Реферат: Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс:. Острая кровопотеря реферат

Реферат Кровопотеря

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Общие сведения
• 2 Патогенез кровопотери
• 3 Симптомы кровопотери
• 4 Лечение кровопотери
Источники

Введение

Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующий крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.

1. Общие сведения

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

2. Патогенез кровопотери

Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотери происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотери носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотери, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0–7,05, в артериальной — до 7,17–7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотери ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.

3. Симптомы кровопотери

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотери переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотери, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотери новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

• Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5—10% ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя (0,5—1,0 л) 11—20% ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая (1,0—2,0 л) 21—40% ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100–90 мм. рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
• Массивная (2,0—3,5 л) 41—70% ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм. рт.ст., резкая тахикардия до 140–160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная (более 3,5 л) более 70% ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм. рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4. Лечение кровопотери

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения). При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).

Источники

wreferat.baza-referat.ru

Реферат : Острая массивная кровопотеря

Рязанский государственный медицинский университет

имени академика И.П.Павлова

(ректор В.Г. МАКАРОВА)

Кафедра патофизиологии

(заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

УДК: 616-005.1:616-001.36

Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А. 3 курс

лечебный факультет 17 группа.

2003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзор литературы……………………………..5

Выводы по обзору литературы…………….14

Теоретическое осмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Список литературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса, когда тяжелый ручной труд во многом стал уделом машин и роботов, произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные конфликты обуславливают большое количество травм, в том числе и среди мирного населения, как правило, сопровождающихся значительными кровопотерями.

Массивные кровопотери – явление не столь уж редкое и для стационаров, особенно их травматологических, хирургических и гинекологических отделений. И, несмотря на значительные успехи современной медицины в области трансфузионной терапии, сосудистой хирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертность от острой массивной кровопотери все еще довольно-таки высока.

Все вышеизложенное является свидетельством того, что тема данного исследования – признание острой массивной кровопотери геморрагическим шоком или коллапсом – является достаточно актуальной в настоящее время. Но, несмотря на актуальность темы, литература, в которой обсуждается принадлежность острой массивной кровопотери к двум вышеуказанным патологическим процессам, практически отсутствует.

На мой взгляд, это объясняется тем, что основное внимание исследователей в последнее время было сконцентрировано на клинических проявлениях и способах терапии острой массивной кровопотери, в то время как патофизиологический и общебиологический аспекты проблемы остались в тени. С одной стороны это понятно и объяснимо с той точки зрения, что первостепенная задача медицины – облегчать страдания и лечить больных. Исходя из этого, следует заметить, что приоритеты расставлены правильно. Но с другой стороны, совсем не уделять внимание теоретическим проблемам острой массивной кровопотери было бы, по меньшей мере, неразумно, поскольку теория всегда была и будет основой практики. И, как мы знаем, множество практических усовершенствований было совершено благодаря теоретическим открытиям.

Итак, основное противоречие уже заложено в названии реферата. Основной проблемой является, во-первых, то, что два указанных патологических процесса: шок и коллапс, очень похожи. Похожи не только с точки зрения клиники, но и по патогенезу изменений во внутренних органах. Во-вторых, в настоящее время не существует единой позиции во взглядах на существо шока и коллапса, в определениях этих патологических процессов есть ряд неточностей и общих моментов, что создает дополнительные трудности в определении места острой массивной кровопотери среди множества типовых патологических процессов, и эти трудности бывают порой неразрешимы, если пытаться придерживаться современных определений (их можно считать удовлетворительными с точки зрения клиники, но для патофизиологии они бывают зачастую малопригодны) и взглядов на патогенез шока и коллапса.

Объектом данного исследования является острая массивная кровопотеря, шок и коллапс, а предметом – патогенетический и общебиологический аспекты острой массивной кровопотери, шока и коллапса. Целью исследования является определение понятий «шок» и «коллапс», изучение их тонких патогенетических механизмов, и на основании всего этого определить, чем является острая массивная кровопотеря – геморрагическим шоком или коллапсом. Необходимость подробного изучения именно тонких механизмов патогенеза объясняется тем, что, как указывалось выше, изменения в организме при шоке и коллапсе, на первый взгляд очень похожи. И только вскрыв все причинно-следственные связи, выявив основное звено патогенеза, определив, что является этиологическим фактором данных патологических процессов, можно выявить отличия.

Гипотезой данного исследования является предположение о том, что острую массивную кровопотерю нельзя категорично отнести к тому или иному патологическому процессу, используя современные представления о них. Однозначно назвать острую кровопотерю шоком или коллапсом можно, лишь пересмотрев современные взгляды на их сущность. Другим вариантом является признание острой массивной кровопотери процессом, изменяющим свой характер во времени.

Задачи исследования таковы: 1. Изучить аспекты указанной проблемы, исходя из данных, представленных в современной литературе 2. Произвести теоретическое осмысление проблемы 3. На основании первых двух этапов подтвердить или опровергнуть представленную гипотезу, а также указать возможные пути решения проблемы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Для определения места острой массивной кровопотери среди рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд, сначала необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958 г. Natof и Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах, которые продолжаются и в настоящее время.[24]

Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах.

Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку, но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который, наряду с первичным повреждением, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции, гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» [9].

Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так как направлены на выживание особи и вида в целом.

Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса. Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет перераспределения сер­дечного выброса в скелетную мускулатуру.

Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве случаев сменяется их угне­тением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность орга­низма (гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналовая и др.)

На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже «жизнеопасные нарушения функций всех орга­нов, систем и процессов».

Так для началь­ных реакций организма на агрессию характерна активация спе­цифических и неспецифических структур. Но возбуждение спе­цифических путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением (деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные пути). Уменьшается поток ноницептивной импульсации и эфферентных импульсов к ске­летной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, ретикулярная формация сред­него мозга), определяющих включение механизмов неспецифи­ческой защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при геморрагическом и турникетном шоке наиболее выра­женные изменения в потреблении тканями кислорода и значи­тельные морфологические нарушения обнаруживаются в гипо­таламусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора, обеспечивает эффективную компенсаторную сердечно­сосудистую реакцию на повреждение. Однако при определен­ных условиях эта реакция может провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга человека и животных более устойчивы к гипоксии и угнетаются в послед­нюю очередь . При терапии восстановление функций начи­нается с более древних отделов, при этом нормализация не­дифференцированных «грубых» функций идет полнее, чем выс­шей нервной деятельности[23].

Возбуждение гипоталамуса приводит к возрастанию инкреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Повышается дея­тельность симпатико-адреналовой системы: при геморрагиче­ском шоке концентрация норадреналина возрастает в 10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз.

К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация кровообращения, гипотер­мия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому, гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса.

Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную фазу шока. На самом же деле эректильная фаза процесса представляет собой актив­ную защиту. Уклонения функций при ней принципиально от­личны от истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке.

Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от торпидной, является специфической реакцией орга­низма на агрессию. Действительно, в естественных условиях обитания у различных представителей животного мира актив­ная защита включает в себя не только «генерализованное не­специфическое возбуждение», как ошибочно полагают некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной — шока, который является истинной неспецифической реакцией на агрес­сию.

Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве од­ного из этапов шока представляется недостаточно аргументи­рованным и с прикладной точки зрения. В самом деле, прин­ципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока . Теоретические предпосылки и практические про­цедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более выгод­ный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой целью успешно применяются фармакологические пре­параты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том числе речевое и двигатель­ное, обезболивание, иммобилизация поврежденных сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная фаза встре­чается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом, токсическом и геморрагическом, развиваю­щемся при медленной потере крови.

Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие вызвать шок (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение.

Первый вариант характеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается редко. В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный аналог шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением. Во втором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты. При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок не развивается. Для третьего варианта типичен выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит к развитию комплекса пассивных оборони­тельных реакций — шока. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи. И, наконец, последний вариант характеризуется неадекват­ной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному «энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей' кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п.

На основании изложенного допустимо дать следующее опре­деление понятия «шок».

ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспе­цифическая пассивнооборонительная реакция организма на аг­рессию. Она характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в соче­тании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифиче­скую резистентность организма. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.[10]

В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссион­ных моментов и других сложностей. Не вызывающим раз­ногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях считают «расстройства», «угнете­ние» или «нарушения» жизненно важных функций — обязательный определяющий признак любого экстремального состояния. Сопо­ставление различных вариантов полных определений по­зволяет выделить в качестве главных отличительных при­знаков для коллапса остро развивающуюся системную ар­териальную и венозную гипотензию, а для шока — воздействие на орга­низм сверхсильных патогенных раздражителей.

Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5]. Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов [1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и системах.

Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно. Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст.. Сознание в большинстве случаев сохране­но, но отмечаются общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах( ослабление зрения, жажда, зяб­кость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, рас­ширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно наблюдается тахикардия, может возникать ко­ронарная недостаточность.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбеж­но происходят нарушения микроциркуляции. Вследст­вие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости сосу­дистых мембран и выходу жидкой части крови в около-сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение рео­логических свойств крови могут способствовать агрега­ции эритроцитов и тромбоцитов с последующим разви­тием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса раз­вивается картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15]

Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park определил коллапс, как «патологическое состо­яние, имеющее внутренние причины», в отличие от шока, который появляет­ся после «действия физического на­силия, исходящего извне».

Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу, символизирует удар, а коллапс указывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса при­меняется в смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным об­разом, недостаточностью кровообра­щения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо по­лости или просвета вплоть до воз­можного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого (гематоген­ный сосудистый коллапс), так и вне­запное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В свою оче­редь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения (ваго-сосудистый коллапс), или из-за отсутствия реактивности (коллапс исто­щения).

Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, пато­физиологические источники и лечебные принципы которых почти всегда про­тивоположные; возможно, что имен­но из-за этого они иногда могут со­существовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между содержимым и содержателем (обычно, возникающего путем расши­рения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обуслов­ливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24]

Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, что немедленно после воз­действия шокогенного фактора сущест­вует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии. Этот преходящий промежуток полу­чил различные названия: начальная болезненная стадия, первичный болез­ненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом, мы приходим к патофизиологическому вы­воду о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока наблюдаются только элементы кол­лапса, которые часто могут отсут­ствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный гиперергический коллапс). Однако ни обратная род­ственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только как необя­зательное проявление в эволюции со­стояния шока. Коллапс следует пони­мать лишь как циркуляторный аспект шока во время его различных стадий, как его выражение сосудистый пато­физиологический этап.

В настоящее время, знание пато­физиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, поя­вляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно обозна­чать с гораздо большей точностью при помощи следующих патофизиологиче­ских терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение ЭЦОК, острая пери­ферическая циркуляторная недоста­точность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее действительности клиническое по­нятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока.

ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившись с литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс».

Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно-приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный и неспецифический характер.

При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно-таки важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и торпидную (это противоречит пассивнооборонительному характеру шока). В то же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их дифференцировка еще больше затрудняется.

При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление, на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике изменений при острой массивной кровопотере и шоке.

Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий, часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе.

Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и, соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и «подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения основной проблемы исследования, я решил не опираться на эти научные труды. В то же время в следующем разделе представлены отдельные детали патогенеза острой массивной кровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОСМЫСЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

В вопросе о принадлежности острой массивной кровопотери к тому или иному патологическому процессу основное значение придается патогенезу гемодинамических расстройств, так как именно они являются причиной большинства других изменений в организме во время кровопотери.

Основным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови, что в первые часы приводит к нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной крови к сердцу, падение центрального венозного давления, системного артериального давления. В результате уменьшается ударный объем сердца, что в свою очередь приводит к еще большему падению артериального давления, а как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. Как результат – снижается транспорт кислорода, питательных веществ к клеткам, а от них – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляротрофическая недостаточность, что обуславливает в свою очередь нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство жизнедеятельности организма.

Как мы видим, на данном этапе (длительность которого, как правило, очень мала) наблюдаются характерные изменения гемодинамики, которые могут наблюдаться не столько при геморрагическом шоке, сколько при геморрагическом коллапсе. В самом деле, нормоцитемическая гиповолемия является, по сути, простым несоответствием объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла, что, естественно, влечет за собой падение центрального венозного давления, системного артериального давления и гипоперфузию тканей.

Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза, обуславливающий повышение активности и концентрации в крови факторов свертывания крови. Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращению кровотечения. Большое значение также имеет следующая реакция компенсации: увеличение объема циркулирующей крови за счет за счет поступления в сосуды тканевой жидкости, лимфы, поступление в сосудистое русло белков и восстановление клеточного состава.

Основным же механизмом компенсации организмом сниженного объема циркулирующей крови является освобождение катехоламинов из окончаний постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы. На это стоит обратить особое внимание по двум причинам. Во-первых, компенсация сниженного объема циркулирующей крови при помощи поступления в сосудистое русло тканевой жидкости и лимфы - так называемой «гидремической компенсации» - как было показано Г.С. Мазуркевичем – не имеет большого приспособительного значения, так как человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный хронотротропизм), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и поддержанию его на приемлемом уровне.

Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа-адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа-адренергических рецепторов.

Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий. Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови. Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10 – 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима. Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит.

Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие (этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2.

При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и функции других органов и систем изначально не страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора, снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока от коллапса являются изменения функциональной активности нервной системы. Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация нервной системы, причем активации подвергаются не все ее отделы (кора головного мозга находится в угнетенном состоянии), а лишь те, которые данный момент участвуют в выведении организма из критической ситуации – участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

Рисунок 2. Патогенез шока.

И, возможно, именно на эту особенность изменения деятельности центральной нервной системы следует обращать особое внимание при дифференциальной диагностике шока и коллапса. Схематично патогенез коллапса представлен на рисунке 3 (для сравнения с рисунком 2). Вернемся к рассмотрению причины расстройств кровообращения при острой массивной кровопотере. Она очевидна – в результате потери определенного объема крови возникает простая гиповолемия. Ни избыточной импульсации от экстерорецепторов и проприорецепторов, ни прямого повреждения тканей и органов не происходит. Исходя из этого, можно предположить, что при массивной кровопотере не может развиваться шок

Рисунок 3. Патогенез коллапса.

. Но необходимо учитывать, что иногда для возникновения шока может быть достаточно лишь одного фактора – импульсации с интерорецепторов, при условии, что она будет достаточно интенсивной, чтобы послужить пусковым механизмом развития шока. Нельзя не обратить внимание на то, что в реальной жизни изолированное массивное кровотечение (имеется в виду кровотечение без травмы) встречается достаточно редко, и чаще всего происходит в комбинации с обширным повреждением различных частей тела, что является фактором, облегчающим возникновение шока (в данном примере – травматическо-геморрагического). Таким образом, мы привели еще одно доказательство принадлежности острой массивной кровопотери к шоку.

Рассматривая изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой массивной кровопотере, можно с уверенностью сказать, что все они направлены на поддержание жизнеспособности. К такого рода изменениям можно отнести уже упоминавшуюся «централизацию кровообращения», активацию системы гемостаза, снижение диуреза. Эти процессы являются изначально полезными и имеют компенсаторно-приспособительное значение. Подобные явления наблюдаются и при шоке, который является проявлением пассивной защиты и неспецифической резистентности (это объясняет его эволюционную детерминированность). При коллапсе же изменения в организме, рассматриваемые с точки зрения целесообразности, отличаются от изменений при острой массивной кровопотере и носят отнюдь не приспособительный характер. При коллапсе наблюдается минимальное включение систем активной защиты, развивается минимизация жизненных процессов, и исход коллапса зависит только от силы экстремального воздействия (при шоке исход определяется в равной степени тяжесть экстремального воздействия и степень активации неспецифических пассивных механизмов защиты). Подтверждением указанных теоретических выкладок являются некоторые клинические проявления острой массивной кровопотери и коллапса. При кровопотере, равно как и при шоке, наблюдается незначительное снижение артериального давления – параметра имеющего первостепенное значение, от которого напрямую зависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органов и тканей. Только при шоке третьей степени наблюдается опасное снижение давления ниже 70 – 60 миллиметров ртутного столба. Поддержание давления на относительно постоянном уровне является следствием включения механизмов защиты и адаптации, что наблюдается при шоке и острой массивной кровопотере. При коллапсе же сразу после воздействия этиологического фактора развивается острая артериальная гипотензия, (системное артериальное давление приближается к нулю). В результате падения артериального давления нарушается деятельность прежде всего нервной системы, что приводит к отсутствию регуляции функциями органов. Возникает порочный круг, выбраться из которого организм чаще всего без помощи извне бывает не в состоянии.

Отсутствие при коллапсе приспособительно-компенсаторных механизмов подтверждают и изменения со стороны внешнего дыхания. Оно становится поверхностным, что еще больше усугубляет недостаточное снабжение тканей кислородом. Гиперкапния же является одной из причин ацидоза, который сам по себе является повреждающим фактором для тканей организма. Подобные изменения дыхания и сосудистого тонуса при коллапсе объясняются снижением функции древних отделов головного мозга (в частности, дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга) в результате гипоксии и гипоперфузии. Изменение дыхания при шоке любой этиологии и острой массивной кровопотере противоположны аналогичным при коллапсе – дыхание становится частым и глубоким (что частично компенсирует циркуляторную гипоксию), это сочетается с повышением функциональной активности гипоталамуса и продолговатого мозга.

Говоря о приспособительном значении различных процессов при шоке и острой массивной кровопотере, нельзя забывать о том, что целесообразность их не абсолютна. Так, обратной стороной «централизации кровообращения» является ишемия органов чревной области, анурия (в результате которой накапливаются продукты обмена веществ), ишемия почек, приводящая к возникновению очагов инфаркта в них, появление характерного синдрома «шокового» легкого. Длительно протекающая гипервентиляция может привести к возникновению алкалоза, для которого характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, и, следовательно, усугубление гипоксии (обычно этого не происходит, так как респираторный алкалоз является компенсацией метаболическому ацидозу, возникающему при гипоксии).

Таким образом, рассмотрев изменения при острой массивной кровопотере, шоке и коллапсе с точки зрения целесообразности и адаптационной значимости мы убедились, что изменения в органах при острой массивной кровопотере сходны с аналогичными при шоке. Однако компенсаторное значение этих изменений сохраняется лишь на протяжении определенного времени, по истечении которого на передний план выходят отрицательные последствия этих изменений.

Необходимо отметить, что при большом объеме кровопотери, особенно осложненной травматическим воздействием, указанные механизмы адаптации оказываются не в состоянии компенсировать возникшую гиповолемию, и в таком случае после небольшого периода относительной компенсации возникает декомпенсация, характеризующаяся резкой гипотензией, потерей сознания, угасанием функций всех систем органов, переходящая со временем в терминальное состояние и смерть. Причиной декомпенсации является, истощение запасов катехоламинов в варикозных утолщениях нейронов симпатической нервной системы, гипоксия головного мозга, накопление в организме продуктов обмена, развитие декомпенсированного ацидоза. Наблюдается падение тонуса как резистивных, так и депонирующих сосудов, скопление крови в органах брюшной полости – изменения, характерные для коллапса. Таким образом, коллапс является как инициатором возникновения геморрагического, так и проявлением его декомпенсации. В первом случае коллапс возникает в результате «ригидности» приспособительных процессов, когда организм еще не успел ответить адекватной компенсацией на возникшие изменения. При активации же адаптационных механизмов при острой массивной кровопотере развивается типичная картина шока, который сам по себе является довольно-таки тяжелым «испытанием» для организма. Разумно предположить, что длительно протекающий шок, равно как и недостаточная компенсация неблагоприятных изменений в организме во время шока, вызовут значительное снижение реактивности организма, что в совокупности с начинающимся вторичным повреждением организма вызывает возникновение декомпенсированного шока, протекающего по механизму коллапса. Подтверждением тому служит появление различных «порочных кругов» в фазу декомпенсации шока. А поскольку «порочный круг» - проявление недостаточности адаптационных процессов, неадекватности компенсации, что характерно именно для коллапса, то, как мне кажется, логичным будет признание декомпенсированного шока коллапсом.

Завершая основную часть, хотелось бы уделить внимание тому, что в настоящее время действительно существует ряд общих моментов в определениях шока, коллапса и сосудистой недостаточности. На мой взгляд, выход из этой ситуации был бы найден, если пересмотреть определение понятия коллапс или отказаться от него совсем, заменив термином «сосудистая недостаточность». Возможно, необходимо пересмотреть и взгляды на патогенез шока, разделив его на стадию собственно шока и стадию сосудистой недостаточности (которая соответствует понятию «декомпенсированный шок», применяющемуся в настоящее время).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Подводя итог теоретическому осмыслению основной проблемы данного реферата, следует отметить, что в данном исследовании основное внимание уделялось патогенезу гемодинамических расстройств (так как они являются причиной других изменений в организме во время кровопотери) и общебиологической характеристике исследуемы патологических процессов. Данные аспекты выбраны не случайно, ведь именно в них наблюдается большинство различий между шоком и коллапсом.

В результате систематизации и осмысления фактов, изложенных в литературе, было высказано предположение, что резкое уменьшения объема циркулирующей крови в первые минуты после острой массивной кровопотери приводит к изменениям гемодинамики, характерных для коллапса, что объясняется некоторой задержкой срабатывания защитных и адаптационных механизмов. При включении защитных механизмов развиваются изменения и компенсаторные процессы, соответствующие шоку, основным из которых является «централизация» кровообращения. Так как гидремический механизм отходит на второй план, в связи с тем, что в ходе эволюции способность организма человека к такой компенсации сниженного объема циркулирующей крови значительно снизилась.

Сравнивая острую массивную кровопотерю, шок и коллапс с общебиологических позиций и с точки зрения целесообразности, было показано, что большинство изменения в организме во время кровопотери носят черты компенсации и адаптации. Подтверждением этому является сохраненное сознание, активация системы внешнего дыхания и поддержание одного из важнейших параметров – артериального давления – на относительно постоянном уровне. При шоке изменения в организме похожи и также являются следствием защиты и приспособления.

В предыдущем разделе были приведены примеры того, что при шоке со временем на первый план выходят негативные последствия компенсаторных процессов. При коллапсе же изменения носят не приспособительный характер, а еще больше усугубляют негативные последствия острой массивной кровопотери. В стадию декомпенсации кровопотери наблюдается характерные проявления коллапса, развиваются «порочные круги», как результат недостаточной адаптации.

В результате анализа данных было высказано и доказано предположение о том, что вопреки существующему мнению, гемодинамические расстройства при коллапсе возникают вторично, равно как и при шоке. Таким образом, было приведено достаточно доказательств в пользу гипотезы, сформулированной во введении.

Теоретическая значимость данного реферативного исследования заключается в том, что оно является шагом к прекращению семантических споров относительно основной проблемы этого реферата, наблюдающихся в настоящее время. Предложенные пути разрешения противоречия, при условии их частичной доработки, могут послужить основой для создания единой теории, удовлетворяющей как клиницистов, так и патофизиологов. Практическая значимость выражается в том, что поскольку принципы терапии шока и коллапса сильно различаются, а зачастую и диаметрально противоположны, то предложенная гипотеза является теоретической базой для обоснования и корректировки отдельных способов терапии острой массивной кровопотери.

ВЫВОДЫ.

Резюмируя изложенное, необходимо подчеркнуть следующие моменты:

1. В результате исследования мы подтвердили гипотезу о неоднородности острой массивной кровопотери, указанную в начале реферата и также достигли цели исследования.

Мы привели, на мой взгляд, верное определение шока и определили, что острую массивную кровопотерю нельзя назвать ни геморрагическим шоком, ни коллапсом. Она является суммой этих двух процессов, причем вначале наблюдается коллапс, который в свою очередь вызывает возникновение шока. В стадию декомпенсации опять возникает коллапс, непосредственно приводящий к гибели организма.

2. Исходя из полученных выводов, вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Так, следуя предложенной гипотезе, в ранний период острой массивной кровопотери нужно проводить противошоковую терапию. В более поздний период нужно проводить лечение как при коллапсе.

3. Предложен способ разрешения существующих в настоящее время трудностей относительно дифференциации шока и коллапса. Один из них – отказ от понятия «коллапс» как такового и замена его другим, более понятным (например, сосудистой недостаточностью). Второй – признание коллапса не альтернативой шока, а процессом, входящих в состав шока.

