированном ингаляторе (2 дозы 18?г/спрэй каждые 6 часов) или небулайзер (флакон 62,5 мл/небулайзер каждые 6 часов) в первые 24 часа после приступа.
8. Не использовать у беременных эпинефрин подкожно.
9. Своевременно решить вопрос об интубации трахеи: слабость, нарушения сознания, цианоз, рост рСО2 и гипоксемия.
10. Контроль функции легких измерением ОФВ1 или ПСВ, постоянная пульс-оксиметрия и КТГ плода.

Без паники! Острый приступ астмы не является показанием к родовозбуждению, хотя вопрос об индукции родов необходимо рассмотреть при наличии других патологических состояний у матери и плода.

Рекомендации по ведению беременных с бронхиальной астмой

1. Обеспечение оптимального контроля заболевания во время беременности;
2. Более агрессивное, чем у небеременных, ведение приступов бронхиальной астмы;
3. Не допускать промедления при постановке диагноза и начале лечения;
4. Своевременно оценивать необходимость применения лекарственной терапии и ее эффективность;
5. Обеспечение беременной информацией о своем заболевании и обучение ее принципам самопомощи;
6. Адекватное лечение ринита, желудочного рефлюкса и других состояний, провоцирующих приступ астмы;
7. Поощрение отказа от курения;
8. Проведение спирометрии и определение ПСВ не реже 1 раза в месяц;
9. Отказ от противогриппозной вакцинации до 12 недель беременности.

Ведение родов у больных бронхиальной астмой

• Обострения астмы во время родов встречаются достаточно редко. Это связано с физиологическим родовым стрессом, при котором происходит выброс эндогенных стероидов и эпинефрина, препятствующих развитию приступа. Удушье, возникшее в это время, необходимо дифференцировать от отека легких при пороках сердца, преэклампсии, массивном токолизе и септическом состоянии, а также от эмболии легочной артерии и аспирационного синдрома.

• Важно поддерживать адекватную оксигенацию и гидратацию, контролировать сатурацию кислорода, функцию внешнего дыхания и применять те препараты, которые использовались для лечения астмы во время беременности.

• Простагландины Е1, Е2 и окситоцин – безопасны у больных бронхиальной астмой.

• Простагландин 15-метил F2α эргоновин и другие алкалоиды спорыньи могут вызывать бронхоспазм и не должны применяться у этих беременных. Бронхоспастическое действие группы алкалоидов спорыньи потенцируется препаратами для общей анестезии.

• Теоретически спазм бронхов могут вызывать морфин и меперидин, поскольку высвобождают из гранул тучных клеток гистамин, однако практически этого не происходит. Большое количество женщин получают в родах морфиноподобные препараты без каких-либо осложнений. Однако ряд экспертов считает, что у рожениц, страдающих бронхиальной астмой, предпочтительнее использовать буторфанол или фентанил, поскольку они в меньшей степени способствуют высвобождению гистамина.

• При необходимости анестезии предпочтение отдается эпидуральной, поскольку общее обезболивание сопряжено с риском инфекции грудной клетки и ателектазами. Эпидуральная анестезия уменьшает интенсивность бронхоспазма, снижает потребление кислорода и минутную вентиляцию. Притом, что проведение общей анестезии в виде интубационного наркоза крайне нежелательно, предпочтительными являются препараты, обладающие бронхорасширяющим эффектом – кетамин и галогенаты.

• Ежедневные дозы системных стероидов, получаемые пациенткой несколько недель, подавляют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое взаимодействие в течение последующего года. Это ослабляет физиологический выброс надпочечниковых кортикостероидов в стрессовых ситуациях (хирургическая операция, родовой акт).

• С целью профилактики адреналового кризиса в родах предлагается эмпирическое назначение глюкокортикоидов женщинам, получавшим терапию СК не менее чем 2-4 недели в течение последнего года. Ряд авторов считает, что подобную терапию следует проводить, если эти препараты не были отменены за месяц до родов.

• Если в родах профилактическое назначение глюкокортикоидов не проводилось, в послеродовом периоде необходимо следить за появлением симптоматики надпочечниковой недостаточности – анорексии, тошноты, рвоты, слабости, гипотензии, гипонатриемии и гиперкалиемии.

