На протяжении двух тысячелетий ученые-медики не проводили особых граней между этиологией и патологией. В прежних представлениях об этиологии фактически сливались воедино внешние факторы и внутренние, включая и все так называемые патогенетические механизмы, создающие картину болезни в ее клиническом и морфологическом выражении. Большинство причин известных к настоящему времени болезней было открыто и изучено в XX веке.

Проблема этиологии тесно связана с проблемой патогенеза - учением о механизмах развития, течения и исходах болезней. Тот или иной болезнетворный фактор становится причиной болезни только тогда, когда происходит взаимодействие с ним организма человека, при этом механизм действия патогенного фактора (и это кардинальное положение современной этиологии) играет важную роль в возникновении начального звена патогенеза.

Но в большинстве случаев патогенез болезни определяется не только действием этиологических факторов. По мере течения болезни происходит смена причинно-следственных отношений и появляются новые причины, обуславливающие "саморазвитие" болезни, цепной характер развития как патологического процесса, так и в равной степени - защитно-приспособительных реакций.

Цель работы – рассмотреть содержание понятий «этиология» и «патогенез».

Понятие об этиологии (причинности) в медицине

Проблема причинности издавна привлекала внимание человечества. Развитие этиологии как учения о причинах тесно связано с общим научным прогрессом ряда медицинских и естественных дисциплин. Понятие «этиология» является философской категорией, поэтому очевидна его связь и с развитием философии.

Большой вклад в решение данной проблемы внесли исследования крупнейшего отечественного патофизиолога И. В. Давыдовского, который писал: «Всякое истинное значение восходит к причинам, т. е. к понятиям каузальности и детерминизма. Это два смежных, но разных понятия, трактующие, с одной стороны, о причинности, т. е. о причинно-следственных отношениях (таков именно должен быть смысл понятия "этиология"), с другой - о познании сущности, явления, т. е. закономерностей, которые лежат в его основе (детерминизм в собственном смысле слова)» [4].

В период, когда медицина как наука еще не существовала, и в начале ее развития за причину болезней принимали злого духа, который вселялся в человека и причинял ему страдания. Религия поощряла эти представления, проповедовала, что избавиться от болезни можно, изгнав злого духа при помощи божественного начала. Существовало и другое представление, согласно которому болезнь есть результат гнева божества, которое надо умилостивить молитвой и жертвоприношением.

Положение особенно изменилось к началу XIX века, когда были найдены возбудители многих инфекционных болезней. Открытия Пастера, Коха и других ученых того времени имели важное значение для материалистического понимания этиологии болезней. Под влиянием этих открытий значительно усилились дальнейшие поиски причин болезней. В связи с этим в этиологии возник и получил на некоторое время широкое распространение взгляд на причинность в медицине, известный под названием монокаузализма [1].

Монокаузализм (от греч. monos - один, causa - причина) - это такое направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. На первый взгляд это кажется убедительным, но, как оказалось, эта убедительность только кажущаяся. Во-первых, далеко не всякая болезнь вызывается бактериями. Кроме того, наличие микроорганизмов в организме еще не означает болезнь. В организме в течение длительного времени могут находиться возбудители инфекции, а человек остается здоровым (бациллоносительство).

При вскрытии трупов людей, умерших не от туберкулеза, обнаружено, что у 95% из них имеется первичный аффект. Это объясняется тем, что они когда-то были инфицированы микобактериями туберкулеза, но при жизни явных признаков туберкулеза у них не было. Далее оказалось, что при заражении группы людей одним и тем же видом патогенных микробов реакция их нередко различна: одни заболевают тяжелой формой болезни, другие - легкой, третьи не заболевают. Эти наблюдения поколебали концепцию монокаузализма [5].

Монокаузализм основан на метафизических принципах в философии и не мог указать правильный путь решения проблемы. Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма, изменчивость первого и огромные защитные возможности второго. Он не учитывал и того, что причина болезни действует не одна. Вместе с ней организм испытывает влияние и многих других факторов, которые могут способствовать или препятствовать действию причины.

Монокаузализм как этап в учении о причинах болезней был закономерен и необходим, поскольку отражал более прогрессивные взгляды на причины болезней. Но метафизический материализм не мог способствовать решению проблемы. В начале XX ст. приобрела широкое распространение другая доктрина, известная под названием кондиционализма.

Кондиционализм (от греч. conditio - условие) представляет собой направление в патологии, основные положения которого заключаются в следующем: механическое понятие причинности, как и каузальное мышление вообще, стали догмой, и изжили себя. Истинно научный подход заключается не в поисках причин болезней, а в рассмотрении всей совокупности условий, в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны.

referatbox.com

Реферат Патогенез

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Общие сведения
- 1.1 Этиопатогенез

Введение

Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизмы возникновения и развития болезни и отдельных её проявлений на различных уровнях организма — от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах; раздел патологии, трактующий вопросы патогенеза. Основная цель патогенеза - ответить применительно к болезни на вопрос "Как? Каким образом?".

Развитие учения о П.— важная составная часть истории медицины в целом. Наиболее общие закономерности П.— повреждение клеток, тканей и органов, неспецифические ответные реакции (н. о. р.) организма и развитие типовых патологических процессов (например, воспаление). Причины болезней (см. Этиология) разнообразны, но число н. о. р. ограничено; вместе с тем их выраженность и сочетание во времени у разных больных широко варьируют даже при одном и том же заболевании. Относительно постоянные н. о. р. (повышение температуры тела, усиление образования гормонов коры надпочечников и др.) сформировались в процессе эволюции в ответ на действие различных вредных факторов (например, инфекция, травма). В механизме этих реакций важную роль играют нервная и эндокринная системы (исследования И. П. Павлова, А. Д. Сперанского, Г. Селье и др.).

Н. о. р. и типовые патологические процессы составляют содержание общего патогенеза. В механизме развития болезней наблюдается сложный комплекс различных реакций на повреждение, которые могут быть полезными для существования вида, а для индивидуума — и полезными, и вредными, в зависимости от их выраженности, продолжительности и т. д. Так, повышение температуры тела способствует борьбе с инфекцией, но чрезмерно высокая температура (более 40° С) сама по себе может вызвать опасные для жизни последствия (падение артериального давления и др.). Н. о. р. лежат в основе многих общих симптомов различных болезней. Например, общая слабость, потливость, повышение температуры тела наблюдаются при гриппе, туберкулёзе, лимфогранулематозе, ревматизме и многих др. заболеваниях. Вместе с тем самостоятельные болезни нозологические формы и синдромы различаются специфическими, присущими каждой болезни механизмами П., составляющими содержание частного П.