4. Выдвинутые в настоящей работе положения не противоречат современным конкурирующим теориям шока. Более того, они позволяют объединить эти теории и могут быть использованы при построении новой унитарной теории этого процесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. 1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

2. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985.

3. Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.

4. Братусь В.Д.,Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.

5. Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.

6. Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

7. Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.

8. Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.

9. Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

11. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

12. Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.

13. Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.

14. Орговский Т.,Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.

15. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

16. Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.

17. Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982,с.42-48.

18. Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.

19. Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.

20. Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.

21. Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.

22. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

23. Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

24. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.

25. Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.

topref.ru

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ШОК, КОЛЛАПС | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

Выделяют 2 стадии острой кровопотери:

I. Стадию геморрагического шока

II. Стадию геморрагического коллапса

В норме объем крови в организме составляет 7% от массы тела или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше.

Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола.

Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме … 25-35% ОЦК — опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс.

Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов.

Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере.

Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови.

Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери.

Значительная кровопотеря приводит к развитию геморрагического шока.

Шок (choc — удар) — типовой остро развивающийся патологический процесс, проявляющийся угрожающими для жизни расстройствами функций ЦНС, дыхания, кровообращения, обмена веществ в ответ на действие сверхсильных раздражителей. Геморрагический шок характеризуется теми же явлениями, но в основе его развития лежит снижение объема циркулирующей крови.

Патофизиологические механизмы острой кровопотери и шока

Среди патофизиологических механизмов развития шока выделяют 3 основных механизма:

I. Пусковые механизмы

II. Защитно-приспособительные механизмы

III. Патологические механизмы

Все эти механизмы универсальны и характерны для развития любого вида шока.

Пусковые механизмы

1. Боль 2. Кровопотеря и плазмопотеря 3. Токсикоинфекция

Боль

Травмы, повреждения сосудов и возникающее кровотечение вызывают раздражение болевых рецепторов и возникновение боли. Вначале боль является стимулятором всех защитно-приспособительных реакций организма. Роль боли возрастает при нейрогенном шоке. Длительная интенсивная боль является источником патологических импульсов, вызывает выраженные рефлекторные изменения в организме, сопровождающиеся угнетением функций всех систем организма и обмена веществ.

Кровопотеря и плазмопотеря

Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке — через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация.

Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Считается, что критической величиной потери эритроцитов является потеря 70% от общего их числа. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. Критической величиной плазмопотери является потеря 30% объема циркулирующей плазмы. Например, при ожоговом шоке потеря плазмы вызывает более выраженные изменения: наряду с гиповолемией развивается перфузионная недостаточность, нарушается микроциркуляция. Следствием этой недостаточности являются нарушения метаболизма, дисфункция тканей, органов и систем.

В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это — шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки.

Токсикоинфекция

В процессе формирования шока в организме образуются различные токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Эти вещества представлены метаболическими токсинами, токсинами кишечного и бактериального происхождения.

Метаболические токсины: к ним относятся молочная и пировиноградная кислоты, аммиак, лейкотриены. Они оказывают отрицательное влияние на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС. При анафилактическом шоке большую роль играют биологически активные вещества (например, гистамин).

Токсины кишечного происхождения: развитие гипоксии при шоке вызывает повышение проницаемости кишечного барьера. В кровь поступают продукты гниения и брожения — индол, скатол, аммиак, оказывающие токсический эффект на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС.

Токсины бактериального происхождения: в условиях гипоксии и повышения проницаемости кишечного барьера микрофлора кишечника поступает в кровь, развивается бактериемия, сепсис. Развитие бактериемии и интоксикации проявляется при снижении защитной функции печени.

Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока.

Выраженность болевого синдрома, кровопотери и плазмопотери, токсикоинфекции отражают динамику и тяжесть шока, характер его клинических проявлений.

Основные стадии шока

Различают три стадии шока:

1. Эректильную фазу

2. Торпидную. фазу

3. Терминальную фазу

Эректильная стадия — стадия напряжения, возбуждения. Она кратковременная. В этот период активируются защитно-приспособительные реакции организма. Формируется эта стадия в результате болевых раздражений. Происходит возбуждение ЦНС, активация симпатической нервной системы и эндокринной системы, системы дыхания и кровообращения.

Торпидная (субкомпенсированная) стадия — это стадия вялого течения шока. Продолжительность — от нескольких часов до нескольких суток. Она характеризуется торможением ЦНС, снижением функциональной активности всех остальных систем организма. В отличие от эректильной стадии в этот период преобладают патологические реакции.

В терминальной стадии происходит истощение всех функциональных резервов и гибель организма.

Пусковые механизмы (боль, кровопотеря и плазмопотеря, токсикоинфекция) активируют защитно-приспособительные реакции, защитно-приспособительные механизмы.

Защитно-приспособительные механизмы

Все защитно-приспособительные механизмы делятся на:

1. Общие механизмы

2. Системные механизмы

Они отражают процесс адаптации организма к действию шокогенных факторов.

Общие механизмы адаптации

Эти механизмы отражают процессы, происходящие в различных системах организма, изменения обмена веществ. Они проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических реакций, в виде активации или торможения функций.

Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем, стимулируется обмен веществ, преобладают гипербиотические процессы. Активация компенсаторных реакций в первую очередь обусловлена повышением тонуса ЦНС, симпатической нервной системы, активацией системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников". В гипоталамусе повышается выработка рилизинг-факторов, вазопрессина. Стимулируется секреция гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ). Усиливается выработка гормонов надпочечников, в первую очередь, альдостерона, активируется система "ренин-ангиотензин". Нервные и гуморальные механизмы компенсации стимулируют все функциональные системы организма. На стадии компенсации усиливается метаболизм, сопровождающийся увеличением потребления тканями кислорода. Все эти изменения характеризуют развитие эректильной фазы шока.

Общие механизмы адаптации характеризуются также развитием гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. Гипобиотическая форма адаптации снижает чувствительность организма к действию шокогенных факторов. Преобладание тормозных процессов в ЦНС постепенно приводит к развитию торпидной фазы шока.

Системные механизмы адаптации

К этим механизмам относятся:

1. Дыхательные механизмы

2. Гемодинамические механизмы

3. Гемические механизмы

4. Метаболические механизмы

Дыхательные механизмы

Усиливается вентиляция легких, развивается одышка. При гипервентиляции в организм поступает кислород, ликвидируется дефицит кислорода в тканях. Из организма выводятся кислые продукты в виде углекислого газа. Однако при длительной избыточной гипервентиляции развивается газовый алкалоз

Гемодинамические механизмы

Развивается тахикардия, увеличивается сердечный индекс, происходит ускорение тканевого кровотока. Увеличивается потребление кислорода миокардом, возрастает сократительная функция сердечной мышцы. Под влиянием вазопрессина, катехоламинов и активации системы "ренин-ангионензин-альдостерон" возрастает сосудистый тонус артериол и прекапилляров. Увеличение сосудистого тонуса способствует поддержанию артериального давления. Наблюдается централизация кровообращения, что приводит к перераспределению крови к жизненно важным органам. При умеренной кровопотере объем циркулирующей крови может восстановиться через 2 часа. В этом случае более важным является восстановление объема циркулирующей плазмы, чем объема эритроцитов, так как нормализуется микроциркуляция. Увеличение объема циркулирующей плазмы способствует развитию гидремической реакции. При этом межтканевая жидкость поступает в сосудистое русло и частично восполняется дефицит ОЦК, происходит аутогемотрансфузия. Гидремическая реакция стимулируется активацией системы "ренин-ангиотензин-альдостерон" и гиперсекрецией АДГ.

Гемические механизмы

Сразу же после кровопотери наряду с развитием гидремической реакции вследствие вазоконстрикции наблюдается выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов, что приводит к поддержанию на достаточном уровне кислородной емкости крови. Развивающаяся при кровопотере гемическая гипоксия через активацию эритропоэтина стимулирует эритропоэз и выброс в периферическую кровь молодых форм эритроцитов — нормобластов и ретикулоцитов. Стимуляция эритропоэза наблюдается на 2-3-и сут после кровопотери. Изменения со стороны свертывающей системы крови характеризуются процессами гиперкоагуляции и образования тромбов, что предупреждает дальнейшую кровопотерю.

Метаболические механизмы

Активируются дыхательные ферменты цикла Кребса. Стимуляция митохондриального окисления ликвидирует биоэнергетическую недостаточность, усиливается экстракция кислорода из крови тканями. Стимулируется гликогенолиз. Со стороны липидного обмена происходит липолиз — распад жиров до жирных кислот, развивается транспортная гиперлипемия. Усиливается синтез сывороточных белков. Отмечаются изменения со стороны водно-солевого обмена: стимулируется выработка альдостерона, происходит задержка ионов натрия, что способствует поддержанию нормального осмотического давления и объема жидкости в организме. Это особенно важно при ожоговом шоке, сопровождающемся потерей жидкости.

Если кровопотеря и действие шокогенного фактора были значительными, то компенсаторные реакции истощаются, активируются патологические реакции, патологические механизмы. Развивается тяжелый геморрагический шок.

Патологические механизмы

1. Массивная кровопотеря вызывает угнетение ЦНС, нарушение функции эндокринной системы. В начальной стадии тяжелого шока отмечаются расстройства двигательной активности, нарушение рефлекторной деятельности, слуховые и зрительные галлюцинации. Вследствие выраженной гипоксии ЦНС могут возникать кратковременные обмороки, помутнение сознания, бред, нарушение высшей нервной деятельности.

2. Со стороны системы дыхания: дыхание становится поверхностным, развивается дыхательная недостаточность, периодическое дыхание вплоть до апноэ. Формируется респираторный дистресс-синдром — синдром шокового легкого. Уменьшение транспорта кислорода к тканям приводит к развитию гипоксии и расстройству тканевого метаболизма.

3. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы: уменьшение объема циркулирующей крови вызывает снижение венозного возврата крови к сердцу. Это связано с патологическим депонированием крови в венозной системе. Вследствие расстройства коронарного кровотока развивается миокардиальная форма сердечной недостаточности, уменьшаются ударный и сердечный индексы, наблюдаются расстройства сердечного ритма. Замедляется скорость кровотока, нарушается транспорт кислорода к тканям. Расстройства кровообращения формируют явления геморрагического шока. Если в начальных стадиях шока сосудистый тонус возрастает на фоне развития сердечной недостаточности, то в поздних стадиях шока тонус сосудов падает, происходит генерализованная вазодилатация, развивается стадия геморрагического коллапса — острая сосудистая недостаточность. Коллапс в отличие от шока может сопровождаться потерей сознания. Развитие шока характеризуется нарушением микроциркуляции: ухудшаются реологические свойства крови, происходит истощение факторов свертывания крови, формируется синдром Sludge, образуются микротромбы, возникает стаз. Нарушение системы свертывания крови в ряде случаев приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром).

4. На стадии патологических расстройств развивается острая почечная недостаточность сначала преренального, а затем ренальная происхождения. Формируется "шоковая" почка. В конечном итоге развивается гиперазотемия и уремия. Постепенно развивается печеночная недостаточность, усиливаются процессы аутотоксикоинфекции.

Метаболические механизмы

Расстройства метаболизма касаются всех видов обмена веществ. Преобладают процессы гликолиза. В организме накапливаются органические кислоты, лактат, ионы водорода. Развивается метаболический ацидоз, кетоацидоз.

Патофизиологические принципы коррекции острой кровопотери и шока

1. Ликвидация причины, вызвавшей кровопотерю и шок

2. Устранение болевого синдрома

3. Восстановление объема циркулирующей крови

4. Ликвидация гипоксии

Одновременно проводят комплексное специфическое лечение в зависимости от вида шока.

Последствия выведения из шока

В настоящее время большое внимание уделяют постреанимационным осложнениям. К ним относятся:

1. Развитие энцефалопатии

2. Гормональный дисбаланс

3. Развитие синдрома диссеминированного свертывания крови. Этот синдром связан с первоначальными процессами гиперкоагуляции в микроциркуляторном русле, выключением микроциркуляции и образованием микротромбов с последующей гипокоагуляцией при истощении факторов свертывания крови и возникновением массивных кровотечений, приводящих к развитию гемокоагуляционного шока.

Патофизиологические основы лечебного действия ГБО

Поддержание стабильного уровня обмена веществ обусловлено нормальным содержанием в организме и, в частности, в крови кислорода. В артериальной крови содержание кислорода равно 21 об%. Проходя по капиллярам, кровь отдает кислород тканям, и его содержание в венозной крови составляет 15 об%. Таким образом, в тканях на окислительные процессы используется 6 об% кислорода. При острой кровопотере, шоке различного происхождения, сердечной и дыхательной недостаточности содержание кислорода в крови и тканях уменьшается. Это приводит к снижению активности обменных процессов, нарушению функции органов и тканей. Поэтому обоснованным для ликвидации гипоксии в тканях явилось применение кислорода. Оказалось, что в нормобарических условиях содержание кислорода в организме является недостаточным для метаболических процессов. В условиях нормобарии диффузия кислорода в клетки резко снижена, что практически не оказывает влияния на коррекцию нарушенного обмена веществ в тканях. Поэтому обоснованным в терапии гипоксических состояний явилось использование кислорода под повышенным давлением, использование метода гипербарической оксигенации.

Применение кислорода под повышенным давлением в условиях патологии в первую очередь направлено на коррекцию расстройств метаболизма в тканях. В действии повышенного давления кислорода различают 3 стадии:

1. Адаптационную стадию

2. Токсическую стадию

3. Терминальную стадию

Первая, адаптационная, стадия проявляется комплексом биологических реакций, определяющих основу положительного клинического результата ГБО. Кислород под повышенным давлением вызывает мобилизацию функциональных, метаболических и морфогенетических резервов, способствующих выздоровлению.

На протяжении истории использования ГБО были выдвинуты различные теории, объясняющие лечебный эффект применения кислорода под повышенным давлением.

ТЕОРИИ ГБО

Механическая теория.

Эта теория была выдвинута в XYII веке. Считали, что применение сжатого воздуха способствует сдавлению сосудов, перераспределению крови из поверхностных сосудов в более глубокие ткани и улучшению их кровоснабжения.

Физико-химическая теория

Показано, что в барокамере при оксигенации растворимость кислорода возрастает.

1 ата 02 — 2 об/%

2 ата 02 — 4 об/%

3 ата 02 — 6 об/%

Это физически растворенный кислород. При 3 ата восстанавливается нормальная артерио-венозная разница по кислороду, равная 6 об/%. Этого объема кислорода достаточно для нормального протекания метаболических процессов.

Фармакологическая теория

Согласно этой теории, кислород рассматривается как фармакологический агент. Если кислорода в крови много, то его достаточно и в клетке.

В ряде случаев гипероксемия (насыщение плазмы кислородом) не обеспечивает реакции, происходящие в клетке. При постоянном режиме оксигенации кислород в одних случаях оказывает положительный эффект, в других случаях он неэффективен, а иногда оказывает отрицательное действие.

Поэтому была выдвинута 4 -я теория — адаптационно-метаболическая теория ГБО (А.Н.Леонов).

Первая, адаптационная стадия, согласно этой теории является основой саногенеза (выздоровления).

Основные положения этой теории:

1. Гипербарический кислород рассматривается как естественный адаптогенный регулятор биодинамики клетки.

2. Гипербарический кислород вызывает стереотипные реакции адаптации благодаря его универсальным свойствам: стимулирующим, ингибирующим и заместительным.

3. Гипербарический кислород оказывает прямое, опосредованное и рефлекторное воздействие, проявляющееся специфическими и неспецифическими изменениями функции, метаболизма и структуры клетки соответственно метаболической целесообразности.

В действии гипербарического кислорода выделяют 3 механизма саногенеза:

1. Адаптационно-функциональные механизмы

2. Адаптационно-метаболические механизмы

3. Адаптационно-морфогенетические механизмы

Адаптационнор-функциональные механизмы

Они касаются регуляторных и эффекторных (исполнительных) систем. В условиях ГБО повышается активность нейронов ЦНС, улучшается интегративная деятельность мозга, активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", стимулируется функция кислородных рецепторов, представленных адренорецепторами. В условиях ГБО происходит восстановление функциональных систем доставки кислорода к клетке (функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, системы крови). Стимулируется вентиляционная способность легких, нормализуется сосудистый тонус и артериальное давление, повышается сократительная функция миокарда. Стимулируется гидремическая реакция (с участием антидиуретического гормона и кортикостероидов), восстанавливается объем циркулирующей крови.

Адаптационно-метаболические механизмы

Все эти механизмы делятся на:

1. Биоэнергетические

2. Дезинтоксикационные

3. Биосинтетические

Биоэнергетические механизмы адаптации

Эти механизмы проявляются повышением напряжения кислорода в артериальной крови. Усиливается экстракция кислорода из крови тканями, стимулируется митохондриальное окисление. Это способствует выработки энергии в виде АТФ, накоплению креатинфосфата.

Дезинтоксикационные механизмы адаптации

В микросомальном окислении и в процессах детоксикации играют роль оксигеназы, цитохром P-450 и кислород. Гипербарический кислород стимулирует обезвреживающую функцию печени, предотвращает накопление свободных радикалов в организме. Гипербарический кислород ингибирует реакции пероксидного окисления липидов, снижает накопление пероксидов. При воздействии ГБО тормозится развитие лактат-ацидоза в условиях гипоксии. Гипербарический кислород при накоплении в организме аммиака предупреждает развитие аммиачной интоксикации: аммиак превращается в менее токсичные продукты — мочевину и глутамин.

Микросомальное окисление Свободные

радикалы

Аммиак ГБО2 Лактат

Антиоксиданты

Глутамин Мочевина (каталаза, супер-

оксиддисмутаза)

Пероксидное

окисление липидов Пероксиды

Биосинтетические механизмы адаптации

Гипербарический кислород стимулирует образование ферментов, синтез сывороточных белков в печени, иммуноглобулинов. Кислород под повышенным давлением способствует синтезу информационной РНК, которая обеспечивает построение аминокислот, активирует ДНК, оказывая как прямое действие, так и опосредованное действие через ингибирование фермента ДНКазы. Гипербарический кислород стимулирует выработку в гипоталамусе рилизинг-факторов, способствует выработке нейропептидов, стероидных гормонов и нейромедиаторов (катехоламинов).

Ферменты Белки Иммуноглобулины

ДНКаза

ДНК ГБО2 иРНК

Рилизинг- Нейропептиды, Нейромедиаторы

факторы гормоны (катехоламины)

Адаптационно-морфогенетические механизмы

Ультраструктурный уровень адаптации: ГБО2 предупреждает возникновение гиперконтрактур саркомеров и снижает развитие фибрилляции сердца в 4 раза, способствует восстановлению содержания гликогена в печени и миокарде, предупреждает развитие белковой и жировой дистрофии печени.

Субклеточный уровень адаптации: ГБО2 уменьшает дезорганизацию внутриклеточных органелл, ретикулума клетки, способствует восстановлению функции митохондрий в кардиомиоцитах при шоке различного происхождения.

Клеточный уровень адаптации: ГБО2 активирует эритропоэз при острых постгеморрагических состояниях, увеличивает количество гепатоцитов в резецированной печени, способствует пролиферации лимфоидных клеток, повышает иммунный потенциал. Кислород под повышенным давлением предупреждает развитие некробиотических процессов во внутренних органах, стимулирует образование соединительной ткани в зоне раневого процесса, повышает резистентность мембран эритроцитов.

Таким образом, основой адаптационно-метаболической теории гипербарической оксигенации являются саногенетические механизмы действия кислорода под повышенным давлением, направленные на восстановление функционально-метаболических процессов в поврежденных органах и тканях.

Дата добавления: 2014-10-10; просмотров: 70; Нарушение авторских прав

refac.ru

Курсовая работа - Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Рязанскийгосударственныймедицинскийуниверситет

имени академикаИ.П.Павлова

(ректор В.Г.МАКАРОВА)

Кафедрапатофизиологии

(заведующийкафедройЮ.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

Остраямассивнаякровопотеря– геморрагическийшок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А.3 курс

лечебныйфакультет 17группа.

/>

2/>003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзорлитературы……………………………..5

Выводы пообзору литературы…………….14

Теоретическоеосмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Списоклитературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящеевремя в связис развитиемнаучно-техническогопрогресса, когда тяжелыйручной трудво многом сталуделом машини роботов, произошлоснижениепромышленноготравматизма.Но, тем не менее, увеличениеколичествадорожно-транспортныхпроисшествий, непрекращающиесявоенные конфликтыобуславливаютбольшое количествотравм, в томчисле и средимирного населения, как правило, сопровождающихсязначительнымикровопотерями.

Массивныекровопотери– явление нестоль уж редкоеи для стационаров, особенно ихтравматологических, хирургическихи гинекологическихотделений. И, несмотря на значительныеуспехи современноймедицины вобласти трансфузионнойтерапии, сосудистойхирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертностьот острой массивнойкровопотеривсе еще довольно-такивысока.

Все вышеизложенноеявляетсясвидетельствомтого, что темаданного исследования– признаниеострой массивнойкровопотеригеморрагическимшоком или коллапсом– являетсядостаточноактуальнойв настоящеевремя. Но, несмотряна актуальностьтемы, литература, в которой обсуждаетсяпринадлежностьострой массивнойкровопотерик двум вышеуказаннымпатологическимпроцессам, практическиотсутствует.

На мой взгляд, это объясняетсятем, что основноевниманиеисследователейв последнеевремя былосконцентрированона клиническихпроявленияхи способахтерапии остроймассивнойкровопотери, в то время какпатофизиологическийи общебиологическийаспекты проблемыостались втени. С однойстороны этопонятно и объяснимос той точкизрения, чтопервостепенная задача медицины– облегчатьстрадания илечить больных.Исходя из этого, следует заметить, что приоритетырасставленыправильно. Нос другой стороны, совсем не уделятьвниманиетеоретическимпроблемамострой массивнойкровопотерибыло бы, по меньшеймере, неразумно, посколькутеория всегдабыла и будетосновой практики.И, как мы знаем, множествопрактическихусовершенствованийбыло совершеноблагодарятеоретическимоткрытиям.

Итак, основноепротиворечиеуже заложенов названииреферата. Основнойпроблемойявляется, во-первых, то, что два указанныхпатологическихпроцесса: шоки коллапс, оченьпохожи. Похожине только сточки зренияклиники, но ипо патогенезуизменений вовнутреннихорганах. Во-вторых, в настоящеевремя не существуетединой позицииво взглядахна существошока и коллапса, в определенияхэтих патологическихпроцессов естьряд неточностейи общих моментов, что создаетдополнительныетрудности вопределенииместа остроймассивнойкровопотерисреди множестватиповых патологическихпроцессов, иэти трудностибывают поройнеразрешимы, если пытатьсяпридерживатьсясовременныхопределений(их можно считатьудовлетворительнымис точки зренияклиники, но дляпатофизиологииони бываютзачастуюмалопригодны)и взглядов на патогенез шокаи коллапса.

Объектомданного исследованияявляется остраямассивнаякровопотеря, шок и коллапс, а предметом– патогенетический и общебиологическийаспекты остроймассивнойкровопотери, шока и коллапса.Целью исследованияявляется определениепонятий «шок»и «коллапс», изучение ихтонких патогенетическихмеханизмов, и на основаниивсего этогоопределить, чем являетсяострая массивнаякровопотеря– геморрагическимшоком или коллапсом.Необходимостьподробногоизучения именнотонких механизмовпатогенезаобъясняетсятем, что, какуказывалосьвыше, измененияв организмепри шоке и коллапсе, на первый взглядочень похожи.И только вскрыввсе причинно-следственныесвязи, выявивосновное звенопатогенеза, определив, чтоявляетсяэтиологическимфактором данныхпатологическихпроцессов, можно выявитьотличия.

Гипотезойданного исследованияявляетсяпредположениео том, что оструюмассивнуюкровопотерюнельзя категоричноотнести к томуили иномупатологическомупроцессу, используясовременныепредставленияо них. Однозначноназвать оструюкровопотерюшоком или коллапсомможно, лишьпересмотревсовременныевзгляды на ихсущность. Другимвариантомявляется признаниеострой массивнойкровопотерипроцессом, изменяющимсвой характерво времени.

