Реферат: Акушерство (Клиника эклампсии и преэклампсии ). Преэклампсия реферат

РЕФЕРАТ Дифференциально – диагностический признак – эклампсия

Тема: «Дифференциально – диагностический признак – эклампсия».

.

Саратов 2000 г.

План.

1. Этиология

2. Патогенез

3. Патологическая анатомия

4. Клиническая картина

5. Заболевания, при которых встречается эклампсия

6. Дифференциальная диагностика

Эклампсия– (вспышка, внезапное возникновение) – тяжелая форма позднего токсикоза беременных, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания.

В клинике внутренних болезней так же может возникнуть эклампсия как проявление различных патологических процессов с вовлечением головного мозга.

Ведущая роль в развитии эклампсии принадлежит нарушению адаптационных механизмов организма, связанных с изменением реактивности центральной нервной системы, включая вегетативные ее отделы. Нарушение состояния подкорковых структур, в первую очередь промежуточного мозга, с последующим распространением патологического процесса на другие подкорковые образования и кору большого мозга.

Ведущими патогенетическими факторами эклампсии являются гемодинамические нарушения, обусловленные значительным снижением объема циркулирующей крови, главным образом плазмы, за счет увеличения проницаемости сосудистой стенки, циркуляторных нарушений, в различных сосудистых бассейнах, особенно головного мозга. Ведущей причиной гиповолемии является выход жидкой фракции крови из сосудистого русла в ткани в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, нарушения водно-электролитного баланса, увеличения гидрофильности тканей, снижения онкотического давления, вызванного гипопротеинемией. Нарушения сосудистой проницаемостии и развитие гипоксического состояния, характерные для данной патологии обусловлены сдвигами окислительно-восстановительного равновесия в небелковой тиол-дисульфидной и аскорбатной системах крови, а также диссоциацией липопротеиновых комплексов. В развитии эклампсии большое значение имеют генерализованный спазм артериол и капилляров жизненно важных органов с нарушением микроциркуляции и изменение реологических свойств крови – усиление агрегации эритроцитов, снижение содержания антитромбина 111, способствующих диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, гипоксии тканей и метаболическому ацидозу. Эти нарушения ведут к снижению дезинтоксикационной, белковообразовательной и мочевинообразовательной функции печени, а также уменьшение клубочковой фильтрации в почках, приводящее к задержке натрия и избыточной жидкости, протеинурии. Гипоксия тканей почек сопровождается выбросом ренина, что посредством увеличения образования ангиотензина, способствует прогрессированию сосудистого спазма и дальнейшему повышению артериального давления.

Функциональные, а затем и морфологические изменения развиваются в головном мозге, миокарде. Усиление расстройств мозгового кровообращения способствует гипоксии мозга, развитию судорожного синдрома и психических нарушений, а обусловленный гипоксией отек мозга является ведущей причиной коматозного состояния, возникающего после приступа судорог.

Определенную роль в развитии эклампсии играет гистамин, что подтверждается сходством приступов эклампсических судорог с гистаминовым шоком, а также резким снижением фермента диаминоксидазы.

Все морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в 2 группы признаков: изменения микроциркуляторного русла и последствия ишемии органов, вызванные нарушением микроциркуляции.

Изменения микроциркуляторного русла при эклампсии: пусковым моментом является сосудистый спазм, который ведет к ишемии и выбросу биогенных аминов, что вызывает спазм многих кровеносных сосудов. Спастическое состояние микроциркуляторного русла определяет основные клинические признаки – артериальную гипертензию, отеки и вследствие сосудистого нарушения в почках – протеинурию. Морфологические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, следующие за спазмом, складываются из набухания их с повышением сосудистой проницаемости. В последующем могут развиваться фибриноидное набухание и фибриноидный некроз сосудистых стенок. Эти изменения могут захватывать сосуды мозга, печени, почек, эндокринных органов, желудка, кишечника, сетчатки глаз.

Изменения органов при эклампсии, зависщие от патологии микроциркуляторного русла, выражаются в развитии дистрофических изменений, некрозов и геморрагий. В головном мозге наблюдается отек, от нарастания которого зависит развитие эклампсического припадка, набухание мозговой ткани с последующей гипоксией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия). Нарастанию отека способствует гидрофильность мозговой ткани, наличие богатой сосудистой сети. Осложнение эклампсии – кровоизлияние в мозг, особенно в подкорковые узлы. Поражение печени характерно для эклампсии, изменения носят характер «шоковых» и связаны с ДВС-синдромом.

Кроме некрозов и кровоизлияний, в печени может быть острый стеатоз и жировой гепатоз, указывающие на возможность возникновения «острой желтой дистрофии».

Изменения в почках – тромбы в капиллярах клубочков приводящих и отводящих артериол. Среди причин смерти больных эклампсией острая почечная недостаточность.

Изменения легких могут сопровождаться синдромом острой дыхательной недостаточности, возникающая при этом гипоксия усугубляет коматозное состояние больных. Острая дыхательная недостаточность при эклампсической коме может быть связана как с гипоксией центрального происхождения, так и с гипергидратацией.

В развитии эклампсии выделяют преэклампсию, которая, как правило, предшествует эклампсии. Преэклампсия обусловлена нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга. У больных к симптомам: отеки, гипертензия, протеинурия присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации в виде блесток, золотого дождя, разноцветных кругов, подавленное настроение, тревога, внутреннее напряжение, вялость, адинамия, невозможность сосредоточиться, расстройство зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до кратковременной его потери), двигательное беспокойство, ослабление памяти, сонливость. У больных наблюдаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, понос. Появляется одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Продолжительность преэклампсии от нескольких минут до нескольких часов, редко - недель.

Припадок эклампсии или судорожный синдром кратковременен, длится всего 1-2 минуты и складывается из следующих периодов:

1. предвестниковый или начальный период – фибриллярные подергивания мимических мышц лица, век (мигание), языка – 30 секунд;

2. период тонических судорог, которые начинаются с головы и шеи, охватывая все группы мышц и доходя до опистонуса – 20-30 секунд;

3. период клонических судорог («мышечная буря»), сопровождающийся прерывистым дыханием, цианозом, прикусыванием языка – 20-30 секунд;

4. период разрешения с возвратом сознания, обычно с амнезией.

При тяжелой эклампсии период клонических судорог переходит в коматозное состояние, что характеризуется расслаблением мышц, шумным дыханием, тахикардией, потерей сознания. Эклампсическая кома может продолжаться от нескольких секунд и минут до нескольких часов и даже суток. Во время эклампсической комы диурез снижен вплоть до анурии, сохраняется артериальная гипертензия. Если возникает несколько припадков без перерыва между ними, состояние расценивается как эклампсический статус. Общее количество припадков может быть от 1-2 до 10-15.

Весь приступ эклампсии продолжается от 1,5 до 2,5, иногда 3 минут, нередко сопровождается повышением температуры тела и брадикардией. После прекращения судорог больные сонливы, может возникнуть оглушение сознания, сменяющееся на некоторое время астенией. Характерной для эклампсии является амнезия периода, предшествующего приступа.