Знание закономерностей П., то есть типичных («стандартных») морфологических, биохимических и физиологических изменений тканей, органов и систем организма при определённом заболевании и соответствующих им клинических проявлений (тип лихорадки, изменения в крови и т. п.) — основа распознавания заболевания, прогноза и патогенетической терапии (то есть терапии, направленной на устранение основного патологического процесса и патогенетических факторов). Так, наследственная недостаточность образования в организме инсулина обусловливает развитие у ребёнка диабета сахарного, симптомы которого исчезают при систематическом введении инсулина. В отличие от патогенетической, этиологическая терапия устраняет причину заболевания, а симптоматическая терапия ликвидирует или ослабляет отдельные проявления болезни. Например, при гнойном менингите пенициллин — средство этиологической, мочегонные препараты (их назначение — снизить опасное повышение давления спинномозговой жидкости) — патогенетической, а обезболивающие средства (уменьшают головную боль и боли в мышцах, не влияя на существо болезни) — симптоматической терапии. Развитие болезни может привести к полному выздоровлению, то есть восполнению дефекта ткани и восстановлению функции, или к выздоровлению с необратимыми остаточными явлениями (например, образование рубца на месте язвы).

1. Общие сведения

Развитие учения о патогенезе — важная составная часть истории медицины в целом. Наиболее общие закономерности патогенеза — повреждение клеток, тканей и органов, неспецифические ответные реакции организма и развитие типовых патологических процессов (например, воспаление). Причины болезней разнообразны, но число неспецифических ответных реакций ограничено; вместе с тем их выраженность и сочетание во времени у разных больных широко варьируют даже при одном и том же заболевании. Относительно постоянные неспецифические ответные реакции (повышение температуры тела, усиление образования гормонов коры надпочечников и др.) сформировались в процессе эволюции в ответ на действие различных вредных факторов (например, инфекция, травма). В механизме этих реакций важную роль играют нервная и эндокринная системы (исследования И. П. Павлова, А. Д. Сперанского, Г. Селье и др.).

1.1. Этиопатогенез

Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от этио — причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил.

Литература

Зайчик А.Ш. Чурилов Л.П. Патофизиология. Механизмы развития болезней и синдромов, том I, изд-во Элби, СПб 2002

wreferat.baza-referat.ru

Этиология и патогенез (Реферат для академической истории болезни).

В этом разделе описываются современные взгляды на этиологию и патогенез основного заболевания. Описываются те причины, которые привели к развитию болезни у курируемого больного. Также дается обобщающая характеристика механизма развития болезни у этого больного.

Необходимо установить, является ли заболевание у данного больного самостоятельным (первичным) или вторичным – следствием других заболеваний. В первом случае, по возможности, необходимо определить конкретный этиологический фактор (инфекция, травма, интоксикация и т.д.) на основании клинико-анамнестических данных и результатов специальных методов исследования. Во втором случае следует точно определить основное заболевание и установить патогенетическую связь между ним и обсуждаемым заболеванием.

Во всех случаях целесообразно установить другие возможные провоцирующие факторы, способствующие возникновению или обострению данного заболевания, в том числе так называемые факторы риска.

План лечения.

Прежде всего, необходимо определить реальные цели лечения данного больного: полное выздоровление, ликвидация или уменьшение обострения заболевания, его осложнений; приостановление прогрессирования или регресс болезни; улучшения прогноза трудоспособности. Далее необходимо определить способы достижения поставленных целей, т.е. основные направления лечения, к ним относятся:

1. Режим.

2. Диета.

3. Медикаментозная терапия:

этиологическое лечение, предусматривающее устранение или коррекцию причинных, провоцирующих факторов, факторов риска и т.д.;
патогенетическое лечение, имеющее целью воздействовать на основные механизмы болезни у данного больного;
симптоматическое лечение, применяемое при неэффективности или невозможности первых двух.

Рекомендуется использовать только действительно необходимые средства, избегать полифармации, учитывать взаимодействие лекарств, стремиться к индивидуализации лечения.

Все лекарственные средства даются в рецептурной прописи, с указанием разовой, суточной дозы, кратности и способов введения.

4. Оперативное лечение.

5. Физиотерапия.

6. Санаторно-курортное лечение.

Все назначения в обязательном порядке заносятся в «Лист назначений», а основные показатели гомеостаза в «Температурный лист».

Дневники.

Дневник отражает результаты ежедневного осмотра больного лечащим врачом:

Жалобы. Физиологические отправления.
Краткие объективные данные по системам органов (состояние, сознание, кожные покровы, дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная и др.).
Status localis.
Перевязка: описание раны (размеры, грануляции, некрозы, отделяемое). Что сделано при перевязке. Какая наложена повязка.

Каждые 10 дней пребывания больного в стационаре, а также в случае резкого изменения состояния больного или при выявлении новых диагностических признаков, существенно меняющих представление врача о клиническом диагнозе, оформляется этапный эпикриз. В нем приводится краткое заключение врача о клиническом диагнозе, по поводу которого больной находится в стационаре, об особенностях течения заболевания и наличии осложнений. Приводится также перечень лечебных средств, применявшихся на данном этапе лечения больного. Особенно подробно описывается динамика основных признаков заболевания, в том числе динамика результатов лабораторного и инструментального исследования больного с указанием ведущих лабораторных, электрокардиографических, рентгенологических и прочих параметров, выявленных у больного за прошедший период. Описываются все имевшие место побочные эффекты, применявшейся на данном этапе терапии. На этом основании делается вывод об адекватности назначенной терапии и ее эффективности. Описывается дальнейший план лечения и обследования больного.

