Пищевые токсикоинфекции (работа 2). Пищевые токсикоинфекции реферат


Реферат: Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции

Пожалуй, каждый из нас хотя бы раз в жизни испытывал "прелести" пищевой токсикоинфекции. Минимум через полчаса-час, самое большее - 2 суток после того, как недоброкачественный продукт был съеден, человека начинает поташнивать, а иногда и "выворачивать наизнанку", побаливает (порой бурлит) живот возникает понос (от 3-5 до 10 раз на дню), повышается до 37,5° (хотя и не у всех) температура, могут появиться небольшая слабость, легкий озноб, головокружение.

Все эти симптомы сигнализируют о том, что в вашем организме "похозяйничали" болезнетворные микроорганизмы (протей, энтерококк, споровые анаэробы и др.) и их токсины. В некоторых случаях аналогичные заболевания вызываются химическими веществами, попавшими в пищу (свинец, цинк, медь и др.), или ядовитыми продуктами (ядовитые грибы, некоторые виды рыб, ядовитые орехи и пр.), их нельзя смешивать с пищевыми токсикоинфекциями.

Пищевые токсикоинфекции более чем в 70% случаев возникают при употреблении зараженного мяса, рыбы, молочных продуктов, некоторых овощных блюд (салатов, паштетов, винегретов, картофельного пюре и др.), а также изделий с добавлением утиных яиц (меланжей).

В возникновении токсикоинфекций, помимо заражения пищевого продукта, большое значение имеют режим и условия приготовления и хранения пищи. Хранение пищевых продуктов и готовой пищи в теплых помещениях способствует размножению болезнетворных микроорганизмов. Нередко пища, которая не приносит никакого вреда, если съесть ее сразу после приготовления, вызывает заболевание при употреблении после нескольких часов хранения в теплом помещении или на краю плиты.

Особую опасность представляют изделия из фарша, паштеты, студни, заливные блюда, кровяные колбасы и др., в которых микроорганизмы размножаются быстро во всей массе продукта. Такие изделия и другие скоропортящиеся продукты можно хранить только непродолжительное время и при низкой температуре (в холодильнике, зимой в неотапливаемых кладовых и др.). При кратковременной тепловой обработке (жарении котлет, отваривании пельменей и др.) возбудители, находящиеся в толще продукта, могут остаться жизнеспособными. Следовательно, необходима достаточно интенсивная тепловая обработка.

Заболевание начинается через 2-48 час. после употребления зараженной пищи; появляются тошнота, рвота, понос, боли в животе. Температура может быть нормальной, но нередко повышается до 38-39°. Выздоровление обычно наступает в течение 1-3 дней. Иногда процесс протекает более тяжело.

К пищевым токсикоинфекциям относят также и стафилококковую интоксикацию, которая возникает при употреблении пищи, содержащей стафилококковый энтеротоксин, хотя сам возбудитель может отсутствовать. Энтеротоксин теплоустойчив: для его обезвреживания требуется кипячение в течение 1-2 час. Стафилококковые пищевые интоксикации чаще связаны с употреблением инфицированных кремов, кондитерских изделий с кремом, сладкой творожной массы, молока и др.

Источником заражения пищи стафилококками обычно являются люди (повара, кондитеры и др.), больные фурункулезом, пиодермией и другими гнойничковыми заболеваниями кожи, а также больные ангиной, насморком, ларингитом, бронхитом и др. Заражение молока возможно также при заболевании коров гнойным воспалением молочной железы (маститом).

Стафилококковые интоксикации отличаются коротким инкубационным периодом, не превышающим 2-4 час. Заболевание проявляется вначале ощущением тяжести в желудке, постепенно нарастающими болями в подложечной области, тошнотой, рвотой. В дальнейшем присоединяется понос. Легкие случаи интоксикации протекают при нормальной температуре, и выздоровление наступает к концу 1-2-го дня. Возможно более тяжелое течение заболевания.

К счастью, большинство вызванных ими желудочно-кишечных "диверсий", как правило, не представляет серьезной опасности для здоровья и за несколько дней проходит без следа. В таких легких случаях врачи не имеют ничего против самолечения. Главное - знать, как это правильно делается.