Задачи исследованиятаковы: 1. Изучитьаспекты указаннойпроблемы, исходяиз данных, представленныхв современнойлитературе2. Произвеститеоретическоеосмыслениепроблемы 3. Наоснованиипервых двухэтапов подтвердитьили опровергнутьпредставленнуюгипотезу, атакже указатьвозможные путирешения проблемы.

ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ.

Для определенияместа остроймассивнойкровопотери среди рассматриваемыхпатологическихпроцессов, намой взгляд, сначала необходиморассмотретьопределенияпонятий шоки коллапс. Вообщепонятие шокизначальнопоявилось дляописания состояниясолдат, раненыхв бою и потерявшихбольшое количествокрови. Затемшоком началиназывать другиесостояния, имевшие сходнуюсимптоматику, например, кардиогенныйшок. В 1958 г. Natofи Sadovзаменяют термин«шок» на термин«сердечно-сосудистыйколлапс», чтопорождаетмножествосемантическихспоров в научныхкругах, которыепродолжаютсяи в настоящеевремя.[24]

Отсутствиеединой точкизрения на существошока объясняетсяразными уровнямиподхода к проблеме.Так до последних20 лет в общественнойлитературешок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинскихпозиций. Этимобъясняетсябольшое числоопределений, в которых отсутствуетхарактеристикабиологическойсущности процесса, а заострялосьвнимание наего тяжести, грозных осложненияхи исходах.

Определенияшока, предложенныепатологами, отличаютсяболее широкимподходом кпроблеме. Многимииз них сделаныболее или менееудачные попыткиопределитьсущество нарушенийфункций, характерныхдля этого процесса.Но и эти определенияшока нельзяпризнатьудовлетворительнымииз-за их неконкретности.Подавляющеебольшинствоиз них приложимоне только кшоку, но и к другимпатологическимпроцессам(гипоксия, воспаление, пороки сердца).Например, А.Д.Адо [1] предлагаетследующееопределение:«Шок – остроразвивающийсясиндром, характеризующийсярезким уменьшениемкапиллярного(обменного, нутритивного)кровотока вразличныхорганах, недостаточностьюснабжениякислородом, неадекватнымудалением изткани продуктовобмена и проявляющийсятяжелым нарушениемфункций организма».По мнениюВ.К.Гостищева[5], шок – островозникающеекритическоесостояниеорганизма спрогрессирующейнедостаточностьюсистемы жизнеобеспечения, обусловленнойнедостаточностьюкровообращения, микроциркуляциии гипоксиейтканей. В последнеедесятилетиетеория шокаобогатиласьрядом новыхположений обобщих и частныхсторонах патогенезаи эволюционнойсущности этогопроцесса. Врезультатебыло предложенонесколькодовольно-такиудачных определенийшока: «Шок –сложный типовойпатологическийпроцесс, возникающийпри действиина организмэкстремальныхфакторов внешнейи внутреннейсреды, который, наряду с первичнымповреждением, вызывает чрезмерныеи неадекватныереакции адаптационнойсистемы, особенносимпатоадреналовой, стойкие нарушениянейроэндокриннойрегуляции, гомеостаза, особенногемодинамики, микроциркуляции, кислородногорежима организмаи обмена веществ»[9].

Эволюционнаядетерминированностьшокового процессапредполагаетналичие определеннойцелесообразности.Это значит, чтошок являетсяпо своему существумерой защиты(по выражениюИ.П. Павлова), и основныеуклоненияважнейшихфункций организманосят целесообразный– адаптивныйхарактер, таккак направленына выживаниеособи и видав целом.

Так в начальныймомент реакцийувеличиваютсяобъем циркулирующейкрови, сердечныйвыброс, артериальноедавление, кровотокв жевательноймускулатуре, скелетныхмышцах конечностейи туловища.Повышаютсятемпературатела и суммарноепотреблениекислорода, возрастаетинкреторнаяактивностьнекоторыхэндокринныхжелез, в первуюочередь, переднейдоли гипофиза, коркового имозгового слоянадпочечников.Часть этихреакций воспроизводитсяу животных приэлектрическойстимуляциитак называемыхзащитных зонгипоталамуса.Физиологическийсмысл этихизмененийпонятен: в крайнихвариантахсложившейсяситуации особьмогут выручитьлибо победанад противником, либо бегствоот него. Этотребует большоймышечнойдеятельности, которая обеспечиваетсяэнергетическиза счет перераспределениясер­дечноговыброса в скелетнуюмускулатуру.

Совершенноиные измененияпроисходятпри несостоятельностиактивных формзащиты. Генерализованнаястимуляциядеятельностисистем в большинствеслучаев сменяетсяих угне­тением.Повышеннуюактивностьсохраняют лишьте системы, которые обеспечиваютнеспецифическуюрезистентностьорга­низма(гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналоваяи др.)

На этот моментпатогенезаобращаетсяособое внимание, так как некоторыеавторы считаюттипичным дляшока тотальноеугнетение идаже «жизнеопасныенарушенияфункций всехорга­нов, системи процессов».

Такдля началь­ныхреакций организмана агрессиюхарактернаактивацияспе­цифическихи неспецифическихструктур. Новозбуждениеспе­цифическихпутей носиткратковременныйхарактер исменяется ихугнетением(деятельностьанализаторов, элементарныеспинальныерефлексы, моторныепути). Уменьшаетсяпоток ноницептивнойимпульсациии эфферентныхимпульсов кске­летноймускулатуре, органам желудочно-кишечноготракта. С другойстороны, продолжаетсястимуляциянеспецифическихсистем мозга(ядра гипоталамуса, ретикулярнаяформация сред­негомозга), определяющихвключениемеханизмовнеспецифи­ческойзащиты. О чрезмернойнагрузке этихотделов мозгакосвенносвидетельствуютданные Buxton[10]. Автором показано, что при геморрагическоми турникетномшоке наиболеевыра­женныеизменения впотреблениитканями кислородаи значи­тельныеморфологическиенарушенияобнаруживаютсяв гипо­таламусе, особенно в техего отделах, которые связаныс норадренергическиминейронамиретикулярнойформации мостаи продолговатогомозга. Активациягипоталамуса, по мнению автора, обеспечиваетэффективнуюкомпенсаторнуюсердечно­сосудистуюреакцию наповреждение.Однако приопределен­ныхусловиях этареакция можетпровоцироватьнеобратимыеизменения игибель животных.Древние отделымозга человекаи животныхболее устойчивык гипоксии иугнетаютсяв послед­нююочередь. Притерапии восстановлениефункций начи­наетсяс более древнихотделов, приэтом нормализацияне­дифференцированных«грубых» функцийидет полнее, чем выс­шейнервной деятельности[23].

Возбуждениегипоталамусаприводит квозрастаниюинкреции АКТГи гормонов корынадпочечников.Повышаетсядея­тельностьсимпатико-адреналовойсистемы: пригеморрагиче­скомшоке концентрациянорадреналинавозрастаетв 10—20 раз, а адреналина— в 70—100 раз.

К числу другихнеспецифическихзащитных механизмов, включающихсяна разных уровнях(системном, регионарном, тканевом), относятсяцентрализациякровообращения, гипотер­мия, стимуляцияанаэробногоокисления.По-видимому, гипотермияимеет защитныйхарактер, таккак при некоторыхвидах экспериментальногошока искусственноеснижение температурытела облегчаеттечение процесса.

Подобныйпатогенезразвития шокаи характеризменений ворганизмеописываетсяв большинствеисточников.В то же времяГ.С. Мазуркевич, исходя изрезультатов, полученныхв своей лаборатории, утверждает, что полученныеим результатыопытов не позволяютрассматриватьшок как двухфазнуюреакцию и включатьв него в качествеодного из этаповтак называемуюэректильнуюфазу шока. Насамом же делеэректильнаяфаза процессапредставляетсобой актив­нуюзащиту. Уклоненияфункций приней принципиальноот­личны отистинных «шоковых»изменений.Поэтому собственношоком грамотнеесчитать лишьторпидную фазупроцесса в егосегодняшнейтрактовке.

Здесь чрезвычайноважно отметить, что с общебиологическихпозиций активнаязащита, или такназываемаяэректильнаяфаза шока, вотличие отторпидной, являетсяспецифическойреакцией орга­низма на агрессию. Действительно, в естественныхусловиях обитанияу различныхпредставителейживотного мираактив­ная защитавключает в себяне только«генерализованноене­специфическоевозбуждение», как ошибочнополагают некоторыеисследователи.На самом жеделе это возбуждениеявляется лишьбазой дляоптимальногоосуществленияцелого комплексасложных поведенческихактов, специфичныхдля сложившейсяугрожающейситуации.[10] Вэтом, на нашвзгляд, состоитодно из принципиальныхотличий активнойзащиты от пассивной— шока, которыйявляется истиннойнеспецифическойреакцией наагрес­сию.

Рассмотрениетак называемойэректильнойфазы в качествеод­ного из этаповшока представляетсянедостаточноаргументи­рованными с прикладнойточки зрения.В самом деле, прин­ципы терапиипри эректильнойфазе существенноотличаютсяот подходовк коррекциифункций вовремя торпиднойфазы шока.Теоретическиепредпосылкии практическиепро­цедурытерапии пострадавшихв так называемойэректильнойфазе процессасводятся кпереводу организмана более выгод­ныйв энергетическомотношении режимфункционирования.С этой цельюуспешно применяютсяфармакологическиепре­параты, обладающиеседативнымдействием иустраняющиегенерализованноевозбуждение, в том числеречевое идвигатель­ное, обезболивание, иммобилизацияповрежденныхсегментов иместная гипотермия.Также следуетиметь в виду, что эректильнаяфаза встре­чаетсяне при всехвидах шока. Оначаще наблюдаетсяпри ожоговоми травматическомшоках, но почтине встречаетсяпри септическом, токсическоми геморрагическом, развиваю­щемсяпри медленнойпотере крови.

Для определенияместа шокасреди защитныхреакций будетполезным рассмотретьвозможныеответы организмана различныеповреждения, могущие вызватьшок (см. рисунок1).

/>

Рисунок 1.Основные вариантыответов организмана повреждение.

Первыйвариантхарактеризуетсяминимальнымвключениемсистем активнойзащиты. Он типичендля более низкихступеней развитияживотного мира.У высших позвоночныхи человекавстречаетсяредко. В этомслучае в ответна агрессиюразвиваетсяминимизацияжизненныхпроцессов –своеобразный аналог шока, отмечаемогоу человека. Взависимостиот интенсивноститравмы процессзаканчиваетсялибо гибельюорганизма, либовыздоровлением.Вовторомварианте, в отличие отпервого, выраженастимуляциясистем активнойзащиты. При ихсостоятельностии ликвидацииугрозы дляжизни происходитнормализацияизмененныхпараметров.Включениясредств пассивнойзащиты не происходит, и шок не развивается.Для третьеговариантатипичен выраженныйкомплекс реакцийактивной ипассивнойзащиты. Однакомаксимальнаястимуляциясистем активнойзащиты оказываетсянесостоятельной.Это приводитк развитиюкомплексапассивныхоборони­тельныхреакций — шока.Как и в первомварианте, этотпроцесс заканчиваетсялибо гибелью, либо выздоровлениемособи. И, наконец,последнийвариантхарактеризуетсянеадекват­ной(чрезмерной)стимуляциеймеханизмовактивной защиты.Это приводит, по-видимому, к «полому»систем регуляциии своеобразному«энергетическомукризису» из-занедостаточногообеспечениятканей' кислородом.Происходитбыстрая гибельорганизмавследствиеостановкидыхания и сердцана фоне повышеннойдвигательнойактивности, гипертермиии т. п.

На основанииизложенногодопустимо датьследующееопре­делениепонятия «шок».

ШОК — сформировавшаясяв ходе эволюцииобщая неспе­цифическаяпассивнооборонительнаяреакция организмана аг­рессию.Она характеризуетсяминимизациейжизнедеятельностии угнетениеммеханизмовспецифическойрезистентностив соче­таниисо стимуляциейсистем, обеспечивающихнеспецифиче­скуюрезистентностьорганизма. Умлекопитающихи человека всвязи с развитиемнервной системыи возрастаниемзащитной ролиактивноприспособительных, в том числе иповеденческихреакций, шокприобретаетотносительнуюадаптивностьи может иметьотрицательноебиологическоезначение.[10]

В определенияхи классификацияхдвух основныхформ экстремальныхсостояний —коллапса и шока— имеется ряднесогласованностейили, напротив, повторений, дискуссион­ныхмоментов идругих сложностей.Не вызывающимраз­ногласийпризнакомколлапса и шокав несколькоразличныхвыраженияхсчитают «расстройства»,«угнете­ние»или «нарушения»жизненно важныхфункций —обязательныйопределяющийпризнак любогоэкстремальногосостояния.Сопо­ставлениеразличныхвариантовполных определенийпо­зволяетвыделить вкачестве главныхотличительныхпри­знаковдля коллапсаостро развивающуюсясистемнуюар­териальнуюи венознуюгипотензию, а для шока —воздействиена орга­низмсверхсильныхпатогенныхраздражителей.

Наиболееудачным определениемпонятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее:«коллапс –общее, остроразвивающеесясостояние, возникающеев результатезначительногонесоответствияобъема циркулирующейкрови емкостисосудистогорусла. Характеризуетсянедостаточностьюкровообращения, первичноциркуляторнойгипоксией, расстройствомфункций тканей, органов и ихсистем» [9]. В.К.Гостищевприводит следующееопределение:«Коллапс –острая сосудистаянедостаточностьвследствиебыстро наступающегодепонированиякрови во внутреннихорганах, чтоприводит кснижению объемациркулирующейкрови, снижениюартериальногодавления ицентральноговенозногодавления, атакже минутногообъема сердца»[5].Изменения ворганизме схожис таковыми пришоке, но, по мнениюряда авторов[1],[5],[22],[16] несопровождаютсяизменениямив других органахи системах.

Уже из этихопределенийвидно, что шоки коллапс оченьблизки по патогенезу, и отличить ихдруг от другапорой бываеточень трудно.Проявленияколлапса такжепохожи на таковыепри шоке.Коллапс обычноразвиваетсяостро и начинаетсяс резких нарушений, центральнойгемодинамнкн.Среднее артериальноедавление надаетниже 70—60 мм рт.ст…Сознание вбольшинствеслучаев сохране­но, но отмечаютсяобщая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах(ослаблениезрения, жажда, зяб­кость, снижение температуры, тела, бледностькожных покровов, часто холодныйпот, треморпальцев рук, рас­ширениезрачков, иногдатошнота, рвота, судороги. Иногдасознание рано(чаще временно)утрачивается.Обычно наблюдаетсятахикардия, может возникатько­ронарнаянедостаточность.

Притяжелом и длительномколлапсе почтинеизбеж­нопроисходятнарушениямикроциркуляции.Вследст­виепадения перфузионногодавления кровотокв микроциркуляторномрусле замедляется, и кровь застаиваетсяв капиллярах.Возникающаяпри этом циркуляторнаягипоксия приводитк повышениюпроницаемостисосу­дистыхмембран и выходужидкой частикрови в около-сосудистуюсреду. Гемоконцентрацияи ухудшениерео­логическихсвойств кровимогут способствоватьагрега­цииэритроцитови тромбоцитовс последующимразви­тиемстаза и появлениеммикротромбов(ДВС-синдром).В результатерезкой артериальнойгипотензиипадает фильтрационноедавление, впочечных клубочках, возникаютолигурия илианурия, приводящиек почечнойнедостаточности.В целомпринеблагоприятномразвитии процессараз­виваетсякартина тяжелойциркуляторной, а затем — смешаннойгипоксии снепосредственнойугрозой жизни.[15]

Теснаявзаимосвязьшока и коллапса, схожесть причинвозникновенияс одной стороны, и необходимостьих разграниченияс другой, привелик многочисленнымспорам относительноместа этихпатологическихпроцессов впатогенезеострой массивнойкровопотери.Так в 1901 г. Parkопределилколлапс, как«патологическоесосто­яние, имеющее внутренниепричины», вотличие отшока, которыйпоявляет­сяпосле «действияфизическогона­силия, исходящегоизвне».

Вообще, шок, по мнениюЮлиу Шутеу, символизируетудар,а коллапсуказывает нарезкоепадение. Действительно, термин коллапсапри­меняетсяв смысле общегоупадка силорганизма, вызываемого, главным об­разом, недостаточностьюкровообра­щения.Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначаетвнезапноеуменьшениекакой-либопо­лости илипросвета вплотьдо воз­можногоприсоединенияих стенок. Такэто происходитв легочныхальвеолах илив мозговыхжелудочках.Только в отношениисосудистогодрева принятосчитать коллапсомкак внезапноеуменьшениесодержимого(гематоген­ныйсосудистыйколлапс),таки вне­запноерасширениесосудистоголожа (вазомоторныйколлапс). Всвою оче­редь, вазомоторныйколлапс можетвозникать путемнервного торможения(ваго-сосудистыйколлапс),илииз-за отсутствияреактивности(коллапсисто­щения).

Коллапси шок представляютсобой различныеклиническиеформы, пато­физиологическиеисточники илечебные принципыкоторых почтивсегда про­тивоположные; возможно, что имен­ноиз-за этого они иногда могутсо­существовать.Коллапс указываетна наличиечистого гемодинамическогорасстройства, состоящегов разногласиимеждусодержимыми содержателем(обычно, возникающегопутем расши­рениясосудов), а шокотображаетгемодинамическоерасстройство, основанноена сужениисосудов, обуслов­ливающемволемическоеперемещениевторая, в своюочередь, обязательновызываетвозникновениедисметаболическогоклеточногоэтапа.[24]

Теснуювзаимосвязьмежду коллапсоми шоком подтверждаети тот факт, чтонемедленнопосле воз­действияшокогенногофактора сущест­вуеткороткий промежуток, во время которогопроисходитрезкое падениежизненных, функций, средикоторых, обычно,— и появлениегипотонии.Этотпреходящийпромежутокполу­чил различныеназвания: начальнаяболезненнаястадия, первичныйболез­ненныйсиндром, немедленнаярепрессия иливазомоторныйколлапс.Считая этотпреходящийпериод вызывающимшок коллапсом, мыприходим кпатофизиологическомувы­воду о том, что единственнаяродственнаясвязь возможнаот коллапсак шоку, совершаетсяряд неточностей.Во-первых, вначальнойстадии шоканаблюдаютсятолько элементыкол­лапса,которыечасто могутотсут­ствовать.Во-вторых, вдинамике шокасостояниеколлапса можетпоявлятьсяи с запозданием; в последнемслучае речьидет не толькооб обыкновеннойгипотонии, ао тяжелой атониимакро и микроциркуляциис гипертониейпослекапилляро-венулярныхсфинктеров(декомпенсированныйгиперергическийколлапс). Однакони обратнаярод­ственнаясвязь от шокак коллапсу неявляетсядействительной, потому чтоколлапс возникаеттолько какнеобя­зательноепроявлениев эволюциисо­стоянияшока. Коллапсследует пони­матьлишь как циркуляторныйаспект шокаво время егоразличныхстадий, как еговыражениесосудистыйпато­физиологическийэтап.

В настоящеевремя, знаниепато­физиологиигипоперфузиитканей даетвозможностьразрешитьсемантическиеразногласияв отношениитерминов шокаи коллапса, которые гораздоболее показаноразделять, чемсливать почтисовсем бесполезнымобразом. Клиническиеэлементы коллапса, поя­вляющиесяна фоне состоянияшока в его начальнойстадии можнообозна­чатьс гораздо большейточностью припомощи следующихпатофизиологиче­скихтерминов: остраягиповолемия, быстрое понижениеЭЦОК, остраяпери­ферическаяциркуляторнаянедоста­точностьи т.д. Таким образом, можно избегатьустарелое инесоответствующеедействительностиклиническоепо­нятие околлапсе, хотябы в нозологиисостояний шока.

ВЫВОДЫ ПООБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившисьс литературойпо изучаемойпроблеме, мыпришли к несколькимвыводам. Так, несмотря нато, что уже прошлопочти полвекас тех пор, какNatofи Sadovчетко и яснообозначилиимеющеесяпротиворечиево взглядахна исследуемыеэкстремальныесостояния, вмире так и несуществуетединой позициипо этому вопросу.Например, российскиеученые склоннысчитать оструюмассивнуюкровопотерюгеморрагическимшоком, а неколлапсом, вто время какза рубежомпонятия «шок»и «коллапс»не разграничиваются.Этому способствуети тот факт, чтов настоящеевремя не существуетполных, правильныхи удовлетворяющихвсех определенийпонятий «шок»и «коллапс».

Мы пришлитакже к выводу, что шок являетсяне вреднымпоследствиемчрезвычайногораздражителя, а адекватнымкомплексомзащитно-приспособительныхпроцессов, детерминированныхэволюционно(последнее какраз доказываетналичие у шокаполезных дляотдельныхособей и видав целом свойств).На примересравнения шокас другими защитнымипроцессамив обзоре литературыбыло определено, что защитныемеханизмы пришоке носятпассивный инеспецифическийхарактер.

При разборелитературныхданных вскрылось, на мой взгляд, довольно-такиважное противоречие, заключающеесяв том, что большинствопатофизиологовсходятся вомнении, что вшоке следуетвыделять двефазы: эректильнуюи торпидную(это противоречит пассивнооборонительномухарактерушока). В то жевремя Г.С. Мазуркевичпредлагаетсчитать непосредственношоком тольковторую стадию– торпидную.Правильностьэтого подтверждаютразличия втерапии эректильнойи торпиднойстадий. Но таккак шок, состоящийтолько из торпиднойстадии, становитсяеще большепохожим наколлапс, то ихдифференцировкаеще большезатрудняется.

При анализелитературынам встретиласьмысль Ю. Шутеуо том, что единственнаяродственнаясвязь, возможнаот коллапсак шоку. Этозаявление, намой взгляд, также являетсяспорным инесоответствующимреальной динамикеизменений приострой массивнойкровопотереи шоке.

Мы пришлик выводу, чтобольшинствоавторов сходятсяво мнении, чтопонятие коллапса, удобное с клиническойточки зрения, с позицийпатофизиологииявляется зачастуюбесполезными даже вредным, и поэтому существуетмнение о возможностиотказатьсяот него совсем, или о его замене.Таким образом, в современнойлитературенаметился рядпротиворечий, часть из которыхмы попытаемсяразрешить восновном разделе.

Завершаяэтот раздел, хочу заметить, что в обзорелитературыя сознательноне приводилданные, касающиесясобственнокровопотери, в связи с тем, что, как былосказано выше, в России господствуетмнение о том, что остраямассивнаякровопотеряявляетсягеморрагическимшоком, и, соответственново всех источникахлитературыкровопотерярассматриваетсяс точки зренияшока, при этомряд фактовневерно интерпретируетсяи «подгоняется»под теорию.Поэтому в целяхболее объективногорешения основнойпроблемыисследования, я решил не опиратьсяна эти научныетруды. В то жевремя в следующемразделе представленыотдельныедетали патогенезаострой массивнойкровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕОСМЫСЛЕНИЕПРОБЛЕМЫ.

В вопросео принадлежностиострой массивнойкровопотерик тому или иномупатологическомупроцессу основноезначение придаетсяпатогенезугемодинамическихрасстройств, так как именноони являютсяпричиной большинствадругих измененийв организмево время кровопотери.

Основнымзвеном патогенезаострой массивнойкровопотериявляется уменьшениеобъема циркулирующейкрови, что впервые часыприводит кнормоцитемическойгиповолемии(подтверждениемэтого являетсянормальнаявеличинагематокрита).В связи с гиповолемиейуменьшаетсяприток венознойкрови к сердцу, падение центральноговенозногодавления, системногоартериальногодавления. Врезультатеуменьшаетсяударный объемсердца, что всвою очередьприводит к ещебольшему падениюартериальногодавления, а какследствие иперфузионногодавления всосудах органови тканей. Какрезультат –снижаетсятранспорткислорода, питательныхвеществ к клеткам, а от них – углекислогогаза и продуктовобмена веществ.Развиваетсякапилляротрофическаянедостаточность, что обуславливаетв свою очередьнарушенияфункции органови тканей и, какрезультат, расстройствожизнедеятельностиорганизма.