В зависимости от продолжительности коматозного состояния, частоты приступов и длительности интервалов между ними, уровня и динамики артериального давления, состояния функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Легкая формаэклампсии характеризуется быстрым восстановлением сознания после приступа, снижением артериального давления, увеличением диуреза и нормализацией биохимических показателей крови (снижением уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, увеличением коэффициента очищения мочевины). При эклампсиисредней тяжестикоматозное состояние продолжается не более 2-3 часов. В дальнейшем единичные приступы судорог могут повторяться. Им обычно предшествует повышение артериального давления и уменьшение диуреза. Протеинурия не нарастает, нарушение функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы выражены умеренно и постепенно нормализуются. Под влиянием проводимой терапии общее состояние больного улучшается, нормализуются биохимические показатели. К средней степени тяжести относят эклампсию, при которой после единственного приступа судорог сохраняются головные боли, гипертензия, снижение диуреза, периодическое ухудшение зрения.

При тяжелой формеэклампсии длительность коматозного состояния после припадков составляет несколько часов (или суток), на его фоне продолжаются приступы судорог, снижается диурез, нарастает протеинурия и увеличивается артериальное давление. Быстрое снижение высокого артериального давления на фоне коматозного состояния является признаком тяжелой формы, наблюдается при кровоизлиянии в мозг.

По мере прогрессирования эклампсии нарастает расстройство функций жизненно важных органов, что может привести к опасным для жизни осложнениям – кровоизлиянию в мозг, отслойке сетчатки и потере зрения, острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности, дыхательной недостаточности.

Итак, эклампсия встречается как признак проявления большого количества заболеваний; среди которых:

1) Нарушение мозгового кровообращения. Среди различных нарушений мозгового кровообращения наиболее часто встречаются тромбозы синусов твердой мозговой оболочки, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния. Тромбоз верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки – окклюзия его может быть частичной или полной, в передней или задней части, а пристеночное расположение тромба может вовлекать в процесс впадающие в синус поверхностные вены мозга. От этих патоморфологических особенностей зависит и клиническое проявление болезни. Флебит поверхностных вен мозга является первичной сосудистой болезнью, которая проявляется судорогами с последующим усилением и ремиссией симптомов внутричерепной гипертензии. Возникновение тромбоза верхнего сагиттального синуса мозговой оболочки обусловлено некоторыми анатомическими и физиологическими особенностями вен отдельных областей мозга, к ним относятся полное отсутствие клапанов в венах Роландовой области, острый угол впадения в верхний сагиттальный синус вен затылочно-теменной области, направление кровотока в задних мозговых венах противоположно кровотоку в этом синусе, низкое давление крови в этих сосудах. Дополнительным фактором, способствующим возникновению тромбоза, является гиперкоагуляция. Для возникновения тромбоза имеет значение наличие не только местных воспалительных явлений, но и любого другого воспалительного очага. Если синдром, характеризующийся внезапным появлением головной боли, конвульсий, а затем – гемиплегии и комы, следует подозревать тромбоз верхнего сагиттального синуса. Самым ранним признаком является сильная головная боль, которая наблюдается у большинства больных. Лишь иногда ей могут предшествовать психоз в виде депрессивного состояния в сочетании с афазией или дисфазией которые, как и головная боль, являются признаками повышения внутричерепного давления. Судороги наблюдаются у большинства больных и могут быть локальными или генерализованными: от оцепенения и дрожания одного пальца руки до общих тонических. Они часто следуют за гемипарезом или гемиплегией, моноплегией либо парезом той или иной конечности, что указывает на локализацию очага повреждения. В редких случаях единственным неврологическим симптомом этого осложнения может быть афазия или корковая слепота. У выздоровевших больных тромбоз не был массивным, так как судороги исчезли рано и обычно без остаточных параличей, афазия проходила через несколько часов или дней, а при корковой слепоте выздоровление проявлялось появлением зрительных галлюцинаций.

2) Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния.

Их причиной является разрыв аневризм сосудов Виллизиева круга или артериовенозных ангиом. Разрыв аневризм чаще всего наступает при повышении артериального давления при наличии гипертонической болезни. Изредка отмечают предвестники субарахноидальных кровоизлияний: головную боль или боль в глазах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове. Обычно кровоизлияние проявляется внезапной сильной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, потерей сознания и развитием комы – кратковременной или длительной. Наблюдаются также симптомы раздражения оболочек мозга: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко наблюдаются эпилептические судороги. Среди других симптомов: умеренная лихорадка, лейкоцитоз, тахиаритмия, флюктуирующая гипертензия.

3) Субдурульные гематомывозникают в результате травмы или антикоагулянтной терапии. При этом компрессия мозга нарастает медленно, поэтому отмечают постепенное усиление заторможенности, переходящее в сопор и кому. Одновременно появляются артериальная гипертензия, урежение пульса до выраженной брадикардии, стойкое расширение зрачка на стороне поражения, очаговые симптомы, которые соответствуют локализации гематомы, пирамидная симптоматика на стороне, противоположной очагу, признаки сдавления и смещения ствола мозга.

4) Гипертоническая болезнь.

Гипертонические кризы обусловлены перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку – набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом – типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник), уменьшается при вертикальном положении тела после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз требует неотложной помощи, в поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения. Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170 и 100 мм. рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220 и 120 мм. рт. ст. и более, ведущее значение регионарных ангиодистоний. Могут наблюдаться протеинурия и олигурия.

5) Феохромоцитома.

При этой патологии могут развиться судороги. Феохромоцитома характеризуется следующими симптомами:

• гипертензией, которая постоянна или имеет пароксизмальный характер;

• головными болями;

• сердцебиениями;

• повышенной потливостью;

• ухудшением зрения;

• беспокойством;

• судорожными припадками;

• РґРёСЃРїРЅРѕСЌ.

Кроме того, эти больные имеют избыточный вес, страдают запорами и обнаруживаются пароксизмальная гипертензия и гипергликемия. Установлению диагноза помогают количественное определение в суточной моче катехоламинов и особенно 4-гидрокси-3-метоксиминдальной кислоты, повышенное содержание которой наблюдается у большинства больных. Для диагностики феохромоцитомы используют также фармакологические тесты, которые заключаются в наблюдении за изменениями артериального давления в ответ на введение фентоламина, гистамина, глюкагона и тирамина. Причиной смерти является острая левожелудочковая недостаточность и отек легких.

6) Опухоли мозга.

Несвоевременная диагностика внутрчерепных опухолей связана с нераспознаванием патологии. Первые признаки (тошнота, рвота, головная боль), появление симптомов, характерных для повышения внутричерепного давления проявляются потерей сознания с судорогами, апноэ и острыми расстройствами кровообращения. Нередко судорожные припадки могут быть единственным проявлением опухолей. Судорожный синдром при опухолях большого мозга характеризуется некоторыми особенностями: преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения. Тонические и тонико-клонические судороги обычно кратковременные, а клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью – от 2 до 30 минут и более.