Если "прихватило", проявите твердость - воздержитесь от пищи в ближайшие 24-36 часов, даже когда аппетит заявляет о своих правах. Для расстроившихся желудка и кишечника лучшее лекарство - покой. Зато пить можно вволю. Минимальная доза - примерно стакан (250 г) питья (лучше теплого чая без сахара или простой кипяченой воды) каждый час. Да не залпом (в этом случае раздраженный желудок запросто может вернуть все обратно), а маленькими глоточками.

С рвотой и поносом организм теряет не только жидкость, но и натрий, и хлор. Возместите их недостачу, выпив стакан кипяченой воды с растворенной в нем чайной ложкой поваренной соли.

Во время кишечных неприятностей возможны и потери калия. Восполнить их вам поможет картофельный или морковный отвар.

Рецепт такой: 2-3 овоща средних размеров натрите на крупной терке, залейте 2 стаканами холодной воды, доведите до кипения, проварите 20 минут, процедите и остудите, а перед питьем немного подсолите.

Можно сварить компот без сахара из кураги, изюма и бананов, которые тоже богаты калием, только сами фрукты ни в коем случае не ешьте.

Срок лечебного голодания истек? Начинайте есть маленькими порциями каждые 3-4 часа. В 1-й день ограничьтесь кефиром (лучше всего восстанавливают кишечную микрофлору бифидокефир, а также "детские" сорта - ацидофилин, бифилин) с подсушенным белым хлебом, жидкой рисовой или овсяной кашей на воде. На 2-й день переходите на молочные каши, яйца всмятку, омлет, на 3-й - отварные мясо, рыбу с картофельным или морковным пюре.

Сырые овощи, фрукты, соки (особенно кислые: апельсиновый, грейпфрутовый, томатный) вновь могут появиться на вашем столе только после полного выздоровления.

С помощью рвоты организм самым верным и быстрым способом избавляется от порции отравленной пищи с изрядной дозой энтеротоксина и выработавших его микробов. В этой ситуации главное - не мешать природе, а хорошо бы ей и помочь.

Промойте желудок бледно-розовым раствором марганцовки либо поваренной соли или соды (столовая ложка на 1 л воды), можно теплой кипяченой водой. Выпейте столько жидкости, сколько сможете (обычно около 2 л), и если рвота не возникнет сама, вызовите ее "ресторанным" способом, надавив на корень языка двумя чистыми пальцами или черенком вымытой ложки. Повторите процедуру 3-4 раза.

Если рвота продолжает вас донимать и на "чистый" желудок, постарайтесь успокоиться и расслабиться. Ложитесь в постель, сделайте серию глубоких вдохов и рассосите во рту кубик льда: лучше не из простой кипяченой воды, а из замороженного мятного чая (2 чайные ложки сухой травы залейте стаканом кипятка, дайте настояться в термосе 5 минут, процедите). Поможет и пол-литровая клизма с процеженным теплым отваром мяты.

Искусственно вызванная рвота - лучшее средство от тошноты, освобождающая желудок от всего, что так раздражает его нежную слизистую оболочку. Если и после этого тошнота не унимается, выпивайте, растягивая удовольствие, по стакану мятного чая каждый час, пока неприятные ощущения не исчезнут.

Начался острый приступ "дурноты"? Смочите ватку несколькими каплями валериановой настойки и понюхайте ее попеременно каждой ноздрей, зажав другую.

Чтобы уменьшить боль в животе, периодически массируйте живот по часовой стрелке легкими поглаживающими движениями на протяжении нескольких минут, а затем согрейте его сухим теплом - шерстяным шарфом или платком.

Облегчит ваши страдания настой из мелиссы, цветков ромашки и душицы. Смешайте эти растения в равных пропорциях, чайную ложку сбора залейте стаканом кипятка и настаивайте в термосе 30-40 минут. Пейте по стакану 3-4 раза в день.

При длительном запоре (более 48 часов) стенки кишечника начинают пропускать в кровь крупные молекулы продуктов гниения и брожения, и это снова означает интоксикацию. Отсюда головная боль, поташнивание и даже плохое настроение.