Как мы видим, на данном этапе(длительностькоторого, какправило, оченьмала) наблюдаютсяхарактерныеизменениягемодинамики, которые могутнаблюдатьсяне столько пригеморрагическомшоке, сколькопри геморрагическомколлапсе. Всамом деле, нормоцитемическаягиповолемияявляется, посути, простымнесоответствиемобъема циркулирующейкрови вместимостисосудистогорусла, что, естественно, влечет за собойпадение центральноговенозногодавления, системногоартериальногодавления игипоперфузиютканей.

Нарушениясистемнойгемодинамикии снижениеинтенсивностибиологическогоокисления вклетках служатсигналом длявключения илиактивацииадаптационныхмеханизмов, обеспечивающихсохранениежизни. К числуосновных изних относитсяпроцесс активациисистемы гемостаза, обуславливающий повышение активностии концентрациив крови факторовсвертываниякрови. Этоспособствуеттромбированиюместа дефектасосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращениюкровотечения.Большое значениетакже имеетследующаяреакция компенсации: увеличениеобъема циркулирующейкрови за счетза счет поступленияв сосуды тканевойжидкости, лимфы, поступлениев сосудистоерусло белкови восстановлениеклеточногосостава.

Основнымже механизмомкомпенсацииорганизмомсниженногообъема циркулирующейкрови являетсяосвобождениекатехоламиновиз окончанийпостганглионарныхсимпатическихнервов прекапиллярнойи посткапиллярнойчастей сосудистойсистемы. На этостоит обратитьособое вниманиепо двум причинам.Во-первых, компенсациясниженногообъема циркулирующейкрови при помощипоступленияв сосудистоерусло тканевойжидкости илимфы — такназываемой«гидремическойкомпенсации»- как было показаноГ.С. Мазуркевичем– не имеет большогоприспособительногозначения, таккак человекв ходе эволюциипрактическиутратил способностьк такого родакомпенсации, и, как следствие, основным механизмомприспособленияявляется именноактивациясимпатоадреналовойсистемы. Во-вторых, усилениеадренергическихвлияний насердечно-сосудистуюсистему вызываетряд эффектов: усиление частотысердечныхсокращений(положительныйхронотротропизм), увеличениесилы сердечныхсокращений(положительныйинотропизм), что приводитк подъему системногоартериальногодавления. Ноглавное – поддействиемсимпатическихвлияний усиливаетсятонус резистивныхсосудов (главнымобразом артериол)и, как следствие, исчезаетнесоответствиемежду объемомциркулирующейкрови и вместимостьюсосудистогорусла, что приводитк значительномуповышениюартериальногодавления иподдержаниюего на приемлемомуровне.

Подобнаявазоконстриктивнаяреакция ужене характернане для коллапса, так как коллапс, по мнению большинстваавторов, протекаетс первичновазоконстриктивнойнедостаточностью, а для шока, всегдасопровождающегосяспазмом периферическихсосудов, причемперераспределениекровотока ворганизмепроисходитв зависимостиот органнойальфа-адренергическойиннервации.Чревная область, почки, кожаособенно хорошоснабженыальфа-адренорецепторами, стимуляциякоторых вызываетвазоконстрикцию, поэтому кровотокв этих органахзначительноснижается.Напротив, коронарныеи мозговыесосуды лишенывазоконстриктивногоэффекта, таккак не имеютальфа-адренергическихрецепторов.

Очень полезнымбудет рассмотрениепроцессовперераспределениякрови в организмепри шоке и коллапсеи сопоставлениеих с таковымипри остроймассивнойкровопотере.Итак, при остроймассивнойкровопотере, как уже отмечалосьвыше, происходитмногократноеувеличениесодержанияв крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретическогогормона иальдостерона, что приводитк спазму артериоли, так называемомуфеномену «централизациикровообращения». Смысл централизациизаключаетсяв том, чтобы вусловиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемическойгипоксии, обеспечитьадекватнуюперфузию техорганов и тканей, деятельностькоторых необходимадля жизнедеятельностиорганизма вусловияхэкстремальнойситуации. Происходитспазм сосудовбрюшной полости, кожи, почек.Одновременнос этим наблюдаетсярасширениесосудов головногомозга (особеннодревних егоотделов), коронарныхартерий. Происходиттакже повышениетонуса сосудов(главным образомвен), в которыхв норме депонируетсязначительноеколичествокрови, открываютсяпосткапиллярныесфинктеры итем самым происходитчастичнаякомпенсациясниженногообъема циркулирующей крови за счетдепонированнойв коже крови.Поскольку ввенах расположенооколо 70 процентоввсей циркулирующейкрови, то сужениевенозного руслаявляетсядовольно-таки эффективнымспособом компенсациигиповолемии.Так за счетодного веномоторногомеханизма увзрослогочеловека возможнакомпенсациякровопотерипорядка 10 – 15процентов отобщего объемакрови. Рассмотренныймеханизмперераспределениякрови характерендля шока, в товремя как приколлапсе всвязи с недостаткомвазоконстриктивнойреакции сужениясосудов непроисходит(или происходитнедостаточно), и кровь депонируетсяв емкостныхсосудах брюшнойполости, легких, селезенки, чтоприводит к ещебольшему обкрадываниюжизненно важныхорганов, усиленнаяфункция которыхнеобходима.Происходитгипоперфузиямозга, сердца.Гипоксия сердца, протекающаядлительно, вызывает ишемиюмиокарда, что, как следствие, приводит квозникновениюсердечнойнедостаточности, снижаетсясердечныйвыброс, минутныйобъем. Это приводитк еще большемуснижениюкровоснабжениятканей и органов– возникаетпорочный круг.Клиническимипроявлениямиподобногоперераспределениякрови при коллапсеявляется побледнениекожных покровов, венозная гиперемия, нарушенияфункций нервнойсистемы. Последниеимеют оченьважную патогенетическуюзначимость.Коллапс, какправило, сопровождаютзаторможенность, апатия, безучастностьк происходящему, тремор пальцеврук, судороги, гипорефлексия.Очень частово время коллапса наблюдаютсяразличныерасстройствасознания (обморок), возникающиепри значительнойгипоперфузиии гипоксиимозга.

При остроймассивнойкровопотереклиническиепроявленияне похожи натаковые приколлапсе. Главноеотличие – сохранениесознания, чтоявляетсяпатогенетическиобъяснимымс той точкизрения, чтоостраямассивнаякровопотеряявляетсягеморрагическимшоком. Таккак нарушениеили потерясознания являетсяотражениемглубокой гипоперфузиии гипоксииголовного мозга(а при шоке кровь, напротив, перераспределяетсяв пользу мозга), то какого-либосущественногонарушениясознания непроисходит.

Для ответана вопрос, звучащийв названииэтого рефератанеобходимотакже сравнитьпричины гемодинамическихрасстройствпри шоке, коллапсеи массивнойострой кровопотере.Считается, чтопри шоке изменениякровообращениявозникаютвторично,главнымобразом в результатенарушениядеятельностицентральнойнервной системы.Экстремальноевоздействие(этиологическийфактор шока)действуетдвояко: вызываетпрямое повреждениетканей и органов, а также вызываетизбыточнуюафферентнуюимпульсациюот экстерорецепторов, интерорецепторови проприорецепторов.Оба этих процессавызываютгенерализованную активациюнервной и эндокриннойсистем, этоприводит кгиперфункциии дисфункцииразличныхфизиологическихсистем, что иявляется причинойгемодинамическихрасстройств.В общем видеосновные звеньяпатогенезашока представленына рисунке 2.

При коллапсеже считается, что процессначинаетсяс системныхгемодинамическихрасстройств, таким образом, нарушениякровообращениявозникаютпервично, ифункции другихорганов и системизначальноне страдают.Это положениеявляется, намой взгляд, довольно-такиспорным. Какбыло сказановыше, основнымзвеном патогенезаколлапса являетсявазоконстриктивнаянедостаточность, что, по сути, есть ни чтоиное, как проявлениегипергическойреактивностиорганизма. Таккак реактивностьэто динамическое, постоянноменяющеесясвойство организма, то логичнопредположить, что снижениереактивностибудет возникатьиз-за пораженияразличныхорганов и ихсистем (в первуюочередь нервнойсистемы). Такимобразом, мыпришли к выводу, что гемодинамическиерасстройствапри коллапсене могут возникнутьпервично, дляих появлениянеобходимоналичие фактора, снижающегореактивностьорганизма. И, на мой взгляд, основным отличиемшока от коллапсаявляются измененияфункциональнойактивностинервной системы.Так при коллапсенаблюдаетсярезкое угнетениевсех отделовцентральнойнервной системы, при шоке, наоборот, отмечаетсязначительнаяактивациянервной системы, причем активацииподвергаютсяне все ее отделы(кора головногомозга находитсяв угнетенномсостоянии), алишь те, которые данный моментучаствуют ввыведенииорганизма изкритическойситуации –участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

/>

Рисунок2. Патогенезшока.

И, возможно, именно на этуособенностьизменениядеятельностицентральнойнервной системыследует обращатьособое вниманиепри дифференциальнойдиагностикешока и коллапса.Схематичнопатогенезколлапса представленна рисунке3 (для сравненияс рисунком 2).Вернемся крассмотрениюпричины расстройствкровообращенияпри остроймассивнойкровопотере.Она очевидна– в результатепотери определенногообъема кровивозникаетпростая гиповолемия.Ни избыточнойимпульсацииот экстерорецепторови проприорецепторов, ни прямогоповреждениятканей и органовне происходит.Исходя из этого, можно предположить, что при массивнойкровопотерене может развиватьсяшок

/>

Рисунок3. Патогенезколлапса.

. Но необходимоучитывать, чтоиногда длявозникновенияшока может бытьдостаточнолишь одногофактора – импульсациис интерорецепторов, при условии, что она будетдостаточноинтенсивной, чтобы послужитьпусковым механизмомразвития шока.Нельзя не обратитьвнимание нато, что в реальнойжизни изолированноемассивноекровотечение(имеется в видукровотечениебез травмы)встречаетсядостаточноредко, и чащевсего происходитв комбинациис обширнымповреждениемразличныхчастей тела, что являетсяфактором, облегчающимвозникновениешока (в данномпримере –травматическо-геморрагического).Таким образом, мы привели ещеодно доказательствопринадлежностиострой массивнойкровопотерик шоку.

Рассматриваяизмененияжизнедеятельностиорганизма вцелом и отдельныхего систем приострой массивнойкровопотере, можно с уверенностьюсказать, чтовсе они направленына поддержаниежизнеспособности.К такого родаизменениямможно отнестиуже упоминавшуюся«централизациюкровообращения», активациюсистемы гемостаза, снижение диуреза.Эти процессыявляются изначальнополезными иимеют компенсаторно-приспособительноезначение. Подобныеявления наблюдаютсяи при шоке, которыйявляется проявлениемпассивнойзащиты и неспецифическойрезистентности(это объясняетего эволюционнуюдетерминированность).При коллапсеже измененияв организме, рассматриваемыес точки зренияцелесообразности, отличаютсяот измененийпри остроймассивнойкровопотереи носят отнюдьне приспособительныйхарактер. Приколлапсе наблюдаетсяминимальноевключениесистем активнойзащиты, развиваетсяминимизацияжизненныхпроцессов, иисход коллапсазависит толькоот силы экстремальноговоздействия(при шоке исходопределяетсяв равной степенитяжесть экстремальноговоздействияи степень активациинеспецифическихпассивныхмеханизмовзащиты). Подтверждениемуказанныхтеоретическихвыкладок являютсянекоторыеклиническиепроявленияострой массивнойкровопотерии коллапса. Прикровопотере, равно как и пришоке, наблюдаетсянезначительноеснижениеартериальногодавления –параметраимеющегопервостепенноезначение, откоторого напрямуюзависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органови тканей. Толькопри шоке третьейстепени наблюдаетсяопасное снижениедавления ниже70 – 60 миллиметровртутного столба.Поддержаниедавления наотносительнопостоянномуровне являетсяследствиемвключениямеханизмовзащиты и адаптации, что наблюдаетсяпри шоке и остроймассивнойкровопотере.При коллапсеже сразу послевоздействияэтиологическогофактора развиваетсяострая артериальнаягипотензия,(системноеартериальноедавление приближаетсяк нулю). В результатепадения артериальногодавления нарушаетсядеятельностьпрежде всегонервной системы, что приводитк отсутствиюрегуляциифункциямиорганов. Возникаетпорочный круг, выбраться изкоторого организмчаще всего безпомощи извнебывает не всостоянии.

Отсутствиепри коллапсеприспособительно-компенсаторныхмеханизмовподтверждаюти изменениясо сторонывнешнего дыхания.Оно становитсяповерхностным, что еще большеусугубляетнедостаточноеснабжениетканей кислородом.Гиперкапнияже являетсяодной из причинацидоза, которыйсам по себеявляется повреждающимфактором длятканей организма.Подобные изменениядыхания и сосудистоготонуса приколлапсе объясняютсяснижениемфункции древнихотделов головногомозга (в частности, дыхательногои сосудодвигательногоцентров продолговатогомозга) в результатегипоксии игипоперфузии.Изменениедыхания пришоке любойэтиологии иострой массивнойкровопотерепротивоположныаналогичнымпри коллапсе– дыхание становитсячастым и глубоким(что частичнокомпенсируетциркуляторнуюгипоксию), этосочетается с повышениемфункциональнойактивностигипоталамусаи продолговатогомозга.

Говоря оприспособительномзначении различныхпроцессов пришоке и остроймассивнойкровопотере, нельзя забыватьо том, что целесообразностьих не абсолютна.Так, обратнойстороной«централизациикровообращения»является ишемияорганов чревнойобласти, анурия(в результатекоторой накапливаютсяпродукты обменавеществ), ишемияпочек, приводящаяк возникновениюочагов инфарктав них, появлениехарактерногосиндрома «шокового»легкого. Длительнопротекающаягипервентиляцияможет привестик возникновениюалкалоза, длякоторого характерноувеличениесродства гемоглобинак кислороду, и, следовательно, усугублениегипоксии (обычноэтого не происходит, так как респираторныйалкалоз являетсякомпенсациейметаболическомуацидозу, возникающемупри гипоксии).

Таким образом, рассмотревизменения приострой массивнойкровопотере, шоке и коллапсес точки зренияцелесообразностии адаптационнойзначимостимы убедились, что измененияв органах приострой массивнойкровопотересходны с аналогичнымипри шоке. Однакокомпенсаторноезначение этихизмененийсохраняетсялишь на протяженииопределенноговремени, поистечениикоторого напередний планвыходят отрицательныепоследствияэтих изменений.

Необходимоотметить, чтопри большомобъеме кровопотери, особенно осложненнойтравматическимвоздействием, указанныемеханизмыадаптацииоказываютсяне в состояниикомпенсироватьвозникшуюгиповолемию, и в таком случаепосле небольшогопериода относительнойкомпенсациивозникаетдекомпенсация, характеризующаясярезкой гипотензией, потерей сознания, угасаниемфункций всехсистем органов, переходящаясо временемв терминальноесостояние исмерть. Причинойдекомпенсацииявляется, истощениезапасов катехоламиновв варикозныхутолщенияхнейроновсимпатическойнервной системы, гипоксия головногомозга, накоплениев организмепродуктовобмена, развитиедекомпенсированногоацидоза. Наблюдаетсяпадение тонусакак резистивных, так и депонирующихсосудов, скоплениекрови в органахбрюшной полости– изменения, характерныедля коллапса.Таким образом, коллапс являетсякак инициаторомвозникновениягеморрагического, так и проявлениемего декомпенсации.В первом случаеколлапс возникаетв результате«ригидности»приспособительныхпроцессов, когда организмеще не успелответить адекватнойкомпенсациейна возникшиеизменения. Приактивации жеадаптационныхмеханизмовпри остроймассивнойкровопотереразвиваетсятипичная картинашока, которыйсам по себеявляетсядовольно-такитяжелым «испытанием»для организма.Разумно предположить, что длительнопротекающийшок, равно каки недостаточнаякомпенсациянеблагоприятныхизменений ворганизме вовремя шока, вызовут значительноеснижение реактивностиорганизма, чтов совокупностис начинающимсявторичнымповреждениеморганизмавызываетвозникновениедекомпенсированногошока, протекающегопо механизмуколлапса.Подтверждениемтому служитпоявлениеразличных«порочныхкругов» в фазудекомпенсациишока. А поскольку«порочный круг»- проявлениенедостаточностиадаптационныхпроцессов, неадекватностикомпенсации, что характерноименно дляколлапса, то, как мне кажется, логичным будетпризнаниедекомпенсированногошока коллапсом.

Завершаяосновную часть, хотелось быуделить вниманиетому, что в настоящеевремя действительносуществуетряд общих моментовв определенияхшока, коллапсаи сосудистойнедостаточности.На мой взгляд, выход из этойситуации былбы найден, еслипересмотретьопределениепонятия коллапсили отказатьсяот него совсем, заменив термином«сосудистаянедостаточность».Возможно, необходимопересмотретьи взгляды напатогенез шока, разделив егона стадию собственношока и стадиюсосудистойнедостаточности(которая соответствуетпонятию «декомпенсированныйшок», применяющемусяв настоящеевремя).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Подводя итогтеоретическомуосмыслениюосновной проблемыданного реферата, следует отметить, что в данномисследованииосновное вниманиеуделялосьпатогенезугемодинамическихрасстройств(так как ониявляются причинойдругих измененийв организмево время кровопотери)и общебиологическойхарактеристикеисследуемыпатологическихпроцессов.Данные аспектывыбраны неслучайно, ведьименно в нихнаблюдаетсябольшинстворазличий междушоком и коллапсом.

В результатесистематизациии осмысленияфактов, изложенныхв литературе, было высказанопредположение, что резкоеуменьшенияобъема циркулирующейкрови в первыеминуты послеострой массивнойкровопотериприводит кизменениямгемодинамики, характерныхдля коллапса, что объясняетсянекоторойзадержкойсрабатываниязащитных иадаптационныхмеханизмов.При включениизащитных механизмовразвиваютсяизменения икомпенсаторныепроцессы, соответствующиешоку, основнымиз которыхявляется«централизация»кровообращения.Так как гидремическиймеханизм отходитна второй план, в связи с тем, что в ходе эволюцииспособностьорганизмачеловека ктакой компенсациисниженногообъема циркулирующейкрови значительноснизилась.

Сравниваяострую массивнуюкровопотерю, шок и коллапсс общебиологическихпозиций и сточки зренияцелесообразности, было показано, что большинствоизменения ворганизме вовремя кровопотериносят чертыкомпенсациии адаптации.Подтверждениемэтому являетсясохраненноесознание, активациясистемы внешнегодыхания и поддержаниеодного из важнейшихпараметров– артериальногодавления – наотносительнопостоянномуровне. Пришоке измененияв организмепохожи и такжеявляются следствиемзащиты и приспособления.

В предыдущемразделе былиприведеныпримеры того, что при шокесо временемна первый планвыходят негативныепоследствиякомпенсаторныхпроцессов. Приколлапсе жеизменения носятне приспособительныйхарактер, а ещебольше усугубляютнегативныепоследствияострой массивнойкровопотери.В стадию декомпенсациикровопотеринаблюдаетсяхарактерныепроявленияколлапса, развиваются«порочныекруги», какрезультатнедостаточнойадаптации.

В результатеанализа данныхбыло высказанои доказанопредположениео том, что вопрекисуществующемумнению, гемодинамическиерасстройствапри коллапсевозникаютвторично, равнокак и при шоке.Таким образом, было приведенодостаточнодоказательствв пользу гипотезы, сформулированнойво введении.

Теоретическаязначимостьданного реферативногоисследованиязаключаетсяв том, что оноявляется шагомк прекращениюсемантическихспоров относительноосновной проблемыэтого реферата, наблюдающихсяв настоящеевремя. Предложенныепути разрешенияпротиворечия, при условииих частичнойдоработки, могут послужитьосновой длясоздания единойтеории, удовлетворяющейкак клиницистов, так и патофизиологов.Практическаязначимостьвыражаетсяв том, что посколькупринципы терапиишока и коллапсасильно различаются, а зачастую идиаметральнопротивоположны, то предложеннаягипотеза являетсятеоретическойбазой для обоснованияи корректировкиотдельныхспособов терапииострой массивнойкровопотери.

ВЫВОДЫ.

1. В результатеисследованиямы подтвердилигипотезу онеоднородностиострой массивнойкровопотери, указанную вначале рефератаи также достиглицели исследования.

Мы привели, на мой взгляд, верное определениешока и определили, что оструюмассивнуюкровопотерюнельзя назватьни геморрагическимшоком, ни коллапсом.Она являетсясуммой этихдвух процессов, причем вначаленаблюдаетсяколлапс, которыйв свою очередьвызываетвозникновениешока. В стадиюдекомпенсацииопять возникаетколлапс, непосредственноприводящийк гибели организма.

2. Исходя изполученныхвыводов, вытекаютважные следствия, имеющие прикладноезначение. Так, следуя предложеннойгипотезе, вранний периодострой массивнойкровопотеринужно проводитьпротивошоковуютерапию. В болеепоздний периоднужно проводитьлечение какпри коллапсе.

3. Предложенспособ разрешениясуществующихв настоящеевремя трудностейотносительнодифференциациишока и коллапса.Один из них –отказ от понятия«коллапс» кактакового изамена егодругим, болеепонятным (например, сосудистойнедостаточностью).Второй – признаниеколлапса неальтернативойшока, а процессом, входящих всостав шока.

4. Выдвинутыев настоящейработе положенияне противоречатсовременнымконкурирующимтеориям шока.Более того, онипозволяютобъединитьэти теории имогут бытьиспользованыпри построенииновой унитарнойтеории этогопроцесса.

СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ.

1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985.

Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.

Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.

Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.

Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.

Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.

Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.

Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.

Орговский Т., Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.

Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.

Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982, с.42-48.

Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.

Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.

Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.

Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.

Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.

Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.

www.ronl.ru

Реферат: Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Рязанский государственный медицинский университет

имени академика И.П.Павлова

(ректор В.Г. МАКАРОВА)

Кафедра патофизиологии

(заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

УДК: 616-005.1:616-001.36

Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А. 3 курс

лечебный факультет 17 группа.

2003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзор литературы……………………………..5

Выводы по обзору литературы…………….14

Теоретическое осмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Список литературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса, когда тяжелый ручной труд во многом стал уделом машин и роботов, произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные конфликты обуславливают большое количество травм, в том числе и среди мирного населения, как правило, сопровождающихся значительными кровопотерями.

Массивные кровопотери – явление не столь уж редкое и для стационаров, особенно их травматологических, хирургических и гинекологических отделений. И, несмотря на значительные успехи современной медицины в области трансфузионной терапии, сосудистой хирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертность от острой массивной кровопотери все еще довольно-таки высока.

Все вышеизложенное является свидетельством того, что тема данного исследования – признание острой массивной кровопотери геморрагическим шоком или коллапсом – является достаточно актуальной в настоящее время. Но, несмотря на актуальность темы, литература, в которой обсуждается принадлежность острой массивной кровопотери к двум вышеуказанным патологическим процессам, практически отсутствует.

На мой взгляд, это объясняется тем, что основное внимание исследователей в последнее время было сконцентрировано на клинических проявлениях и способах терапии острой массивной кровопотери, в то время как патофизиологический и общебиологический аспекты проблемы остались в тени. С одной стороны это понятно и объяснимо с той точки зрения, что первостепенная задача медицины – облегчать страдания и лечить больных. Исходя из этого, следует заметить, что приоритеты расставлены правильно. Но с другой стороны, совсем не уделять внимание теоретическим проблемам острой массивной кровопотери было бы, по меньшей мере, неразумно, поскольку теория всегда была и будет основой практики. И, как мы знаем, множество практических усовершенствований было совершено благодаря теоретическим открытиям.

Итак, основное противоречие уже заложено в названии реферата. Основной проблемой является, во-первых, то, что два указанных патологических процесса: шок и коллапс, очень похожи. Похожи не только с точки зрения клиники, но и по патогенезу изменений во внутренних органах. Во-вторых, в настоящее время не существует единой позиции во взглядах на существо шока и коллапса, в определениях этих патологических процессов есть ряд неточностей и общих моментов, что создает дополнительные трудности в определении места острой массивной кровопотери среди множества типовых патологических процессов, и эти трудности бывают порой неразрешимы, если пытаться придерживаться современных определений (их можно считать удовлетворительными с точки зрения клиники, но для патофизиологии они бывают зачастую малопригодны) и взглядов на патогенез шока и коллапса.

