Тема 2.3.6 Сестринский процесс при атеросклерозе, стенокардии.
План лекции:
· Атеросклероз – определение, этиология.
· Клинические проявления
· Принципы диагностики.
· Лечение.
· Профилактика.
· Стенокардия: классификация, клиническая картина.
· Диагностика.
· Оказание неотложной помощи.
· Лечение.
· Возможные осложнения.
· Профилактика.
· Реабилитация.
· Сестринский процесс.
Атеросклероз
Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.
Этиология.
…
Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого имеют значение многие внешние внутренние факторы, называемые факторами риска.
Наиболее значимые факторы риска:
1. Немодифицируемые (неизменяемые):
· Возраст старше 50-60 лет. Пол (мужской).
· Отягощенная наследственность.
2. Модифицируемые (изменяемые):
· Нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов).
· Артериальная гипертензия.
· Курение.
· Ожирение.
· Сахарный диабет.
· Гипергликемия.
· Гиподинамия.
· Нерациональное питание.
По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (осложненной и неосложненной).
Клиническая картина.
Клиническая картина зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом нарушений гемодинамики.
Выделяют следующие локализации атеросклероза:
• Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей. Характеризуетсядавящей или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боли могут продолжаться часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появляются затруднение при глотании вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. Возможна симптоматическая артериальная гипертензия при поражении восходящей части аорты При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий могут быть головокружения, головная боль, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизонтального положения в вертикальное, парестезии, боли в руках при физической работе. Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.
• Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей.Характеризуется болями в животе различной локализации и продолжительности, отсутствием пульсации аорты на уровне пупка вздутием живота, запорами. Боли могут проходить после приема нитроглицерина. При поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша: перемежающая хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, отсутствие пульсации артерий стопы, подколенной артерии, бедренной артерии, некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.
• Атеросклероз коронарных артерий (ИБС) клинически проявляется приступами болей в сердце (приступами стенокардии).
• Атеросклероз церебральных сосудов. Встречается чаще у лиц пожилого возраста. Отмечается снижение памяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), головокружения, снижение умственной трудоспособности, нарушение концентрации внимания, плохой сон, утомляемость. При длительном прогрессирующем развитии болезни возможно появление старческого слабоумия. Осложнения: ишемический инсульт — при закрытии просвета атеросклеротической бляшкой; геморрагический инсульт — при разрыве непрочной стенки сосуда.
• Атеросклероз периферических сосудов. Основными клиническими проявлениями бывают слабость мышц голени, зябкость и онемение ног, бледность кожи с мраморным оттенком, ослабление или отсутствие пульса на стопе, боль в ногах, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер, пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль уменьшается. В поздних стадиях могут появиться язвы на пальцах ног, пятках, голенях.
• Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. Появляются изменения в моче: белок, цилиндры, эритроциты. Исходом этой формы атеросклероза может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.
Диагностика:
• Общий анализ крови.
• Биохимический анализ крови: определение содержания холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина и др..
• Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.
• Определение индекса Кетле, окружности талии.
• Тест на толерантность к глюкозе при наличии избыточной массы тела.
• ЭКГ.
• Измерение АД.
• Исследование сосудов глазного дна (офтальмоскопия)
• УЗИ сердца и аорты.
• Ультразвуковая допплерография артерий.
• Определение скорости пульсовой волны.
• Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.
• Ангиография.
• Компьютерная ангиография.
• Магнито-резонансная ангиография.
• Программа модифицируется в зависимости от клинической картины атеросклероза артерий определенной локализации.
Лечение aтepocклероза
Немедикаментозное лечение:
• Рациональное диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение массы тела.
• Основные принципы диетотерапии атеросклероза. Эксперты Европейского общества по изучению атеросклероза сформулировали 7 «золотых» правил диеты, соблюдение которой необходимо для устранения нарушения обмена липопротеинов:
1. Уменьшить общее количество потребляемых жиров (низкожировые диеты).
2. Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца, твердые сыры, колбасы, цельное молоко).
3. Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты), они снижают уровень липидов в крови.
4. Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, неполированные зерновые, чечевица, рис).
5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом.
6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином (сливочное масло, икра, яичный желток, жирные сорта мяса, птицы, говяжья печень, креветки).
7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3 — 5 г в сутки.
• Отказ от курения.
• Отказ от злоупотребления алкоголем.
• Достаточная физическая активность.
• По возможности, устранение отрицательных эмоций.
Фармакотерапия.
Фармакотерапияназначается если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови, уровень холестерина в крови выше 5,6 ммоль/ji.
Статины— наиболее активные гипохолестеринемические средства: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат). Назначаются однократно вечером во время приема пищи или двукратно (утром и вечером).
Фибраты — гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат и др.
Секвестрантыжелчных кислот — применяются как дополнительные средства: колестирамин, колестипол.
Никотиновая кислотаи ее производные применяются ограниченно из-за большого количества побочных действий: сосудистые реакции в виде приступообразных приливов жара, гиперемии лица и верхней половины туловища, сопровождающихся зудом кожи; повышение уровня глюкозы крови, гепатотоксические реакции, обострение хронических заболеваний желудка, аритмии.
Антиагреганты:курантил, тиклид, дипиридамол, аспирин.
Эфферентная терапияпроводится при значительных нарушениях липидного обмена и малоэффективном медикаментозном лечении. I
Методы эфферентной терапии:
• Энтеросорбция — использование энтеросорбентов, на которых при приеме их внутрь осаждается значительное количество холестерина и триглицеридов. Проводятся 3-4 недельные курсы лечения.
• Гемосорбция — метод очищения крови через специальные активированные сорбенты. Метод требует регулярного повторения сеансов.
Профилактика атеросклероза
1. Правильное питание.
2. Спорт и физические упражненияя.
3. Правильный подбор трав, применяемым для профилактики атеросклероза.
4. Умению уйти от стрессовых ситуаций или хотя бы ослабить их действие.
refac.ru
15 Май 2015, 09:03
Доктор биологических наук Ю. Петренко
Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование, позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует. В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза. На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных, полученных на факультете фундаментальной медицины мгу им. М. В. Ломоносова, автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения атеросклероза.
Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (воз), причиной более 50% смертей в таких странах, как сша, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса — атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.
Снимок фрагмента кровеносного сосуда со зрелой атеро-склеротической бляшкой у больного после инсульта. Стрелкой отмечен сохранившийся просвет сосуда. Справа в схематическом виде представлены поперечное сечение сосуда, его структура и строение бляшки.
Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.
Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет, так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать — атеросклероз молодеет прямо на глазах.
Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза.
Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной.
На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных.
липидная теория атеросклероза
Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности, холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.
То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека.
Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.
В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами — липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.
Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.
В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани — при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.
Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза.
паразитарная теория
Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.
Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в сша Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.
Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики?
Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.
другие теории
Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.
Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.
Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.
Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая теория И. Давыдовского, 1966).
где ЖЕ ключевое звено?
Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: «Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна.
Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови.
Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза — одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете фундаментальной медицины мгу мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.
Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.
Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.
Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.
Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, — к развитию атеросклероза.
Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.
Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.
Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.
Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины мгу им. М. В. Ломоносова.
литература
К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз. Напоминаем некоторые публикации:
1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором Б. А. Кудряшовым. доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.
2. Академик амн ссср А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.
3. Академик амн ссср Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые заболевания. № 12, 1973.
4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.
5. Академик АН ссср Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе. № 11, 1977.
6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия. № 11, 1989.
Источник: http://www.nkj.ru/archive/articles/5480/
Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.
Автор: MILI-MF
Подобные работы из Базы знаний:
Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.
курсовая работа [48.5 K], добавлена 14.04.2009
Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.
реферат [327.1 K], добавлена 16.06.2009
Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.
