Реферат на тему:
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]
Р’ литературе РЅРµ существует единого мнения РІ отношении термина «отёк мозга». Так, РІ БМР(1981) РІРѕРІСЃРµ отсутствует статья «отёк мозга», Р° явление описывается РІ статье «отёк Рё набухание мозга». Отёк, РїРѕ терминологии БМР, проявляется раздвиганием Рё сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє нарушению межуточного обмена Рё транспорта кислорода СЃ последующей дистрофией Рё клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания РјРѕР·РіР° практически РЅРµ встречается. Р’ современной научной литературе накопление жидкости РІ клетках РјРѕР·РіР° вследствие повреждения клеточных мембран Рё цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка РјРѕР·РіР° — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий РѕС‚ первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (Р“РР‘). Р’ РЅРѕСЂРјРµ Р“РР‘ РЅРµ пропускает позитивно заряженные РёРѕРЅС‹, которые обеспечивают осмотическое давление Рё соответственно таким образом влияет РЅР° содержание межклеточной РІРѕРґС‹. РџСЂРё нарушении проницаемости Р“РР‘ интенсивность транссудации РІРѕРґС‹ Рё её накопления РІ ткань РјРѕР·РіР° будет тем больше, чем выше уровень РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления РІ капиллярах, Рё наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.
Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.ЦПД определяется по формуле:
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает
При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Для поддержания должного СѓСЂРѕРІРЅСЏ ЦПД РїСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию Рё назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект РїСЂРё сохранности механизмов ауторегуляции РјРѕР·РіРѕРІРѕРіРѕ кровообращения, отсутствии повреждения Р“РР‘ Рё РїСЂРё условии, что гипертензия РЅРµ должна выходить Р·Р° пределы ауторегуляции Сѓ данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]
Особенностями лечения цитотоксического отёка РјРѕР·РіР° является назначение маннитола или РґСЂСѓРіРёС… осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность РєСЂРѕРІРё Рё соответственно РїРѕ градиенту концентраций выводит избыточную РІРѕРґСѓ РёР· клеток РјРѕР·РіР°. Назначение маннитола РїСЂРё вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. Р—Р° счёт проникновения через повреждённый Р“РР‘ РІ ткань РјРѕР·РіР° маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости Рё нарастание отёка. Также РїСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая РјРѕР·РіРѕРІСѓСЋ деятельность Рё соответственно потребность клеток РІ РђРўР¤ РѕРЅ оказывает выраженный противоотёчный эффект.
РџСЂРё вазогенном отёке РјРѕР·РіР° применяется концепция Лунда[13], которая, РЅР° первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. РћРЅР° предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов Рё гиповолемии. РџСЂРё вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости Р“РР‘ Рё соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит РѕС‚ градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами Рё интерстицием. Рў.Рµ., РїСЂРё более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка РјРѕР·РіР°. ВЧД РїСЂРё повышении РЎРђР” будет повышаться быстрее Рё соответственно ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка РјРѕР·РіР° также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость Р“РР‘ Рё соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. РџСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° глюкокортикоиды неэффективны.
wreferat.baza-referat.ru
ОТЕК МОЗГА
-
это патологический процесс,прояляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного и спинного мозга, а также межклеточном пространстве. Характеризуется внутречерепной гипертензией и увеличением объема головного мозга, вплоть до вклинения .
По патогенезу различают:вазогенный, интерстициальный,цитотоксический,осмотический (фильтрационный.)
По этиологии:опухолевый,травматический,послеоперационный,токсический,воспалительный,гипертензивный
ВАЗОГЕННЫЙ ОТЕК — нарушение Р“РР‘,встречается РїСЂРё опухолях ГМ, холодных травмах,эмболиях
^ Р¦РРўРћРўРћРљРЎРЧЕСКРР™ ОТЕК — первичный фактор — недостаток поступления РІ клетку кислорода Рё РђРўР¤, как следствие повышение РёРѕРЅРѕРІ натрия.