Объектом данного исследования является острая массивная кровопотеря, шок и коллапс, а предметом – патогенетический и общебиологический аспекты острой массивной кровопотери, шока и коллапса. Целью исследования является определение понятий «шок» и «коллапс», изучение их тонких патогенетических механизмов, и на основании всего этого определить, чем является острая массивная кровопотеря – геморрагическим шоком или коллапсом. Необходимость подробного изучения именно тонких механизмов патогенеза объясняется тем, что, как указывалось выше, изменения в организме при шоке и коллапсе, на первый взгляд очень похожи. И только вскрыв все причинно-следственные связи, выявив основное звено патогенеза, определив, что является этиологическим фактором данных патологических процессов, можно выявить отличия.

Гипотезой данного исследования является предположение о том, что острую массивную кровопотерю нельзя категорично отнести к тому или иному патологическому процессу, используя современные представления о них. Однозначно назвать острую кровопотерю шоком или коллапсом можно, лишь пересмотрев современные взгляды на их сущность. Другим вариантом является признание острой массивной кровопотери процессом, изменяющим свой характер во времени.

Задачи исследования таковы: 1. Изучить аспекты указанной проблемы, исходя из данных, представленных в современной литературе 2. Произвести теоретическое осмысление проблемы 3. На основании первых двух этапов подтвердить или опровергнуть представленную гипотезу, а также указать возможные пути решения проблемы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Для определения места острой массивной кровопотери среди рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд, сначала необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958 г. Natof и Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах, которые продолжаются и в настоящее время.[24]

Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах.

Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку, но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который, наряду с первичным повреждением, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции, гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» [9].

Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так как направлены на выживание особи и вида в целом.

Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса.Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет перераспределения сер­дечного выброса в скелетную мускулатуру.

Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве случаев сменяется их угне­тением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность орга­низма (гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналовая и др.)

На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже «жизнеопасные нарушения функций всех орга­нов, систем и процессов».

Так для началь­ных реакций организма на агрессию характерна активация спе­цифических и неспецифических структур. Но возбуждение спе­цифических путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением (деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные пути). Уменьшается поток ноницептивной импульсации и эфферентных импульсов к ске­летной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, ретикулярная формация сред­него мозга), определяющих включение механизмов неспецифи­ческой защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при геморрагическом и турникетном шоке наиболее выра­женные изменения в потреблении тканями кислорода и значи­тельные морфологические нарушения обнаруживаются в гипо­таламусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора, обеспечивает эффективную компенсаторную сердечно­сосудистую реакцию на повреждение. Однако при определен­ных условиях эта реакция может провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга человека и животных более устойчивы к гипоксии и угнетаются в послед­нюю очередь . При терапии восстановление функций начи­нается с более древних отделов, при этом нормализация не­дифференцированных «грубых» функций идет полнее, чем выс­шей нервной деятельности[23].

Возбуждение гипоталамуса приводит квозрастанию инкреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Повышается дея­тельность симпатико-адреналовой системы: при геморрагиче­ском шоке концентрация норадреналина возрастает в 10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз.

К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация кровообращения, гипотер­мия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому, гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса.

Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную фазу шока. На самом же деле эректильная фаза процесса представляет собой актив­ную защиту. Уклонения функций при ней принципиально от­личны от истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке.

Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от торпидной, является специфической реакцией орга­низма на агрессию. Действительно, в естественных условиях обитания у различных представителей животного мира актив­ная защита включает в себя не только «генерализованное не­специфическое возбуждение», как ошибочно полагают некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной — шока, который является истинной неспецифической реакцией на агрес­сию.

Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве од­ного из этапов шока представляется недостаточно аргументи­рованным и с прикладной точки зрения. В самом деле, прин­ципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока . Теоретические предпосылки и практические про­цедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более выгод­ный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой целью успешно применяются фармакологические пре­параты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том числе речевое и двигатель­ное, обезболивание, иммобилизация поврежденных сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная фаза встре­чается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом, токсическом и геморрагическом, развиваю­щемся при медленной потере крови.

Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие вызвать шок (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение.

Первыйвариантхарактеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается редко. В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный аналог шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением.Вовтором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты. При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок не развивается. Длятретьего вариантатипичен выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит к развитию комплекса пассивных оборони­тельных реакций — шока. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи. И, наконец,последний вариантхарактеризуется неадекват­ной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному «энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей' кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п.

На основании изложенного допустимо дать следующее опре­деление понятия «шок».

ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспе­цифическая пассивнооборонительная реакция организма на аг­рессию. Она характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в соче­тании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифиче­скую резистентность организма. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.[10]

В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссион­ных моментов и других сложностей. Не вызывающим раз­ногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях считают «расстройства», «угнете­ние» или «нарушения» жизненно важных функций — обязательный определяющий признак любого экстремального состояния. Сопо­ставление различных вариантов полных определений по­зволяет выделить в качестве главных отличительных при­знаков для коллапса остро развивающуюся системную ар­териальную и венозную гипотензию, а для шока — воздействие на орга­низм сверхсильных патогенных раздражителей.

Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5]. Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов [1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и системах.

Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно. Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст.. Сознание в большинстве случаев сохране­но, но отмечаются общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах(ослабление зрения, жажда, зяб­кость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, рас­ширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно наблюдается тахикардия, может возникать ко­ронарная недостаточность.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбеж­но происходят нарушения микроциркуляции. Вследст­вие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости сосу­дистых мембран и выходу жидкой части крови в около-сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение рео­логических свойств крови могут способствовать агрега­ции эритроцитов и тромбоцитов с последующим разви­тием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целомпри неблагоприятном развитии процесса раз­вивается картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15]

Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park определил коллапс, как «патологическое состо­яние, имеющее внутренние причины», в отличие от шока, который появляет­ся после «действия физического на­силия, исходящего извне».

Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу, символизирует удар,а коллапс указывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса при­меняется в смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным об­разом, недостаточностью кровообра­щения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо по­лости или просвета вплоть до воз­можного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого(гематоген­ный сосудистый коллапс),так и вне­запное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В свою оче­редь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения(ваго-сосудистыйколлапс),или из-за отсутствия реактивности (коллапс исто­щения).

Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, пато­физиологические источники и лечебные принципы которых почти всегда про­тивоположные;возможно, что имен­но из-за этого они иногда могут со­существовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласиимежду содержимым и содержателем (обычно, возникающего путем расши­рения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обуслов­ливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24]

Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, что немедленно после воз­действия шокогенного фактора сущест­вует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии.Этот преходящий промежуток полу­чил различные названия: начальная болезненная стадия, первичный болез­ненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом,мы приходим к патофизиологическому вы­воду о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока наблюдаются только элементы кол­лапса,которые часто могут отсут­ствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный гиперергический коллапс). Однако ни обратная род­ственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только как необя­зательное проявление в эволюции со­стояния шока. Коллапс следует пони­мать лишь как циркуляторный аспект шока во время его различных стадий, как его выражение сосудистый пато­физиологический этап.

В настоящее время, знание пато­физиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, поя­вляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно обозна­чать с гораздо большей точностью при помощи следующих патофизиологиче­ских терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение ЭЦОК, острая пери­ферическая циркуляторная недоста­точность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее действительности клиническое по­нятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока.

ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившись с литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс».

Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно-приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный и неспецифический характер.

При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно-таки важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и торпидную (это противоречит пассивнооборонительному характеру шока). В то же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их дифференцировка еще больше затрудняется.

При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление, на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике изменений при острой массивной кровопотере и шоке.

Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий, часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе.

Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и, соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и «подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения основной проблемы исследования, я решил не опираться на эти научные труды. В то же время в следующем разделе представлены отдельные детали патогенеза острой массивной кровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОСМЫСЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

В вопросе о принадлежности острой массивной кровопотери к тому или иному патологическому процессу основное значение придается патогенезу гемодинамических расстройств, так как именно они являются причиной большинства других изменений в организме во время кровопотери.

Основным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови, что в первые часы приводит к нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной крови к сердцу, падение центрального венозного давления, системного артериального давления. В результате уменьшается ударный объем сердца, что в свою очередь приводит к еще большему падению артериального давления, а как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. Как результат – снижается транспорт кислорода, питательных веществ к клеткам, а от них – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляротрофическая недостаточность, что обуславливает в свою очередь нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство жизнедеятельности организма.

Как мы видим, на данном этапе (длительность которого, как правило, очень мала) наблюдаются характерные изменения гемодинамики, которые могут наблюдаться не столько при геморрагическом шоке, сколько при геморрагическом коллапсе. В самом деле, нормоцитемическая гиповолемия является, по сути, простым несоответствием объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла, что, естественно, влечет за собой падение центрального венозного давления, системного артериального давления и гипоперфузию тканей.

Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза, обуславливающий повышение активности и концентрации в крови факторов свертывания крови. Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращению кровотечения. Большое значение также имеет следующая реакция компенсации: увеличение объема циркулирующей крови за счет за счет поступления в сосуды тканевой жидкости, лимфы, поступление в сосудистое русло белков и восстановление клеточного состава.

Основным же механизмом компенсации организмом сниженного объема циркулирующей крови является освобождение катехоламинов из окончаний постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы. На это стоит обратить особое внимание по двум причинам. Во-первых, компенсация сниженного объема циркулирующей крови при помощи поступления в сосудистое русло тканевой жидкости и лимфы - так называемой «гидремической компенсации» - как было показано Г.С. Мазуркевичем – не имеет большого приспособительного значения, так как человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный хронотротропизм), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и поддержанию его на приемлемом уровне.

Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа-адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа-адренергических рецепторов.

Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий. Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови. Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10 – 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима. Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, чтоострая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит.

Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникаютвторично,главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие (этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2.

При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и функции других органов и систем изначально не страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора, снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока от коллапса являются изменения функциональной активности нервной системы. Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация нервной системы, причем активации подвергаются не все ее отделы (кора головного мозга находится в угнетенном состоянии), а лишь те, которые данный момент участвуют в выведении организма из критической ситуации – участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

Рисунок 2. Патогенез шока.

И, возможно, именно на эту особенность изменения деятельности центральной нервной системы следует обращать особое внимание при дифференциальной диагностике шока и коллапса. Схематично патогенез коллапса представлен нарисунке 3(для сравнения с рисунком 2). Вернемся к рассмотрению причины расстройств кровообращения при острой массивной кровопотере. Она очевидна – в результате потери определенного объема крови возникает простая гиповолемия. Ни избыточной импульсации от экстерорецепторов и проприорецепторов, ни прямого повреждения тканей и органов не происходит. Исходя из этого, можно предположить, что при массивной кровопотере не может развиваться шок

Рисунок 3. Патогенез коллапса.

. Но необходимо учитывать, что иногда для возникновения шока может быть достаточно лишь одного фактора – импульсации с интерорецепторов, при условии, что она будет достаточно интенсивной, чтобы послужить пусковым механизмом развития шока. Нельзя не обратить внимание на то, что в реальной жизни изолированное массивное кровотечение (имеется в виду кровотечение без травмы) встречается достаточно редко, и чаще всего происходит в комбинации с обширным повреждением различных частей тела, что является фактором, облегчающим возникновение шока (в данном примере – травматическо-геморрагического). Таким образом, мы привели еще одно доказательство принадлежности острой массивной кровопотери к шоку.

Рассматривая изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой массивной кровопотере, можно с уверенностью сказать, что все они направлены на поддержание жизнеспособности. К такого рода изменениям можно отнести уже упоминавшуюся «централизацию кровообращения», активацию системы гемостаза, снижение диуреза. Эти процессы являются изначально полезными и имеют компенсаторно-приспособительное значение. Подобные явления наблюдаются и при шоке, который является проявлением пассивной защиты и неспецифической резистентности (это объясняет его эволюционную детерминированность). При коллапсе же изменения в организме, рассматриваемые с точки зрения целесообразности, отличаются от изменений при острой массивной кровопотере и носят отнюдь не приспособительный характер. При коллапсе наблюдается минимальное включение систем активной защиты, развивается минимизация жизненных процессов, и исход коллапса зависит только от силы экстремального воздействия (при шоке исход определяется в равной степени тяжесть экстремального воздействия и степень активации неспецифических пассивных механизмов защиты). Подтверждением указанных теоретических выкладок являются некоторые клинические проявления острой массивной кровопотери и коллапса. При кровопотере, равно как и при шоке, наблюдается незначительное снижение артериального давления – параметра имеющего первостепенное значение, от которого напрямую зависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органов и тканей. Только при шоке третьей степени наблюдается опасное снижение давления ниже 70 – 60 миллиметров ртутного столба. Поддержание давления на относительно постоянном уровне является следствием включения механизмов защиты и адаптации, что наблюдается при шоке и острой массивной кровопотере. При коллапсе же сразу после воздействия этиологического фактора развивается острая артериальная гипотензия, (системное артериальное давление приближается к нулю). В результате падения артериального давления нарушается деятельность прежде всего нервной системы, что приводит к отсутствию регуляции функциями органов. Возникает порочный круг, выбраться из которого организм чаще всего без помощи извне бывает не в состоянии.

Отсутствие при коллапсе приспособительно-компенсаторных механизмов подтверждают и изменения со стороны внешнего дыхания. Оно становится поверхностным, что еще больше усугубляет недостаточное снабжение тканей кислородом. Гиперкапния же является одной из причин ацидоза, который сам по себе является повреждающим фактором для тканей организма. Подобные изменения дыхания и сосудистого тонуса при коллапсе объясняются снижением функции древних отделов головного мозга (в частности, дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга) в результате гипоксии и гипоперфузии. Изменение дыхания при шоке любой этиологии и острой массивной кровопотере противоположны аналогичным при коллапсе – дыхание становится частым и глубоким (что частично компенсирует циркуляторную гипоксию), это сочетается с повышением функциональной активности гипоталамуса и продолговатого мозга.

Говоря о приспособительном значении различных процессов при шоке и острой массивной кровопотере, нельзя забывать о том, что целесообразность их не абсолютна. Так, обратной стороной «централизации кровообращения» является ишемия органов чревной области, анурия (в результате которой накапливаются продукты обмена веществ), ишемия почек, приводящая к возникновению очагов инфаркта в них, появление характерного синдрома «шокового» легкого. Длительно протекающая гипервентиляция может привести к возникновению алкалоза, для которого характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, и, следовательно, усугубление гипоксии (обычно этого не происходит, так как респираторный алкалоз является компенсацией метаболическому ацидозу, возникающему при гипоксии).

Таким образом, рассмотрев изменения при острой массивной кровопотере, шоке и коллапсе с точки зрения целесообразности и адаптационной значимости мы убедились, что изменения в органах при острой массивной кровопотере сходны с аналогичными при шоке. Однако компенсаторное значение этих изменений сохраняется лишь на протяжении определенного времени, по истечении которого на передний план выходят отрицательные последствия этих изменений.

Необходимо отметить, что при большом объеме кровопотери, особенно осложненной травматическим воздействием, указанные механизмы адаптации оказываются не в состоянии компенсировать возникшую гиповолемию, и в таком случае после небольшого периода относительной компенсации возникает декомпенсация, характеризующаяся резкой гипотензией, потерей сознания, угасанием функций всех систем органов, переходящая со временем в терминальное состояние и смерть. Причиной декомпенсации является, истощение запасов катехоламинов в варикозных утолщениях нейронов симпатической нервной системы, гипоксия головного мозга, накопление в организме продуктов обмена, развитие декомпенсированного ацидоза. Наблюдается падение тонуса как резистивных, так и депонирующих сосудов, скопление крови в органах брюшной полости – изменения, характерные для коллапса. Таким образом, коллапс является как инициатором возникновения геморрагического, так и проявлением его декомпенсации. В первом случае коллапс возникает в результате «ригидности» приспособительных процессов, когда организм еще не успел ответить адекватной компенсацией на возникшие изменения. При активации же адаптационных механизмов при острой массивной кровопотере развивается типичная картина шока, который сам по себе является довольно-таки тяжелым «испытанием» для организма. Разумно предположить, что длительно протекающий шок, равно как и недостаточная компенсация неблагоприятных изменений в организме во время шока, вызовут значительное снижение реактивности организма, что в совокупности с начинающимся вторичным повреждением организма вызывает возникновение декомпенсированного шока, протекающего по механизму коллапса. Подтверждением тому служит появление различных «порочных кругов» в фазу декомпенсации шока. А поскольку «порочный круг» - проявление недостаточности адаптационных процессов, неадекватности компенсации, что характерно именно для коллапса, то, как мне кажется, логичным будет признание декомпенсированного шока коллапсом.

Завершая основную часть, хотелось бы уделить внимание тому, что в настоящее время действительно существует ряд общих моментов в определениях шока, коллапса и сосудистой недостаточности. На мой взгляд, выход из этой ситуации был бы найден, если пересмотреть определение понятия коллапс или отказаться от него совсем, заменив термином «сосудистая недостаточность». Возможно, необходимо пересмотреть и взгляды на патогенез шока, разделив его на стадию собственно шока и стадию сосудистой недостаточности (которая соответствует понятию «декомпенсированный шок», применяющемуся в настоящее время).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Подводя итог теоретическому осмыслению основной проблемы данного реферата, следует отметить, что в данном исследовании основное внимание уделялось патогенезу гемодинамических расстройств (так как они являются причиной других изменений в организме во время кровопотери) и общебиологической характеристике исследуемы патологических процессов. Данные аспекты выбраны не случайно, ведь именно в них наблюдается большинство различий между шоком и коллапсом.

В результате систематизации и осмысления фактов, изложенных в литературе, было высказано предположение, что резкое уменьшения объема циркулирующей крови в первые минуты после острой массивной кровопотери приводит к изменениям гемодинамики, характерных для коллапса, что объясняется некоторой задержкой срабатывания защитных и адаптационных механизмов. При включении защитных механизмов развиваются изменения и компенсаторные процессы, соответствующие шоку, основным из которых является «централизация» кровообращения. Так как гидремический механизм отходит на второй план, в связи с тем, что в ходе эволюции способность организма человека к такой компенсации сниженного объема циркулирующей крови значительно снизилась.

Сравнивая острую массивную кровопотерю, шок и коллапс с общебиологических позиций и с точки зрения целесообразности, было показано, что большинство изменения в организме во время кровопотери носят черты компенсации и адаптации. Подтверждением этому является сохраненное сознание, активация системы внешнего дыхания и поддержание одного из важнейших параметров – артериального давления – на относительно постоянном уровне. При шоке изменения в организме похожи и также являются следствием защиты и приспособления.

В предыдущем разделе были приведены примеры того, что при шоке со временем на первый план выходят негативные последствия компенсаторных процессов. При коллапсе же изменения носят не приспособительный характер, а еще больше усугубляют негативные последствия острой массивной кровопотери. В стадию декомпенсации кровопотери наблюдается характерные проявления коллапса, развиваются «порочные круги», как результат недостаточной адаптации.

В результате анализа данных было высказано и доказано предположение о том, что вопреки существующему мнению, гемодинамические расстройства при коллапсе возникают вторично, равно как и при шоке. Таким образом, было приведено достаточно доказательств в пользу гипотезы, сформулированной во введении.

Теоретическая значимость данного реферативного исследования заключается в том, что оно является шагом к прекращению семантических споров относительно основной проблемы этого реферата, наблюдающихся в настоящее время. Предложенные пути разрешения противоречия, при условии их частичной доработки, могут послужить основой для создания единой теории, удовлетворяющей как клиницистов, так и патофизиологов. Практическая значимость выражается в том, что поскольку принципы терапии шока и коллапса сильно различаются, а зачастую и диаметрально противоположны, то предложенная гипотеза является теоретической базой для обоснования и корректировки отдельных способов терапии острой массивной кровопотери.

ВЫВОДЫ.

Резюмируя изложенное, необходимо подчеркнуть следующие моменты:

1. В результате исследования мы подтвердили гипотезу о неоднородности острой массивной кровопотери, указанную в начале реферата и также достигли цели исследования.

Мы привели, на мой взгляд, верное определение шока и определили, что острую массивную кровопотерю нельзя назвать ни геморрагическим шоком, ни коллапсом. Она является суммой этих двух процессов, причем вначале наблюдается коллапс, который в свою очередь вызывает возникновение шока. В стадию декомпенсации опять возникает коллапс, непосредственно приводящий к гибели организма.

2. Исходя из полученных выводов, вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Так, следуя предложенной гипотезе, в ранний период острой массивной кровопотери нужно проводить противошоковую терапию. В более поздний период нужно проводить лечение как при коллапсе.

3. Предложен способ разрешения существующих в настоящее время трудностей относительно дифференциации шока и коллапса. Один из них – отказ от понятия «коллапс» как такового и замена его другим, более понятным (например, сосудистой недостаточностью). Второй – признание коллапса не альтернативой шока, а процессом, входящих в состав шока.

4. Выдвинутые в настоящей работе положения не противоречат современным конкурирующим теориям шока. Более того, они позволяют объединить эти теории и могут быть использованы при построении новой унитарной теории этого процесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. 1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

2. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985.

3. Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.

4. Братусь В.Д.,Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.

5. Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.

6. Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

7. Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.

8. Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.

9. Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

11. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

12. Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.

13. Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.

14. Орговский Т.,Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.

15. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

16. Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.

17. Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982,с.42-48.

18. Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.

19. Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.

20. Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.

21. Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.

22. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

23. Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

24. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.

25. Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.

superbotanik.net

Реферат - Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Рязанскийгосударственныймедицинскийуниверситет

имени академикаИ.П.Павлова

(ректор В.Г.МАКАРОВА)

Кафедрапатофизиологии

(заведующийкафедройЮ.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

Остраямассивнаякровопотеря– геморрагическийшок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А.3 курс

лечебныйфакультет 17группа.

/>

2/>003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзорлитературы……………………………..5

Выводы пообзору литературы…………….14

Теоретическоеосмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Списоклитературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящеевремя в связис развитиемнаучно-техническогопрогресса, когда тяжелыйручной трудво многом сталуделом машини роботов, произошлоснижениепромышленноготравматизма.Но, тем не менее, увеличениеколичествадорожно-транспортныхпроисшествий, непрекращающиесявоенные конфликтыобуславливаютбольшое количествотравм, в томчисле и средимирного населения, как правило, сопровождающихсязначительнымикровопотерями.

Массивныекровопотери– явление нестоль уж редкоеи для стационаров, особенно ихтравматологических, хирургическихи гинекологическихотделений. И, несмотря на значительныеуспехи современноймедицины вобласти трансфузионнойтерапии, сосудистойхирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертностьот острой массивнойкровопотеривсе еще довольно-такивысока.

Все вышеизложенноеявляетсясвидетельствомтого, что темаданного исследования– признаниеострой массивнойкровопотеригеморрагическимшоком или коллапсом– являетсядостаточноактуальнойв настоящеевремя. Но, несмотряна актуальностьтемы, литература, в которой обсуждаетсяпринадлежностьострой массивнойкровопотерик двум вышеуказаннымпатологическимпроцессам, практическиотсутствует.

На мой взгляд, это объясняетсятем, что основноевниманиеисследователейв последнеевремя былосконцентрированона клиническихпроявленияхи способахтерапии остроймассивнойкровопотери, в то время какпатофизиологическийи общебиологическийаспекты проблемыостались втени. С однойстороны этопонятно и объяснимос той точкизрения, чтопервостепенная задача медицины– облегчатьстрадания илечить больных.Исходя из этого, следует заметить, что приоритетырасставленыправильно. Нос другой стороны, совсем не уделятьвниманиетеоретическимпроблемамострой массивнойкровопотерибыло бы, по меньшеймере, неразумно, посколькутеория всегдабыла и будетосновой практики.И, как мы знаем, множествопрактическихусовершенствованийбыло совершеноблагодарятеоретическимоткрытиям.