7) Опухоли почек.

Если имеется значительная протеинурия, гипертензия и ненормальный осадок правильно собранной мочи, следует предполагать заболевание почек.

Чаще всего встречается хронический гломерулонефрит, имеющий следующие клинические формы:

• гипертоническую;

• нефротическую;

• смешанную;

• латентную;

• гематурическую.

Гипертоническая форма характеризуется повышением артериального давления, которое может быть стабильным или неустойчивым, и умеренным мочевым синдромом: гематурия, протеинурия, цилиндрурия разной степени выраженности. Отеки отсутствуют.

Нефротической форме свойственная тетрада симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, отеки и гиперхолестеринемия. В осадке мочи, помимо эритроцитов, находят большое количество цилиндров – гиалиновых, зернистых, восковидных. Артериальное давление в пределах нормы.

Смешанная форма сочетает в себе признаки двух предыдущих, но выраженных в меньшей степени.

Латентная форма характеризуется слабо выраженным мочевым синдромом: микропротеинурия, микрогематурия, единичные цилиндры. Повышение артериального давления и отеки не наблюдаются.

Для гематурической формы характерна гематурия без значительной протеинурии и общих симптомов.

У больных с острым нефритом может возникнуть экламптическая уремическая кома, при которой в отличие от уремической комы не бывает значительной азотемии. При эклампсии при Брайтовой болезни развивается ликворная гипертензия с последующим отеком мозга. Мозговые нарушения развиваются в тот период, когда уменьшаются или исчезают отеки, то есть когда усиливается обезвоживание организма, особенно если оно наступает быстро, обусловливая большой градиент азотистых шлаков, в частности мочевины, между тканями мозга и кровью. У одних больных развитию коматозного состояния предшествует усиление головных болей, появление диспепсических явлений, оглушенности и очаговых симптомов в виде скоропреходящих парезов, афазии, амблиопии, менингиальных знаков. У других кома начинается эпилептиформными судорогами, которые могут иметь локализованный либо генерализованный характер: тонические судороги туловища и конечностей, сменяющиеся клоническими.

Если эти эпилептиформные судороги с последующей экламптической уремической комой возникают у больных с острым нефритом, они наблюдаются в терминальной стадии почечного заболевания.

8) Эклампсия так же может быть проявлением геморрагической лихорадки спочечным синдромом. Эта болезнь нередко протекает тяжело и может привести к летальному исходу. Среди опасных осложнений ГЛПС, которые связаны с поражением сердечно-сосудистой системы и почек, следует отметить острую сердечно-сосудистую недостаточность, отек легких, азотемическую кому, разрыв почки, а также эклампсию. Несмотря на относительную редкость, эклампсия представляет собой весьма грозное осложнение, которое может привести к смерти. В некоторых случаях причиной смерти больных ГЛПС была остановка дыхания при эпилептиформных припадках. Есть основания полагать, что судорожные припадки с потерей сознания и эпилептиформные припадки были проявлением эклампсии. Патогенез эклампсии при ГЛПС изучен недостаточно. Принимая во внимание постоянство артериальной гипертензии у больных ГЛПС как до, так и на фоне развития эклампсии, можно предположить, что одной из причин эклампсии является спазм мозговых сосудов. Наряду с этим нельзя исключить значение повышения внутричерепного давления и даже отека вещества головного мозга.

У больных ГЛПС болезнь протекала типично, в тяжелой и среднетяжелой форме. Поражение почек у них проявлялось болями в пояснице, олигурией, которая в дальнейшем сменялась полиурией, азотемией и изменениями со стороны мочи. К 4-5-му дню болезни удельный вес мочи понижался, отмечались протеинурия, гематурия, наличие гиалиновых, зернистых, эпителиальных цилиндров, клеток почечного эпителия с жировой дегенирацией и слизи. На фоне полиурии выявлялась выраженная изогипостенурия (удельный вес мочи 1001 – 1006 на протяжении суток). Припадки эклампсии возникали между 10-м и 14-м днем болезни при нормальной температуре тела. Эклампсия возникала на фоне гипертензии, которая сменяла гипотонию после понижения температуры. Припадки эклампсии продолжались только сутки, возникали внезапно. Можно полагать, что эти приступы были связаны со спазмом сосудов мозга, в генезе определенную роль играла и гиповолемия, способствующая увеличению внутричерепного давления и отеку мозга.

Была изучена экскреция 17-кетостероидов у больных ГЛПС с эклампсией и отмечено, что при развитии этого осложнения функция коры надпочечников повышается.

Эклампсию нужно дифференцировать с эпилепсией. Отличительные признаки:

1. наличие аналогичных припадков в анамнезе;

2. отсутствие гипертензии, отеков, протеинурии;

3. непроизвольное мочеиспускание и дефекация, которые практически никогда не наблюдаются при экламптических припадках.

Судороги могут возникать сразу во всех конечностях или развиваются постепенно: вначале мышцы лица, затем конечностей одной стороны тела, а в дальнейшем – другой. Тонические судороги обычно сменяются клоническими. После эпилептического припадка больные сонливы, оглушены, но вступают в контакт. Эпилептические припадки возникают среди полного благополучия и без предшествующих признаков.

Эпилептиформные судороги.

Иногда судорожный припадок, подобный эпилептическому, может развиться при цереброспинальном и гнойном менингите, субарахноидальных кровоизлияниях и церебральном сосудистом кризе при гипертонической болезни. Для преходящих нарушений мозгового кровообращения характерны умеренно выраженные расстройства сознания (оглушение, сопор), тахикардия, повышение артериального давления; для ишемического инсульта – утрата сознания, выраженная очаговая симптоматика, умеренная тахикардия, незначительные изменения артериального давления.

Острая перемежающаяся порфирия.

Это заболевание чаще встречается у женщин, что обусловлено физиологическими изменениями уровня половых гормонов. Имеется целый ряд медикаментов, которые могут выявить латентно протекающее заболевание или обусловить острый приступ болезни. Среди них следует отмнтить: барбитураты, седуксен, мепробамат, эстрогены. В клинической картине острой перемежающейся порфирии выделяют несколько групп симптомов.

Абдоминальные: боль в области живота, тошнота, рвота, запор. Острая коликообразная боль может быть настолько интенсивна, что приводит к установлению диагноза «острого живота».

Неврологические симптомы проявляются в виде вялых параличей и парезов, полиневритов.

Эпилептиформные судороги и развитие коматозного состояния во время острых приступов отмечают у 60% больных. У некоторых из них наблюдается олигурия, обусловленная экстраренальными факторами.

Психические нарушения отмечаются более чем у половины больных. Преобладают бессонница, эмоциональная лабильность, депрессивные и истероидные реакции, могут наблюдаться спутанность сознания и дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проявления острого приступа болезни заключаются в тахикардии и артериальной гипертензии. У больных также наблюдаются анемия, протеинурия, высокая экскреция с мочой АЛК ( -аминолевуленовой кислоты) и порфобилиногена, придающим моче красный цвет. Точный диагноз возможен на основании биохимических исследований.