РНТЕРСТРР¦РАЛЬНЫЙ ОТЕК -возникает РІ следствии гидроцефалии, как результата пропитывания тканей избыточной СЃРїРёРЅРЅРѕ-РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ жидкостью
^ Клинические прояления
•Гипертермия
•Ригидность мышц шеи
•Брадикардия
•Повышение АД
•Рнъекция СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ склеры
•Паппилоэдема
-гиппус— это приступы ритмичных сужений и расширений зрачка, продолжающиеся несколько секунд. Приступы эти нерегулярны, не зависят от остроты зрения, освещения, аккомодации
^ Симптоматическое лечение включает в себя:
•Седация
•Анальгезия
•Растворы глюкозы и инсулина
•Оксигенация
•Физические и фармакологические способы охлаждения
-голова выше тела, но шея должна быть вытянута,т.к. Основной сброс ликвора происходит через яремную вену
-Для обеспечения нормального перфузионного давления необходимо соблюдать следующие условия:
симптом белого пятна не более 1 сек
гематокрит не ниже 30%
гемоглобин не ниже 100 г/л
диурез не ниже 1мл/кг/час
ЦВД 6-8 см вод ст
-снижение объема цереброспинальной жидкости производится следующими перпаратами
салуретики (фуросемид от 2-6 мг/кг с интервалом 8 часов).
гиперосмолярные препараты. В том числе маннитол — как осмолярный диуретик от 1г на кг
вазоконстрикция — допамин,трентал
Кортикостероиды РїСЂРё лечении отека мозга— следует указать, что действие стероидов РїСЂРё отеке РјРѕР·РіР° развивается медленно. Клинический эффект отмечается через 24 часа после первого введения препарата. РћРЅРё более эффективны РїСЂРё локальном отеке РјРѕР·РіР°, например связанном СЃ травмой или РЅ/Рѕ. РЈ меньшают проницаемость Р“РР‘ (С‚.Рµ. Рффективны РїСЂРё вазогенном отеке РјРѕР·РіР°). РќРѕ нужно помнить, что длительное применение малых РґРѕР· кортикостероидов вторично увеличивает ВЧД Р·Р° счет увеличения объема РјРѕР·РіР°(накопление жидкости).
Дексаметазон в этом случае предпочтительнее преднизолона и дозировки варьируют от 0.5 мг/кг до 2 мг/кг. В среднем это 0.5 мг/кг
^ РўРђРљРРњ ОБРАЗОМ
Основной алгоритм лечения:
-седация — пропофол(снижает ВЧД,метаболизм),тиопентал(повышает судорожный порог,уменьшает потребность мозга в глюкозе, снижает чувствительность нервной ткани к углекислому газу ).
-килород РаО2>70
-салуретики -фуросемид.
Диакарб — препарат, обладающий слабым мочегонным эффектом, но снижающий продукцию ликвора не используется при лечении отека мозга.Тем более, что данный препарат нельзя применять при острых состояниях, связанных с ацидозом.
-гиперосмолярные препараты (маннитол). Также можно рассматривать Р“РРљ, как препарат улучшающий перфузию тканей,реологию РєСЂРѕРІРё,РІ С‚.С‡. Микроцеркуляцию. Обладающий высоким детоксикационным эффектом
-кортикостероиды. Предпочтительнее дексаметазон,применяется только в первые сутки.
-физические меры — голова выше тела.шея расправлена, охлаждение локально.
Р”РАГНОСТРРљРђ:
направлена на выявление причины: ОАК, БХ, Рентген
ЗАПРЕЩЕНО брать ликвор при отеке мозга,т.к. С симптомом вклинения можно получить смерть пациента прямо на игле.Ничего даже не успеете сделать.
РЎРџРђРЎРБО Р—Рђ Р’РќРРњРђРќРР•
статья сборная, не менее,чем из 5 источников. Фотографии позаимствованы из доклада Дубовицкой Ольги клиники «Белый клык».
РЎ уважением,РСЂРёРЅР° Маликова
www.ronl.ru
В
Отёк головного РјРѕР·РіР° встречается РїСЂРё РјРЅРѕРіРёС… заболеваВРЅРёСЏС… Рё требует срочных мероприяВтий. Уметь его диагностировать Рё лечить должен каждый врач.