Итак, основноепротиворечиеуже заложенов названииреферата. Основнойпроблемойявляется, во-первых, то, что два указанныхпатологическихпроцесса: шоки коллапс, оченьпохожи. Похожине только сточки зренияклиники, но ипо патогенезуизменений вовнутреннихорганах. Во-вторых, в настоящеевремя не существуетединой позицииво взглядахна существошока и коллапса, в определенияхэтих патологическихпроцессов естьряд неточностейи общих моментов, что создаетдополнительныетрудности вопределенииместа остроймассивнойкровопотерисреди множестватиповых патологическихпроцессов, иэти трудностибывают поройнеразрешимы, если пытатьсяпридерживатьсясовременныхопределений(их можно считатьудовлетворительнымис точки зренияклиники, но дляпатофизиологииони бываютзачастуюмалопригодны)и взглядов на патогенез шокаи коллапса.

Объектомданного исследованияявляется остраямассивнаякровопотеря, шок и коллапс, а предметом– патогенетический и общебиологическийаспекты остроймассивнойкровопотери, шока и коллапса.Целью исследованияявляется определениепонятий «шок»и «коллапс», изучение ихтонких патогенетическихмеханизмов, и на основаниивсего этогоопределить, чем являетсяострая массивнаякровопотеря– геморрагическимшоком или коллапсом.Необходимостьподробногоизучения именнотонких механизмовпатогенезаобъясняетсятем, что, какуказывалосьвыше, измененияв организмепри шоке и коллапсе, на первый взглядочень похожи.И только вскрыввсе причинно-следственныесвязи, выявивосновное звенопатогенеза, определив, чтоявляетсяэтиологическимфактором данныхпатологическихпроцессов, можно выявитьотличия.

Гипотезойданного исследованияявляетсяпредположениео том, что оструюмассивнуюкровопотерюнельзя категоричноотнести к томуили иномупатологическомупроцессу, используясовременныепредставленияо них. Однозначноназвать оструюкровопотерюшоком или коллапсомможно, лишьпересмотревсовременныевзгляды на ихсущность. Другимвариантомявляется признаниеострой массивнойкровопотерипроцессом, изменяющимсвой характерво времени.

Задачи исследованиятаковы: 1. Изучитьаспекты указаннойпроблемы, исходяиз данных, представленныхв современнойлитературе2. Произвеститеоретическоеосмыслениепроблемы 3. Наоснованиипервых двухэтапов подтвердитьили опровергнутьпредставленнуюгипотезу, атакже указатьвозможные путирешения проблемы.

ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ.

Для определенияместа остроймассивнойкровопотери среди рассматриваемыхпатологическихпроцессов, намой взгляд, сначала необходиморассмотретьопределенияпонятий шоки коллапс. Вообщепонятие шокизначальнопоявилось дляописания состояниясолдат, раненыхв бою и потерявшихбольшое количествокрови. Затемшоком началиназывать другиесостояния, имевшие сходнуюсимптоматику, например, кардиогенныйшок. В 1958 г. Natofи Sadovзаменяют термин«шок» на термин«сердечно-сосудистыйколлапс», чтопорождаетмножествосемантическихспоров в научныхкругах, которыепродолжаютсяи в настоящеевремя.[24]

Отсутствиеединой точкизрения на существошока объясняетсяразными уровнямиподхода к проблеме.Так до последних20 лет в общественнойлитературешок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинскихпозиций. Этимобъясняетсябольшое числоопределений, в которых отсутствуетхарактеристикабиологическойсущности процесса, а заострялосьвнимание наего тяжести, грозных осложненияхи исходах.

Определенияшока, предложенныепатологами, отличаютсяболее широкимподходом кпроблеме. Многимииз них сделаныболее или менееудачные попыткиопределитьсущество нарушенийфункций, характерныхдля этого процесса.Но и эти определенияшока нельзяпризнатьудовлетворительнымииз-за их неконкретности.Подавляющеебольшинствоиз них приложимоне только кшоку, но и к другимпатологическимпроцессам(гипоксия, воспаление, пороки сердца).Например, А.Д.Адо [1] предлагаетследующееопределение:«Шок – остроразвивающийсясиндром, характеризующийсярезким уменьшениемкапиллярного(обменного, нутритивного)кровотока вразличныхорганах, недостаточностьюснабжениякислородом, неадекватнымудалением изткани продуктовобмена и проявляющийсятяжелым нарушениемфункций организма».По мнениюВ.К.Гостищева[5], шок – островозникающеекритическоесостояниеорганизма спрогрессирующейнедостаточностьюсистемы жизнеобеспечения, обусловленнойнедостаточностьюкровообращения, микроциркуляциии гипоксиейтканей. В последнеедесятилетиетеория шокаобогатиласьрядом новыхположений обобщих и частныхсторонах патогенезаи эволюционнойсущности этогопроцесса. Врезультатебыло предложенонесколькодовольно-такиудачных определенийшока: «Шок –сложный типовойпатологическийпроцесс, возникающийпри действиина организмэкстремальныхфакторов внешнейи внутреннейсреды, который, наряду с первичнымповреждением, вызывает чрезмерныеи неадекватныереакции адаптационнойсистемы, особенносимпатоадреналовой, стойкие нарушениянейроэндокриннойрегуляции, гомеостаза, особенногемодинамики, микроциркуляции, кислородногорежима организмаи обмена веществ»[9].

Эволюционнаядетерминированностьшокового процессапредполагаетналичие определеннойцелесообразности.Это значит, чтошок являетсяпо своему существумерой защиты(по выражениюИ.П. Павлова), и основныеуклоненияважнейшихфункций организманосят целесообразный– адаптивныйхарактер, таккак направленына выживаниеособи и видав целом.

Так в начальныймомент реакцийувеличиваютсяобъем циркулирующейкрови, сердечныйвыброс, артериальноедавление, кровотокв жевательноймускулатуре, скелетныхмышцах конечностейи туловища.Повышаютсятемпературатела и суммарноепотреблениекислорода, возрастаетинкреторнаяактивностьнекоторыхэндокринныхжелез, в первуюочередь, переднейдоли гипофиза, коркового имозгового слоянадпочечников.Часть этихреакций воспроизводитсяу животных приэлектрическойстимуляциитак называемыхзащитных зонгипоталамуса.Физиологическийсмысл этихизмененийпонятен: в крайнихвариантахсложившейсяситуации особьмогут выручитьлибо победанад противником, либо бегствоот него. Этотребует большоймышечнойдеятельности, которая обеспечиваетсяэнергетическиза счет перераспределениясер­дечноговыброса в скелетнуюмускулатуру.

Совершенноиные измененияпроисходятпри несостоятельностиактивных формзащиты. Генерализованнаястимуляциядеятельностисистем в большинствеслучаев сменяетсяих угне­тением.Повышеннуюактивностьсохраняют лишьте системы, которые обеспечиваютнеспецифическуюрезистентностьорга­низма(гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналоваяи др.)

На этот моментпатогенезаобращаетсяособое внимание, так как некоторыеавторы считаюттипичным дляшока тотальноеугнетение идаже «жизнеопасныенарушенияфункций всехорга­нов, системи процессов».

Такдля началь­ныхреакций организмана агрессиюхарактернаактивацияспе­цифическихи неспецифическихструктур. Новозбуждениеспе­цифическихпутей носиткратковременныйхарактер исменяется ихугнетением(деятельностьанализаторов, элементарныеспинальныерефлексы, моторныепути). Уменьшаетсяпоток ноницептивнойимпульсациии эфферентныхимпульсов кске­летноймускулатуре, органам желудочно-кишечноготракта. С другойстороны, продолжаетсястимуляциянеспецифическихсистем мозга(ядра гипоталамуса, ретикулярнаяформация сред­негомозга), определяющихвключениемеханизмовнеспецифи­ческойзащиты. О чрезмернойнагрузке этихотделов мозгакосвенносвидетельствуютданные Buxton[10]. Автором показано, что при геморрагическоми турникетномшоке наиболеевыра­женныеизменения впотреблениитканями кислородаи значи­тельныеморфологическиенарушенияобнаруживаютсяв гипо­таламусе, особенно в техего отделах, которые связаныс норадренергическиминейронамиретикулярнойформации мостаи продолговатогомозга. Активациягипоталамуса, по мнению автора, обеспечиваетэффективнуюкомпенсаторнуюсердечно­сосудистуюреакцию наповреждение.Однако приопределен­ныхусловиях этареакция можетпровоцироватьнеобратимыеизменения игибель животных.Древние отделымозга человекаи животныхболее устойчивык гипоксии иугнетаютсяв послед­нююочередь. Притерапии восстановлениефункций начи­наетсяс более древнихотделов, приэтом нормализацияне­дифференцированных«грубых» функцийидет полнее, чем выс­шейнервной деятельности[23].

Возбуждениегипоталамусаприводит квозрастаниюинкреции АКТГи гормонов корынадпочечников.Повышаетсядея­тельностьсимпатико-адреналовойсистемы: пригеморрагиче­скомшоке концентрациянорадреналинавозрастаетв 10—20 раз, а адреналина— в 70—100 раз.

К числу другихнеспецифическихзащитных механизмов, включающихсяна разных уровнях(системном, регионарном, тканевом), относятсяцентрализациякровообращения, гипотер­мия, стимуляцияанаэробногоокисления.По-видимому, гипотермияимеет защитныйхарактер, таккак при некоторыхвидах экспериментальногошока искусственноеснижение температурытела облегчаеттечение процесса.

Подобныйпатогенезразвития шокаи характеризменений ворганизмеописываетсяв большинствеисточников.В то же времяГ.С. Мазуркевич, исходя изрезультатов, полученныхв своей лаборатории, утверждает, что полученныеим результатыопытов не позволяютрассматриватьшок как двухфазнуюреакцию и включатьв него в качествеодного из этаповтак называемуюэректильнуюфазу шока. Насамом же делеэректильнаяфаза процессапредставляетсобой актив­нуюзащиту. Уклоненияфункций приней принципиальноот­личны отистинных «шоковых»изменений.Поэтому собственношоком грамотнеесчитать лишьторпидную фазупроцесса в егосегодняшнейтрактовке.

Здесь чрезвычайноважно отметить, что с общебиологическихпозиций активнаязащита, или такназываемаяэректильнаяфаза шока, вотличие отторпидной, являетсяспецифическойреакцией орга­низма на агрессию. Действительно, в естественныхусловиях обитанияу различныхпредставителейживотного мираактив­ная защитавключает в себяне только«генерализованноене­специфическоевозбуждение», как ошибочнополагают некоторыеисследователи.На самом жеделе это возбуждениеявляется лишьбазой дляоптимальногоосуществленияцелого комплексасложных поведенческихактов, специфичныхдля сложившейсяугрожающейситуации.[10] Вэтом, на нашвзгляд, состоитодно из принципиальныхотличий активнойзащиты от пассивной— шока, которыйявляется истиннойнеспецифическойреакцией наагрес­сию.

Рассмотрениетак называемойэректильнойфазы в качествеод­ного из этаповшока представляетсянедостаточноаргументи­рованными с прикладнойточки зрения.В самом деле, прин­ципы терапиипри эректильнойфазе существенноотличаютсяот подходовк коррекциифункций вовремя торпиднойфазы шока.Теоретическиепредпосылкии практическиепро­цедурытерапии пострадавшихв так называемойэректильнойфазе процессасводятся кпереводу организмана более выгод­ныйв энергетическомотношении режимфункционирования.С этой цельюуспешно применяютсяфармакологическиепре­параты, обладающиеседативнымдействием иустраняющиегенерализованноевозбуждение, в том числеречевое идвигатель­ное, обезболивание, иммобилизацияповрежденныхсегментов иместная гипотермия.Также следуетиметь в виду, что эректильнаяфаза встре­чаетсяне при всехвидах шока. Оначаще наблюдаетсяпри ожоговоми травматическомшоках, но почтине встречаетсяпри септическом, токсическоми геморрагическом, развиваю­щемсяпри медленнойпотере крови.

Для определенияместа шокасреди защитныхреакций будетполезным рассмотретьвозможныеответы организмана различныеповреждения, могущие вызватьшок (см. рисунок1).

/>

Рисунок 1.Основные вариантыответов организмана повреждение.

Первыйвариантхарактеризуетсяминимальнымвключениемсистем активнойзащиты. Он типичендля более низкихступеней развитияживотного мира.У высших позвоночныхи человекавстречаетсяредко. В этомслучае в ответна агрессиюразвиваетсяминимизацияжизненныхпроцессов –своеобразный аналог шока, отмечаемогоу человека. Взависимостиот интенсивноститравмы процессзаканчиваетсялибо гибельюорганизма, либовыздоровлением.Вовторомварианте, в отличие отпервого, выраженастимуляциясистем активнойзащиты. При ихсостоятельностии ликвидацииугрозы дляжизни происходитнормализацияизмененныхпараметров.Включениясредств пассивнойзащиты не происходит, и шок не развивается.Для третьеговариантатипичен выраженныйкомплекс реакцийактивной ипассивнойзащиты. Однакомаксимальнаястимуляциясистем активнойзащиты оказываетсянесостоятельной.Это приводитк развитиюкомплексапассивныхоборони­тельныхреакций — шока.Как и в первомварианте, этотпроцесс заканчиваетсялибо гибелью, либо выздоровлениемособи. И, наконец,последнийвариантхарактеризуетсянеадекват­ной(чрезмерной)стимуляциеймеханизмовактивной защиты.Это приводит, по-видимому, к «полому»систем регуляциии своеобразному«энергетическомукризису» из-занедостаточногообеспечениятканей' кислородом.Происходитбыстрая гибельорганизмавследствиеостановкидыхания и сердцана фоне повышеннойдвигательнойактивности, гипертермиии т. п.

На основанииизложенногодопустимо датьследующееопре­делениепонятия «шок».

ШОК — сформировавшаясяв ходе эволюцииобщая неспе­цифическаяпассивнооборонительнаяреакция организмана аг­рессию.Она характеризуетсяминимизациейжизнедеятельностии угнетениеммеханизмовспецифическойрезистентностив соче­таниисо стимуляциейсистем, обеспечивающихнеспецифиче­скуюрезистентностьорганизма. Умлекопитающихи человека всвязи с развитиемнервной системыи возрастаниемзащитной ролиактивноприспособительных, в том числе иповеденческихреакций, шокприобретаетотносительнуюадаптивностьи может иметьотрицательноебиологическоезначение.[10]

В определенияхи классификацияхдвух основныхформ экстремальныхсостояний —коллапса и шока— имеется ряднесогласованностейили, напротив, повторений, дискуссион­ныхмоментов идругих сложностей.Не вызывающимраз­ногласийпризнакомколлапса и шокав несколькоразличныхвыраженияхсчитают «расстройства»,«угнете­ние»или «нарушения»жизненно важныхфункций —обязательныйопределяющийпризнак любогоэкстремальногосостояния.Сопо­ставлениеразличныхвариантовполных определенийпо­зволяетвыделить вкачестве главныхотличительныхпри­знаковдля коллапсаостро развивающуюсясистемнуюар­териальнуюи венознуюгипотензию, а для шока —воздействиена орга­низмсверхсильныхпатогенныхраздражителей.

Наиболееудачным определениемпонятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее:«коллапс –общее, остроразвивающеесясостояние, возникающеев результатезначительногонесоответствияобъема циркулирующейкрови емкостисосудистогорусла. Характеризуетсянедостаточностьюкровообращения, первичноциркуляторнойгипоксией, расстройствомфункций тканей, органов и ихсистем» [9]. В.К.Гостищевприводит следующееопределение:«Коллапс –острая сосудистаянедостаточностьвследствиебыстро наступающегодепонированиякрови во внутреннихорганах, чтоприводит кснижению объемациркулирующейкрови, снижениюартериальногодавления ицентральноговенозногодавления, атакже минутногообъема сердца»[5].Изменения ворганизме схожис таковыми пришоке, но, по мнениюряда авторов[1],[5],[22],[16] несопровождаютсяизменениямив других органахи системах.

Уже из этихопределенийвидно, что шоки коллапс оченьблизки по патогенезу, и отличить ихдруг от другапорой бываеточень трудно.Проявленияколлапса такжепохожи на таковыепри шоке.Коллапс обычноразвиваетсяостро и начинаетсяс резких нарушений, центральнойгемодинамнкн.Среднее артериальноедавление надаетниже 70—60 мм рт.ст…Сознание вбольшинствеслучаев сохране­но, но отмечаютсяобщая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах(ослаблениезрения, жажда, зяб­кость, снижение температуры, тела, бледностькожных покровов, часто холодныйпот, треморпальцев рук, рас­ширениезрачков, иногдатошнота, рвота, судороги. Иногдасознание рано(чаще временно)утрачивается.Обычно наблюдаетсятахикардия, может возникатько­ронарнаянедостаточность.

Притяжелом и длительномколлапсе почтинеизбеж­нопроисходятнарушениямикроциркуляции.Вследст­виепадения перфузионногодавления кровотокв микроциркуляторномрусле замедляется, и кровь застаиваетсяв капиллярах.Возникающаяпри этом циркуляторнаягипоксия приводитк повышениюпроницаемостисосу­дистыхмембран и выходужидкой частикрови в около-сосудистуюсреду. Гемоконцентрацияи ухудшениерео­логическихсвойств кровимогут способствоватьагрега­цииэритроцитови тромбоцитовс последующимразви­тиемстаза и появлениеммикротромбов(ДВС-синдром).В результатерезкой артериальнойгипотензиипадает фильтрационноедавление, впочечных клубочках, возникаютолигурия илианурия, приводящиек почечнойнедостаточности.В целомпринеблагоприятномразвитии процессараз­виваетсякартина тяжелойциркуляторной, а затем — смешаннойгипоксии снепосредственнойугрозой жизни.[15]

Теснаявзаимосвязьшока и коллапса, схожесть причинвозникновенияс одной стороны, и необходимостьих разграниченияс другой, привелик многочисленнымспорам относительноместа этихпатологическихпроцессов впатогенезеострой массивнойкровопотери.Так в 1901 г. Parkопределилколлапс, как«патологическоесосто­яние, имеющее внутренниепричины», вотличие отшока, которыйпоявляет­сяпосле «действияфизическогона­силия, исходящегоизвне».

Вообще, шок, по мнениюЮлиу Шутеу, символизируетудар,а коллапсуказывает нарезкоепадение. Действительно, термин коллапсапри­меняетсяв смысле общегоупадка силорганизма, вызываемого, главным об­разом, недостаточностьюкровообра­щения.Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначаетвнезапноеуменьшениекакой-либопо­лости илипросвета вплотьдо воз­можногоприсоединенияих стенок. Такэто происходитв легочныхальвеолах илив мозговыхжелудочках.Только в отношениисосудистогодрева принятосчитать коллапсомкак внезапноеуменьшениесодержимого(гематоген­ныйсосудистыйколлапс),таки вне­запноерасширениесосудистоголожа (вазомоторныйколлапс). Всвою оче­редь, вазомоторныйколлапс можетвозникать путемнервного торможения(ваго-сосудистыйколлапс),илииз-за отсутствияреактивности(коллапсисто­щения).

Коллапси шок представляютсобой различныеклиническиеформы, пато­физиологическиеисточники илечебные принципыкоторых почтивсегда про­тивоположные; возможно, что имен­ноиз-за этого они иногда могутсо­существовать.Коллапс указываетна наличиечистого гемодинамическогорасстройства, состоящегов разногласиимеждусодержимыми содержателем(обычно, возникающегопутем расши­рениясосудов), а шокотображаетгемодинамическоерасстройство, основанноена сужениисосудов, обуслов­ливающемволемическоеперемещениевторая, в своюочередь, обязательновызываетвозникновениедисметаболическогоклеточногоэтапа.[24]

Теснуювзаимосвязьмежду коллапсоми шоком подтверждаети тот факт, чтонемедленнопосле воз­действияшокогенногофактора сущест­вуеткороткий промежуток, во время которогопроисходитрезкое падениежизненных, функций, средикоторых, обычно,— и появлениегипотонии.Этотпреходящийпромежутокполу­чил различныеназвания: начальнаяболезненнаястадия, первичныйболез­ненныйсиндром, немедленнаярепрессия иливазомоторныйколлапс.Считая этотпреходящийпериод вызывающимшок коллапсом, мыприходим кпатофизиологическомувы­воду о том, что единственнаяродственнаясвязь возможнаот коллапсак шоку, совершаетсяряд неточностей.Во-первых, вначальнойстадии шоканаблюдаютсятолько элементыкол­лапса,которыечасто могутотсут­ствовать.Во-вторых, вдинамике шокасостояниеколлапса можетпоявлятьсяи с запозданием; в последнемслучае речьидет не толькооб обыкновеннойгипотонии, ао тяжелой атониимакро и микроциркуляциис гипертониейпослекапилляро-венулярныхсфинктеров(декомпенсированныйгиперергическийколлапс). Однакони обратнаярод­ственнаясвязь от шокак коллапсу неявляетсядействительной, потому чтоколлапс возникаеттолько какнеобя­зательноепроявлениев эволюциисо­стоянияшока. Коллапсследует пони­матьлишь как циркуляторныйаспект шокаво время егоразличныхстадий, как еговыражениесосудистыйпато­физиологическийэтап.

В настоящеевремя, знаниепато­физиологиигипоперфузиитканей даетвозможностьразрешитьсемантическиеразногласияв отношениитерминов шокаи коллапса, которые гораздоболее показаноразделять, чемсливать почтисовсем бесполезнымобразом. Клиническиеэлементы коллапса, поя­вляющиесяна фоне состоянияшока в его начальнойстадии можнообозна­чатьс гораздо большейточностью припомощи следующихпатофизиологиче­скихтерминов: остраягиповолемия, быстрое понижениеЭЦОК, остраяпери­ферическаяциркуляторнаянедоста­точностьи т.д. Таким образом, можно избегатьустарелое инесоответствующеедействительностиклиническоепо­нятие околлапсе, хотябы в нозологиисостояний шока.

ВЫВОДЫ ПООБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившисьс литературойпо изучаемойпроблеме, мыпришли к несколькимвыводам. Так, несмотря нато, что уже прошлопочти полвекас тех пор, какNatofи Sadovчетко и яснообозначилиимеющеесяпротиворечиево взглядахна исследуемыеэкстремальныесостояния, вмире так и несуществуетединой позициипо этому вопросу.Например, российскиеученые склоннысчитать оструюмассивнуюкровопотерюгеморрагическимшоком, а неколлапсом, вто время какза рубежомпонятия «шок»и «коллапс»не разграничиваются.Этому способствуети тот факт, чтов настоящеевремя не существуетполных, правильныхи удовлетворяющихвсех определенийпонятий «шок»и «коллапс».

Мы пришлитакже к выводу, что шок являетсяне вреднымпоследствиемчрезвычайногораздражителя, а адекватнымкомплексомзащитно-приспособительныхпроцессов, детерминированныхэволюционно(последнее какраз доказываетналичие у шокаполезных дляотдельныхособей и видав целом свойств).На примересравнения шокас другими защитнымипроцессамив обзоре литературыбыло определено, что защитныемеханизмы пришоке носятпассивный инеспецифическийхарактер.

При разборелитературныхданных вскрылось, на мой взгляд, довольно-такиважное противоречие, заключающеесяв том, что большинствопатофизиологовсходятся вомнении, что вшоке следуетвыделять двефазы: эректильнуюи торпидную(это противоречит пассивнооборонительномухарактерушока). В то жевремя Г.С. Мазуркевичпредлагаетсчитать непосредственношоком тольковторую стадию– торпидную.Правильностьэтого подтверждаютразличия втерапии эректильнойи торпиднойстадий. Но таккак шок, состоящийтолько из торпиднойстадии, становитсяеще большепохожим наколлапс, то ихдифференцировкаеще большезатрудняется.

При анализелитературынам встретиласьмысль Ю. Шутеуо том, что единственнаяродственнаясвязь, возможнаот коллапсак шоку. Этозаявление, намой взгляд, также являетсяспорным инесоответствующимреальной динамикеизменений приострой массивнойкровопотереи шоке.

Мы пришлик выводу, чтобольшинствоавторов сходятсяво мнении, чтопонятие коллапса, удобное с клиническойточки зрения, с позицийпатофизиологииявляется зачастуюбесполезными даже вредным, и поэтому существуетмнение о возможностиотказатьсяот него совсем, или о его замене.Таким образом, в современнойлитературенаметился рядпротиворечий, часть из которыхмы попытаемсяразрешить восновном разделе.