В случае ухудшения состояния больного приводятся соображения врача о возможных причинах такого ухудшения (нарушение режима, диеты, прогрессирование основного заболевания, неэффективности или неадекватности назначенной терапии и т.д.). При неясном диагнозе, особенно при появлении новых симптомов болезни, наметить план дальнейшего лечения.

studfiles.net

Реферат - Этиология и патогенез эндокринных нарушений

Среди большого разнообразия этиологических факторов эндокринных нарушений можно выделить следующие основные: психическая травма, некроз, опухоль, воспалительный процесс, бактериальные и вирусные инфекции, интоксикация, местные расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз), алиментарные нарушения (дефицит йода и кобальта в пище и питьевой воде, избыточное потребление углеводов), ионизирующая радиация, врожденные хромосомные и генные аномалии.

В возникновении эндокринных нарушений велика роль наследственных факторов, которые часто выявляются при медико-генетическом обследовании, например, больных сахарным диабетом и их родственников. Возникновение врожденных аномалий полового развития (дисгенезия гонад, истинный и ложный гермафродитизм) связано с нарушением распределения хромосом в мейозе или с генной мутацией в эмбриональном периоде развития.

Ведущее значение в патогенезе большинства эндокринных расстройств имеет недостаточная (гипофункция) или повышенная (гиперфункция) активность эндокринных желез.

Однако гипо- и гиперфункция не исчерпывают всего многообразия эндокринной патологии. Объясняется это тем, что каждый эндокринный орган является источником двух или более гормонов. В одном только гипофизе вырабатывается не менее десяти различных гормонов белковой и полипептидной природы. Из коркового вещества надпочечных желез выделено около пятидесяти стероидных соединений, многие из которых обладают гормональной активностью. Одни эндокринные заболевания обязаны своим возникновением усилению или ослаблению продукции тех или иных гормонов, вырабатываемых данной железой. Например, некроз аденогипофиза (передней доли гипофиза), возникающий вследствие воспалительного процесса или кровоизлияния, ведет к прекращению выработки всех его гормонов (тотальная аденогипофизарная недостаточность). В то же время для других эндокринных расстройств характерным является изолированное нарушение секреции того или иного гормона, которое обозначают как парциальную гипер- или гипофункцию. Таково, например, происхождение некоторых форм гипогонадотропного гипогонадизма. Поэтому понятия о гипер- и гипофункции приложимы не только к Целому эндокринному органу, но и к отдельным гормонам.

Целесообразно также в качестве самостоятельной формы эндокринопатий выделить дисфункцию эндокринных желез. Она характеризуется разнонаправленными изменениями продукции гормонов и физиологически активных предшественников их биосинтеза в одном и том же эндокринном органе или образованием и поступлением в кровь атипичных гормональных продуктов. Так, патогенез врожденного адреногенитального синдрома, ведущего к возникновению псевдогермафродитизма, связан с блокадой определенных ферментов биосинтеза стероидов, в результате которой резко уменьшается образование кортизола и повышается продукция андрогенов. Аденогипофиз может вырабатывать структурно измененные белковые гормоны, что ведет к полной или частичной потере ими биологической активности.

Эндокринные нарушения воспроизводят в экспериментах на животных удалением, деструкцией желез, введением гормонов и химических веществ, избирательно влияющих на биосинтез, транспорт, секрецию гормонов или реализацию их биологического действия в клетках-мишенях.

Роль эндокринных взаимоотношений в патогенезе эндокринопатий. Все звенья эндокринной системы функционируют в тесном взаимодействии. Поэтому нарушение функции одной какой-нибудь эндокринной железы неизбежно приводит к цепной реакции гормональных сдвигов. Так возникают сопряженные (коррелятивные) эндокринные расстройства — недостаточность половых желез при сахарном диабете, функциональное перенапряжение, а затем истощение (3-клеток панкреатических островков при гиперфункции коркового или мозгового вещества надпочечных желез. В эксперименте удаление щитовидной железы влечет за собой угнетение функциональной активности половых и коркового вещества надпочечных желез. После кастрации развивается гипертрофия коркового вещества надпочечных желез.

Ответная реакция эндокринной железы на первичное повреждение другого звена эндокринной системы нередко является компенсаторной и направлена на сохранение гомеостаза.

Направленность сопряженных сдвигов в эндокринных органах определяется характером влияния вырабатываемых ими гормонов на физиологические и биохимические процессы. По этому признаку гормоны делят на антагонисты и синэргисты. Так, гипогликемический эффект инсулина может быть нейтрализован введением кортизола или адреналина. У панкреатэктомированных собак с удаленными надпочечными железами сахарный диабет выражен значительно слабее. Ряд гормонов оказывает однонаправленное влияние на обмен веществ, например адреналин и глюкагон, которые обладают гипергликемическим действием.

Однако такое деление гормонов в значительной степени условно. Хотя инсулин и кортизол по-разному влияют на уровень глюкозы в крови, их действие в конечном счете направлено на улучшение снабжения тканей углеводами; кортизол способствует повышению концентрации глюкозы в крови, инсулин облегчает проникновение ее внутрь клетки.

Соотношения между гормонами — антагонистами и синэргистами занимают центральное место в патогенезе некоторых эндокринных расстройств. Так, нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемия могут развиться в результате усиленного выделения контринсулярных гормонов — глюкагона, соматотропина или кортикостероидов.

В физиологии и патологии эндокринной системы важное значение имеет пермиссивная функция гормонов. Она заключается в обеспечении одними гормонами оптимальных условий для проявления физиологической активности других. При дефиците инсулина стимулирующее влияние соматотропина на рост не проявляется. У адреналэктомированных животных физиологические эффекты адреналина резко ослаблены, но они восстанавливаются после предварительного введения минимальной дозы кортизола.

В патогенез эндокринопатий нередко вовлекаются гормоноподобные вещества — «тканевые» гормоны, гормоноиды (простагландины, брадикинин, серотонин и др.).

Роль аутоиммунных процессов в патогенезе эндокринных нарушений. Отклонения в системе иммунного гомеостаза при эндокринных заболеваниях выражаются в появлении антител против антигенов тканей железы или циркулирующих в крови гормонов. Классическим примером в этом отношении может служить аутоиммунный тиреоидит, возникающий в результате повреждения щитовидной железы органоспецифическими антителами. После травмы яичка иногда развивается аутоиммунный орхит, возникновение которого связывают с нарушением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Если аллергическая реакция активизирует секреторные клетки железы, результатом аутоагрессии является усиление ее функции. Стимулирующее влияние антител на продукцию гормонов доказывается в эксперименте повышением функциональной активности коркового вещества надпочечных и половых желез после введения животным небольших количеств соответствующих органоспецифических цитотоксических сывороток.