контрольная работа [45.2 K], добавлена 22.02.2010
Факторы риска ишемической болезни сердца. Липидный спектр крови. Характеристика ишемической, тромбонекротической и фиброзной стадий развития атеросклероза. Окраска приступов стенокардии. Клиника, периоды и диагностика локализаций инфаркта миокарда.
презентация [657.4 K], добавлена 06.02.2014
Результаты обследования больного с диагнозом "ишемическая болезнь сердца, острый Q-позитивный инфаркт миокарда, артериальная гипертония 3 ст. сердечная недостаточность II А, формирующаяся аневризма аорты". Лечение и профилактика данного заболевания.
история болезни [40.0 K], добавлена 22.12.2013
Жалобы больного при поступлении на боли сжимающего характера за грудиной, нехватку воздуха, головную боль. Анамнез, данные объективного исследования. Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Лечение, благоприятный прогноз.
история болезни [37.6 K], добавлена 06.02.2011
Методы диагностирования ишемической болезни сердца. Проведение дифференциальной диагностики. Характеристика болевого синдрома при инфаркте миокарда. Анализ результатов объективного обследования. Определение лечения, назначение медикаментозной терапии.
история болезни [22.2 K], добавлена 19.03.2015
Жалобы больного при поступлении. Обследование состояния и работы сердца, органов гепатобилиарной системы. Обоснование диагноза ишемической болезни сердца (острый первичный инфаркт миокарда, осложненный острой сердечной недостаточностью) и его лечение.
история болезни [146.8 K], добавлена 02.05.2013
Общие аспекты реабилитации при ишемической болезни сердца. Основные принципы поэтапной системы восстановления больных, перенесших инфаркт миокарда. Методы контроля адекватности физической нагрузки. Психологическая реабилитация в фазе выздоровления.
курсовая работа [145.9 K], добавлена 06.03.2012
Факторы риска и причины возникновения ИБС. Классификация стенокардии напряжения стабильного течения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Исследование клинико-морфологической характеристики и исходов ИБС по материалам ЦРБ г. Петровск–Забайкальского.
курсовая работа [24.0 K], добавлена 23.05.2013
Изучение происхождения и симптомов ишемической болезни сердца – острого поражения миокарда, обусловленного уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающего в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.
презентация [9.2 M], добавлена 18.04.2012
Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения миокарда. Диагностика ишемической болезни сердца. Характеристика основных инструментальных методов диагностики стабильной стенокардии: электрокардиография, эхокардиография, стресс-тесты, коронарография.
реферат [1.3 M], добавлена 25.12.2010
Клиническая классификация ишемической болезни сердца. Стабильная стенокардия и ее эквиваленты. Суточный ритм коронарной ишемии. Инструментальные методы исследования заболевания. Острый и сформировавшийся инфаркт миокарда. Кардиогенный шок и его лечение.
контрольная работа [31.4 K], добавлена 28.08.2011
Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.
презентация [1.5 M], добавлена 28.05.2014
Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.
контрольная работа [25.8 K], добавлена 16.03.2011
Формы ишемической болезни сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Причины дисбаланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Клинические проявления ИБС. Лечебная физическая культура.
курсовая работа [34.5 K], добавлена 20.05.2011
Патология сердца: пороки, их суть, виды, причины; воспалительные процессы; атеросклероз, гипертоническая болезнь, стадии и клинико-морфологические формы; ишемическая болезнь, инфаркт миокарда; метаболическая и перегрузочная сердечная недостаточность.
контрольная работа [24.9 K], добавлена 15.05.2011
Жалобы при поступлении, общее обследование пациента. Обоснование диагноза — ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь II стадии, гипертрофия левого желудочка. Этиология и патогенез данных заболеваний. Назначение фармакотерапии, ее эффективность.
история болезни [100.9 K], добавлена 22.04.2013
Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.