• Рекомендуемая схема применения глюкокортикоидов в родах: гидрокортизон 100 мг в/в каждые 8 часов в день родов и 50 мг в/в каждые 8 часов сутки после родов. Далее – переход на поддерживающие пероральные препараты с постепенной отменой.

Помните! Риск обострения астмы после кесарева сечения в сравнении с влагалищными родами в 18 раз выше.

Послеродовый период

• Не ассоциируется с повышенной частотой обострений бронхиальной астмы.
• Пациенткам следует применять те медикаменты, которые необходимы в соответствии с ПСВ, при измерении в первые сутки после родов.
• Рекомендуется дыхательная гимнастика.
• Грудное вскармливание не противопоказано при приеме любых противоастматических препаратов.
• Кормление грудью в течение 1–6 месяцев после родов снижает риск развития атопии у подростков в 17-ти летнем возрасте на 30-50%.

medviki.com

Реферат - Бронхиальная астма - Заболевания

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. В соответствии с международными стандартами большинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к социально- экономическим условиям, культурным Современные научные знания впервые в истории изучения заболевания позволяют рассматривать БА как самостоятельную нозологическую форму. Это заключение построено на анализе этиологических факторов, патоморфологичес- ких признаков и клинических проявлений болезни, а также методов специфической и не- специфической терапии. Таким образом, при постановке диагноза БА врачам рекомендуется оформлять нозологический диагноз, аналогично тому, как это принято при ИБС или ревматизме (с указанием формы болезни, степени тяжести, стадии течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнений). Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и пата-- морфологические изменения. БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифиче- ских факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирна- тельного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизне тых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением мик- роциркуляции, и склерозу стенки бронхов. Описанные изменения приводят к формированию бронхо- обструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикци- ей, отеком слизистой, дискри- нией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать -тот или иной компонент бронхиальной обструкции. Основным патофизиологическим признаком считается ги- перреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы. БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммуноло- гическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологичес- кую). Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопиче- ским вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостазады- хательных путей, профессиональные факторы и аэрополлю- танты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону. По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями. При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межей мптом н ый период состояние больных стабильное. Оценка функциональ- н ь [х п о казател ей дл я о п редел е - ния тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного дис- пноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров. Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмы ре- цидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в Си м патом и мети- ках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80'% от должных величин. , восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%. Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, пред- ставляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1 Комплексная лечебная программа БА включает в себя: - Образовательную программу пациентов. - Динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований. - Элиминацию или контроль причинных факторов. - Разработку плана медикаментозной терапии. - Профилактику обострения и разработку плана его лечения. - Динамическое наблюдение за больным. Известно, что в большинстве случаев причины неудовлетворительных результатов лечения больных БА связаны с недостаточной информированностью больного о своем заболевании. Образование больного должно начинаться в кабинете врача. Необходимо дать пациенту сведения о причинах и характере его заболевания, основных механизмах, приводящих к симптомам болезни. Необходимо также научить больного правильной технике ингаляционной терапии, применению спейсе- ров, использованию пикфло- уметра. Важным является ведение больным дневника самонаблюдения, где он мог бы отражать изменения симптомов, а также динамику показателей пикфлоуметрии при суточном и более продолжительном мони- торировании. Больному должен быть предложен план поддерживающих мероприятий и лечения, а также план поведения в период обострения заболевания. Большое значение имеет влияние на семью пациента с целью ознакомления с особенностями течения болезни и необходимыми санитарно-гигие- ническими и профилактически- ми мероприятиями. Следует по- буждать создание организаций, целью которых является обучение больных в различных формах. Исходная тяжесть заболевания и интенсивность проводимых лечебных меропрятий, их объем и адекватность определяются при помощи динамического контроля за клиническим состоянием пациента, а также изменениями функциональных легочных тестов. В качестве наиболее доступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике предлагается метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра. Динамическая пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебании ПОСвыд* как о критерии адекватности повалимой терапии, о значимости экзогенных производственных или бытовых факторов в течении заболевания, об эффективности проводимого лечения, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. В большом проценте случаев заболевание, в особенности у детей, связано с экзогенным воздействием сенсибилизирую- щих факторов аллерген ной и неаллергенной природы. Изолированная медикаментозная терапия при сохраняющейся экспозиции причинного фактора может быть недостаточно эффективной. В связи с этим ведение больного должно начинаться с попытки элиминации (если это возможно) или уменьшения экспозиции воздействия данного агента. Особую значимость имеет сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище больного. Наличие профессиональной БА заставляет рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий являются соблюдение гипоаллергенной диеты, входящей в ранг обязательных мероприятий при наличии пищевой аллергии, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения. При составлении плана медикаментозного лечения БА представляется необходимым определить спектр основных противоастматических препаратов. К ним следует отнести: - противовоспалительные: * Кромогликат, недокромил натрия и новые генерации мем- браностабилизирующих препаратов * Глюкокортикостероиды ингаляционные, парентеральные, пероральные. - симптоматические средства: * Селективные В2-агонисты короткого и пролонгированного действия * Ксантины короткого и пролонгированного действия * Ингаляционные М-холинолитики. Предлагаются дифференцированные схемы терапии в зависимости от степени тяжести заболевания. Лечение БД легкой степени тяжести предполагает, в зависимости от клинических симптомов, постоянное или эпизодическое (перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном) применение кромогликата натрия. Ингаляционные В2-агонисты применяются по потребности, но не чаще трех раз в неделю. Медикаментозная терапия БА среднетяжелого течения предусматривает ежедневное использование противовоспалительных препаратов (ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе до 1000 мкг в сутки, кро- могликат натрия), ежедневный прием В2-агон истов по потребности, но не более 3-4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолити- ков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ряде случаев целесообразно включение в схему лечения ингаляционных холинолитиков. Лечение БА тяжелого течения включает ежедневный прием ингаляционных глюкокорти- косте рейдов в дозе свыше 800 мкг в сутки под контролем врача, возможно системное применение глюкокортикостероидов, показано использование пролонгированных бронхолитиков в сочетании с плановым приемом ингаляционных В2-агонистов короткого действия утром и по потребности в течение суток, но не более 3-4 раз в день. Специфическая иммунотерапия в лечении атонической БА применяется лишь при легком течении заболевания, причем показания и выбор схемы должны осуществляться аллергологом-иммунологом. Комплексная терапия Б А не исключает применения немели каментозных методов лечения, оказывающих в основном симптоматическое и реже - патогенетическое воздействие, однако целесообразность их назначения должна согласовываться с лечащим врачом. Профилактика обострении БА включает в себя полноценное образование пациента, элиминацию или контроль причинных факторов, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом. Однако совокупность указанных мероприятий не исключает наступление обострения заболевания (респираторная инфекция, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, контакте высокой концентрацией аллергена и т.д), которое больной может определить самостоятельно по усугублению субъективных ощущений, нарастанию частоты использования ингаляционных В2-симпатоми- метиков и снижению показателей пикфлоуметрии. Образовательная программа предусматривает обучение больного мероприятиям, направленным на изменение базисной терапии в случае обострения заболевания. В то же время необходимо оговорить условия обращения пациента за квалифицированной медицинской помощью. План действий устанавливается для каждого пациента с учетом его индивидуальных особенностей. Лечение больного с обосг- рением БА в условиях стационара определяется исходя из тяжести состояния при поступлении и базируется на основных противоастматических препаратах в сочетании с мероприятиями, направленными на борьбу с осложнениями заболевания. Важным условием успеха ведения больного БА и обеспечения преемственности на различных этапах лечения является установление динамического наблюдения за больным, в ходе которого проводится контроль за изменением тяжести состояния больного и в связи с этим коррекция терапии. В заключение хочется повторить...

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Реферат антисептики и дезинфицирующие средства
• 
  Роль трения в технике реферат
• 
  Профилактика суицидов среди подростков реферат
• 
  Принципы трудового права рк реферат
• 
  Правовые аспекты информационной безопасности реферат
• 
  Правовой статус налоговых органов реферат
• 
  Правила организации эффективного отдыха реферат
• 
  Поучение владимира мономаха детям реферат
• 
  Планирование научно исследовательской работы реферат
• 
  Писать рефераты за деньги работа
• 
  Особенности развития личности студента реферат