Аутоантитела к гормонам способны нейтрализовать их биологическую активность. В крови больных нередко обнаруживают антитела к инсулину, соматотропину, тиротропину. Одним из способов экспериментального моделирования сахарного диабета является введение морским свинкам антисыворотки, содержащей антитела к инсулину.

Основные механизмы эндокринных заболеваний. В зависимости от уровня повреждения эндокринной системы различают следующие механизмы эндокринных заболеваний:

1. нарушения центральной регуляции эндокринных функций;

2. нарушения биосинтеза и секреции гормонов;

3. нарушения транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов (периферический или внежелезистый).

Нарушения центральной регуляции эндокринных функций. Несмотря на определенную автономность, эндокринные железы подчиняются регуляторным влияниям нервной системы. Нарушение нервной регуляции нередко приводит к развитию эндокринопатий. Так, психическая травма может стать причиной сахарного диабета, тиреотоксикоза. Существование психогенных эндокринопатий подтверждает важное значение коры большого мозга в патогенезе нарушений деятельности эндокринных желез.

Разрушение или стимуляция определенных участков лимбической системы, сетчатого образования, промежуточного мозга нарушает секрецию гормонов.

Доказана важная роль периферической нервной системы в физиологии и патологии эндокринной системы. Электрическое раздражение правого блуждающего нерва усиливает секрецию инсулина, а симпатических нервов — вызывает выброс адреналина из надпочечных желез.

Центральная регуляция эндокринных функций осуществляется двумя путями — нейрогуморальным (нейроэндокринным, трансгипофизарным) и нервно-проводниковым (парагипофизарным).

Расстройства нейроэндокринной регуляции обусловлены первичным поражением гипоталамуса или связанных с ним вышележащих отделов головного мозга. Именно в гипоталамусе сосредоточены главные центры регуляции секреции гормонов гипофиза и, следовательно, ряда «подчиненных» ему эндокринных желез. Поэтому при поражении центральных механизмов регуляции могут возникать множественные (плюригландулярные) заболевания эндокринной системы.

В гипоталамусе обнаружены нейросекреторные клетки, которые вырабатывают рилизинг-факторы (нейрогормоны) — вещества олиго- и полипептидной природы, осуществляющие стимуляцию (либерины) или торможение (статины) секреции аденогипофизарных гормонов. К первым относятся кортиколиберин, тиролиберин, соматолиберин, гонадолиберины, пролактолиберин, меланолиберин; ко вторым — соматостатин, меланостатин и др. Нейрогормоны поступают по аксонам нервных клеток в срединное возвышение гипоталамуса, откуда через сосуды ножки гипофиза с кровью приносятся в аденогипофиз.

Избирательное нарушение образования того или иного гипоталамического рилизинг-фактора влечет за собой изменение секреции соответствующего тройного гормона гипофиза.

Гормоны, обнаруживаемые в нейрогипофизе (задней доле гипофиза),— вазопрессин и окситоцин — образуются в крупноклеточных ядрах передней гипоталамической области. Отсюда они поступают по аксонам нервных клеток в нейрогипофиз, где депонируются. Переносчиками вазопрессина и окситоцина служат специальные белки — нейрофизины. Поражение супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса патологическим процессом сопровождается нарушением синтеза и транспорта вазопрессина и окситоцина.

Расстройства секреции гипофизарных гормонов могут возникать вследствие нарушения регуляторных функций опиоидов, катехоламинов, гамма-аминомасляной кислоты и других нейромедиаторов.

Возникновение некоторых эндокринных расстройств связано с нарушениями механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой (рис. 24.2). Эндокринное равновесие в организме поддерживается по принципу саморегуляции. Этот принцип впервые был сформулирован М. М. Завадовским под названием «плюс-минус взаимодействие». Сущность его состоит в том, что усиление секреции гормона периферической эндокринной железы ведет к торможению выделения соответствующего тропного гормона гипофиза, вследствие чего секреция гормона периферической железы снижается до нормального уровня. Напротив, при уменьшении секреции гормона периферической железы растормаживается выделение тропного гормона, что также нормализует функцию этой железы. Данный вид саморегуляции называют отрицательной обратной связью.

Одно из многочисленных экспериментальных доказательств существования отрицательной обратной связи заключается в том, что удаление у крысы или собаки одной надпочечной железы приводит к гипертрофии оставшейся вследствие повышения секреции кортикотропина. Продолжительное введение больших доз тестостерона пропионата вызывает атрофию яичек, а кортизол в аналогичных опытах — атрофию коркового вещества надпочечных желез. В обоих случаях это связано с угнетением продукции соответствующих тропных гормонов гипофиза.

Нарушение нормального функционирования механизма обратной связи является важнейшим патогенетическим звеном ряда эндокринных расстройств. Так, патогенез болезни Иценко—Кушинга характеризуется повышением порога возбудимости гипоталамических нейронов к тормозному действию кортикостероидов, что в свою очередь ведет к гиперсекреции кортикотропина и вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечных желез. При задержке полового созревания у мальчиков (центрального генеза) наблюдается снижение порога возбудимости гипоталамического центра, отрицательной обратной связи к тормозному действию тестостерона.

В некоторых случаях гормоны периферических желез не подавляют, а стимулируют гипоталамо-гипофизарную систему (положительная обратная связь). Потеря ее способности реагировать на эстрогены выбросом в кровь большого количества гонадотропных гормонов вызывает ановуляторное бесплодие и поликистоз яичников.