У тех, кто склонен к запорам, обычно всегда есть в домашней аптечке слабительные таблетки. Но напомню: длительно, постоянно пользоваться ими не рекомендуется. Появляется привыкание, они начинают хуже действовать, для достижения эффекта приходится увеличивать дозу, а это уже вредно.

Лучшая помощь "вялому" кишечнику - коррекция питания, увеличение в нем доли растительных волокон, то есть овощей и фруктов. Желаемое действие способны оказывать, например, весьма полезные чернослив, яблочное пюре, тертая свекла. Содержащиеся в них пектины, разбухая в кишечнике, облегчают его опорожнение. Если этого мало, включайте в рацион так называемые балластные вещества. Пищевой ценности в них никакой, но они тоже сильно набухают в кишечнике, увеличивая объем того самого, что в нем "застряло", и ускоряя его продвижение вниз, что и требуется. Из балластных веществ самое доступное - отруби. В день надо съесть их 3-4 столовые ложки, добавляя, допустим, в кефир, кашу, пюре.

При легком пищевом отравлении никаких препаратов принимать не стоит. Опыт показывает, что такие расстройства сами собой нормализуются за несколько дней.

Диарея - хороший способ освободиться от токсинов и микробов, попавших в кишечник вместе с пищей. Проявите терпение: несколько пробежек до туалета - как только "отрава" будет выведена из организма, все наладится само собой. Вам нужно немного поголодать и пить больше жидкости.

Помимо растворов и отваров, восполняющих потери калия, натрия и хлора, о которых уже говорилось, полезны дезинфицирующие настои зверобоя или коры дуба. Столовую ложку сырья залейте стаканом кипятка, подержите 15 минут на водяной бане, процедите и пейте по пол стакана 3-4 раза в день.

Обратится к врачу необходимо, если:

боль в животе заставляет заподозрить аппендицит или другое острое заболевание, требующее срочной медицинской помощи (счет идет буквально на часы и минуты)

заболевание не прошло в течение 2-3 дней или сопровождается сильной болью в животе, высокой температурой, которая упорно держится на уровне 38,5° и выше

пожелтели белки глаз, кожа, темной стала моча

рвота повторяется не только в 1-й день болезни, но и на следующий или, как говорят медики, становится неукротимой, то есть острые позывы к ней длятся более 2 часов, а также если в рвотных массах обнаружилась примесь крови либо они напоминают по цвету кофейную гущу

понос очень частый (10 раз в сутки и больше) и обильный, видна примесь крови, слизи или гноя

глаза запали, во рту пересохло, слюна стала вязкой и клейкой, а выпитая жидкость не удерживается в организме или больной не может заставить себя отпить хотя бы глоточек, и это состояние длится у взрослых и подростков 10-12 часов, у детей от 6 до 10 лет - 10 часов, у дошкольников 2-5 лет - 8 часов, у малышей до 2 лет - 6 часов.

 

www.referatmix.ru

Реферат на тему: Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка (В-гемолитичес-ки стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium рег- fringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т. И. Дмитриевская (1971), Е. П. Шувалова (1982) и др к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикации, вызванные условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей [Бунин К. В., 1962, 1972, 1978; Поставить В. А., 1979; Покровский В. И. с соавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, и др. История и географическое распространение. Еще в прошлом веке Матвей Пекин (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger (1876) и др отмечали тот факт, что некоторые «пищевые отравления» связаны c употреблением мяса от больных животных. Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет целостное представление о распространении этой группы болезней. Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции - полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них живет в кишечнике здоровых людей в ?? виде сапрофитов. Эпидемиология. Источником ПТИ стафилококковой этиологии есть люди, которые страдают гнойными инфекциями (панариций, фурункулез, пародонтозом, стафилококковых ангинами, пневмониями и др), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), страдающих маститами. Возбудители пищевых токсикоинфекции - Cl. perfringens * Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др выделяются с испражнениями людей и животных, в большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения - алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсичные продукты, и служит причиной заболевания. Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции разного рода токсичных веществ. На массивное попадания в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией. Действие комплекса токсинов приводит местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, искажения моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксических синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушения деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др) . Кроме того, происходит искажение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3, 5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) Патологическая анатомия. Патоморфологически чаще наблюдается картина выраженного гастроэнтероколит с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко - признаки дистрофии. Характер изменений слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта зависит от остроты патологического процесса, продолжительности болезни, вида и типа возбудителя. В ряде случаев у лиц с быстро наступили смертельным исходом (в ПТИ - стафилококковой, протейный и других этиологии) грубые патологические изменения не успевают развиться и отмечается только гиперемия слизистых оболочек. Клиника. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень похожи между собой. Наиболее детально изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или иной форме наблюдается при ПТИ другой этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Быстро развилась пищевая токсикоинфекция, что началась с появления интенсивных колющего характера боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природу заболевания (Cl. Perfringens тип С или F). Для ПТИ протейный этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс. Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще рябь, эндокардита, пиелоциститы и др Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей. Для данной группы заболеваний характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс.

