Климактерический период в целом можно рассматривать как период сложной возрастной перестройки в первую очередь нейрогуморальной регуляции связанной с угасанием репродуктивной функции. Климактерический период (КП) возникает как у женщин, так и у мужчин, но у мужчин он наступает позже, развивается медленнее. У женщин же КП протекает раньше острее, и гораздо ярче выражен [Фролькис В.В., 1982, 1988], что обуславливает удобство его исследования.

Выдержка из работы.

Введение

Климактерический период у женщины наступает в возрасте 45-50 лет. Особенностью этого периода является то, что наряду с выключением репродуктивной функции в это время развиваются возрастные и патологические изменения во многих органах и тканях, возникают и проявляются многие заболевания: доброкачественные и злокачественные опухоли, психозы и неврозы, ожирение нарушение функции эндокринных желёз, вегето-сосудистые расстройства и многое другое [Крымская М.Л., 1989; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1995; Сметник В.П., 1995, 1997; Вихляева Е.М., 1998; Потёмкин В., 1999; и др.]. Симптомы этих заболеваний сходны с проявлениями КП и старения в целом, что затрудняет диагностику этих заболеваний. Кроме этого, физиологическое «прохождение» КП предохраняет от многих возрастных нарушений обмена и функций в будущем, патологическое течение КП напротив ухудшает качество жизни и предрасполагает к развитию различных заболеваний в последующем.

Отсюда с необходимостью следует, что возникновение климакса и развитие возрастных патологических процессов связано причиной и зависит от общих факторов [Дильман В.М., 1968], т.е. объединены одним механизмом – механизмом старения. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении проблемы старения, в связи с большой сложностью проблемы, остаётся множество неясных вопросов и не существует до сих пор общепринятых представлений о закономерностях возрастных изменений. В связи с общностью механизмов развития и яркостью проявлений, климактерический период является удобной моделью изучения этих закономерностей, анализ процессов происходящих в период возрастной перестройки, позволяет установить, почему организм изменяется с возрастом [Фролькис В.В., 1982]. С возрастом наибольшим изменениям подвержен липидный обмен, всё это и определило тему данного исследования.

1. Классификация и проявления климактерического периода

Весь климактерический периода разделяется на три периода: пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

Пременопауза – это период жизни женщины, в котором происходит снижение функции яичников, и проявляются клинические симптомы патологического течения КП. Он начинается обычно после 45 лет, и длиться от двух до шести лет [Крымская М.Л., 1989], заканчиваясь менопаузой.

Менопауза – это последняя менструация, после которой происходит стойкое прекращение менструальной функции. Менопауза определяется ретроспективно, через 1 год после последней менструации.

Постменопауза – это временной промежуток в жизни женщины от менопаузы до стойкого прекращения гормональной функции яичников. Длительность постменопаузы, по мнению Крымской М.Л. от 5 до 10 лет [Крымская М.Л., 1989], По мнению большинства исследователей, занимающихся проблемой КП, этот период длиться до конца жизни женщины, т.к. некоторая гормональная активность яичников обнаруживается у женщин старше 90 лет.

В современных условиях, в связи с увеличением общей продолжительности жизни и улучшением социально-бытовых условий время наступления менопаузы отодвинулось на 5 – 8 лет, по сравнения с началом века. Средний возраст наступления менопаузы в России в настоящее время составляет 46 лет 8 месяцев, и поэтому практически 1/3 своей жизни женщина проводит в состоянии постменопаузы [Вихляева Е.М., 1987, 1997].

Для удобства выделяет период максимальных клинических проявлений – период перименопаузы, охватывающий временной промежуток пременопаузы и один год постменопаузы [Сметник В.П., 1995, 1997; Вихляева Е.М., 1998].

По клиническим проявлениям различается физиологическое и патологическое течение КП. Данные по частоте патологического течения КП крайне разнородны от 35% [Крымская М.Л., 1989] – 40% (Слепышева Э.И., Лопырина Г.А., 1986) до 84,2% (Greenblat R., Heithecker R., 1986), в среднем составляя 30 – 45% (Ткачеко Н.М., Ильина Э.М., 1984).