Завершаяэтот раздел, хочу заметить, что в обзорелитературыя сознательноне приводилданные, касающиесясобственнокровопотери, в связи с тем, что, как былосказано выше, в России господствуетмнение о том, что остраямассивнаякровопотеряявляетсягеморрагическимшоком, и, соответственново всех источникахлитературыкровопотерярассматриваетсяс точки зренияшока, при этомряд фактовневерно интерпретируетсяи «подгоняется»под теорию.Поэтому в целяхболее объективногорешения основнойпроблемыисследования, я решил не опиратьсяна эти научныетруды. В то жевремя в следующемразделе представленыотдельныедетали патогенезаострой массивнойкровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕОСМЫСЛЕНИЕПРОБЛЕМЫ.

В вопросео принадлежностиострой массивнойкровопотерик тому или иномупатологическомупроцессу основноезначение придаетсяпатогенезугемодинамическихрасстройств, так как именноони являютсяпричиной большинствадругих измененийв организмево время кровопотери.

Основнымзвеном патогенезаострой массивнойкровопотериявляется уменьшениеобъема циркулирующейкрови, что впервые часыприводит кнормоцитемическойгиповолемии(подтверждениемэтого являетсянормальнаявеличинагематокрита).В связи с гиповолемиейуменьшаетсяприток венознойкрови к сердцу, падение центральноговенозногодавления, системногоартериальногодавления. Врезультатеуменьшаетсяударный объемсердца, что всвою очередьприводит к ещебольшему падениюартериальногодавления, а какследствие иперфузионногодавления всосудах органови тканей. Какрезультат –снижаетсятранспорткислорода, питательныхвеществ к клеткам, а от них – углекислогогаза и продуктовобмена веществ.Развиваетсякапилляротрофическаянедостаточность, что обуславливаетв свою очередьнарушенияфункции органови тканей и, какрезультат, расстройствожизнедеятельностиорганизма.

Как мы видим, на данном этапе(длительностькоторого, какправило, оченьмала) наблюдаютсяхарактерныеизменениягемодинамики, которые могутнаблюдатьсяне столько пригеморрагическомшоке, сколькопри геморрагическомколлапсе. Всамом деле, нормоцитемическаягиповолемияявляется, посути, простымнесоответствиемобъема циркулирующейкрови вместимостисосудистогорусла, что, естественно, влечет за собойпадение центральноговенозногодавления, системногоартериальногодавления игипоперфузиютканей.

Нарушениясистемнойгемодинамикии снижениеинтенсивностибиологическогоокисления вклетках служатсигналом длявключения илиактивацииадаптационныхмеханизмов, обеспечивающихсохранениежизни. К числуосновных изних относитсяпроцесс активациисистемы гемостаза, обуславливающий повышение активностии концентрациив крови факторовсвертываниякрови. Этоспособствуеттромбированиюместа дефектасосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращениюкровотечения.Большое значениетакже имеетследующаяреакция компенсации: увеличениеобъема циркулирующейкрови за счетза счет поступленияв сосуды тканевойжидкости, лимфы, поступлениев сосудистоерусло белкови восстановлениеклеточногосостава.

Основнымже механизмомкомпенсацииорганизмомсниженногообъема циркулирующейкрови являетсяосвобождениекатехоламиновиз окончанийпостганглионарныхсимпатическихнервов прекапиллярнойи посткапиллярнойчастей сосудистойсистемы. На этостоит обратитьособое вниманиепо двум причинам.Во-первых, компенсациясниженногообъема циркулирующейкрови при помощипоступленияв сосудистоерусло тканевойжидкости илимфы — такназываемой«гидремическойкомпенсации»- как было показаноГ.С. Мазуркевичем– не имеет большогоприспособительногозначения, таккак человекв ходе эволюциипрактическиутратил способностьк такого родакомпенсации, и, как следствие, основным механизмомприспособленияявляется именноактивациясимпатоадреналовойсистемы. Во-вторых, усилениеадренергическихвлияний насердечно-сосудистуюсистему вызываетряд эффектов: усиление частотысердечныхсокращений(положительныйхронотротропизм), увеличениесилы сердечныхсокращений(положительныйинотропизм), что приводитк подъему системногоартериальногодавления. Ноглавное – поддействиемсимпатическихвлияний усиливаетсятонус резистивныхсосудов (главнымобразом артериол)и, как следствие, исчезаетнесоответствиемежду объемомциркулирующейкрови и вместимостьюсосудистогорусла, что приводитк значительномуповышениюартериальногодавления иподдержаниюего на приемлемомуровне.

Подобнаявазоконстриктивнаяреакция ужене характернане для коллапса, так как коллапс, по мнению большинстваавторов, протекаетс первичновазоконстриктивнойнедостаточностью, а для шока, всегдасопровождающегосяспазмом периферическихсосудов, причемперераспределениекровотока ворганизмепроисходитв зависимостиот органнойальфа-адренергическойиннервации.Чревная область, почки, кожаособенно хорошоснабженыальфа-адренорецепторами, стимуляциякоторых вызываетвазоконстрикцию, поэтому кровотокв этих органахзначительноснижается.Напротив, коронарныеи мозговыесосуды лишенывазоконстриктивногоэффекта, таккак не имеютальфа-адренергическихрецепторов.

Очень полезнымбудет рассмотрениепроцессовперераспределениякрови в организмепри шоке и коллапсеи сопоставлениеих с таковымипри остроймассивнойкровопотере.Итак, при остроймассивнойкровопотере, как уже отмечалосьвыше, происходитмногократноеувеличениесодержанияв крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретическогогормона иальдостерона, что приводитк спазму артериоли, так называемомуфеномену «централизациикровообращения». Смысл централизациизаключаетсяв том, чтобы вусловиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемическойгипоксии, обеспечитьадекватнуюперфузию техорганов и тканей, деятельностькоторых необходимадля жизнедеятельностиорганизма вусловияхэкстремальнойситуации. Происходитспазм сосудовбрюшной полости, кожи, почек.Одновременнос этим наблюдаетсярасширениесосудов головногомозга (особеннодревних егоотделов), коронарныхартерий. Происходиттакже повышениетонуса сосудов(главным образомвен), в которыхв норме депонируетсязначительноеколичествокрови, открываютсяпосткапиллярныесфинктеры итем самым происходитчастичнаякомпенсациясниженногообъема циркулирующей крови за счетдепонированнойв коже крови.Поскольку ввенах расположенооколо 70 процентоввсей циркулирующейкрови, то сужениевенозного руслаявляетсядовольно-таки эффективнымспособом компенсациигиповолемии.Так за счетодного веномоторногомеханизма увзрослогочеловека возможнакомпенсациякровопотерипорядка 10 – 15процентов отобщего объемакрови. Рассмотренныймеханизмперераспределениякрови характерендля шока, в товремя как приколлапсе всвязи с недостаткомвазоконстриктивнойреакции сужениясосудов непроисходит(или происходитнедостаточно), и кровь депонируетсяв емкостныхсосудах брюшнойполости, легких, селезенки, чтоприводит к ещебольшему обкрадываниюжизненно важныхорганов, усиленнаяфункция которыхнеобходима.Происходитгипоперфузиямозга, сердца.Гипоксия сердца, протекающаядлительно, вызывает ишемиюмиокарда, что, как следствие, приводит квозникновениюсердечнойнедостаточности, снижаетсясердечныйвыброс, минутныйобъем. Это приводитк еще большемуснижениюкровоснабжениятканей и органов– возникаетпорочный круг.Клиническимипроявлениямиподобногоперераспределениякрови при коллапсеявляется побледнениекожных покровов, венозная гиперемия, нарушенияфункций нервнойсистемы. Последниеимеют оченьважную патогенетическуюзначимость.Коллапс, какправило, сопровождаютзаторможенность, апатия, безучастностьк происходящему, тремор пальцеврук, судороги, гипорефлексия.Очень частово время коллапса наблюдаютсяразличныерасстройствасознания (обморок), возникающиепри значительнойгипоперфузиии гипоксиимозга.

При остроймассивнойкровопотереклиническиепроявленияне похожи натаковые приколлапсе. Главноеотличие – сохранениесознания, чтоявляетсяпатогенетическиобъяснимымс той точкизрения, чтоостраямассивнаякровопотеряявляетсягеморрагическимшоком. Таккак нарушениеили потерясознания являетсяотражениемглубокой гипоперфузиии гипоксииголовного мозга(а при шоке кровь, напротив, перераспределяетсяв пользу мозга), то какого-либосущественногонарушениясознания непроисходит.

Для ответана вопрос, звучащийв названииэтого рефератанеобходимотакже сравнитьпричины гемодинамическихрасстройствпри шоке, коллапсеи массивнойострой кровопотере.Считается, чтопри шоке изменениякровообращениявозникаютвторично,главнымобразом в результатенарушениядеятельностицентральнойнервной системы.Экстремальноевоздействие(этиологическийфактор шока)действуетдвояко: вызываетпрямое повреждениетканей и органов, а также вызываетизбыточнуюафферентнуюимпульсациюот экстерорецепторов, интерорецепторови проприорецепторов.Оба этих процессавызываютгенерализованную активациюнервной и эндокриннойсистем, этоприводит кгиперфункциии дисфункцииразличныхфизиологическихсистем, что иявляется причинойгемодинамическихрасстройств.В общем видеосновные звеньяпатогенезашока представленына рисунке 2.

При коллапсеже считается, что процессначинаетсяс системныхгемодинамическихрасстройств, таким образом, нарушениякровообращениявозникаютпервично, ифункции другихорганов и системизначальноне страдают.Это положениеявляется, намой взгляд, довольно-такиспорным. Какбыло сказановыше, основнымзвеном патогенезаколлапса являетсявазоконстриктивнаянедостаточность, что, по сути, есть ни чтоиное, как проявлениегипергическойреактивностиорганизма. Таккак реактивностьэто динамическое, постоянноменяющеесясвойство организма, то логичнопредположить, что снижениереактивностибудет возникатьиз-за пораженияразличныхорганов и ихсистем (в первуюочередь нервнойсистемы). Такимобразом, мыпришли к выводу, что гемодинамическиерасстройствапри коллапсене могут возникнутьпервично, дляих появлениянеобходимоналичие фактора, снижающегореактивностьорганизма. И, на мой взгляд, основным отличиемшока от коллапсаявляются измененияфункциональнойактивностинервной системы.Так при коллапсенаблюдаетсярезкое угнетениевсех отделовцентральнойнервной системы, при шоке, наоборот, отмечаетсязначительнаяактивациянервной системы, причем активацииподвергаютсяне все ее отделы(кора головногомозга находитсяв угнетенномсостоянии), алишь те, которые данный моментучаствуют ввыведенииорганизма изкритическойситуации –участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

/>

Рисунок2. Патогенезшока.

И, возможно, именно на этуособенностьизменениядеятельностицентральнойнервной системыследует обращатьособое вниманиепри дифференциальнойдиагностикешока и коллапса.Схематичнопатогенезколлапса представленна рисунке3 (для сравненияс рисунком 2).Вернемся крассмотрениюпричины расстройствкровообращенияпри остроймассивнойкровопотере.Она очевидна– в результатепотери определенногообъема кровивозникаетпростая гиповолемия.Ни избыточнойимпульсацииот экстерорецепторови проприорецепторов, ни прямогоповреждениятканей и органовне происходит.Исходя из этого, можно предположить, что при массивнойкровопотерене может развиватьсяшок

/>

Рисунок3. Патогенезколлапса.

. Но необходимоучитывать, чтоиногда длявозникновенияшока может бытьдостаточнолишь одногофактора – импульсациис интерорецепторов, при условии, что она будетдостаточноинтенсивной, чтобы послужитьпусковым механизмомразвития шока.Нельзя не обратитьвнимание нато, что в реальнойжизни изолированноемассивноекровотечение(имеется в видукровотечениебез травмы)встречаетсядостаточноредко, и чащевсего происходитв комбинациис обширнымповреждениемразличныхчастей тела, что являетсяфактором, облегчающимвозникновениешока (в данномпримере –травматическо-геморрагического).Таким образом, мы привели ещеодно доказательствопринадлежностиострой массивнойкровопотерик шоку.

Рассматриваяизмененияжизнедеятельностиорганизма вцелом и отдельныхего систем приострой массивнойкровопотере, можно с уверенностьюсказать, чтовсе они направленына поддержаниежизнеспособности.К такого родаизменениямможно отнестиуже упоминавшуюся«централизациюкровообращения», активациюсистемы гемостаза, снижение диуреза.Эти процессыявляются изначальнополезными иимеют компенсаторно-приспособительноезначение. Подобныеявления наблюдаютсяи при шоке, которыйявляется проявлениемпассивнойзащиты и неспецифическойрезистентности(это объясняетего эволюционнуюдетерминированность).При коллапсеже измененияв организме, рассматриваемыес точки зренияцелесообразности, отличаютсяот измененийпри остроймассивнойкровопотереи носят отнюдьне приспособительныйхарактер. Приколлапсе наблюдаетсяминимальноевключениесистем активнойзащиты, развиваетсяминимизацияжизненныхпроцессов, иисход коллапсазависит толькоот силы экстремальноговоздействия(при шоке исходопределяетсяв равной степенитяжесть экстремальноговоздействияи степень активациинеспецифическихпассивныхмеханизмовзащиты). Подтверждениемуказанныхтеоретическихвыкладок являютсянекоторыеклиническиепроявленияострой массивнойкровопотерии коллапса. Прикровопотере, равно как и пришоке, наблюдаетсянезначительноеснижениеартериальногодавления –параметраимеющегопервостепенноезначение, откоторого напрямуюзависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органови тканей. Толькопри шоке третьейстепени наблюдаетсяопасное снижениедавления ниже70 – 60 миллиметровртутного столба.Поддержаниедавления наотносительнопостоянномуровне являетсяследствиемвключениямеханизмовзащиты и адаптации, что наблюдаетсяпри шоке и остроймассивнойкровопотере.При коллапсеже сразу послевоздействияэтиологическогофактора развиваетсяострая артериальнаягипотензия,(системноеартериальноедавление приближаетсяк нулю). В результатепадения артериальногодавления нарушаетсядеятельностьпрежде всегонервной системы, что приводитк отсутствиюрегуляциифункциямиорганов. Возникаетпорочный круг, выбраться изкоторого организмчаще всего безпомощи извнебывает не всостоянии.

Отсутствиепри коллапсеприспособительно-компенсаторныхмеханизмовподтверждаюти изменениясо сторонывнешнего дыхания.Оно становитсяповерхностным, что еще большеусугубляетнедостаточноеснабжениетканей кислородом.Гиперкапнияже являетсяодной из причинацидоза, которыйсам по себеявляется повреждающимфактором длятканей организма.Подобные изменениядыхания и сосудистоготонуса приколлапсе объясняютсяснижениемфункции древнихотделов головногомозга (в частности, дыхательногои сосудодвигательногоцентров продолговатогомозга) в результатегипоксии игипоперфузии.Изменениедыхания пришоке любойэтиологии иострой массивнойкровопотерепротивоположныаналогичнымпри коллапсе– дыхание становитсячастым и глубоким(что частичнокомпенсируетциркуляторнуюгипоксию), этосочетается с повышениемфункциональнойактивностигипоталамусаи продолговатогомозга.

Говоря оприспособительномзначении различныхпроцессов пришоке и остроймассивнойкровопотере, нельзя забыватьо том, что целесообразностьих не абсолютна.Так, обратнойстороной«централизациикровообращения»является ишемияорганов чревнойобласти, анурия(в результатекоторой накапливаютсяпродукты обменавеществ), ишемияпочек, приводящаяк возникновениюочагов инфарктав них, появлениехарактерногосиндрома «шокового»легкого. Длительнопротекающаягипервентиляцияможет привестик возникновениюалкалоза, длякоторого характерноувеличениесродства гемоглобинак кислороду, и, следовательно, усугублениегипоксии (обычноэтого не происходит, так как респираторныйалкалоз являетсякомпенсациейметаболическомуацидозу, возникающемупри гипоксии).

Таким образом, рассмотревизменения приострой массивнойкровопотере, шоке и коллапсес точки зренияцелесообразностии адаптационнойзначимостимы убедились, что измененияв органах приострой массивнойкровопотересходны с аналогичнымипри шоке. Однакокомпенсаторноезначение этихизмененийсохраняетсялишь на протяженииопределенноговремени, поистечениикоторого напередний планвыходят отрицательныепоследствияэтих изменений.

Необходимоотметить, чтопри большомобъеме кровопотери, особенно осложненнойтравматическимвоздействием, указанныемеханизмыадаптацииоказываютсяне в состояниикомпенсироватьвозникшуюгиповолемию, и в таком случаепосле небольшогопериода относительнойкомпенсациивозникаетдекомпенсация, характеризующаясярезкой гипотензией, потерей сознания, угасаниемфункций всехсистем органов, переходящаясо временемв терминальноесостояние исмерть. Причинойдекомпенсацииявляется, истощениезапасов катехоламиновв варикозныхутолщенияхнейроновсимпатическойнервной системы, гипоксия головногомозга, накоплениев организмепродуктовобмена, развитиедекомпенсированногоацидоза. Наблюдаетсяпадение тонусакак резистивных, так и депонирующихсосудов, скоплениекрови в органахбрюшной полости– изменения, характерныедля коллапса.Таким образом, коллапс являетсякак инициаторомвозникновениягеморрагического, так и проявлениемего декомпенсации.В первом случаеколлапс возникаетв результате«ригидности»приспособительныхпроцессов, когда организмеще не успелответить адекватнойкомпенсациейна возникшиеизменения. Приактивации жеадаптационныхмеханизмовпри остроймассивнойкровопотереразвиваетсятипичная картинашока, которыйсам по себеявляетсядовольно-такитяжелым «испытанием»для организма.Разумно предположить, что длительнопротекающийшок, равно каки недостаточнаякомпенсациянеблагоприятныхизменений ворганизме вовремя шока, вызовут значительноеснижение реактивностиорганизма, чтов совокупностис начинающимсявторичнымповреждениеморганизмавызываетвозникновениедекомпенсированногошока, протекающегопо механизмуколлапса.Подтверждениемтому служитпоявлениеразличных«порочныхкругов» в фазудекомпенсациишока. А поскольку«порочный круг»- проявлениенедостаточностиадаптационныхпроцессов, неадекватностикомпенсации, что характерноименно дляколлапса, то, как мне кажется, логичным будетпризнаниедекомпенсированногошока коллапсом.

Завершаяосновную часть, хотелось быуделить вниманиетому, что в настоящеевремя действительносуществуетряд общих моментовв определенияхшока, коллапсаи сосудистойнедостаточности.На мой взгляд, выход из этойситуации былбы найден, еслипересмотретьопределениепонятия коллапсили отказатьсяот него совсем, заменив термином«сосудистаянедостаточность».Возможно, необходимопересмотретьи взгляды напатогенез шока, разделив егона стадию собственношока и стадиюсосудистойнедостаточности(которая соответствуетпонятию «декомпенсированныйшок», применяющемусяв настоящеевремя).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Подводя итогтеоретическомуосмыслениюосновной проблемыданного реферата, следует отметить, что в данномисследованииосновное вниманиеуделялосьпатогенезугемодинамическихрасстройств(так как ониявляются причинойдругих измененийв организмево время кровопотери)и общебиологическойхарактеристикеисследуемыпатологическихпроцессов.Данные аспектывыбраны неслучайно, ведьименно в нихнаблюдаетсябольшинстворазличий междушоком и коллапсом.

В результатесистематизациии осмысленияфактов, изложенныхв литературе, было высказанопредположение, что резкоеуменьшенияобъема циркулирующейкрови в первыеминуты послеострой массивнойкровопотериприводит кизменениямгемодинамики, характерныхдля коллапса, что объясняетсянекоторойзадержкойсрабатываниязащитных иадаптационныхмеханизмов.При включениизащитных механизмовразвиваютсяизменения икомпенсаторныепроцессы, соответствующиешоку, основнымиз которыхявляется«централизация»кровообращения.Так как гидремическиймеханизм отходитна второй план, в связи с тем, что в ходе эволюцииспособностьорганизмачеловека ктакой компенсациисниженногообъема циркулирующейкрови значительноснизилась.

Сравниваяострую массивнуюкровопотерю, шок и коллапсс общебиологическихпозиций и сточки зренияцелесообразности, было показано, что большинствоизменения ворганизме вовремя кровопотериносят чертыкомпенсациии адаптации.Подтверждениемэтому являетсясохраненноесознание, активациясистемы внешнегодыхания и поддержаниеодного из важнейшихпараметров– артериальногодавления – наотносительнопостоянномуровне. Пришоке измененияв организмепохожи и такжеявляются следствиемзащиты и приспособления.

В предыдущемразделе былиприведеныпримеры того, что при шокесо временемна первый планвыходят негативныепоследствиякомпенсаторныхпроцессов. Приколлапсе жеизменения носятне приспособительныйхарактер, а ещебольше усугубляютнегативныепоследствияострой массивнойкровопотери.В стадию декомпенсациикровопотеринаблюдаетсяхарактерныепроявленияколлапса, развиваются«порочныекруги», какрезультатнедостаточнойадаптации.

В результатеанализа данныхбыло высказанои доказанопредположениео том, что вопрекисуществующемумнению, гемодинамическиерасстройствапри коллапсевозникаютвторично, равнокак и при шоке.Таким образом, было приведенодостаточнодоказательствв пользу гипотезы, сформулированнойво введении.

Теоретическаязначимостьданного реферативногоисследованиязаключаетсяв том, что оноявляется шагомк прекращениюсемантическихспоров относительноосновной проблемыэтого реферата, наблюдающихсяв настоящеевремя. Предложенныепути разрешенияпротиворечия, при условииих частичнойдоработки, могут послужитьосновой длясоздания единойтеории, удовлетворяющейкак клиницистов, так и патофизиологов.Практическаязначимостьвыражаетсяв том, что посколькупринципы терапиишока и коллапсасильно различаются, а зачастую идиаметральнопротивоположны, то предложеннаягипотеза являетсятеоретическойбазой для обоснованияи корректировкиотдельныхспособов терапииострой массивнойкровопотери.

ВЫВОДЫ.

1. В результатеисследованиямы подтвердилигипотезу онеоднородностиострой массивнойкровопотери, указанную вначале рефератаи также достиглицели исследования.

Мы привели, на мой взгляд, верное определениешока и определили, что оструюмассивнуюкровопотерюнельзя назватьни геморрагическимшоком, ни коллапсом.Она являетсясуммой этихдвух процессов, причем вначаленаблюдаетсяколлапс, которыйв свою очередьвызываетвозникновениешока. В стадиюдекомпенсацииопять возникаетколлапс, непосредственноприводящийк гибели организма.

2. Исходя изполученныхвыводов, вытекаютважные следствия, имеющие прикладноезначение. Так, следуя предложеннойгипотезе, вранний периодострой массивнойкровопотеринужно проводитьпротивошоковуютерапию. В болеепоздний периоднужно проводитьлечение какпри коллапсе.

3. Предложенспособ разрешениясуществующихв настоящеевремя трудностейотносительнодифференциациишока и коллапса.Один из них –отказ от понятия«коллапс» кактакового изамена егодругим, болеепонятным (например, сосудистойнедостаточностью).Второй – признаниеколлапса неальтернативойшока, а процессом, входящих всостав шока.

4. Выдвинутыев настоящейработе положенияне противоречатсовременнымконкурирующимтеориям шока.Более того, онипозволяютобъединитьэти теории имогут бытьиспользованыпри построенииновой унитарнойтеории этогопроцесса.

СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ.

1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985.

Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.

Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.

Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.

Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.

Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.

Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.

Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.

Орговский Т., Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.

Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.

Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982, с.42-48.

Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.

Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.

Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.

Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.

Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.

Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.

www.ronl.ru

Реферат: Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Рязанский государственный медицинский университет

 имени академика И.П.Павлова

 (ректор В.Г. МАКАРОВА)

Кафедра патофизиологии

 (заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А. 3 курс

лечебный факультет 17 группа.

2003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзор литературы……………………………..5

Выводы по обзору литературы…………….14

Теоретическое осмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Список литературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса, когда тяжелый ручной труд во  многом стал уделом машин и роботов,  произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные конфликты обуславливают большое  количество травм, в том числе и среди мирного  населения, как правило, сопровождающихся значительными кровопотерями.