РџРѕРґ отёком головного РјРѕР·РіР° понимают избыточное скопление жидкости РІРѕ внеклеточном пространстве, Р° РїРѕРґ его набуханием – РІ клетках. Рти процессы РёРґСѓС‚ параллельно, РЅРѕ РїРѕСЂРѕСЋ РґРѕРјРёРЅРёВрует РѕРґРёРЅ РёР· РЅРёС…. Однако клинических различий между РЅРёРјРё нет. Поэтому целесообразно говорить РѕР± отёке-набухании головного РјРѕР·РіР°.
Увеличившийся РІ объёме РјРѕР·Рі начинает смещаться, заполняя РІСЃРµ резервные пространства полости черепа, внедряясь РІ его естестВвенные щели. Внедрение гиппокамповой извилины РІ щель между ножкой РјРѕР·РіР° Рё краем тенториального отверстия ведёт Рє сдавлению верхнего отдела ствола РјРѕР·РіР° – височно-тенториальному вкливанию (СЃРј. лекцию: Опухоли головного … РјРѕР·РіР°). Параллельно РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ дислокация отёчных миндалин мозжечка РІ большое затылочное РѕС‚Вверстие Рё РїСЂРё этом сдавливается продолговатый РјРѕР·Рі (СЃРј. там же). РўРѕ Рё РґСЂСѓРіРѕРµ вклинивание очень опасны, так как РЅР°Врушаются витальные функции. Р’СЃС‘ это диктует необходимость экстренных мероприятий РїРѕ Р±РѕСЂСЊР±Рµ СЃ отёком-набуханием РјРѕР·РіР°. Рчем раньше начать это лечение, тем успешнее будет РѕРЅРѕ. ВыраженВный, Р° тем более далеко зашедший отёк-набухание РјРѕР·РіР° практически РЅРµ поддаются лечению.
Возникновение отёка РјРѕР·РіР° можно объяснить нарушением функции капилляров Рё нейронов. Р’ капиллярах, как известно, сущестВРІСѓСЋС‚ РґРІР° РІРёРґР° давления: онкотическое, обусловленное количестВРІРѕРј белка РєСЂРѕРІРё Рё гидродинамическое, слагаемое РёР· пульсового давления РєСЂРѕРІРё Рё СЃРѕСЃСѓРґРёВстого тоВРЅСѓСЃР°. Р’ артериальной половине капилляра РіРёРґВродинамическое давление выше онкотичеВСЃРєРѕРіРѕ, отчего жидкая часть РєСЂРѕРІРё устремляется РІ межклеточное пространство – фильтрация. Р’ РІРµВРЅРѕР·РЅРѕР№ же полоВРІРёРЅРµ капилляра гидродинамическое давление падает, Р° онкотическое остается пракВтически неизменВным. Поэтому жидкость возвращается РёР· межклеточного пространства РІ русло РєСЂРѕРІРё – резорбВция (реабсорбция). Р’ РЅРѕСЂРјРµ РѕР±Р° процесса четко уравновешены Рё обеспечивают обмен газов Рё РїСЂРѕРґСѓРєВтов метаболизма между РєСЂРѕРІСЊСЋ Рё тканями. Смещение Р·РѕРЅС‹ равновесия давВлений РІ венозную полоВРІРёРЅСѓ капилляра ведёт Рє превышению фильтрации над резорбцией. Рто можно наблюдать РІ следующих случаях:
Описанный механизм развития отёка головного РјРѕР·РіР° связан СЃ нарушением гематоэнцефалиВчеВСЃРєРѕРіРѕ барьера Рё поэтому РѕРЅ называется сосудистым, вазогенным типом.
Другим существенным фактором развития отёка головного РјРѕР·РіР°, вернее его набухания, как уже РїРёВсалось выше, может стать нарушение мембран клеток глии РјРѕР·РіР°. Какие процессы способствуют этому?
В· воспаление РІ центральной нервной системе: энцефалит, РјРµВРЅРёРЅРіРёС‚ Рё абсцесс РјРѕР·РіР°,
В· инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизентеВСЂРёСЏ, сепсис, молниеносные
формы гриппа,
· энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,
В· аллергические реакции: анафилактический шок, отёк РљРІРёРЅРєРµ, поствакционные энцефалопаВтии, сывороточная болезнь;
В· нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных жеВлёз, надпочечниковая недостаточность;
В
· резус-несовместимость;
· синдром длительного сдавливания;
В· интоксикация: Р°) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почечВная, диабетическая, печеночВная РєРѕРјС‹; Р±) экзогенные причины: РѕС‚Вравление морфином, кодеином, пахикарпиВРЅРѕРј, снотворВными, фосфоВСЂРѕРј, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензиВРЅРѕРј, угарным газом;
· лучевые поражения: ионизирующие излучения.