При патологическом течении КП выделяют три группы расстройств:

I группа – ранние расстройства:

а) Вазомоторные симптомы – приливы жара, озноба, повышенная потливость, головные боли, сердцебиения.

б) Эмоционально-психические нарушения – раздражительность, сонливость, беспокойство, понижение настроения вплоть до депрессии, снижение внимания, забывчивость и др.

Симптомы этой группы составляют сущность климактерического синдрома (КС), который проявляется у 40 – 60% женщин климактерического периода (Сметник В.П., 1997).

II группа – средневременные расстройства:

а) Урогенитальные симптомы – сухость, боль, зуд в области наружных половых органов, цисталгии, недержание мочи.

б) Поражение кожи и её придатков – сухость, ломкость, появление морщин.

III группа – поздние обменные нарушения:

Остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (Сметник В.П., 1995, 1997).

Кроме этого по клиническим проявлениям выделяют три формы климактерического синдрома.

Типичная форма КС – характеризуется проявлением только вазомоторных нарушений.

Атипичная форма КС – сочетание вазомоторных и психоэмоциональных нарушений.

Сочетанная форма КС – возникает у больных с уже имеющейся патологией: гипертонической болезнью, сахарным диабетом, заболеваниями сердечно-сосудистой системы и др. (Крымская М.Л., 1989).

Таким образом, целью данного исследования является изучение липидного обмена у больных с патологическим течением климактерического периода, атипичной формой климактерического синдрома, ранними психо-эмоциональными расстройствами, что объединяется под понятием «климактерический невроз», в связи с яркостью клинических проявлений. Климактерический невроз в психиатрии обозначается как – неврозоподобное состояние на фоне климакса (МКБ – 9), и чаще всего выражается в виде депрессивных расстройств (Тювина Н.А. и др., 1993).

Климактерический невроз возникает примерно у 30% женщин с климактерическим синдромом (Снежневский А.В., Орловская Д.Д., ). Особенностью климактерического синдрома является черезвычайная лабильность высшей нервной деятельности – раздражительность, неадекватные реакции на обычные бытовые раздражители, снижение настроения вплоть до депрессии, нарушение сна, снижение внимания, забывчивость и т.д. – проявления подобные нарушениям развивающимся при дисстрессе или синдроме дезадаптации, соответствую третьей фазе общего адаптационного синдрома – фазе истощения (Дильман В.М., 1968; Селье Г., 1982; Тигранян Р.А., 1988).

Часто КС сочетается с повышением массы тела, существует и обратная зависимость, так у женщин с повышенной массой тела КС развивается чаще, раньше и протекает тяжелее. Так у женщин с ожирением и повышением уровня фолликулостимулирующего гормона снижение функции яичников наступает в среднем на 4 года раньше обычного (Klinga K., Holst Th., Runnebaum R., 1983).

Распостранённость отдельных симптомов климактерического невроза у женщин 45 – 50 лет составляет: раздражительность – 92%, утомляемость – 88%, снижение настроения – 88%, нарушение памяти – 64%, бессонница – 51%, истерические припадки – 42%, прибавка веса – 61% (Neugarten B., Kraires R., 1965).

Всё это указывает на взаимосвязь механизмов развития климактерического невроза, климакса и старения, несмотря на то, что некоторые авторы это отрицают – «ни климактерический невроз, ни приливы не имеют прямого отношения к самому механизму климакса» (Дильман В.М., 1968, с.90).

2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса

Как уже отмечалось выше, климакс является проявлением возрастных изменений в организме женщины, поэтому описание развития климактерия невозможно без описания механизмов самого старения.

Старение является одной из самых сложных научных проблем, по которой сделано огромное количество работ, выдвинуто колоссальное количество гипотез и теорий старения, но до настоящего времени остаётся множество неразрешённых вопросов и нет конкретного механизма, который бы отвечал на все вопросы и объяснял бы все проявления старения.

Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:

Метаболические (клеточные) – в которых старение рассматривается как повреждение в течение времени различных клеточных молекулярных структур (нуклеиновых кислот, мембран, субклеточных органелл – митохондрий, лизосом и т.д.), накопление вредных метаболитов – липофусцин, продукты перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.д.