Эклампсию также нужно дифференцировать с истерией. Отличительной чертой является то, что они развиваются внезапно, обусловлены психическими переживаниями. Возникают они только в период бодрствования. Их отличает обычно «мягкое» падение больного и отсутствие прикусывания языка. Нередко наблюдаются истерические гиперкинезы, которые чаще всего проявляются в виде тикоподобных и дрожательных движений всего тела или отдельных его частей. Двигательные расстройства могут проявляться также возникновением разнообразных параличей, парезов, нарушений походки.

Итак, эклампсия – это тяжелый патологический процесс, который требует как быстрейшей диагностике, так и немедленного оказания больному неотложной терапии.

Список литературы:

1. Ивченко В. Н., Богданова Г. Ю. «Эклампсия»

2. Ловачева Г. В. «Клиника и терапия преэклампсии и эклампсии»

3. Каньшина Н. Ф. «Патоморфология эклампсии» «Архив патологии»

4. Козлов Л. А. «Эклампсия: проблемы, успехи, прогнозы» «Казанский медицинский журнал»

5. Ковальский Г. С. «Эклампсия у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом» «Клиническая медицина»

6. Ванина Л. В., Николаев А. Ю. «Практическая нефрология»

7. Селицкий С. А. «Эклампсия в клиническом отношении»

studfiles.net

Преэклампсия и эклампсия - Акушерство и гинекология

Преэклампсия — синдром, возникающий исключительно при беременности и характеризующийся развитием гипертензии, протеинурии после 20-й недели. Принято считать, что преэклампсия чаще случается у первородящих, но у повторнородящих она также может возникать, особенно при существовании предрасполагающих факторах [беременности двойней, сахарном диабете, хронической гипертензии или смене мужа (полового партнера)]. При развитии преэклампсии в начале 2 триместра (14-20 нед) необходимо исключить пузырный занос и хориокарциному.

Выделяют два критерия преэклампсии:

1. — возникновение гипертензии (систолическое давление больше 140 мм рт.ст., диастолическое — больше 90 мм рт.ст.) после 20-й недели беременности на фоне ранее нормального артериального давления;
2. — возникновение протеинурии после 20-й недели беременности.

Протеинурией считают присутствие 0,3 г белка и больше в суточной моче или 30 мг/дл («+» на тест-полоске) и более в образце правильно собранной мочи.

Ранее критерием преэклампсии считали повышение систолического давления на 30 мм рт.ст. или диастолического — на 15 мм рт.ст. Поскольку уже доказано физиологическое повышение давления в III триместре и нередко нет данных о точном показателе давления до беременности, который можно было принять за исходный, в настоящее время повышение до 140/90 мм рт.ст. не считают диагностическим критерием преэклампсии. Несмотря на это, повышение давления должно привлекать внимание врача, оно может предшествовать возникновению развернутого синдрома преэклампсии. Также преэклампсии часто предшествует (сопровождает ее) генерализованный отек. Застойные отеки (отеки нижних конечностей) часто отмечают при нормальной беременности. Отеки кистей рук и лица более характерны для преэклампсии, но при отсутствии гипертензии и протеинурии их не считают диагностическими признаками преэклампсии.

Зависимо от степени гипертензии и протеинурии, а также от выраженности поражения других систем органов выделяют две формы преэклампсии: легкую и тяжелую.

Вариант тяжелой преэклампсии — HELLP-синдром. Он развивается у женщин с преэклампсией и манифестирует гемолизом, снижением количества тромбоцитов, повышением печеночных ферментов и снижением их количества (тромбоцитопенией). В отличие от типичной преэклампсии, HELLP-синдром чаще возникает у повторнородящих в возрасте старше 25 лет до 36-й недели беременности.

Первоначально в 20% случаев гипертензии может не быть, в 30% отмечают незначительное повышение артериального давления, в 50% — значительное увеличение.

Эклампсия

Эклампсия — возникновение тонико-клонических судорог у женщины с преэклампсией, не связанных с другими причинами. У пациенток с тяжелой преэклампсией высокий риск развития судорог. Тем не менее они могут возникать и при легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсические судороги иногда предшествуют классическим признакам преэклампсии. Частота и срок развития эклампсических судорог существенно варьируют, что зависит от клинических подходов, включающих назначение магния сульфата в родах для профилактики судорог, своевременную диагностику и родоразрешение при тяжелой преэклампсии. По последним данным, 38-53% эклампсических судорог случается до родов, 18-36% — во время родов, а 11-44% — после них (обычно в течение 24 ч). При оценке атипичных случаев эклампсии (например, возникновение признаков легкой преэклампсии через 48 ч после родов или раньше) важно исключить другие возможные причины судорог, такие как заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом, гипертензионная энцефалопатия, метаболические нарушения (включая гипогликемию и гипонатриемию), кровоизлияния в ЦНС, тромбозы, новообразования и инфекционные заболевания.

Патологическая анатомия

Выделяют три основных патологоанатомических нарушения, характерных для преэклампсии и эклампсии:

1. — недостаточную децидуализацию миометральных сегментов спиральных артерий;
2. — эндотелиоз капилляров клубочков;
3. — ишемию, кровоизлияния во многих органах в результате констрикции артериол.

В норме инвазия трофобласта приводит к замещению мышечного и эластического слоев спиральных артерий фибриноидной тканью, отчего образуются большие, извилистые, низкорезистентные каналы, пронизывающие весь миометрий. При преэклампсии эти изменения ограничиваются только децидуальными сегментами сосудов, что выражается уменьшением диаметра миометральных сегментов спиральных артерий на 60%. Обширность инфарктов плаценты при преэклампсии намного выше.

Типичным для преэклампсии (эклампсии) повреждением почек считают клубочковый капиллярный эндотелиоз, который легче всего обнаружить при электронной микроскопии. Это нарушение характеризуется выраженным отеком эндотелия капилляров клубочков и отложением фибриноида внутри эндотелиальных клеток и под ними. При световой микроскопии обнаруживают увеличение диаметра клубочков с их протрузией в основание проксимальных канальцев, а также эндотелиальный и мезангиальный клеточный отек различной степени.

Относительно кратковременный спазм артериол (в течение часа) может вызвать некроз чувствительных клеток паренхимы. Длительный сосудистый спазм (3 ч) приводит к возникновению инфарктов в важных органах, таких как печень, плацента, головной мозг. В печени могут развиться перипортальный некроз, редкие осложнения которого — субкапсулярная гематома и разрыв печени. В головном мозге также могут произойти кровоизлияние и некроз. Во время офтальмологического исследования обнаруживают сужение сосудов сетчатки, служащее показателем состояния артериального русла в целом. Крайне неблагоприятный признак — кровоизлияние в сетчатку, поскольку оно может предшествовать таким же нарушениям в других органах.

Симптомы преэклампсии и эклампсии

Многие признаки преэклампсии и эклампсии можно объяснить дисфункцией эндотелия, сосудистым спазмом и активацией свертывающей системы.