Р’Рѕ всех вышеперечисленных случаях причиной избыточВРЅРѕРіРѕ скопления РІРѕРґС‹ РІ клетках глии служит повреждение РёС… мембран. Поэтому через РЅРёС… легко СѓС…РѕРґСЏС‚ РёРѕРЅС‹ калия, Р° РЅР° РёС… место Рё СЃ избытВРєРѕРј внедряются РёРѕРЅС‹ натрия. Вслед РёРј – РІРѕРґР° РІ избытке. Клетка увеличивается РІ размерах – набухание. Описанный тип отёка называется циВтотоксическим.
Третьим механизмом отёка головного РјРѕР·РіР° РјРѕРіСѓС‚ служить РІР°Взоактивные вещества, высвоВбождаюВщиеся РІ большом количестве РІ Р·РѕВнах поражения РјРѕР·РіР°. Такая ситуация возникает РІ очаге разрушеВРЅРёСЏ РјРѕР·РіР° РїСЂРё травме, энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте. ТоксичеВСЃРєРёРµ продукты распада РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ ткани Рё РёС… метаболиты (гистамин, РєРёРЅРёРЅС‹, простогландины Рё С‚.Рї.) парализуют стенки мелких СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ – артеВСЂРёРѕР», РєР°Впиллярные ложа, венулы. Повышенная проницаеВмость парализованных капилляров РїСЂРёРІРѕВРґРёС‚ Рє выходу практически всей плазмы РІ интерстицию – Р° это Рё есть перифокальВный, местный отёк РјРѕР·РіР°. Р’ просвете же СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, как Рё вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроцитов, отчего возникают стазы Рё тромбозы. Рто, РІ СЃРІРѕСЋ очеВредь, еще более ухудшает кровообращение – так замыкаВется РѕРґРёРЅ РёР· порочных РєСЂСѓРіРѕРІ развития отёка РјРѕР·РіР°.
загрузка…
Рзвестно, что запаса энергии РІ РјРѕР·РіРµ нет. РћРЅ её получает РІ СЂРµВзультате гликолиза. РќР° 90% последВРЅРёР№ осуществляется аэробным РїСѓВтём – полное расщепление глюкозы РґРѕ РІРѕРґС‹ Рё углекислого газа. Ртот тип гликолиза РІ 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами РєРѕВтоВСЂРѕРіРѕ, являются пировиноградная Рё молочная РєРёВслоты. РџРѕ РёС… СѓСЂРѕРІРЅСЋ РІ ликворе Рё РєСЂРѕРІРё можно СЃСѓВдить Рѕ состоянии гликолиза РІ головном РјРѕР·РіРµ. Далее, 10% всей вырабатываемой РІ РјРѕР·РіСѓ энергии РѕРЅ траВтит РЅР° нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного РѕСЃРјРѕСЃР° мемВбраны должны удерживать РёРѕРЅС‹ Рљ РІ клетке, Р° Na РІ межклеточном пространстве. РџСЂРё РіРёРїРѕРєСЃРёРё РјРѕР·РіР°, есВтеВственно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергетиВчеВСЃРєРёР№ РєСЂРёР·РёСЃВ». Начинается СЃР±РѕР№ РІ работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє выходу Рљ РёР· клетки Рё задержке Na РІ межВклеточном пространстве. Р’ ликворе, Р° затем Рё РІ РєСЂРѕРІРё РЅР°Вкапливается избыточное количество пировиноградВРЅРѕР№ Рё молочной кислоты. Так РіРёРїРѕРєСЃРёСЏ РІРµВдёт Рє отёку-набуханию РјРѕР·РіР°. РљСЂРѕРјРµ того, избыточный Na РІ межклеточВРЅРѕРј РїСЂРѕВстранстве РїСЂРё любом происхождении отёка РјРѕР·РіР° вызывает СЃРєРѕВпление РІ нём жидкости, что ведёт Рє удлинению пути диффузии газов – нарастает РіРёРїРѕРєСЃРёСЏ РјРѕР·РіР°. Замыкается ещё РѕРґРёРЅ РїРѕСЂРѕС‡Вный РєСЂСѓРі.