Нарушения биосинтеза и секреции гормонов. Местные патологические процессы в эндокринных железах изменяют их функциональную активность. Гипофункция развивается вследствие уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз), недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов (НАДФН2, фолиевая кислота, микроэлементы и др.), блокады механизмов депонирования и секреции. Напротив, источником избыточной продукции гормонов (гиперфункции) является увеличение массы железистого эпителия (гиперплазия, гипертрофия, доброкачественная и злокачественная опухоли), активизация ферментов биосинтеза гормонов и др. Особенностью гормонально-активных опухолей желез, контролируемых гипофизом, является автономный характер секреции гормонов. Поэтому уменьшение выработки соответствующего тропного гормона аденогипофизом по механизму обратной связи не снижает образование гормонов в опухолевых клетках периферической эндокринной железы.

Эндокринная дисфункция нередко является результатом наследственного или приобретенного дефекта ферментов биосинтеза гормонов (адреногенитальный синдром, гипотиреоз).

Нарушение скорости образования и выделения гормонов происходит вследствие изменения чувствительности желез к нервным и гуморальным регуляторам. Так, уменьшение числа рецепторов лютропина на мембранах интерстициальных клеток яичек, вызываемое длительной стимуляцией половых желез экзогенным хориогонадотропином, обусловливает недостаточный ответ на эндогенный гонадотропин и снижение образования тестостерона. Избыток прогестерона в циркулирующей крови угнетает чувствительность гонадотропоцитов гипофиза к рилизинг-фактору лютропина. Причиной измененной чувствительности железы может стать нарушение ее трофической иннервации. Например, после перерезки симпатических нервов изменяется ответная реакция коркового вещества надпочечных желез на стимуляцию кортикотропином.

Функциональная активность тех желез, которые не находятся под контролем рилизинг-факторов и тропных гормонов гипофиза, непосредственно зависит от ингредиентов крови, специфически регулируемых гормонами этих желез р-клетки панкреатических островков реагируют на увеличение концентрации глюкозы в крови усилением секреции инсулина. Гипокальциемия служит возбуждающим фактором для клеток околощитовидных желез, вырабатывающих паратирин. Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведут к изменению их инкреторной активности.

Различают абсолютную и относительную (скрытую) недостаточность эндокринных желез. Последняя выявляется при повышенной потребности организма в гормонах, тогда как в условиях физиологического покоя показатели образования и секреции гормонов имеют нормальные величины. Несоответствие продукции кортикостероидов потребностям организма в них нередко обнаруживают, например, при бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях.

Относительная инсулиновая недостаточность возникает в организме животных, подвергнутых нейтронному облучению, на фоне повышенной концентрации этого гормона в крови. Гиперсекреция инсулина при этом направлена на ликвидацию нарушений энергетического и углеводного обменов, вызываемых избыточной продукцией кортикостероидов, но она недостаточна для их полного устранения. Введение препаратов инсулина облученным животным восполняет относительный дефицит гормона и нормализует энергетический обмен.

Неполноценность гормональных резервов устанавливают с помощью специальных функциональных проб. В частности, нагрузка глюкозой с последующим определением содержания инсулина в крови позволяет выявить у части больных сахарным диабетом и ожирением истощение резервных возможностей клеток, вырабатывающих инсулин.

Нарушения транспорта, метаболизма и реализации биологического действия гормонов. Указанные нарушения формируют внежелезистый механизм эндокринных расстройств, которые возникают на фоне нормальной секреции гормонов.

Большая часть циркулирующих в крови гормонов с белками плазмы образует комплексы. Тиреоидные гормоны комплексируются с тироксинсвязывающим глобулином, андрогены — с тестостерон-эстрадиожвязывающим глобулином, эстрогены — с этим же глобулином и альбумином, кортизол и прогестерон — с транскортином и т. д. Связывание достигает 98% общего количества находящегося в крови гормона, выключает гормон из сферы биологического действия и одновременно предохраняет его от инактивации и деградации. Как правило, лишь свободная фракция гормона обладает физиологической активностью.

Известны гормональные нарушения, обусловленные изменением концентрации связывающих белков плазмы крови. Гипертиреоз может развиться в результате уменьшения концентрации тироксинсвязывающего глобулина. У женщин с признаками вирилизации (рост волос по мужскому типу, низкий голос, недоразвитие вторичных половых признаков) нередко обнаруживают уменьшение тестостерон-эстрадиолсвязывающей способности плазмы крови.

Довольно распространенный механизм нарушения активности гормонов заключается в их инактивации аутоантителами. При нарушении процессов метаболизма гормонов (цирроз, гепатит, низкая или высокая активность ферментов метаболизма) также возникают гормональные расстройства.

Действие гормонов на эффекторные органы-мишени реализуется по трем направлениям:

1. влияние на биологические мембраны;

2. стимуляция или угнетение активности ферментов;

3. влияние на генетический аппарат клетки.

Первоначальным обязательным этапом при этом является взаимодействие гормонов со специфическими циторецепторами. Рецепторы инсулина, соматотропина, рилизинг-факторов и других белковых гормонов встроены в клеточную мембрану. Их действие на клетку опосредуется аденилат-циклазной системой. Стероиды же проникают внутрь клетки к связываются с цитоплазматическими рецепторными белками. Затем активированный стероидрецепторный комплекс перемещается в ядро, где связывается с акцепторными участками хроматина. Результатом этого является изменение активности генов, ответственных за синтез тех или иных ферментов и других белков (). Допускается возможность взаимодействия стероидов с цитоплазматической мембраной клетки.

Нарушение гормональной рецепции в клетках органов-мишеней изменяет биологические эффекты гормонов. Например, при врожденном отсутствии циторецепторов андрогенов развивается синдром тестикулярной феминизации. Он характеризуется появлением женских вторичных половых признаков у лиц с мужским генотипом и наличием яичек, продуцирующих достаточное количество тестостерона. Идиопатический гирсутизм женщин связывают с повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к эндогенным андрогенам.

www.ronl.ru

Реферат - Общий патогенез - Биология

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч.pathos — страдание и genesis -происхождение, развитие. Патогенез — это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на мопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

По широте охвата изучаемых вопросов различают:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного ( патогенного ) фактора.

Повреждения могут быть:

— первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм;

— вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопропождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-приспособитель-ные и компенсаторные процессы на тех же самых уровнях — молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами.

