Реферат на тему:
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]
В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.
Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.ЦПД определяется по формуле:
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает
При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]
Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.
При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е., при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее и соответственно ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.
wreferat.baza-referat.ru
ОТЕК МОЗГА
-
это патологический процесс,прояляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного и спинного мозга, а также межклеточном пространстве. Характеризуется внутречерепной гипертензией и увеличением объема головного мозга, вплоть до вклинения .
По патогенезу различают:вазогенный, интерстициальный,цитотоксический,осмотический (фильтрационный.)
По этиологии:опухолевый,травматический,послеоперационный,токсический,воспалительный,гипертензивный
ВАЗОГЕННЫЙ ОТЕК — нарушение ГЭБ,встречается при опухолях ГМ, холодных травмах,эмболиях
^ ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК — первичный фактор — недостаток поступления в клетку кислорода и АТФ, как следствие повышение ионов натрия.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК -возникает в следствии гидроцефалии, как результата пропитывания тканей избыточной спинно-мозговой жидкостью
^ Клинические прояления
•Гипертермия
•Ригидность мышц шеи
•Брадикардия
•Повышение АД
•Инъекция сосудов склеры
•Паппилоэдема
-гиппус— это приступы ритмичных сужений и расширений зрачка, продолжающиеся несколько секунд. Приступы эти нерегулярны, не зависят от остроты зрения, освещения, аккомодации
^ Симптоматическое лечение включает в себя:
•Седация
•Анальгезия
•Растворы глюкозы и инсулина
•Оксигенация
•Физические и фармакологические способы охлаждения
-голова выше тела, но шея должна быть вытянута,т.к. Основной сброс ликвора происходит через яремную вену
-Для обеспечения нормального перфузионного давления необходимо соблюдать следующие условия:
симптом белого пятна не более 1 сек
гематокрит не ниже 30%
гемоглобин не ниже 100 г/л
диурез не ниже 1мл/кг/час
ЦВД 6-8 см вод ст
-снижение объема цереброспинальной жидкости производится следующими перпаратами
салуретики (фуросемид от 2-6 мг/кг с интервалом 8 часов).
гиперосмолярные препараты. В том числе маннитол — как осмолярный диуретик от 1г на кг
вазоконстрикция — допамин,трентал
Кортикостероиды при лечении отека мозга— следует указать, что действие стероидов при отеке мозга развивается медленно. Клинический эффект отмечается через 24 часа после первого введения препарата. Они более эффективны при локальном отеке мозга, например связанном с травмой или н/о. У меньшают проницаемость ГЭБ (т.е. Эффективны при вазогенном отеке мозга). Но нужно помнить, что длительное применение малых доз кортикостероидов вторично увеличивает ВЧД за счет увеличения объема мозга(накопление жидкости).
Дексаметазон в этом случае предпочтительнее преднизолона и дозировки варьируют от 0.5 мг/кг до 2 мг/кг. В среднем это 0.5 мг/кг
^ ТАКИМ ОБРАЗОМ
Основной алгоритм лечения:
-седация — пропофол(снижает ВЧД,метаболизм),тиопентал(повышает судорожный порог,уменьшает потребность мозга в глюкозе, снижает чувствительность нервной ткани к углекислому газу ).
-килород РаО2>70
-салуретики -фуросемид.
Диакарб — препарат, обладающий слабым мочегонным эффектом, но снижающий продукцию ликвора не используется при лечении отека мозга.Тем более, что данный препарат нельзя применять при острых состояниях, связанных с ацидозом.
-гиперосмолярные препараты (маннитол). Также можно рассматривать ГЭК, как препарат улучшающий перфузию тканей,реологию крови,в т.ч. Микроцеркуляцию. Обладающий высоким детоксикационным эффектом
-кортикостероиды. Предпочтительнее дексаметазон,применяется только в первые сутки.
-физические меры — голова выше тела.шея расправлена, охлаждение локально.