Регуляторные – нарушение систем регуляции на всех уровнях – центральном, на уровне эффекторных органов, системах связи, связанное со снижением надёжности кибернетических систем, накопления шумовой информации, систем саморегуляции (адаптации) и т.д.

И, наконец, теории генетически запрограммированного старения и смерти.

Все эти теории в свою очередь по механизму действия этиологических факторов можно разделить на две большие группы: онтогенетическую – старение, как продолжение развития (Дильман В.М., 1986), и стохастическую – старение от действия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (теории износа, накопления повреждений и др.) (Войтенко В.П., 1985).

Целью настоящего исследования не служит разбор всех теорий старения, поэтому здесь будут приведены лишь общие данные, и данные, относящиеся непосредственно к теме исследования. Следует отметить, что разделение регуляторных и клеточных теорий старения нецелесобразно, искусственно. Так нельзя себе представить, чтобы регуляторные изменения, например изменение секреции гонадотропных гормонов не приводило бы к биохимическим изменениям на уровне периферических органов, и наоборот, Именно биохимические изменения клеток гипофиза и гипоталамуса, т.е. к изменению регуляции. В условиях целостного организма старение является сложным сплавом их собственных возрастных изменений и регуляторных влияний (Фролькис В.В., 1982). При всём многообразии клеток многоклеточного организма, все они находятся примерно в одинаковых условиях внутренней среды организма, обладают некоторыми общими свойствами. Поэтому в случае если регуляция внутренней среды организма переходит на иной уровень, будут однонаправлено изменяться.

В то же время в живых системах онтогенетитические факторы всегда действуют совместно со стохастическими, случайными, и попытка выделить что-то одно будет всегда приводить к неполной картине (Кольтовер В.К., 1985)

Данное исследование в некоторой степени объединяет все эти теории старения, так как изучаются биохимические изменения липидного обмена на фоне регуляторных изменений, проявлением которых является климактерический невроз.

Мало вероятно, что старение генетически запрограммировано, за исключением некоторых видов животных, например лососевых рыб, так как основные события старения развиваются в пострепродуктивный период или на фоне угасания репродуктивной функции, и, следовательно, не могут закрепиться, что делает их неинформативными для эволюции (Фролькис В.В.,1982). Более приемлемой является точка зрения, что старение «генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, представлено особенностями биологической организации жизнедеятельности организма, его свойствами» (Фролькис В.В., 1988, с.33), что определяет различную продолжительность жизни разных видов животных.

По мере наступления возрастных климактерических изменений постоянство внутренней среды постепенно нарушается. В процессе старения происходит физиологическое ослабление механизмов регуляции, постепенное прекращение координированности физиологических процессов, ослабевают компенсаторные реакции (Крымская М.Л., 1989). По сути дела, старея человек начинает жить как бы в состоянии хронического стресса, и поэтому становиться всё более и более беззащитным, когда действительный стресс предъявляет свои требования к организму. Старение является, как бы, итогом всех стрессов в течении жизни индивидуума (Selye H., 1970). Время является универсальным стрессовым фактором (Дильман В.М., 1986). И несмотря но то, что это положение было выдвинуто ещё на заре изучения проблемы старения (Комфорт А., 1967), оно не потеряло своей актуальности. В настоящее время практически все исследователи согласны с тем, что наиболее общий результат старения – снижение адаптационных возможностей организма, и что познание этих механизмов приведёт к познанию механизмов старения (Дильман В.М., 1986; Фролькис В.В., 1988; и др.).

Изменение гормонального баланса в климактерическом периоде является очень сильным эндогенным стрессовым фактором и поэтому КС можно рассматривать как «болезнь адаптации» (Дильман В.М., 1968. 1983, 1986), т.е. проявления дезадаптации. Это особенно ярко выражено при климактерическом неврозе, клиника которого подобно синдрому психической дезадаптации. И в том, и в другом случае в основе лежат изменения гипоталамуса – центра нейрогуморальной регуляции, центрального звена адаптационной системы организма и лимбико-ретикулярного комплекса, ответственного за психо-эмоциональные и мотивационные реакции.