Но одновременно с повреждением включаются и защитно-приспособите-льные и компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-приспособительные и компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточномуровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие — сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно-метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функции поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации или гипертрофии оставшихся клеток. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности ткани.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике — в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся лихорадка, общий адаптационный синдром и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций организма как целого.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента органа. Функциональный элемент по А.М.Чернух — это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функци-ональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Более кратко это понятие звучит так: функциональный элемент — это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:

— паренхимы клеток;

— артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

— нервных волокон с рецепторами;

— соединительной ткани;

— тканевых базофилов.

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен питательных веществ ( нутриентов ), кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма тканей;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резерных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в местных и общих реакциях повреждения, защитно-приспособительных и компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

www.ronl.ru

Этиология и патогенез - (реферат)

Уже сейчас на сайте вы можете воспользоваться более чем 20 000 рефератами, докладами, шпаргалками, курсовыми и дипломными работами.Присылайте нам свои новые работы и мы их обязательно опубликуем. Давайте продолжим создавать нашу коллекцию рефератов вместе!!!

Вы согласны передать свой реферат (диплом, курсовую работу и т.п.), а также дальнейшие права на хранение, и распространение данного документа администрации сервера "mcvouo.ru"?

Дата добавления: март 2006г.

Этиология и патогенез

Чесотку вызывает чесоточный клещ Acarus scabiei или Sarcoptes hominis. Самка клеща крупнее самца (соответственно 0, 4-0, 45 и 0, 2 мм в длину, 0, 25-0, 35 и 0, 14-0, 19 мм в ширину) и по внешнему виду напоминает черепаху. При рассмотрении невооруженным глазом паразит имеет вид булавочной головки белого цвета. После оплодотворения, которое происходит на поверхности кожи, самец погибает, а самка внедряется в поверхностные слои эпидермиса, прокладывая в них ходы. Роговой слой кожи самка пробуравливает крепкими хитиновыми челюстями Вне кожи самка гибнет в течение нескольких дней. За 6-8 нед жизни самка откладывает в чесоточном ходе до 50 яиц. Половозрелые клещи развиваются из яиц в течение 3-7 нед. Подсчитано, что за 3 мес из яиц, отложенных одной самкой, родится около 150 млн. клещей.

Заболевание несколько чаще встречается в осенне-зимний период, хотя больных регистрируют в течение всего года. Инкубационный период длится от 7-10 дней_до_1мес и дольше. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, при пользовании его постельным или нательным бельем, нахождении в одной постели. Среди детей инфекция может передаваться через игрушки, если ими предварительно пользовался больной ребенок.

Клиника

На месте проникновения клеща в кожу появляется маленький пузырек. Однако главным симптомом чесотки является сильный зуд, особенно резкий вечером и ночью, после того больной ложится в постель. Кроме характерного зуда, который часто является и первым признаком заболевания, отмечают появление парных и рассеянных точечных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные пунктирные линии сероватого цвета) ссадин от расчесов кожи. Излюбленной локализацией чесотки являются межпальцевые складки кистей, боковые поверхности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, разгибательная поверхность предплечий, локтевого сустава, переднебоковые поверхности туловища, область передних стенок подмышечных впадин, молочных желез (окружность соска), живота особенно в области пупочного кольца, ягодиц, бедра, голеней и область полового члена. Иногда на разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие корки, чешуйки (симптом Горчакова Арди), которые покрывают папуловезикулезные элементы. Чесоточные ходы особенно часто можно обнаружить в области лучезапястных суставов и в межпальцевых складках рук. Их длина от 2-3 мм до 0, 5 см. Если рассматривать чесоточный ход в лупу, то видно, что он состоит из близко расположенных черных точек отверстий, которые прорывает клещ для выхода в дальнейшем на поверхность молодых клещей и для доступа воздуха На месте пузырьков образуются кровянистые корочки величиной с булавочную головку.

Указанные выше места излюбленной локализации чесотки объясняются тем, что чесоточный клещ предпочитает располагаться на участках с тонким роговым слоем. У маленьких детей отмечают несколько иную локализацию чесотки: она поражает внутренние края стоп, подошвы, ладони, ягодицы, лицо и кожу головы. Сильный зуд, сопровождающий чесотку, приходит к расчесам экскориациям, куда больные нередко заносят . пиококковую инфекцию , вследствие чего чесотка осложняется фолликулитами, фурункулами, лимфаденитом, лимфангитом, импетиго, эктимами.

Последнее обстоятельство нередко изменяет клиническую картину чесотки и значительно затрудняет диагностику (установлению правильного диагноза помогают характер зуда и локализация процесса). При распространенной и осложненной чесотке обнаруживают эозинофилию в крови и иногда альбуминурию в моче. Чесотка может осложниться и микробной экземой (у женщин преимущественно в окружности сосков, у мужчин - на внутренней поверхности бедер). В этих случаях очаги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут, покрыты большим количеством гнойничков, корок.

В последнее время чаще стали наблюдаться стертые формы чесотки (scabies discreta), при которых отсутствуют характерные высыпания (в частности, чесоточные ходы), но имеется сильный зуд. Эта форма чесотки наблюдается у чистоплотных людей или при неправильном лечении. При тщательном осмотре больных и в этих случаях удается обнаружить единичные, парно расположенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие пузырьки, уртикоподобные элементы. Гистопатология

Чесоточный ход находится в основном в роговом слое. Только его слепой конец достигает мальпигиева слоя или проникает в него. В этом участке хода и располагается самка клеща. В мальпигиевом слое развивается внутриклеточный и Межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме имеется хронический воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов. Этот инфильтрат расположен под чесоточным ходом, Диагноз

Чесотку иногда можно смешать с почесухой, при которой больных также беспокоит зуд. Однако в этом случае зуд бывает и днем и ночью, болезнь иногда длится годами, характеризуется серым цветом кожи, белым дермографизмом, наличием узелков, часто покрытых кровянистыми корочками, расположенных преимущественно ни разгибательных поверхностях конечностей, увеличением лимфатических узлов ().