ДИАГНОСТИКА:
направлена на выявление причины: ОАК, БХ, Рентген
ЗАПРЕЩЕНО брать ликвор при отеке мозга,т.к. С симптомом вклинения можно получить смерть пациента прямо на игле.Ничего даже не успеете сделать.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
статья сборная, не менее,чем из 5 источников. Фотографии позаимствованы из доклада Дубовицкой Ольги клиники «Белый клык».
С уважением,Ирина Маликова
www.ronl.ru
Отёк головного мозга встречается при многих заболеваниях и требует срочных мероприятий. Уметь его диагностировать и лечить должен каждый врач.
Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою доминирует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.
Увеличившийся в объёме мозг начинает смещаться, заполняя все резервные пространства полости черепа, внедряясь в его естественные щели. Внедрение гиппокамповой извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия ведёт к сдавлению верхнего отдела ствола мозга – височно-тенториальному вкливанию (см. лекцию: Опухоли головного … мозга). Параллельно происходит дислокация отёчных миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и при этом сдавливается продолговатый мозг (см. там же). То и другое вклинивание очень опасны, так как нарушаются витальные функции. Всё это диктует необходимость экстренных мероприятий по борьбе с отёком-набуханием мозга. И чем раньше начать это лечение, тем успешнее будет оно. Выраженный, а тем более далеко зашедший отёк-набухание мозга практически не поддаются лечению.
Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, существуют два вида давления: онкотическое, обусловленное количеством белка крови и гидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосудистого тонуса. В артериальной половине капилляра гидродинамическое давление выше онкотического, отчего жидкая часть крови устремляется в межклеточное пространство – фильтрация. В венозной же половине капилляра гидродинамическое давление падает, а онкотическое остается практически неизменным. Поэтому жидкость возвращается из межклеточного пространства в русло крови – резорбция (реабсорбция). В норме оба процесса четко уравновешены и обеспечивают обмен газов и продуктов метаболизма между кровью и тканями. Смещение зоны равновесия давлений в венозную половину капилляра ведёт к превышению фильтрации над резорбцией. Это можно наблюдать в следующих случаях:
Описанный механизм развития отёка головного мозга связан с нарушением гематоэнцефалического барьера и поэтому он называется сосудистым, вазогенным типом.
Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже писалось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?
· воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, менингит и абсцесс мозга,
· инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизентерия, сепсис, молниеносные
формы гриппа,
· энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,
· аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопатии, сывороточная болезнь;
· нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных желёз, надпочечниковая недостаточность;
· резус-несовместимость;
· синдром длительного сдавливания;
· интоксикация: а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почечная, диабетическая, печеночная комы; б) экзогенные причины: отравление морфином, кодеином, пахикарпином, снотворными, фосфором, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензином, угарным газом;
· лучевые поражения: ионизирующие излучения.
Во всех вышеперечисленных случаях причиной избыточного скопления воды в клетках глии служит повреждение их мембран. Поэтому через них легко уходят ионы калия, а на их место и с избытком внедряются ионы натрия. Вслед им – вода в избытке. Клетка увеличивается в размерах – набухание. Описанный тип отёка называется цитотоксическим.
Третьим механизмом отёка головного мозга могут служить вазоактивные вещества, высвобождающиеся в большом количестве в зонах поражения мозга. Такая ситуация возникает в очаге разрушения мозга при травме, энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте. Токсические продукты распада мозговой ткани и их метаболиты (гистамин, кинины, простогландины и т.п.) парализуют стенки мелких сосудов – артериол, капиллярные ложа, венулы. Повышенная проницаемость парализованных капилляров приводит к выходу практически всей плазмы в интерстицию – а это и есть перифокальный, местный отёк мозга. В просвете же сосудов, как и вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроцитов, отчего возникают стазы и тромбозы. Это, в свою очередь, еще более ухудшает кровообращение – так замыкается один из порочных кругов развития отёка мозга.