allr.genskov.ru

Реферат по гигиене на тему:

Оренбургский медицинский колледж Оренбургского института путей сообщения федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Самарский государственный университет путей сообщения»

Пищевые отравления: токсикоинфекция,

Стафилококковая интоксикация,

Ботулизм.

Выполнила студентка 23 группы-

Видинова Елена

Проверила:

Сергеева Н.А.

Г. Оренбург 2015г

Содержание

  1. Введение.Понятие пищевое отравление - - - - - - - - - - - - 3

  2. Токсикоинфекция - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 3

  3. Стафилококковая интоксикация - - - - - - - - - - - - - - - 4

  4. Ботулизм - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 6

  5. Заключение - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 8

  6. Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - 9

Введение Понятие пищевое отравление

К пищевым отравлениям относят заболевания различ­ной природы, возникающие при употреблении пищи, со­держащей болезнетворные микроорганизмы или их ток­сины либо другие ядовитые для организма вещества немикробной природы.

В отличие от кишечных инфекций пищевые отравле­ния не контагинозные, не передаются от больного чело­века к здоровому.

Эти заболевания могут возникать в виде массовых вспышек, охватывая значительное число людей, а также групповых и отдельных случаев. Для пищевых отравле­ний характерны внезапное начало, короткое течение. Возникновение отравлений нередко связано с потребле­нием какого-то одного пищевого продукта, содержащего вредное начало. В случаях длительного потребления пи­щевых продуктов, содержащих вредные вещества (пестициды, свинец), пищевые отравления могут протекать и по типу хронических заболеваний.

Клинические проявления отравлений чаще носят характер расстройств желудочно-кишечного тракта. Од­нако в ряде случаев эти симптомы отсутствуют (при боту­лизме, отравлении соединениями свинца и др.). Наибо­лее чувствительны к пищевым отравлениям дети, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными за­болеваниями. У них отравление нередко протекает в бо­лее тяжелой форме.

Согласно новой классификации, утвержденной Мини­стерством здравоохранения РФ (состав­ленной «группой специалистов по гигиене питания — И. А. Карплюк, И. Б. Куваева, К. С. Петровский, Ю. И. Пивоваров), пищевые отравления по этиологиче­скому признаку подразделяют на три группы:

отравления микробной природы;

отравления немикробной природы;

отравления невыясненной этиологии.

Токсикоинфекция

Токсикоинфекция (пищевое отравление) – острое кишечное инфекционное заболевание, обусловленное употреблением продуктов, в которых накопились вредные микроорганизмы и их яды (токсины). Токсикоинфекции на втором месте по распространенности после ОРЗ.

Что является причиной токсикоинфекции?

Токсикоинфекцию (пищевое отравление) могут спровоцировать сальмонеллы, шигеллы, кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, эшерихии, протей, некоторые разновидности клостридий и др. Ботулизм, вызываемый клостридиями ботулизма, относится к токсикоинфекциям (пищевым отравлениям), но рассматривается отдельно в связи с резкими отличиями в течении и высоким риском для жизни.

Источник патогенных микроорганизмов в пище – носители и больные люди и животные. При благоприятных условиях микробы размножаются яд возбудителя токсикоинфекции накапливается. Причем зараженные продукты по виду и вкусу ничем не отличаются от доброкачественных.