Регуляция и саморегуляция происходит на всех уровнях организации живых систем, начиная от молекулярного (биохимического) и клеточного уровня и заканчивая центральным – нервным, с центром в гипоталамусе. Соответственно нарушения процессов адаптации могут происходить на всех уровнях, и состояние липидного обмена, особенно на уровне клеточных мембран позволяет оценить состояние самых нижних – элементарных уровней системы адаптации – молекулярного и клеточного.

С возрастом изменение адаптационных возможностей организма приводит к уменьшению его «запасов прочности». Что показано на рисунке, приведённом ниже, где ломаная линия между верхней и нижней прямыми обозначает колебания различных свойств организма вследствие спонтанных изменений (флуктуаций) или вследствие резкого изменения условий существования (Виленчик М.М., 1987).

Это происходит в результате изменения, центрального звена регуляции организма – головного мозга. Мы стареем, потому что стареет наш мозг. Но в основе возрастных изменений головного мозга лежат изменения на молекулярном уровне, на уровне клеточных мембран, которые приводят к нарушению функции нервных клеток, к уменьшению количества и изменению качества рецепторов, изменению активного и пассивного транспорта, что в конечном итоге приводит к нарушению регуляторных влияний на синтез белков, жиров и углеводов, на метаболизм в целом, на межклеточные взаимодействия. Клеточная мембрана совмещает в себе функцию эффекторного органа и очень мощного регулятора, и в то же время защищает клетку от внешних воздействий. Все эти мембранные сдвиги в нервных клетках приводят, как уже отмечалось, к уменьшению надёжности регуляции гомеостаза, к развитию возрастных изменений во всех органах и тканях, к старению организма (Фролькис В.В., 1982, 1988; Виленьчик М.М., 1987).

Узнать стоимость уникальной работы в Zaochnik.com

Самые низкие цены на рынке
100% гарантия качества
Опыт работ более 10 лет

Официальный договор
Проверка на Антиплагиат
Соблюдения сроков

Соответсвие ГОСТу
Бесплатная доработка
Персональный менеджер

dipland.ru

Реферат - Климактерический период у женщин Оглавление

Оглавление--PAGE_BREAK--1. Классификация и проявления климактерического периода

Весь климактерический периода разделяется на три периода: пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

При патологическом течении КП выделяют три группы расстройств:

I группа – ранние расстройства:

а) Вазомоторные симптомы – приливы жара, озноба, повышенная потливость, головные боли, сердцебиения.

II группа – средневременные расстройства:

б) Поражение кожи и её придатков – сухость, ломкость, появление морщин.

III группа – поздние обменные нарушения:

Остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (Сметник В.П., 1995, 1997).

Кроме этого по клиническим проявлениям выделяют три формы климактерического синдрома.

Типичная форма КС – характеризуется проявлением только вазомоторных нарушений.

Атипичная форма КС – сочетание вазомоторных и психоэмоциональных нарушений.

2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса Как уже отмечалось выше, климакс является проявлением возрастных изменений в организме женщины, поэтому описание развития климактерия невозможно без описания механизмов самого старения.

Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:

И, наконец, теории генетически запрограммированного старения и смерти.

Изменение гормонального баланса в климактерическом периоде являетсяочень сильным эндогенным стрессовым фактором и поэтому КС можно рассматривать как «болезнь адаптации» (Дильман В.М., 1968. 1983, 1986), т.е. проявления дезадаптации. Это особенно ярко выражено при климактерическом неврозе, клиника которого подобно синдрому психической дезадаптации. И в том, и в другом случае в основе лежат изменения гипоталамуса – центра нейрогуморальной регуляции, центрального звена адаптационной системы организма и лимбико-ретикулярного комплекса, ответственного за психо-эмоциональные и мотивационные реакции.

<img width=«102» height=«246» src=«ref-2_1373647722-1252.coolpic» hspace=«12» alt=«Подпись: Периоды колебания различных парамет-ров орга-низма со-вмести-мых с жизнью» v:shapes="_x0000_s1034"> С возрастом изменение адаптационных возможностей организма приводит к уменьшению его «запасов прочности». Что показано на рисунке, приведённом ниже, где ломаная линия между верхней и нижней прямыми обозначает колебания различных свойств организма вследствие спонтанных изменений (флуктуаций) или вследствие резкого изменения условий существования (Виленчик М.М., 1987).