загрузка…
Известно, что запаса энергии в мозге нет. Он её получает в результате гликолиза. На 90% последний осуществляется аэробным путём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами которого, являются пировиноградная и молочная кислоты. По их уровню в ликворе и крови можно судить о состоянии гликолиза в головном мозге. Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу энергии он тратит на нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного осмоса мембраны должны удерживать ионы К в клетке, а Na в межклеточном пространстве. При гипоксии мозга, естественно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергетический кризис». Начинается сбой в работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно приводит к выходу К из клетки и задержке Na в межклеточном пространстве. В ликворе, а затем и в крови накапливается избыточное количество пировиноградной и молочной кислоты. Так гипоксия ведёт к отёку-набуханию мозга. Кроме того, избыточный Na в межклеточном пространстве при любом происхождении отёка мозга вызывает скопление в нём жидкости, что ведёт к удлинению пути диффузии газов – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один порочный круг.
Клиническая картина отёка-набухания головного мозга довольно отчётливо вырисовывается у больных, у которых причиной возникшего осложнения не служила патология самого головного мозга. Но она трудно вычленяется из комплекса симптомов поражения головного мозга, осложнившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит и т.д.). И, тем не менее, при отёке головного мозга существуют общие и локальные симптомы. Прежде всего, обязательна головная боль. Убольных с патологией головного мозга, приведшей к его отёку, она усиливается. Когда же отёк явился осложнением какого-то другого заболевания она возникает. Сильная головная боль, как всегда, сопровождается тошнотой и рвотой. Среди прочих общемозговых симптомов нужно отметить постепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тенториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стремительно развивающийся отёк-набухание мозга может проявиться периодическим психомоторным возбуждением. У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга нередко сопровождается приступами тонических судорог, порою носящих характер эпилептического статуса.
Очаговые симптомы отёка-набухания головного мозга сводятся к:
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
До появления компьютерной томографии не было способов достоверно подтверждающих отёк мозга. На срезах компьютерных томограмм вокруг очагов поражения (опухоль, абсцесс, кровоизлияние) отчётливо выявляются зоны пониженной плотности. Такой отёк называется перифокальным, а в случаи опухоли его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевидных зон пониженной плотности на срезах через большие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и на ЯМР-томограммах в виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбальной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этиологии.
ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА
Эта проблема не решена до сих пор, несмотря на наши знания многих аспектов патогенеза отёка-набухания и применение всё новых и новых эффективных препаратов в борьбе с ним. Выше уже упоминалось о очень скромных успехах лечения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного мозга. Мы успешно лечим начальные его формы, несомненны наши успехи в лечении перифокального, перитуморозного отёка. Это диктует необходимость предвидеть возможность грозного осложнения и начинать энергично лечить его на ранних этапах.
Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, казалось бы морфологическую идентичность отёка-набухания любого происхождения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную терапию. Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).
Стоит подчеркнуть практическую неэффективность в лечении отёка-набухания головного мозга лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии. Памятуя о задержке натрия в интерстиции и клетках мозга при описываемой патологии физиологический и гипертонический растворы поваренной соли этим больным противопоказаны. В сомнительных случаях их введению должно предшествовать исследование электролитов крови. При нормальном содержании натрия в крови можно, а при пониженном даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли в русло крови.
Таковы основные пути борьбы с грозным осложнением многих заболеваний – отёком-набуханием головного мозга.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ:
«ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА»
примеры.
патогенетические группы.
refac.ru
Реферат на тему:
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]
В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.
Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.ЦПД определяется по формуле:
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает
При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]
Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.
При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е., при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее и соответственно ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.
www.wreferat.baza-referat.ru
Реферат на тему:
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]
В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.
Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.ЦПД определяется по формуле:
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает
При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]
Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.
При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е., при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее и соответственно ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.
wreferat.baza-referat.ru