Чувствительность к ангиотензину

Один из первых признаков развивающейся преэклампсии — снижение эффективной дозы вводимого ангиотензина II. При нормальной беременности концентрация ангиотензина, нужная для повышения давления на 20 мм рт.ст., повышена, тогда как при начинающейся преэклампсии эффективная доза снижена.

Прибавка массы тела и отеки

Патологическая прибавка веса и отеки возникают рано и указывают на внесосудистую задержку жидкости. Она связана с повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, что позволяет жидкости диффундировать через сосудистую стенку в интерстициальное пространство. Таким образом, при преэклампсии часто происходит задержка жидкости в организме женщины на фоне уменьшения внутрисосудистого объема. Такжевозрастает гематокрит, что отражается гиповолемией и гемоконцентрацией. Именно поэтому назначение диуретиков рекомендуют только при отеке легких.

Повышение артериального давления

Важный симптом — повышение давления, особенно диастолического, которое более точно отражает изменения периферической сосудистой резистентности. В дородовом периоде изменения артериального давления могут возникать через несколько дней после начала патологической задержки жидкости.

Протеинурия

В антенатальном периоде протеинурия возникает через несколько дней после развития гипертензии. Если осложнение впервые манифестирует в родах или сразу после них, протеинурия развивается через несколько часов или даже минут. Протеинурия при преэклампсии обусловлена сужением афферентных артериол и увеличением проницаемости клубочков.

Функции почек

Первый признак нарушения функций почек — увеличение мочевой кислоты в крови. В дальнейшем снижается клиренс креатинина и повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Поражение почек может прогрессировать вплоть до выраженной олигурии и почечной недостаточности.

Система свертывания крови

Наиболее частое нарушение — тромбоцитопения.

Количество тромбоцитов снижается и при нормальной беременности, но снижение их содержания менее 100*10*9/лсчитают патологическим, что при признаках преэклампсии указывает на ее тяжелую форму. Возможно развитие ДВС-синдрома (особенно при преждевременной отслойке плаценты). Сочетание гемолиза (Hemolysis — H),увеличения показателей печеночных проб (Elevated Liver function tests — EL) и снижения количества тромбоцитов (Low Platelet levels — LP) — HELLP-синдром может не сопровождаться признаками ДВС и указывает на тяжелую преэклампсию даже при нормальном артериальном давлении или его незначительном повышении.

Функция печени

Сосудистый спазм в печени приводит к фокальным кровоизлияниям и инфарктам, что вызывает боль под ребрами или эпигастральной области на фоне повышения печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Редко возникающие разрывы печени считают неблагоприятным осложнением преэклампии, часто ассоциированной с HELLP-синдромом. При выраженном гемолизе концентрация билирубина обычно повышается. Активность щелочной фосфатазы при нормальной беременности часто увеличена, поэтому ее повышение не имеет клинического значения, так как оно обусловлено активностью плаценты.

Функция плаценты

Сосудистый спазм в маточно-плацентарном комплексе может привести к инфаркту плаценты и снижению маточно-плацентарного кровотока. В результате этого у плода возникают ЗВУР, маловодие или нарушение частоты сердечных сокращений. Распространенные инфаркты плаценты могут быть причиной ретроплацентарного кровоизлияния или отслойки плаценты, что существенно влияет на перинатальную смертность.

Влияние на центральную нервную систему

Различные степени спазма сосудов сетчатки манифестируют нарушениями зрения в виде помутнения, пятен перед глазами и скотом. Вследствие ишемии зрительной доли может произойти внезапная потеря зрения (кортикальная слепота). Если состояние женщины быстро стабилизировать и провести родоразрешение, возможно полное восстановление зрения. Головная боль и повышение рефлекторной возбудимости (гиперрефлексия) указывают на вовлечение в патологический процесс ЦНС и могут предшествовать судорогам.

Диагностика преэклампсии

При осмотре женщины с преэклампсией необходимо уточнить тяжесть последней, состояние плода (задержка развития, маловодие, изменение частоты сердечных сокращений) и его зрелость.

Первичный осмотр должен включать тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и лабораторные исследования. В анамнезе необходимо обращать внимание на повышение давления и наличие заболеваний почек в прошлом, до беременности или во время предыдущих беременностей. Следует расспросить женщину о симптомах тяжелой преэклапмпсии или ее осложнений, — головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе (особенно в эпигастрии) и влагалищное кровотечение. Необходимо изучить данные обменной карты и выяснить, когда впервые произошло повышение давления и возникла протеинурия.

Объективное обследование должно быть сосредоточено на оценке артериального давления и прибавки массы тела, обнаружении отеков, измерении высоты стояния дна матки, проверке рефлексов и качественном определении содержания белка в моче с помощью тест-полоски. Кроме того, обращают внимание на признаки тяжелой преэклампсии, — боль в эпигастральной области или подреберье, болезненность матки, петехии (связаны со снижением количества тромбоцитов) и отек легких. При сильной головной боли, нарушениях зрения рекомендуют осмотр офтальмолога.

Стандарт лабораторного исследования при преэклампсии

• Общий анализ РєСЂРѕРІРё, определение количества тромбоцитов Рё активности ЛДГ.
• РџСЂРё патологических изменениях — определение D-димеров РІ РєСЂРѕРІРё, коагулограмма Рё подсчет лейкоцитарной формулы.
• Исследование функций почек: определение концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты РІ РєСЂРѕРІРё; общий анализ мочи, определение содержания белка Рё креатинина РІ суточной моче.
• Печеночные РїСЂРѕР±С‹: определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы Рё концентрации билирубина.
• Также обязательно оценивают состояние плода. Оценку начинают СЃ определения его гестационного возраста РЅР° основании клинических, ультразвуковых данных (РїРѕ возможности). УЗИ РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ для определения размеров плода Рё ИАЖ, допплерометрической регистрации индекса резистентности артерии РїСѓРїРѕРІРёРЅС‹ Рё систоло-диастолического соотношения. Для диагностики острых нарушений состояния плода выполняют нестрессовый тест.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Единственный эффективный для матери метод борьбы с преэклампсией — родоразрешение, но плод может оказаться недоношенным. Цели лечения — снижение риска и профилактика возникновения осложнений тяжелой эклампсии у матери и осложнений, связанных с недоношенностью, у плода. При легкой преэклампсии и стабильном состоянии женщины без признаков страдания плода родоразрешение до 37-й недели беременности не проводят, тогда как при тяжелой преэклампсии и эклампсии родоразрешение выполняют сразу после стабилизации состояния, независимо от гестационного возраста плода.

При предварительном диагнозе преэклампсии желательно госпитализировать женщину для оценки тяжести заболевания и стабильности состояния матери и плода. Если в результате первичного осмотра диагностирована легкая степень преэклампсии и состояние плода стабильное, лечение состоит в ограничении физической нагрузки и постоянном наблюдении. Данных, что постоянное применение гипотензивных или диуретических средств предупреждает прогрессирование легкой преэклампсии в тяжелую и улучшает исход для плода, нет. Зависимо от обстоятельств лечение можно проводить в стационаре или амбулаторно. Женщина должна быть под наблюдением, сопровождающимся еженедельным контролем артериального давления и количественной оценкой протеинурии в дополнение к стандартным лабораторным исследованиям. Состояние плода требует мониторинга активности, частоты сердечных сокращений и объема амниотической жидкости. При ухудшении состояния женщины или плода до 38-й недели беременности рекомендуют родоразрешение.