Токсикоинфекция (пищевое отравление) требует промывания желудка – вне зависимости от давности заболевания, т.к. микроорганизмы могут находиться в желудке несколько дней, размножаясь и выделяя токсины. Промывание требуется как можно раньше. Промывание проводят слабыми растворами соды или перманганата калия до чистых промывных вод.

studfiles.net

Пищевые токсикоинфекции

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка (В-гемолитичес-кие стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium рег-fringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др. Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т. И. Дмитровская (1971), Е. П. Шувалова (1982) и др. к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикации, вызванные условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей [Бунин К. В., 1962, 1972, 1978; Поставит В. А., 1979; Покровский В. И. с соавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, и др.] к ПТИ относят все болезни, характеризующиеся синдромом гастроэнтерита, вызываемые как условно-патогенными, так и патогенными возбудителями, в том числе и сальмонеллами и шигеллами (до этиологической расшифровки диагноза), Правильность последней точки зрения подтверждается не только сходством патогенетических механизмов развития болезни и клинических проявлений, но и тем, что она сразу ориентирует практического врача на целенаправленную патогенетическую терапию при данной группе заболеваний. Практически во всех случаях при наличии характерных клинических признаков инфекционного гастроэнтерита и отсутствии данных лабораторного или эпидемиологического подтверждения ставится диагноз пищевой токсикоинфекции.История и географическое распространение. Еще в прошлом веке Матвей Пекин (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger (1876) и др. отмечали тот факт, что некоторые «пищевые отравления» связаны c употреблением мяса от больных животных. В более поздние годы с совершенствованием микробиологических и серологических методов диагностики рядом экспериментальных исследований и в условиях клиники была подтверждена роль сальмонелл и условно-патогенных возбудителей в инфекционной патологии кишечника. Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.Эпидемиология. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами. Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны-ми формами, так и бактер новы делители. Возбудители других пищевых токсикоинфекции – Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения – алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. .Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией. Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечнососудистой, и нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.Патологическая анатомия. Патоморфологически чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко – признаки дистрофии. При ПТИ, вызванных Cl. perfringens типами F, С, наблюдается резкое геморрагическое воспаление в слизистой оболочке кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями. Характер изменений слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта зависит от остроты патологического процесса, длительности болезни, вида и типа возбудителя. В ряде случаев у лиц с быстро наступившим смертельным исходом (при ПТИ – стафилококковой, протейной и других этиологии) грубые патологические изменения не успевают развиться и отмечается только гиперемия слизистых оболочек.Клиника. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей. Для данной группы заболеваний характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы: б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто-штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически не расшифрованным и болезнь расценивается как пищевая токсикоинфек-ция. Дифференциальный диагноз следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.Лечение. С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд. Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5г, бикарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо-гастральный зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям (см. сальмонеллез). С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампицилли-на, левомицетина, полимиксина М и др. Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы – пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7–15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лакто-бактерина, бификола, бифидумбактерина и др.Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложений.Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.

www.coolreferat.com

Реферат : Пищевые токсикоинфекции (работа 2)

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка (В-гемолитичес-кие стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium рег-fringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т. И. Дмитровская (1971), Е. П. Шувалова (1982) и др. к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикации, вызванные условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей [Бунин К. В., 1962, 1972, 1978; Поставит В. А., 1979; Покровский В. И. с соавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, и др.] к ПТИ относят все болезни, характеризующиеся синдромом гастроэнтерита, вызываемые как условно-патогенными, так и патогенными возбудителями, в том числе и сальмонеллами и шигеллами (до этиологической расшифровки диагноза), Правильность последней точки зрения подтверждается не только сходством патогенетических механизмов развития болезни и клинических проявлений, но и тем, что она сразу ориентирует практического врача на целенаправленную патогенетическую терапию при данной группе заболеваний. Практически во всех случаях при наличии характерных клинических признаков инфекционного гастроэнтерита и отсутствии данных лабораторного или эпидемиологического подтверждения ставится диагноз пищевой токсикоинфекции.

История и географическое распространение. Еще в прошлом веке Матвей Пекин (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger (1876) и др. отмечали тот факт, что некоторые «пищевые отравления» связаны c употреблением мяса от больных животных. В более поздние годы с совершенствованием микробиологических и серологических методов диагностики рядом экспериментальных исследований и в условиях клиники была подтверждена роль сальмонелл и условно-патогенных возбудителей в инфекционной патологии кишечника.

Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.

Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

Эпидемиология. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.

Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны-ми формами, так и бактер новы делители.

Возбудители других пищевых токсикоинфекции – Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения – алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. .

Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечнососудистой, и нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.

Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.

Патологическая анатомия. Патоморфологически чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко – признаки дистрофии. При ПТИ, вызванных Cl. perfringens типами F, С, наблюдается резкое геморрагическое воспаление в слизистой оболочке кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта зависит от остроты патологического процесса, длительности болезни, вида и типа возбудителя. В ряде случаев у лиц с быстро наступившим смертельным исходом (при ПТИ – стафилококковой, протейной и других этиологии) грубые патологические изменения не успевают развиться и отмечается только гиперемия слизистых оболочек.

Клиника. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.

Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.

Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей.

Для данной группы заболеваний характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы: б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто-штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически не расшифрованным и болезнь расценивается как пищевая токсикоинфек-ция.

Дифференциальный диагноз следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.

Лечение. С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд. Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5г, бикарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо-гастральный зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям (см. сальмонеллез).

С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампицилли-на, левомицетина, полимиксина М и др.

Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы – пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7–15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лакто-бактерина, бификола, бифидумбактерина и др.

Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложений.

Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.

topref.ru

Реферат: Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteusvulga-resmirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcussereusetalbus), стрептококка (В-гемолитичес-кие стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridiumрег-fringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrioparahaemolyticus) и др.

Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т. И. Дмитровская (1971), Е. П. Шувалова (1982) и др. к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикации, вызванные условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей [Бунин К. В., 1962, 1972, 1978; Поставит В. А., 1979; Покровский В. И. с соавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, и др.] к ПТИ относят все болезни, характеризующиеся синдромом гастроэнтерита, вызываемые как условно-патогенными, так и патогенными возбудителями, в том числе и сальмонеллами и шигеллами (до этиологической расшифровки диагноза), Правильность последней точки зрения подтверждается не только сходством патогенетических механизмов развития болезни и клинических проявлений, но и тем, что она сразу ориентирует практического врача на целенаправленную патогенетическую терапию при данной группе заболеваний. Практически во всех случаях при наличии характерныхклинических признаков инфекционного гастроэнтерита и отсутствии данных лабораторного или эпидемиологического подтверждения ставится диагноз пищевой токсикоинфекции.

История и географическое распространение. Еще в прошлом веке Матвей Пекин (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger(1876) и др. отмечали тот факт, что некоторые «пищевые отравления» связаны cупотреблением мяса от больных животных. В более поздние годы с совершенствованием микробиологических и серологических методов диагностики рядом экспериментальных исследований и в условиях клиники была подтверждена роль сальмонелл и условно-патогенных возбудителей в инфекционной патологии кишечника.

Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.

Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

Эпидемиология. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.

Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны-ми формами, так и бактер новы делители.

Возбудители других пищевых токсикоинфекции – Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgarismirabilusи др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения – алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. .

Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечнососудистой, и нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.

Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.

Патологическая анатомия. Патоморфологически чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко – признаки дистрофии. При ПТИ, вызванных Cl. perfringensтипами F, С, наблюдается резкое геморрагическое воспаление в слизистой оболочке кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта зависит от остроты патологического процесса, длительности болезни, вида и типа возбудителя. В ряде случаев у лиц с быстро наступившим смертельным исходом (при ПТИ – стафилококковой, протейной и других этиологии) грубые патологические изменения не успевают развиться и отмечается только гиперемия слизистых оболочек.

Клиника. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое началои бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringensтип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловыхмасс.

Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.

Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей.

Для данной группы заболеваний характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы: б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто-штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически нерасшифрованным и болезнь расценивается как пищевая токсикоинфек-ция.

Дифференциальный диагноз следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.

Лечение. С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд. Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5г, бикарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо-гастральный зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям (см. сальмонеллез).

С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампицилли-на, левомицетина, полимиксина М и др.

Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы – пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7–15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лакто-бактерина, бификола, бифидумбактерина и др.

Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложений.

Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.

www.yurii.ru


Смотрите также