Клиническая картина отёка-набухания головного РјРѕР·РіР° РґРѕВвольно отчётливо вырисовывается Сѓ больВных, Сѓ которых причиной возникшего осложнения РЅРµ служила патология самого головного РјРѕР·РіР°. РќРѕ РѕРЅР° трудно вычленяется РёР· комплекса симптомов поражеВРЅРёСЏ головного РјРѕР·РіР°, осложВнившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит Рё С‚.Рґ.). Р, тем РЅРµ менее, РїСЂРё отёке головного РјРѕР·РіР° существуют общие Рё локальные симптомы. Прежде всего, обязательна головная боль. Убольных СЃ патологией головного РјРѕР·РіР°, РїСЂРёВведшей Рє его отёку, РѕРЅР° усиливается. РљРѕРіРґР° же отёк явился осложнением какого-то РґСЂСѓРіРѕРіРѕ заболеваВРЅРёСЏ РѕРЅР° возникает. СильВная головная боль, как всегда, сопровождается тошнотой Рё рвотой. Среди прочих общеВРјРѕР·РіРѕВвых симптомов нужно отмеВтить постепенное угасание сознания. Рто признак нарастающей дислокации РјРѕР·РіР° Рё, прежде всего, височно-тенВториальной (СЃРј. лекцию «Опухоли головного мозга»). СтремиВтельно развивающийся отёк-набухание РјРѕР·РіР° может проявиться периодическим РїСЃРёВхомоторным РІРѕР·Вбуждением. РЈ детей РґРѕ трёхлетнего возраста РІ случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк РјРѕР·РіР° нередко СЃРѕВпровождается приступами тоВнических СЃСѓРґРѕСЂРѕРі, РїРѕСЂРѕСЋ носящих харакВтер эпилептического статуса.
Очаговые симптомы отёка-набухания головного РјРѕР·РіР° СЃРІРѕВдятся Рє:
В
ДОПОЛНРТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ РССЛЕДОВАНРРЇ
До появления компьютерной томографии РЅРµ было СЃРїРѕСЃРѕР±РѕРІ достоверно подтверждаВющих отёк РјРѕР·РіР°. РќР° срезах компьютерных тоВмограмм РІРѕРєСЂСѓРі очаВРіРѕРІ поражения (РѕРїСѓВхоль, абсцесс, РєСЂРѕРІРѕРёР·Влияние) отчётливо выявляются Р·РѕРЅС‹ РїРѕРЅРёВженной плотности. Такой отёк назыВвается перифокальВным, Р° РІ случаи РѕРїСѓВхоли его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден Рё общий отёк РјРѕР·РіР° РІ РІРёРґРµ пальцевидВных Р·РѕРЅ пониженной плотности РЅР° срезах через больВшие полушария СЃ обеих сторон. Отлично виден отёк РјРѕР·РіР° Рё РЅР° РЇРњР -томограммах РІ РІРёРґРµ ореола повышенного сигнала РІРѕРєСЂСѓРі очага поражения РјРѕР·РіР°. Стоит упомянуть Рѕ чрезвычайной опасности Рё поэтому недопустимости люмбальВРЅРѕР№ пункции РїСЂРё отёке РјРѕР·РіР°, равно как Рё РїСЂРё внутричерепной гипертензии любой РґСЂСѓРіРѕР№ этиоВлоВРіРёРё.
ЛЕЧЕНРР• РћРўРЃРљРђ-НАБУХАНРРЇ МОЗГА
Рта проблема РЅРµ решена РґРѕ СЃРёС… РїРѕСЂ, несмотря РЅР° наши знания РјРЅРѕРіРёС… аспектов патогенеза отёка-РЅР°Вбухания Рё применение РІСЃС‘ новых Рё новых эффективных РїСЂРµВпаратов РІ Р±РѕСЂСЊР±Рµ СЃ РЅРёРј. Выше уже упоминалось Рѕ очень скромных успехах леВчения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного РјРѕР·РіР°. РњС‹ успешно лечим РЅР°Вчальные его формы, несомненны наши успехи РІ леВчении РїРµВрифокальВРЅРѕРіРѕ, перитуморозного отёка. Рто диктует необходимость предвиВдеть РІРѕР·РјРѕР¶Вность РіСЂРѕР·ВРЅРѕРіРѕ осложВнения Рё начинать энергично лечить его РЅР° ранних этапах.
Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря РЅР°, РєР°Взалось Р±С‹ морфологиВческую идентичность отёка-набухания любого РїСЂРѕРёСЃС…РѕВждения, РѕРЅРё разные. Разные хотя Р±С‹ потому, что нет универсального средства РёС… лечения. РџРѕ-разному РѕРЅРё откликаются РЅР° медикаментозную теВрапию. Тем РЅРµ менее, есть эффективные мероприятия Рё медикаменты общие, для любого РёР· РЅРёС… (пункты 1-5) Рё индивидуальные (пункты 6-7).
Стоит подчеркнуть практическую неэффективность РІ лечении отёка-набухания головного РјРѕР·РіР° лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы Рё сернокислой магнезии. Памятуя Рѕ Р·Р°Вдержке натрия РІ интерстиции Рё клетках РјРѕР·РіР° РїСЂРё РѕРїРёВсываемой патологии физиологический Рё РіРёВпертонический растворы поваренВРЅРѕР№ соли этим больным противопоказаны. Р’ сомнительных слуВчаях РёС… введеВРЅРёСЋ должно предшествовать исследование электролитов РєСЂРѕРІРё. РџСЂРё нормальном СЃРѕВдержании натрия РІ РєСЂРѕРІРё можно, Р° РїСЂРё пониженном даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли РІ русло РєСЂРѕРІРё.
Таковы основные пути Р±РѕСЂСЊР±С‹ СЃ грозным осложнением РјРЅРѕРіРёС… заболеВваний – отёком-набуВханием головного РјРѕР·РіР°.
В
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ:
«ОТЁК-НАБУХАНРР• ГОЛОВНОГО МОЗГА»
примеры.
патогенетические группы.
В
refac.ru
Реферат на тему:
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]
Р’ литературе РЅРµ существует единого мнения РІ отношении термина «отёк мозга». Так, РІ БМР(1981) РІРѕРІСЃРµ отсутствует статья «отёк мозга», Р° явление описывается РІ статье «отёк Рё набухание мозга». Отёк, РїРѕ терминологии БМР, проявляется раздвиганием Рё сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє нарушению межуточного обмена Рё транспорта кислорода СЃ последующей дистрофией Рё клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания РјРѕР·РіР° практически РЅРµ встречается. Р’ современной научной литературе накопление жидкости РІ клетках РјРѕР·РіР° вследствие повреждения клеточных мембран Рё цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка РјРѕР·РіР° — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий РѕС‚ первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (Р“РР‘). Р’ РЅРѕСЂРјРµ Р“РР‘ РЅРµ пропускает позитивно заряженные РёРѕРЅС‹, которые обеспечивают осмотическое давление Рё соответственно таким образом влияет РЅР° содержание межклеточной РІРѕРґС‹. РџСЂРё нарушении проницаемости Р“РР‘ интенсивность транссудации РІРѕРґС‹ Рё её накопления РІ ткань РјРѕР·РіР° будет тем больше, чем выше уровень РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления РІ капиллярах, Рё наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.
Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.ЦПД определяется по формуле:
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает
При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Для поддержания должного СѓСЂРѕРІРЅСЏ ЦПД РїСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию Рё назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект РїСЂРё сохранности механизмов ауторегуляции РјРѕР·РіРѕРІРѕРіРѕ кровообращения, отсутствии повреждения Р“РР‘ Рё РїСЂРё условии, что гипертензия РЅРµ должна выходить Р·Р° пределы ауторегуляции Сѓ данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]
Особенностями лечения цитотоксического отёка РјРѕР·РіР° является назначение маннитола или РґСЂСѓРіРёС… осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность РєСЂРѕРІРё Рё соответственно РїРѕ градиенту концентраций выводит избыточную РІРѕРґСѓ РёР· клеток РјРѕР·РіР°. Назначение маннитола РїСЂРё вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. Р—Р° счёт проникновения через повреждённый Р“РР‘ РІ ткань РјРѕР·РіР° маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости Рё нарастание отёка. Также РїСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая РјРѕР·РіРѕРІСѓСЋ деятельность Рё соответственно потребность клеток РІ РђРўР¤ РѕРЅ оказывает выраженный противоотёчный эффект.