Если при первичном осмотре диагностирована тяжелая преэклампсия, пациентке следует остаться в стационаре до конца беременности. После 32-34-й недели при стабилизации состояния выполняют родоразрешение. При тяжелой преэклампсии до 32-й недели решение о родоразрешении принимают индивидуально после оценки риска для плода, связанного с недоношенностью, и потенциального риска для матери и плода в случае пролонгирования беременности. Мать и плод должны быть под наблюдением с ежедневным или более частым контролем лабораторных показателей и состояния плода. В некоторых случаях стабилизация состояния с помощью постельного режима, назначения гипотензивных препаратов и глюкокортикоидов для созревания легких плода смягчает течение заболевания и позволяет отсрочить родоразрешение в целях пролонгирования беременности. При ухудшении клинического состояния (например, неконтролируемой гипертензии, отеке легких, признаках HELLP-синдрома или коагулопатии, симптомах поражения ЦНС, отслойке плаценты или ухудшении состояния плода) рекомендуют родоразрешение.

Ведение родов при преэклампсии

При отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению (слабость родовой деятельности, ухудшение состояния плода, неголовное предлежание плода) необходимо индуцировать роды. Мать и плод в родах должны находиться под постоянным наблюдением. Одновременно с контролем артериального давления проводят профилактику возникновения судорог. Следует учитывать риск развития олигурии, отека легких и тромбоцитопении или HELLP-синдрома.

При ЗВУР плода или отслойке плаценты на КТГ могут возникать децелерации, брадикардия или другие признаки ухудшения состояния плода, требующие проведения кесарева сечения. В большинстве случаев для обезболивания родов или выполнения кесарева сечения при отсутствии признаков коагулопатии отдают предпочтение эпидуральной анестезии.

Профилактика судорог

Учитывая риск возникновения судорог и их влияние на заболеваемость, внимание следует уделять степени возбуждения ЦНС. Повышенную лабильность нервной системы оценивают по периферическим рефлексам, в частности по коленному и голеностопному. Продромальные признаки эклампсии при преэклампсии — сильная головная боль и длительные клонические судороги.

Профилактику судорог с помощью магния сульфата назначают практически во всех случаях преэклампсии при родах и продолжают в течение первых суток послеродового периода (обоснованность применения при легкой преэклампсии не доказана). При тяжелой преэклампсии профилактику судорог начинают с момента поступления женщины в стационар и продолжают до стабилизации состояния. Если родоразрешение проводить не планируют, инфузию можно прекратить, а затем возобновить в родах и продолжить в течение суток после них до устранения признаков преэклампсии. В РКИ подтвердили тот факт, что магния сульфат — препарат выбора от эклампсических судорог, поскольку он эффективен и приводит к снижению перинатальной заболеваемости. Для профилактики одинаково действенно как внутримышечное, так внутривенное введение, но внутримышечные инъекции очень болезненны.

Терапевтические концентрации магния в крови находятся в пределах 4,8-9,6 мг/дл, но во избежание развития токсического эффекта доза не должна превышать 7-8 мг/дл.Ионы магния выводятся преимущественно почками, поэтому рекомендуют контроль диуреза. Передозировка магния сульфата может иметь тяжелые и даже летальные последствия. Для предупреждения ошибок при болюсном введении препарат следует вводить с помощью инфузомата. Для контроля возникновения токсического эффекта необходимо следить за диурезом, глубокими рефлексами и дыхательными движениями. Клиническую оценку дополняют регулярным контролем концентрации магния в крови (каждые 6 ч) и сатурации крови кислородом с помощью оксиметрии. При олигурии или повышении концентрации креатинина в крови дозу препарата следует уменьшить вдвое, а содержание магния контролировать каждые 2 ч. Токсическое действие магния сульфата может возникать даже при нормальных функциях почек. Для купирования токсичности магния внутривенно вводят 10% кальция глюконат в дозе 10 мл и при необходимости начинают реанимационные мероприятия.

Коррекция водного баланса

Для определения потребности в жидкости необходимо вести точный учет потребляемой жидкости и диуреза. У таких пациенток возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости различной степени, что приводит к уменьшению диуреза. Кроме того, им могут быть назначены различные инфузии, например магния сульфата и окситоцина, оказывающие прямое или непрямое влияние на диурез.

Наиболее частые ошибки в лечении — перегрузка жидкостью и чрезмерное ограничение соли. Водную интоксикацию в настоящее время регистрируют редко. Консервативный подход направлен на возмещение потери жидкости с помощью введения соответствующих электролитных растворов. Ввиду многогранности патофизиологической сущности заболевания в случае рефрактерной олигурии или отека легких рекомендуют мониторинг центральной гемодинамики с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение эклампсии

Эклампсия — неотложное состояние в акушерстве. Все специалисты, обслуживающие беременных, должны уметь распознавать эклампсические судороги, незамедлительно начинать реанимационные мероприятия и предпринимать попытки стабилизации состояния. Помощь должна оказывать бригада врачей и опытных медицинских сестер в отдельном родильном зале с минимальными шумом и освещением. Как при любом судорожном припадке, следует постараться защитить пациентку от травм, освободить дыхательные пути и для устранения гипоксии начатьподавать кислород через маску. Каждые 10 мин в положении на боку необходимо контролировать артериальное давление и проводить пульсовую оксиметрию. Для забора крови и введения инфузионных растворов в одну из вен устанавливают катетер 16-18-го размера. Также катетеризируют мочевой пузырь.

Фармакологическая стабилизация состоит из предупреждения повторного возникновения судорог и контроля гипертензии. В РКИ подтвердили, что магния сульфат — наиболее эффективное средство профилактики рецидивирующих эклампсических судорог и самый безопасный препарат для матери и плода. Внутривенное введение магния сульфата для купирования судорог при эклампсии сходно с профилактическим применением средства, но доза насыщения составляет 4-6 г. Поддерживающая доза при нормальном функционировании почек также составляет 2 г/ч. Если в дополнение к магния сульфату назначаютдиазепам, то персонал, обученный методике интубации, должен быть готов к оказанию помощи при угнетении дыхания матери. В целом полипрагмазия нежелательна.

Эклампсические судороги часто вызывают брадикардию у плода, которая обычно исчезает после стабилизации состояния матери и коррекции гипоксии. Крайне важно стабилизировать состояние женщины до каких-либо попыток родоразрешения. Индукция родов или кесарево сечение во время приступа могут усугубить течение эклампсии. Родоразрешение (предпочтительно консервативное) проводят после коррекции гипоксии,купирования судорог и снижения диастолического давления до 100 мм рт.ст.