Диагностике способствуют парное расположение папуловезикул на излюбленных для чесотки участках кожи, наличие чесоточных ходов, усиление зуда по ночам, появление зудящих высыпаний у нескольких членов семьи, наличие симптома Горчакова - Арди. Иногда установить диагноз помогает наличие : в области крестца чесоточные высыпания располагаются треугольником, вершина которого направлена в сторону межъягодичной складки. На этом участке, кроме обычных высыпаний, имеются импетигинозные элементы, пигментация, с последующим образованием атрофических пятен. При трудности клинической диагностики чесотки проводят лабораторное исследование с целью обнаружения чесоточного клеща. Его можно извлечь из чесоточного хода иглой. Эффективен метод тонких срезов лезвием безопасной бритвы пузырьков или чесоточных ходов вместе с содержимым. Среды обрабатывают раствором 20% едкой щелочи, накрывают покровным стеклом и микроскопируют сухой системой (малое увеличение). В препарате обнаруживают клещи либо продукты их жизнедеятельности - яйца, экскременты в виде кучек черных точек. Лечение

Применяют средства, которые разрыхляют роговой слой и, проникая в чесоточные ходы, уничтожают клещей. Выбор противопаразитарных средств весьма обширен. Однако эффект терапии часто определяется не характером средства, а правильностью его применения и тщательностью лечения.

Перед втиранием противочесоточного средства больному целесообразно принять горячий душ, который способствует механическому удалению с поверхности кожи клещей и разрыхлению рогового слоя. При наличии пиодемии или экзематозного процесса до начала лечения душ не назначают. Мытье также запрещают во время лечения. Противочесоточные средства втирают в кожу туловища и конечностей, особенно тщательно - в места излюбленной локализации чесотки. Втирание не производят в кожу головы. Кроме того, при наличии экзематизации или импетигинизации антипаразитарные средства также не втирают, а смазывают ими пораженные участки. Одновременно проводится лечение осложнений. Весьма эффективно втирание в кожу раствора бензилбензоата (бензиловый эфир бензойной кислоты). Используют для взрослых 20% водно-мыльную эмульсию бензилбензоата. для маленких детей- 10%. Приготовление 20% эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой воды растворяют 20 г мелко измельченною зеленого или другого мыла и добавляют 200 MJI бензилбензоата.

Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата сохраняет активность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию втирают по 10мин 2 раза (с 10-минутным перерывом). После этого больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье в бане или под душем и смену белья.

Для лечения детей, как указывалось выше, готовят 10% мыльно- водную эмульсию бензилбензоаза или в течение 3 дней применяют 10% бензилбензоатную мазь, приготовленную на эмульсионной основе.

В условиях Крайнего Севера бензилбензоат целесообразно готовить на Ol. vaselini в 10 или 20% концентрации.

Лечение чесотки по методу Демьяновича проводят 60% paствором натрия тиосульфата (раствор №1) и 6% раствором концентрированной или 18% раствором разбавленной хлористоводородной кислоты (раствор № 2). Вначале дважды в течение 10 мин втирают в каждый участок кожи раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), а затем втирают раствор № 2 (по 5 мин с 5-минутным интервалом) Раствор натрия тиосульфата наливают в тарелку и втирают в кожу рукой, смачивая ее раствором. Раствор хлористоводородной кислоты наливают в пригоршню непосредственно из бутылки. После этой процедуры больной надевает чистое белье и меняют постельное белье. На следующий день лечение повторяют. Мыться разрешается через 2 дня после окончания лечения. Детям натрия тиосульфат назначают в концентрации 40%, раствор концентрированной хлористоводородной кислоты-4%, разбавленной-12%. Можно втирать 20-33% серную мазь (детям -10%) или мазь Вилькинсона (по 15% серы и дегтя, 10% мела и по 30% зеленого мыла и вазелина). У детей применяют мазь Вилькинсона пополам с цинковой пастой. Эти мази втирают в кожу 1 раз в день в течение 5 дней. На 6-й день производят мытье в бане или под душем и только после этого смену нательного и постельного белья. Применение серной мази и мази Вилькинсона ограничено из-за загрязнения ими белья и возможности развития лекарственного дерматита, который ликвидируют после отмены мази и назначения цинковой болтушки или пасты. Мазь Вилькинсона может обусловить раздражение почечной ткани (нефропатия), поэтому ее нельзя назначать лицам, страдающим заболеванием почек.

Для лечения чесотки можно использовать и свежеприготовленную 5% эмульсию мыла К, которую втирают в течение 5 дней (ежедневно), а через 2 дня после окончания лечения назначают ванну или душ. В случае неудачи противочесоточную терапию повторяют через 3-5 дней.

Детям, склонным к экссудативному диатезу, а также во избежание развития дерматита и для профилактики закрепления зуда (по механизму условного патологического рефлекса), рекомендуют во время лечения чесотки назначать десенсибилизирующие и антигистаминные препараты - кальция глюконат, диазолин, супрастин и др. Такое же лечение проводят лицам, у которых чесотка осложнена аллергическим дерматитом. При присоединении к чесотке пиодермии назначают антибиотики, сульфаниламиды, наружно - серно-дегтярные и борно-дегтярные мази, анилиновые красители, 2% салициловый спирт.

Организация борьбы и меры профилактики

На всех выявленных больных чесоткой заполняют специальное извещение. Главным условием успешной борьбы с чесоткой является одновременное лечение всех больных в очаге поражения. Для выявления больных производят осмотр на чесотку в семье или в детских коллективах, если больным является ребенок. Своевременное обнаружение больных, изоляция их от коллектива и лечение-важные условия в профилактике распространения заболевания.

При неблагоприятной эпидемиологической обстановке для лечения больных чесоткой и проведения дезинсекционных мероприятий создают специальные учреждения скабиозории.

Важное значение имеет тщательная дезинсекция (опыление ДДТ, обработка мылом К) нательного и постельного белья или дезинфекция их в сухожаровой или влажной камере. Белье больных "можно также стирать с кипячением и последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обезвреживают в камере или опыляют ДДТ.

Крайне редко встречается особая форма- так называемая норвежская чесотка (некоторые авторы считают ее очень запущенной формой обычной чесотки), которая была впервые описана в Норвегии в 1884 г. Даниэльсеном. Эта форма возникает при ослаблении организма (у одновременно болеющих лепрой, сирингомиелией и подобными заболеваниями), у лиц, умственно отсталых.