РџСЂРё вазогенном отёке РјРѕР·РіР° применяется концепция Лунда[13], которая, РЅР° первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. РћРЅР° предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов Рё гиповолемии. РџСЂРё вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости Р“РР‘ Рё соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит РѕС‚ градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами Рё интерстицием. Рў.Рµ., РїСЂРё более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка РјРѕР·РіР°. ВЧД РїСЂРё повышении РЎРђР” будет повышаться быстрее Рё соответственно ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка РјРѕР·РіР° также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость Р“РР‘ Рё соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. РџСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° глюкокортикоиды неэффективны.
www.wreferat.baza-referat.ru
Реферат на тему:
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]
Р’ литературе РЅРµ существует единого мнения РІ отношении термина «отёк мозга». Так, РІ БМР(1981) РІРѕРІСЃРµ отсутствует статья «отёк мозга», Р° явление описывается РІ статье «отёк Рё набухание мозга». Отёк, РїРѕ терминологии БМР, проявляется раздвиганием Рё сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє нарушению межуточного обмена Рё транспорта кислорода СЃ последующей дистрофией Рё клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания РјРѕР·РіР° практически РЅРµ встречается. Р’ современной научной литературе накопление жидкости РІ клетках РјРѕР·РіР° вследствие повреждения клеточных мембран Рё цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка РјРѕР·РіР° — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий РѕС‚ первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (Р“РР‘). Р’ РЅРѕСЂРјРµ Р“РР‘ РЅРµ пропускает позитивно заряженные РёРѕРЅС‹, которые обеспечивают осмотическое давление Рё соответственно таким образом влияет РЅР° содержание межклеточной РІРѕРґС‹. РџСЂРё нарушении проницаемости Р“РР‘ интенсивность транссудации РІРѕРґС‹ Рё её накопления РІ ткань РјРѕР·РіР° будет тем больше, чем выше уровень РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления РІ капиллярах, Рё наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.
Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.ЦПД определяется по формуле:
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает
При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Для поддержания должного СѓСЂРѕРІРЅСЏ ЦПД РїСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию Рё назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект РїСЂРё сохранности механизмов ауторегуляции РјРѕР·РіРѕРІРѕРіРѕ кровообращения, отсутствии повреждения Р“РР‘ Рё РїСЂРё условии, что гипертензия РЅРµ должна выходить Р·Р° пределы ауторегуляции Сѓ данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]
Особенностями лечения цитотоксического отёка РјРѕР·РіР° является назначение маннитола или РґСЂСѓРіРёС… осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность РєСЂРѕРІРё Рё соответственно РїРѕ градиенту концентраций выводит избыточную РІРѕРґСѓ РёР· клеток РјРѕР·РіР°. Назначение маннитола РїСЂРё вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. Р—Р° счёт проникновения через повреждённый Р“РР‘ РІ ткань РјРѕР·РіР° маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости Рё нарастание отёка. Также РїСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая РјРѕР·РіРѕРІСѓСЋ деятельность Рё соответственно потребность клеток РІ РђРўР¤ РѕРЅ оказывает выраженный противоотёчный эффект.
РџСЂРё вазогенном отёке РјРѕР·РіР° применяется концепция Лунда[13], которая, РЅР° первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. РћРЅР° предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов Рё гиповолемии. РџСЂРё вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости Р“РР‘ Рё соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит РѕС‚ градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами Рё интерстицием. Рў.Рµ., РїСЂРё более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка РјРѕР·РіР°. ВЧД РїСЂРё повышении РЎРђР” будет повышаться быстрее Рё соответственно ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка РјРѕР·РіР° также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость Р“РР‘ Рё соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. РџСЂРё цитотоксическом отёке РјРѕР·РіР° глюкокортикоиды неэффективны.
wreferat.baza-referat.ru