Профилактика

Нет доказанных методов профилактики преэклампсии. Теоретически предполагают роль нутриционного фактора, поэтому перед зачатием рекомендуют изменить рацион и снизить массу тела. Основные цели — ранняя диагностика заболевания, наблюдение за его влиянием на состояние матери и плода, стабилизация состояния при тяжелой форме и родоразрешение при высоком риске заболеваемости матери или плода.

Последствия и исход

Неосложненная легкая преэклампсия при доношенной беременности у первородящих отдаленных последствий для матери не имеет. У таких пациенток риск развития гипертензии в дальнейшем более высок, чем у любого другого человека. Тем не менее, если недоношенная беременность осложняется преэклампсией, риск развития в будущем сердечно-сосудистых заболеваний выше и при последующей беременности очень высок риск повторного возникновения преэклампсии (до 40%). У женщин с гестационной гипертензией чаще развивается хроническая гипертензия. У их дочерей риск развития преэклампсии во время беременности выше, что дает основания предполагать наследственную предрасположенность к этому патологическому состоянию.

Беременность не влияет на отдаленный прогноз у пациенток с хронической гипертензией. Некоторые более тяжелые осложнения преэклампсии, такие как инсульт и почечная недостаточность, могут иметь отдаленные последствия для матери. В целом смертность женщин с гестационной гипертензией зависит от тяжести заболевания, социально-экономического уровня и качества оказанной помощи. В настоящее время нет эффективного метода профилактики преэклампсии, но высококачественное наблюдение за беременными может предотвратить ее тяжелые осложнения.

Последствия для плода и новорожденного предугадать труднее всего, поскольку заболеваемость и смертность, ассоциированные с гипертензивными синдромами, связана со ЗВУР, недоношенностью, острым и хроническим РДС плода. Все указанные осложнения могут иметь отдаленные последствия для ЦНС.

Полезно:

surgeryzone.net

Акушерство Клиника эклампсии и преэклампсии

Реферат на тему:

Написал: студент гр. 1511 Марков А.А.

Преподаватель: Попова В.Н.

РўРѕРјСЃРє 1999 Рі.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышаю­щем 140/90 мм рт ст. после 20 нед беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому распространению среди врачей не­правильного представления о том, что наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной недостаточ­ности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.

При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не выявлено четкой корреляции между степенью артериаль­ной гипертензии и отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед беременности в связи с нали­чием пузырного заноса.

Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический диагноз преэклампсии у 55 % женщин сочетается с мор­фологическими повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.

При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хоро­шо известные факторы риска: первую беременность (среди повторно­родящих этот диагноз может быть исключен на 50 %, а среди много­рожавших — на 70%), наличие хронического заболевания почек, про­являющегося протеинурией и отеками, артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение артериального давления.

Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии считается причиной синдрома «гипоперфузии».

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

I тип характеризуется низким давлением в системе легочной арте­рии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим пери­ферическим сопротивлением.

IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

У большинства беременных с гестозом имеются в различной степе­ни выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, цен­трализация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторныи генерализованный сосудистый спазм, наруше­ние всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.

1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с долж­ным приростом в данном сроке гестации более 30 %).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увели­чение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концент­рации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости со­судистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).

2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.

ЭКЛАМПСИЯ

В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие су­дорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский ста­ционар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нару­шению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усили­вает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделе­ние желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накоп­ление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхатель­ных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ате­лектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздра­жение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способ­ствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повы­шенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрально­го происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сер­дечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточ­ности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повыше­нию выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических со­судов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклам­псии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.

При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнару­живают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлия­ния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Проис­ходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до об­струкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом иссле­довании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электрон­но-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их иден­тичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с после­дующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные измене­ния приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции ве­ществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричереп­ной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если пороч­ный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич ды­хательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз корко­вого вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нару­шения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памя­ти и др.) и других систем и органов.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распре­деления кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

Эклампсия — это клинически вы­раженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и ро­дильниц с гестозом.

Такая трактовка эклампсии позволяет нам считать наиболее воз­можной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови.

Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный при­падок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).

Перед начлом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;

3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом, ибо, полу­чив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее наступ­ления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт, выделение групп риска может только насторожить врача, однако га­рантии точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Приводим некоторые устоявшиеся клинические критерии:

1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч.

3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое на­растание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне артериального давления).

5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функ­ции (снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более).

6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).

7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку бе­ременности.

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким обра­зом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск раз­вития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных. Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет.

www.coolreferat.com

Акушерство (Клиника эклампсии и преэклампсии )

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра акушерстваи гинекологии.

Реферат на тему:

КЛИНИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЭКЛАМПСИИ.

Написал: студент гр. 1511 Марков А.А.

Преподаватель: Попова В.Н.

РўРѕРјСЃРє 1999 Рі.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышаю­щем 140/90 мм рт ст. после 20 нед беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому распространению среди врачей не­правильного представления о том, что наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной недостаточ­ности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.

При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не выявлено четкой корреляции между степенью артериаль­ной гипертензии и отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед беременности в связи с нали­чием пузырного заноса.

Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический диагноз преэклампсии у 55 % женщин сочетается с мор­фологическими повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.

При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хоро­шо известные факторы риска: первую беременность (среди повторно­родящих этот диагноз может быть исключен на 50 %, а среди много­рожавших — на 70%), наличие хронического заболевания почек, про­являющегося протеинурией и отеками, артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение артериального давления.

Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии считается причиной синдрома «гипоперфузии».

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

I тип характеризуется низким давлением в системе легочной арте­рии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим пери­ферическим сопротивлением.

IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

У большинства беременных с гестозом имеются в различной степе­ни выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, цен­трализация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторныи генерализованный сосудистый спазм, наруше­ние всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.

1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с долж­ным приростом в данном сроке гестации более 30 %).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увели­чение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концент­рации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости со­судистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).

2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.

ЭКЛАМПСИЯ

В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие су­дорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский ста­ционар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нару­шению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усили­вает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделе­ние желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накоп­ление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхатель­ных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ате­лектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздра­жение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способ­ствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повы­шенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрально­го происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сер­дечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточ­ности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повыше­нию выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических со­судов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклам­псии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.

При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнару­живают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлия­ния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Проис­ходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до об­струкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом иссле­довании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электрон­но-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их иден­тичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с после­дующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные измене­ния приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции ве­ществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричереп­ной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если пороч­ный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич ды­хательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз корко­вого вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нару­шения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памя­ти и др.) и других систем и органов.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распре­деления кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

Эклампсия — это клинически вы­раженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и ро­дильниц с гестозом.

Такая трактовка эклампсии позволяет нам считать наиболее воз­можной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови.

Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный при­падок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»).

Перед начлом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются;

2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;

3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка;

4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом, ибо, полу­чив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее наступ­ления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт, выделение групп риска может только насторожить врача, однако га­рантии точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Приводим некоторые устоявшиеся клинические критерии:

1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч.