При норвежской чесотке кожа в очагах поражения суха, покрыта толстыми темно-зеленого цвета корками, местами напоминающими сплошной панцирь, ограничивающий движения и делающий их болезненными. Ногти резко утолщены. Волосы на участках поражения имеют сухой и/тусклый вид Отмечается общее увеличение лимфатических узлов. От больного исходит неприятный запах. Учитывая выраженность клинической симптоматики чесотки, следует отметить при этом незначительность зуда или его отсутствие. При насильственным удалении корок обнажается гиперемированная кожа, на которой глазом можно видеть массу белых точек - чесоточных клещей, которые в большом количестве находятся и в чешуйках, корках. Для удаления корок применяют 5-10% серно-дегтярную мазь после чего проводят обычное противочесоточное лечение в комбинации с назначением общеукрепляющих средств.

Иногда возникают массовые поражения людей пузатым клещом ( Pediculoides ventricosis), вызывающим так называемую зерновую чесотку (появляются небольшие папулы и волдыри, сильный зуд.

Этот клещ живет на злаках и зернах и попадает к человеку при погрузке зерна, работе в зерновых складах, спанье на соломе зараженной клещом. Лечение проводят так же, как при обычной чесотке.

Клещи лошадей, крыс, кур, голубей, попадая на кожу человека могут наносить укусы (образуются папулы, волдыри), вызывать сильный зуд, но не проникают в эпидермис и не образуют чесоточные ходы. Этих клещей можно обнаружить в помещении белье. Для лечения применяют спиртовые растворы, болтушки. Необходимо проводить дезинсекцию белья, помещения, уничтожение крыс, лечение больных лошадей и т. д.

Укусы клопов (Cimex lectularis) и блох (Pulex irritans) вызывают образование на коже зудящих уртикарных элементов. В центре укуса блохи образуется характерная центральная геморрагия, окруженная пшеремированным пятном или волдырем величиной с чечевицу. Кожные проявления специального лечения не требуют. Следует принять меры к уничтожению клопов (дезинфицирующими веществами и растворами) и блох (дезинсекция серными окуриваниями, соблюдение чистоты в помещениях).

Личинки лошадиного овода, попадая в кожу человека, вызывают заболевание, носящее название Larva migrans. Вначале возникает зудящее пятно, от которого по пути следования личинки образуется петлеобразно извивающаяся красная нить, слегка приподнятая над уровнем кожи, шириной 1-2 мм. За сутки личинка перемещается на 15 см и больше.

Лечение заключается в смазывании пораженного участка спиртовым раствором йода, замораживании хлорэтилом или оперативном удалении участка, где расположены личинки.

Гвинейский червь (Filaria sanquinis), в средне-азиатских республиках называемый риштой, развивается в подкожной клетчатке преимущественно стоп и голеней, где образуется опухоль. Кожа над опухолью гангренизируется, прорывается, образуя язву, на дне которой и находится паразит. Для того чтобы убить его, в полость опухоли впрыскивают 1% раствор дихлорида ртути и через сутки, наматывая червя на палочку, извлекают его из полости. Можно хирургически удалить червя из невскрывшейся опухоли.

Скачен 247 раз.

mcvouo.ru

Общий патогенез

Количество просмотров публикации Общий патогенез - 679

(Лекция № III).

1. Понятие патогенеза.

2. Элементы патогенеза.

3. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

4. Особенности регулирования функций организма при болезни.

Патогенез - это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.

Учение о патогенезе основано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии; основного звена и причинно-следственных отношений; общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины. Нередко взаимодействие этиологического фактора с организмом происходит в течении короткого промежутка времени в виде пускового механизма: направленное действие электрического тока, кислот, высокой температуры в течение долей секунды. При этом развивающиеся в результате этого патологические процессы формируют ожоговую болезнь, которая протекает длительный период, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Патогенез при действии подобных экстремальных этиологических факторов определяется внутренними патогенетическими факторами, проявляющимися в момент взаимодействия этиологического фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ.

К патологическим факторам относятся:

1) раздражение рецепторов и нервных проводников,

2) выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.),

3) влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза - ᴛ.ᴇ. пусковой фактор и патогенетическую цепь. Главное звено (пусковой фактор) патогенеза - это такое явление, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.

Цепь патогенеза - последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.

Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача - среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.

Для иллюстрации цепи патогенеза разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор, главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции дыхательной системы и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз ? нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудо-двигательного центров) ? усугубление гипоксемии ? повреждение клеток и субклеточных структур ? накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в базе образования порочных кругов патогенеза, ᴛ.ᴇ. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости ДЦ и ВМЦ. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма: возникают истощающие организм гиперреакции либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.

Во многих случаях патология усугубляется вследствие чересчур активной и неадекватной реакции организма, к примеру при аллергических реакциях, болевом шоке. Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.

Виды терапии:

1. Этиотропная терапия - наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, но ее возможности ограничены, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременно.

2. Патогенетическая терапия - направлена на механизмы патогенеза болезни, это ведущий метод в современных условиях. Патогенетическая терапия имеет огромное значение, ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.

3. Симптоматическая терапия - направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов, беспокоящих больного (к примеру головная боль есть при многих болезнях и устранение ее не влияет на патогенез, это лишь внешний эффект, что-то нужно назначить больному, убедить его в скором выздоровлении.

Принципы патогенетической терапии :

1. Патогенетическая терапия должна быть динамичной, изменчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.

2. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового звена патогенеза. В случае если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.

3. Вмешательство врача должно быть обязательно и неотложно в следующих случаях:

а) при возможности устранить или уменьшить повреждение,

б) при действии экстремальных факторов (так как при этом защита всегда недостаточна),

в) при недостаточности защитно-приспособительных механизмов даже при относительно небольшом повреждении (к примеру при иммунодефиците микробное воздействие приводит к тяжелейшим последствиям),

г) при образовании порочного круга - его нужно немедленно разорвать, иначе должна быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круᴦ.

4. Врачу не следует вмешиваться при невозможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные природой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит природа, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответствуют повреждению становятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (вакцинации сняли естественный иммунный процесс и иммунитет стал искажаться, возникает аллергия). При подавлении симптомов болезнь растягивается (при устранении лихорадки снижается защита организма).

referatwork.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..