Массивные кровопотери – явление  не столь уж редкое и для стационаров, особенно их травматологических, хирургических и гинекологических отделений. И, несмотря на  значительные успехи современной медицины в области трансфузионной терапии, сосудистой хирургии, гемотрансфузии  и реаниматологии, смертность от острой массивной кровопотери все еще довольно-таки высока.

Все вышеизложенное является свидетельством того, что тема данного исследования – признание острой массивной кровопотери геморрагическим шоком или коллапсом – является достаточно актуальной в настоящее время. Но, несмотря на актуальность темы,  литература, в которой обсуждается принадлежность острой массивной кровопотери к двум вышеуказанным патологическим процессам, практически отсутствует.

На мой взгляд, это объясняется тем, что основное внимание исследователей в последнее время было сконцентрировано на клинических проявлениях и способах терапии острой массивной кровопотери, в то время как патофизиологический и общебиологический аспекты проблемы остались  в тени. С одной стороны это понятно и объяснимо с той точки зрения, что первостепенная  задача медицины – облегчать страдания и лечить больных. Исходя из этого, следует заметить, что приоритеты расставлены правильно. Но с другой стороны, совсем не уделять внимание теоретическим проблемам острой массивной кровопотери было бы, по меньшей мере, неразумно, поскольку теория всегда была и будет основой практики. И, как мы знаем, множество практических усовершенствований было совершено благодаря теоретическим открытиям.

 Итак, основное противоречие уже заложено в названии реферата. Основной проблемой является, во-первых, то, что два указанных патологических процесса: шок и коллапс, очень похожи. Похожи не только с точки зрения клиники, но и по патогенезу изменений во внутренних органах. Во-вторых, в настоящее время не существует единой позиции во взглядах на  существо шока и коллапса, в определениях этих патологических процессов есть ряд неточностей и общих моментов, что создает дополнительные трудности в определении места острой массивной кровопотери среди множества типовых патологических процессов, и эти трудности бывают порой неразрешимы, если пытаться придерживаться современных определений (их можно считать удовлетворительными с точки зрения клиники, но для патофизиологии они бывают зачастую малопригодны) и взглядов на  патогенез шока и коллапса.

Объектом данного исследования является острая массивная кровопотеря, шок и коллапс, а предметом – патогенетический  и общебиологический аспекты острой массивной кровопотери, шока и коллапса. Целью исследования является определение понятий «шок» и «коллапс», изучение их тонких патогенетических механизмов, и на основании всего этого определить, чем является острая массивная кровопотеря – геморрагическим шоком или коллапсом. Необходимость подробного изучения именно тонких механизмов патогенеза объясняется тем, что, как указывалось выше, изменения в организме при шоке и коллапсе, на первый взгляд очень похожи. И только вскрыв все причинно-следственные связи, выявив основное звено патогенеза, определив, что является этиологическим фактором данных патологических процессов, можно выявить отличия.

Гипотезой данного исследования является предположение о том, что острую массивную кровопотерю нельзя категорично отнести к тому или иному патологическому процессу, используя современные представления о них. Однозначно назвать острую кровопотерю шоком или коллапсом можно, лишь пересмотрев современные взгляды на их сущность. Другим вариантом является признание острой массивной кровопотери процессом, изменяющим свой характер во времени.

Задачи исследования таковы: 1. Изучить аспекты указанной проблемы, исходя из данных, представленных в современной литературе 2. Произвести теоретическое осмысление проблемы 3. На основании первых двух этапов подтвердить или опровергнуть представленную гипотезу, а также указать возможные пути решения проблемы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Для определения места острой массивной кровопотери   среди рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд,  сначала необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958 г. Natof и  Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах, которые продолжаются и в настоящее время.[24]

 Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах.

Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку, но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который,  наряду с первичным повреждением, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции, гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» [9].

Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так как направлены на выживание особи и вида в целом.

Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса. Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет перераспределения сер­дечного выброса в скелетную мускулатуру.

Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве случаев сменяется их угне­тением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность орга­низма (гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналовая и др.)

На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже «жизнеопасные нарушения функций всех орга­нов, систем и процессов».

Так для началь­ных реакций организма на агрессию характерна активация спе­цифических и неспецифических структур. Но возбуждение спе­цифических путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением (деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные пути). Уменьшается поток ноницептивной импульсации и эфферентных импульсов к ске­летной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, ретикулярная формация сред­него мозга), определяющих включение механизмов неспецифи­ческой защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при геморрагическом и турникетном шоке наиболее выра­женные изменения в потреблении тканями кислорода и значи­тельные морфологические нарушения обнаруживаются в гипо­таламусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора, обеспечивает эффективную компенсаторную сердечно­сосудистую реакцию на повреждение. Однако при определен­ных условиях эта реакция может провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга человека и животных более устойчивы к гипоксии и угнетаются в послед­нюю очередь . При терапии восстановление функций начи­нается с более древних отделов, при этом нормализация не­дифференцированных «грубых» функций идет полнее, чем выс­шей нервной деятельности[23].

Возбуждение гипоталамуса приводит к возрастанию инкреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Повышается дея­тельность симпатико-адреналовой системы: при геморрагиче­ском шоке концентрация норадреналина возрастает в 10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз.

К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация кровообращения, гипотер­мия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому, гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса.

Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную фазу шока. На самом же деле эректильная фаза процесса представляет собой актив­ную защиту. Уклонения функций при ней принципиально от­личны от истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке.

Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от торпидной, является специфической реакцией орга­низма  на   агрессию.  Действительно,  в  естественных условиях обитания у различных представителей животного мира актив­ная защита включает в себя не только «генерализованное не­специфическое возбуждение», как ошибочно полагают некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной — шока, который является истинной неспецифической реакцией на агрес­сию.

Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве од­ного из этапов шока представляется недостаточно аргументи­рованным и с прикладной точки зрения. В самом деле, прин­ципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока . Теоретические предпосылки и практические про­цедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более выгод­ный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой целью успешно применяются фармакологические пре­параты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том числе речевое и двигатель­ное, обезболивание, иммобилизация поврежденных сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная фаза встре­чается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом, токсическом и геморрагическом, развиваю­щемся при медленной потере крови.

Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие вызвать шок (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение.

Первыйвариант характеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается редко.  В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный  аналог шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением. Во втором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты. При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок не развивается. Для третьего варианта типичен выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит к развитию комплекса пассивных оборони­тельных реакций — шока. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи. И, наконец, последний вариант характеризуется неадекват­ной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному «энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей' кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п.

На основании изложенного допустимо дать следующее опре­деление понятия «шок».

ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспе­цифическая пассивнооборонительная реакция организма на аг­рессию. Она характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в соче­тании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифиче­скую резистентность организма. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.[10]

В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссион­ных моментов и других сложностей. Не вызывающим раз­ногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях считают «расстройства», «угнете­ние» или «нарушения» жизненно важных функций — обязательный определяющий признак любого экстремального состояния. Сопо­ставление различных вариантов полных определений по­зволяет выделить в качестве главных отличительных при­знаков для коллапса остро развивающуюся системную ар­териальную и венозную гипотензию,  а для шока — воздействие на орга­низм сверхсильных патогенных раздражителей.

Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5]. Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов [1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и системах.

Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно. Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст.. Сознание в большинстве случаев сохране­но, но отмечаются общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах( ослабление зрения, жажда, зяб­кость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, рас­ширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно наблюдается тахикардия, может возникать ко­ронарная недостаточность.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбеж­но происходят нарушения микроциркуляции. Вследст­вие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости сосу­дистых мембран и выходу жидкой части крови в около-сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение рео­логических свойств крови могут способствовать агрега­ции эритроцитов и тромбоцитов с последующим разви­тием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса раз­вивается картина тяжелой циркуляторной, а затем  —  смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15]

Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park определил коллапс, как «патологическое состо­яние, имеющее внутренние причины», в отличие от шока, который появляет­ся после «действия физического на­силия, исходящего извне».

Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу,  символизирует удар, а коллапс указывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса при­меняется в смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным об­разом, недостаточностью кровообра­щения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо по­лости или просвета вплоть до воз­можного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого (гематоген­ный сосудистый коллапс), так и вне­запное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В свою оче­редь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения (ваго-сосудистый коллапс), или из-за отсутствия реактивности (коллапс исто­щения).

Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, пато­физиологические источники и лечебные принципы которых почти всегда про­тивоположные; возможно, что имен­но из-за этого они  иногда могут со­существовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между содержимым и содержателем (обычно, возникающего путем расши­рения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обуслов­ливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24]

Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, что немедленно после воз­действия шокогенного фактора сущест­вует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии. Этот преходящий промежуток полу­чил различные названия: начальная болезненная стадия, первичный болез­ненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом, мы приходим к патофизиологическому вы­воду о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока наблюдаются только элементы кол­лапса, которые часто могут отсут­ствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный гиперергический коллапс). Однако ни обратная род­ственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только как необя­зательное проявление в эволюции со­стояния шока. Коллапс следует пони­мать лишь как циркуляторный аспект шока во время его различных стадий, как его выражение сосудистый пато­физиологический этап.

В настоящее время, знание пато­физиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, поя­вляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно обозна­чать с гораздо большей точностью при помощи следующих патофизиологиче­ских терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение ЭЦОК, острая пери­ферическая циркуляторная недоста­точность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее действительности клиническое по­нятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока.

ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившись с  литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс».

Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно-приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный и неспецифический характер.

При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно-таки важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и торпидную (это противоречит  пассивнооборонительному характеру шока). В то же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их дифференцировка еще больше затрудняется.

При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление, на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике изменений при острой массивной кровопотере и шоке.

Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий, часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе.

Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и, соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и «подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения основной проблемы исследования, я решил не опираться на эти научные труды. В то же время в следующем разделе представлены отдельные детали патогенеза острой массивной кровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОСМЫСЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

В вопросе о принадлежности острой массивной кровопотери к тому или иному патологическому процессу основное значение придается патогенезу гемодинамических расстройств, так как именно они являются причиной большинства других изменений в организме во время кровопотери.

Основным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови, что в первые часы приводит к нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной крови к сердцу, падение центрального венозного давления, системного артериального давления. В результате уменьшается ударный объем сердца, что в свою очередь приводит к еще большему падению артериального давления, а как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. Как результат – снижается транспорт кислорода, питательных веществ к клеткам, а от них – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляротрофическая недостаточность, что обуславливает в свою очередь нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство жизнедеятельности организма.

Как мы видим, на данном этапе (длительность которого, как правило, очень мала) наблюдаются характерные изменения гемодинамики, которые могут наблюдаться не столько при геморрагическом шоке, сколько при геморрагическом коллапсе. В самом деле, нормоцитемическая гиповолемия является, по сути, простым несоответствием объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла, что, естественно,  влечет за собой падение центрального венозного давления, системного артериального давления и гипоперфузию тканей.

Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза, обуславливающий  повышение  активности и концентрации в крови факторов свертывания крови.  Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой    стенки,  снижению   интенсивности   или   прекращению кровотечения. Большое значение также имеет следующая реакция  компенсации: увеличение объема циркулирующей крови за счет за счет поступления в сосуды тканевой жидкости, лимфы, поступление в сосудистое русло белков и восстановление клеточного состава.

Основным же механизмом компенсации организмом сниженного объема циркулирующей крови является освобождение катехоламинов из окончаний постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы. На это стоит обратить особое внимание по двум причинам. Во-первых, компенсация сниженного объема циркулирующей крови при помощи поступления в сосудистое русло тканевой жидкости и лимфы - так называемой «гидремической компенсации» -  как было показано Г.С. Мазуркевичем – не имеет большого приспособительного значения, так как человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный хронотротропизм),  увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и поддержанию его на приемлемом уровне.

Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа-адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа-адренергических рецепторов.

Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов,  антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии,  обеспечить адекватную перфузию  тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим  наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий. Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем  самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей  крови за счет депонированной в коже крови. Поскольку в венах расположено около   70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки  эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10 – 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима. Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса  наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит.

Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие (этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную  активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2.

При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и функции других органов и систем изначально не страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора, снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока от коллапса являются  изменения функциональной активности нервной системы. Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация нервной системы, причем активации подвергаются не все ее отделы (кора головного мозга находится в угнетенном состоянии), а лишь те, которые  данный момент участвуют в выведении организма из критической ситуации – участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

Рисунок 2. Патогенез шока.

И, возможно, именно на эту особенность изменения деятельности центральной нервной системы следует обращать особое внимание при дифференциальной диагностике шока и коллапса. Схематично патогенез коллапса представлен на рисунке 3 (для сравнения с рисунком 2). Вернемся к рассмотрению причины расстройств кровообращения при острой массивной кровопотере. Она очевидна – в результате потери определенного объема крови возникает простая гиповолемия. Ни избыточной импульсации от экстерорецепторов и проприорецепторов, ни прямого повреждения тканей и органов не происходит. Исходя из этого, можно предположить, что при массивной кровопотере не может развиваться шок

Рисунок 3. Патогенез коллапса.

. Но необходимо учитывать, что иногда для возникновения шока может быть достаточно лишь одного фактора – импульсации с интерорецепторов, при условии, что она будет достаточно интенсивной, чтобы послужить пусковым механизмом развития шока. Нельзя не обратить внимание на то, что в реальной жизни изолированное массивное кровотечение (имеется в виду кровотечение без травмы) встречается достаточно редко, и чаще всего происходит в комбинации с обширным повреждением различных частей тела, что является фактором, облегчающим возникновение шока (в данном примере – травматическо-геморрагического). Таким образом, мы привели еще одно доказательство принадлежности острой массивной кровопотери к шоку.

Рассматривая изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой массивной кровопотере, можно с уверенностью сказать, что все они направлены на поддержание жизнеспособности. К такого рода изменениям можно отнести уже упоминавшуюся «централизацию кровообращения», активацию системы гемостаза, снижение диуреза. Эти процессы являются изначально полезными и имеют компенсаторно-приспособительное значение. Подобные явления наблюдаются и при шоке, который является проявлением пассивной защиты и неспецифической резистентности (это объясняет его эволюционную детерминированность). При коллапсе же изменения в организме, рассматриваемые с точки зрения целесообразности, отличаются от изменений при острой массивной кровопотере и носят отнюдь не приспособительный характер. При коллапсе наблюдается минимальное включение систем активной защиты, развивается минимизация жизненных процессов, и исход коллапса зависит только от силы экстремального воздействия (при шоке исход определяется в равной степени тяжесть экстремального воздействия и степень активации неспецифических пассивных механизмов защиты). Подтверждением указанных теоретических выкладок являются некоторые клинические проявления острой массивной кровопотери и коллапса. При кровопотере, равно как и при шоке, наблюдается незначительное снижение артериального давления – параметра имеющего первостепенное значение, от которого напрямую зависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органов и тканей. Только при шоке третьей степени наблюдается опасное снижение давления ниже 70 – 60 миллиметров ртутного столба. Поддержание давления на относительно постоянном уровне является следствием включения механизмов защиты и адаптации, что наблюдается при шоке и острой массивной кровопотере. При коллапсе же сразу после воздействия этиологического фактора развивается острая артериальная гипотензия, (системное артериальное давление приближается к нулю). В результате падения артериального давления нарушается деятельность прежде всего нервной системы, что приводит к отсутствию регуляции функциями органов. Возникает порочный круг, выбраться из которого организм чаще всего без помощи извне бывает не в состоянии.

Отсутствие при коллапсе приспособительно-компенсаторных механизмов подтверждают и  изменения со стороны внешнего дыхания. Оно становится поверхностным, что еще больше усугубляет недостаточное снабжение тканей кислородом. Гиперкапния же является одной из причин ацидоза, который сам по себе является повреждающим фактором для тканей организма. Подобные изменения дыхания и сосудистого тонуса при коллапсе объясняются снижением функции древних отделов головного мозга (в частности, дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга) в результате гипоксии и гипоперфузии. Изменение дыхания при шоке любой этиологии и острой массивной кровопотере противоположны аналогичным при коллапсе – дыхание становится частым и глубоким (что частично компенсирует циркуляторную гипоксию), это сочетается  с повышением функциональной активности гипоталамуса и продолговатого мозга.

Говоря о приспособительном значении различных процессов при шоке и острой массивной кровопотере, нельзя забывать о том, что целесообразность их не абсолютна. Так, обратной стороной «централизации кровообращения» является ишемия органов чревной области, анурия (в результате которой накапливаются продукты обмена веществ), ишемия почек, приводящая к возникновению очагов инфаркта в них, появление характерного синдрома «шокового» легкого. Длительно протекающая гипервентиляция может привести к  возникновению алкалоза, для которого характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, и, следовательно, усугубление гипоксии (обычно этого не происходит, так как респираторный алкалоз является компенсацией метаболическому ацидозу, возникающему при гипоксии).

Таким образом, рассмотрев изменения при острой массивной кровопотере, шоке и коллапсе с точки зрения целесообразности и адаптационной значимости мы убедились, что изменения в органах при острой массивной кровопотере сходны с аналогичными при шоке. Однако компенсаторное значение этих изменений сохраняется лишь на протяжении определенного времени, по истечении которого на передний план выходят отрицательные последствия этих изменений.

Необходимо отметить, что при большом объеме кровопотери, особенно осложненной травматическим воздействием, указанные механизмы адаптации оказываются не в состоянии компенсировать возникшую гиповолемию, и в таком случае после небольшого периода относительной компенсации возникает декомпенсация, характеризующаяся резкой гипотензией, потерей сознания, угасанием функций всех систем органов, переходящая со временем в терминальное состояние и смерть. Причиной декомпенсации является, истощение запасов катехоламинов в варикозных утолщениях нейронов симпатической нервной системы, гипоксия головного мозга, накопление в организме продуктов обмена, развитие декомпенсированного ацидоза. Наблюдается падение тонуса как резистивных, так и депонирующих сосудов, скопление крови в органах брюшной полости – изменения, характерные для коллапса. Таким образом, коллапс является как инициатором возникновения геморрагического, так и проявлением его декомпенсации. В первом случае коллапс возникает в результате «ригидности» приспособительных процессов, когда организм еще не успел ответить адекватной компенсацией на возникшие изменения. При активации же адаптационных механизмов при острой массивной кровопотере развивается типичная картина шока, который сам по себе является довольно-таки тяжелым «испытанием» для организма. Разумно предположить, что длительно протекающий шок, равно как и недостаточная компенсация неблагоприятных изменений в организме во время шока, вызовут значительное снижение реактивности организма, что в совокупности с начинающимся вторичным повреждением организма вызывает возникновение декомпенсированного шока, протекающего по механизму коллапса. Подтверждением тому служит появление различных «порочных кругов» в фазу декомпенсации шока. А поскольку «порочный круг» - проявление недостаточности адаптационных процессов, неадекватности компенсации, что характерно именно для коллапса, то, как мне кажется, логичным будет признание декомпенсированного шока коллапсом.

Завершая основную часть, хотелось бы уделить внимание тому, что в настоящее время действительно существует ряд общих моментов в определениях шока, коллапса и сосудистой недостаточности. На мой взгляд, выход из этой ситуации был бы найден, если пересмотреть определение понятия коллапс или отказаться от него совсем, заменив термином «сосудистая недостаточность». Возможно, необходимо пересмотреть и взгляды на патогенез шока, разделив его на стадию собственно шока и стадию сосудистой недостаточности (которая соответствует понятию «декомпенсированный шок», применяющемуся в настоящее время).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Подводя итог теоретическому осмыслению основной проблемы данного реферата, следует отметить, что в данном исследовании основное внимание уделялось патогенезу гемодинамических расстройств (так как они являются причиной других изменений в организме во время кровопотери) и общебиологической характеристике исследуемы патологических процессов. Данные аспекты выбраны не случайно, ведь именно в них наблюдается большинство различий между шоком и коллапсом.

В результате систематизации и осмысления фактов, изложенных в литературе, было высказано предположение, что резкое уменьшения объема циркулирующей крови в первые минуты после острой массивной кровопотери приводит к изменениям гемодинамики, характерных для коллапса, что объясняется некоторой задержкой срабатывания защитных и адаптационных механизмов. При включении защитных механизмов развиваются изменения и компенсаторные процессы, соответствующие шоку, основным из которых является «централизация» кровообращения. Так как гидремический механизм отходит на второй план, в связи с тем, что в ходе эволюции способность организма человека к такой компенсации сниженного объема циркулирующей крови  значительно снизилась.

Сравнивая острую массивную кровопотерю, шок и коллапс с общебиологических позиций и с точки зрения целесообразности, было показано, что большинство изменения в организме во время кровопотери носят черты компенсации и адаптации. Подтверждением этому является сохраненное сознание, активация системы внешнего дыхания и поддержание одного из важнейших параметров – артериального давления – на относительно постоянном уровне. При шоке изменения в организме похожи  и также являются следствием защиты и приспособления.

В предыдущем разделе были приведены примеры того, что при шоке со временем на первый план выходят негативные последствия компенсаторных процессов. При коллапсе же изменения носят не приспособительный характер, а еще больше усугубляют негативные последствия острой массивной кровопотери. В стадию декомпенсации кровопотери наблюдается характерные проявления коллапса, развиваются «порочные круги», как результат недостаточной адаптации.

В результате анализа данных было высказано и доказано предположение о том, что вопреки существующему мнению,  гемодинамические расстройства при коллапсе возникают вторично, равно как и при шоке. Таким образом, было приведено достаточно доказательств в пользу гипотезы, сформулированной во введении.

Теоретическая значимость данного реферативного исследования заключается в том, что оно является шагом к прекращению семантических споров относительно основной проблемы этого реферата, наблюдающихся в настоящее время. Предложенные пути разрешения противоречия, при условии их частичной доработки, могут послужить основой для создания единой теории, удовлетворяющей как клиницистов, так и патофизиологов. Практическая значимость выражается в том, что поскольку принципы терапии шока и коллапса сильно различаются, а зачастую и диаметрально противоположны, то предложенная гипотеза является теоретической базой для обоснования и корректировки отдельных способов терапии острой массивной кровопотери.

ВЫВОДЫ.

1. В результате исследования мы подтвердили гипотезу о неоднородности острой массивной кровопотери, указанную в начале реферата и также достигли цели исследования.

Мы привели, на мой взгляд, верное определение шока и определили, что острую массивную кровопотерю нельзя назвать ни геморрагическим шоком, ни коллапсом. Она является суммой этих двух процессов, причем вначале наблюдается коллапс, который в свою очередь вызывает возникновение шока. В стадию декомпенсации опять возникает коллапс, непосредственно приводящий к гибели организма.

2. Исходя из полученных выводов, вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Так, следуя предложенной гипотезе, в ранний период острой массивной кровопотери нужно проводить противошоковую терапию. В более поздний период нужно проводить лечение как при коллапсе.

3. Предложен способ разрешения существующих в настоящее время трудностей относительно дифференциации шока и коллапса. Один из них – отказ от понятия «коллапс» как такового и замена его другим, более понятным (например, сосудистой недостаточностью). Второй – признание коллапса не альтернативой шока, а процессом, входящих в состав шока.

4. Выдвинутые в настоящей работе положения не противоречат современным конкурирующим теориям шока. Более того, они позволяют объединить эти теории и могут быть использованы при построении новой унитарной теории этого процесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1.   1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.

2.   Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985.

3.   Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.

4.   Братусь В.Д.,Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.

5.   Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.

6.   Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

7.   Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.

8.   Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.

9.   Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.

10.              Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.

11.              Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

12.              Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.

13.              Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.

14.              Орговский Т.,Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.

15.              Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.

16.              Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.

17.              Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982,с.42-48.

18.              Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.

19.              Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.

20.              Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.

21.              Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.

22.              Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

23.              Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.

24.              Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.

25.              Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.

www.referatmix.ru

Смотрите также

• 
  Драматургия островского реферат
• 
  Буддийский храм реферат
• 
  Углеводороды непредельные реферат
• 
  Христианизация руси реферат
• 
  Реферат о сююмбике
• 
  Медицинская техника реферат
• 
  Климактерический период реферат
• 
  Боги славян реферат
• 
  Углеводный обмен реферат
• 
  Реферат столкновение цивилизаций
• 
  Реферат онтология философия