3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое на­растание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне артериального давления).

5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функ­ции (снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более).

6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).

7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку бе­ременности.

Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким обра­зом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск раз­вития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных. Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет.

topref.ru

Реферат - Акушерство (Клиника эклампсии и преэклампсии )

ЭКЛАМПСИЯ В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности. Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения. Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию. При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии. При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов. При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов. Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма. Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом. Такая трактовка эклампсии позволяет нам считать наиболее возможной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови. Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»). Перед начлом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов: 1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются; 2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет; 3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка; 4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит. Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ. Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом, ибо, получив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее наступления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт, выделение групп риска может только насторожить врача, однако гарантии точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Приводим некоторые устоявшиеся клинические критерии: 1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст. 2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч. 3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут. 4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне артериального давления). 5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более). 6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия). 7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку беременности. Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных. Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет.

www.ronl.ru

Акушерство (Клиника эклампсии и преэклампсии )

Реферат на тему:

КЛИНИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЭКЛАМПСИИ.

Написал: студент гр. 1511 Марков А.А.

Преподаватель: Попова В.Н.

РўРѕРјСЃРє 1999 Рі.

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга.

Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышаю­щем 140/90 мм рт ст. после 20 нед беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Слишком долгая упрощенная трактовка преэклампсии привела к широкому распространению среди врачей не­правильного представления о том, что наиболее доступные симптомы (гипертензия, протеинурия и отеки) и являются основной проблемой. В то время как на самом деле они являются лишь внешними и поздними проявлениями синдрома полиорганной и полисистемной недостаточ­ности. Безусловно, эти признаки позволяют диагностировать преэклампсию, но не составляют существо самой преэклампсии.

При диагностике преэклампсии следует помнить, что отеки рук и лица представляют обычное явление при нормальной беременности. Кроме того, не выявлено четкой корреляции между степенью артериаль­ной гипертензии и отсутствием или присутствием отеков. Протеинурия является таким поздним клиническим признаком, что примерно у 5— 10 % женщин на фоне преэклампсии раньше появляются судороги, а затем белок в моче. Из этого следует, что каждая женщина с явной преэклампсией имеет типичные признаки повреждения почек и что эти повреждения вторичны. Особенно важно подчеркнуть, что преэклампсия и эклампсия развиваются и до 20 нед беременности в связи с нали­чием пузырного заноса.

Возможно вы искали - Реферат: Акушерство (ПОРОКИ СЕРДЦА И БЕРЕМЕННОСТЬ)

Прижизненная биопсия почек дала возможность установить, что клинический диагноз преэклампсии у 55 % женщин сочетается с мор­фологическими повреждениями почек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит). Поэтому протеинурии предшествуют такие изменения, как увеличение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови. Однако эти тесты неспецифичны.

При установлении диагноза преэклампсии следует учитывать хоро­шо известные факторы риска: первую беременность (среди повторно­родящих этот диагноз может быть исключен на 50 %, а среди много­рожавших — на 70%), наличие хронического заболевания почек, про­являющегося протеинурией и отеками, артериальную гипертензию, возраст до 25 и после 35 лет. В научной литературе уже стал появляться термин «легкая преэклампсия», исходы которой благоприятны, так как в основе этого диагноза лежит однократное повышение артериального давления.

Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии считается причиной синдрома «гипоперфузии».

В зависимости от изменений центральной гемодинамики выделяют несколько типов течения преэклампсии:

I тип характеризуется низким давлением в системе легочной арте­рии, низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением.

Похожий материал - Реферат: Послеродовые заболевания

II тип характеризуется высоким давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом и высоким общим сосудистым сопротивлением.

III тип характеризуется нормальным давлением в системе легочной артерии, высоким сердечным выбросом, но низким общим пери­ферическим сопротивлением.

IV тип характеризуется высоким сердечным выбросом, высоким давлением в системе легочной артерии, нормальным или увеличенным объемом плазмы.

У большинства беременных с гестозом имеются в различной степе­ни выраженные, но все признаки критического состояния: гиповолемия, а следовательно, увеличение всех концентрационных показателей, цен­трализация кровообращения, гипоксемия, нарушение кровообращения в жизненно важных органах — мозге, почках, печени. Это в свою очередь связано с ухудшением реологических свойств крови, наличием микротромбоза, возникновением диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности, а также недостаточности функции почек, миокарда, легких. Компенсаторныи генерализованный сосудистый спазм, наруше­ние всех видов обмена, и в первую очередь водно-солевого, усугубляет тяжелое состояние больной.

С учетом имеющихся данных можно сгруппировать наиболее типичные для преэклампсии клинико-лабораторные признаки.

Очень интересно - Реферат: Акушерство (Сахарный диабет в акушерстве)

1. Гиповолемия (снижение объема плазмы по сравнению с долж­ным приростом в данном сроке гестации более 30 %).

а) Сопряженные с гиповолемией изменения гемодинамики (увели­чение ОПСС, среднего артериального давления, минутного объема, частоты сердечных сокращений, давления заклинивания в легочной артерии, снижение центрального венозного давления).

б) Нарушения микроциркуляции и реологии (увеличение концент­рации гемоглобина, гематокрита; снижение количества тромбоцитов, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов; изменение размеров и свойств форменных элементов крови; повышение проницаемости со­судистой стенки; снижение КОД плазмы крови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронический синдром — ДВС).

2. Нарушение функции почек (олигурия, протеинурия, нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотически свободной воды).

3. Нарушение функции печени (возрастание ACT, ЛДГ, щелочной фосфатазы, снижение альбумина).

Вам будет интересно - Реферат: Акушерство (заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных)

4. Гиперплацентоз (шоковая плацента) и гипотрофия плода.

ЭКЛАМПСИЯ

В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие су­дорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский ста­ционар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нару­шению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усили­вает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделе­ние желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накоп­ление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхатель­ных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ате­лектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздра­жение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способ­ствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повы­шенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрально­го происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сер­дечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточ­ности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повыше­нию выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических со­судов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклам­псии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии.

Похожий материал - Реферат: Акушерство и женские болезни

При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнару­живают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлия­ния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов.

При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Проис­ходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до об­струкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом иссле­довании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электрон­но-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их иден­тичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с после­дующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные измене­ния приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции ве­ществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричереп­ной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если пороч­ный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич ды­хательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз корко­вого вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нару­шения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памя­ти и др.) и других систем и органов.

Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распре­деления кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма.

Эклампсия — это клинически вы­раженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и ро­дильниц с гестозом.

cwetochki.ru

Смотрите также

• 
  Гидроэлектростанции реферат
• 
  Реферат гидроэлектростанции
• 
  Легизм реферат
• 
  Реферат беті
• 
  Тотемизм реферат
• 
  Реферат тотемизм
• 
  Реферат патристика
• 
  Реферат атеизм
• 
  Либерализм реферат
• 
  Реферат тоталитаризм
• 
  Сарматы реферат