презентация [1.3 M], добавлена 08.09.2014
Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
презентация [2.8 M], добавлена 18.11.2014
Другие работы из коллекции:
heal-cardio.ru
Атеросклероз. Его профилактика и лечение.Рассматривая такое заболевание как атеросклероз, определим, каковы его этиология и патогенез, в чем состоит профилактика и лечение. Атеросклероз считают хроническим заболеванием артерий, развивающимся в результате нарушений, связанных с липоидным обменом. Липоиды откладываются на внутренней стенке сосудов, способствуя развитию утолщений соединительной ткани, так называемых «бляшек», которые в свою очередь приводят к уплотнению артериальных стенок, сужению просвета сосудов и часто образованию тромбов.
Атеросклероз. Патогенез, профилактика, лечение
Этот раздел для тех, кто уверен, что лечение и профилактика атеросклероза невозможны без ясного осознания процессов, происходящих в организме человека. Если на тему профилактика атеросклероза реферат вами уже написан, все же советуем еще раз обратиться к истокам отечественной терапии, к трудам А.Л.Мясницкого.
Для оценки заболевания используют не столько абсолютное количество холестерина в крови, сколько коэффициент, равный отношению фосфолипидов к холестерину. Если этот коэффициент снижается, заболевание прогрессирует и необходимы лечение и профилактика атеросклероза.
Удержанию холестерина в состоянии эмульсоида способствует лецитин, чем создается препятствие для отложения холестерина в сосудистых стенках. Ненадлежащее состояние артерий, их частые спазмы, повышение давления, напротив, способствуют развитию атеросклероза. Учитывая, что профилактика атеросклероза сосудов возможна посредством биодобавок и витаминов, необходимо знать, что прием аскорбиновой кислоты в большом количестве снижает уровень холестерина, а чрезмерный прием витамина D повышает его. Холестериновый обмен связан с гормонами: тироксин и эстрогены «побеждают» холестерин.
Клиническая картина и профилактика атеросклероза
Клиническое течение и тяжесть атеросклероза определяется способностью нервной системы регулировать не только липоидный и белковый обмен, но и тонус артерий. Принято различать атеросклероз аорты, сосудов почек, сердца, конечностей, а профилактика атеросклероза сосудов головного мозга необходима по следующим причинам. При атеросклерозе мозговых артерий мозг чувствителен к недостатку кислорода. Напряженная умственная работа приводит к продолжительным головным болям, снижается работоспособность и память. Грозными осложнениями являются тромбозы и кровоизлияние в мозг, которым могут предшествовать тошнота и рвота. При кровоизлиянии человек теряет сознание. Непременная профилактика атеросклероза сосудов головного мозга – борьба с переутомлением и неврозами: регулярно отдыхать, достаточно спать, систематически совершать прогулки, принимать перед сном хвойные ванны и, в редких случаях, небольшие дозы легкого снотворного. Лучшая первичная профилактика атеросклероза – это физический труд и дозированные занятия физкультурой.
Питание и профилактика атеросклероза сосудов
Развитию атеросклероза способствует избыточное питание. Желательно придерживаться диеты с ограничением в пище животных жиров до 30 – 50 грамм в сутки и увеличение приема пищи, богатой холином и метионином, содержащихся, например, в твороге. Растительные жиры снижают количество холестерина, поэтому профилактика атеросклероза сосудов невозможна без употребления кукурузного или оливкового масла. Полностью исключать яйца из пищи не стоит, в них наравне с холестерином содержится лецитин.
Пища должна быть богата витаминами. Витамин С принимают по 0,25-0,5 грамм в течение 20-30 дней. Известно, что первичная профилактика атеросклероза связана с приемом препаратов, содержащих йод, что приводит к усилению функции щитовидной железы, выделению тироксина, способствующего снижению уровня холестерина. Липотропными свойствами обладает группа витаминов В, особенно полезны В6 и В12. В целом профилактика атеросклероза заключается в сведении к минимуму стрессов, снижении потребления жиров и углеводов, отказе от курения, достаточной физической активности.
armeda.ru