продолжение --PAGE_BREAK--2.1. Изменения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в климактерическом периоде До настоящего времени не угасают споры, на каком же уровне происходят первичные изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе приводящие к изменениям, свойственным климактерическому периоду. Большинство исследователей считают, что первичные изменения возникают на уровне яичников, угасание функции которых генетически запрограммировано количеством заложенных в яичниках фолликулов. При рождении в яичниках девочки имеется около 1 миллиона первичных фолликулов, но уже к менархе их количество сокращается до 300 – 400 тысяч, за время репродуктивного периода атрезии подвергается около 30 – 40 фолликулов при каждой овуляции. Таким образом, к периоду менопаузы остаётся лишь ???????

Секреция эстрадиола снижается задолго до менопаузы (Lauritzen C., 1975; Utian W., 1977). Масса яичника начинает уменьшаться с 30 лет (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998). К периоду менопаузы гормонообразование эстрогенов не только угасает, но и изменяется его характер: основным, циркулирующим эстрогеном становиться эстрон, его уровень в 2 – 3 раза выше, чем уровень эстрадиола, и составляет в среднем 100 пкмоль/л, но, тем не менее, его уровень ниже уровня, определяемого у женщин в репродуктивном периоде (Сметник В.П. и др., 1988; Utian W.H., 1977; Cauley J.A., 1991). При этом циркулирующий в крови эстрон большей частью имеет не яичниковое происхождение, а образуется путём биотрансформации в жировой ткани, печени и коже из андростендиола, синтезируемого в надпочечниках (также из других андрогенов) (Фанчеко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998; Sitteni P.K., MacDonald P.C., 1973). Небольшие количества эстрадиола могут образоваться из эстрона (Siiteni G., 1975).

Таким образом, циркулирующие в постменопаузальном периоде эстрогены в основном являются продуктом периферической ароматизации стероидов, секретируемых надпочечникам. А так как, эта периферическая конверсия осуществляется в жировой ткани, то ожирение может приводить к изменению содержания эстрогенов, и, соответственно к различным нарушениям, проявляющимся в климактерическом периоде (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998).

Функция гипоталамо-гипофизарной системы изменяется вторично, в ответ на недостаток эстрогенов повышается секреция гонадолиберинов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом. В процессе возрастной биологической трансформации в яичниках происходят сложные функциональные и биохимические изменения, ведущие к истощению фолликулярного аппарата и резистентности его к гонадоторпным стимулам, по мере чего происходит постепенное снижение синтеза эстрогенов и прогестерона, кроме этого снижается продукция ингибина, являющегося блокатором синтеза фолликолостимулирующего гормона (ФСГ) аденогипофизом. Все эти изменения в конечном итоге приводят к компенсаторному повышению уровня секреции ФСГ и лютеинизурующего гормона (ЛГ) аденогипофизом (Сметник В.П. и др., 1988).

Доказано значительное повышение уровня ФСГ и ЛГ гормонов в постменопаузе. ФСГ повышается в 10 – 15 раз, по сравнению с фолликулиновой фазой у молодых женщин, ЛГ в 3 – 4,5 раза. Уровень обоих гормонов затем постепенно снижается, при этом снижение положительно коррелирует со снижением массы тела (Вихляева Е.М., 1997; Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998; Wide L. et al., 1973; Chakravarti S. et al., 1976; Kwekkeboom D.J. et al., 1990). Корреляция между уровнем ФСГ и ЛГ и развитием климактерического синдрома отсутствует, но существует определённая взаимосвязь между индексом ФСГ/ЛГ и течением климактерического периода (Крымская М.Л., 1989; Сметник В.П. и др., 1988).

Механизм развития резистентности яичников изучен недостаточно. По-видимому, важную роль играет значительное уменьшение содержание эстрогенных рецепторов, снижение их чувствительности, связанное с нарушением структуры и функции плазматических мембран клеток яичников (Виленьчик М.М., 1987; Сметник В.П. и др., 1988). Utian считает, что изменения, происходящие в яичниках в климактерическом периоде подобны истинной эндокронопотаии (Utian W., 1987).

С другой стороны некоторые авторы, такие как Дильман В.М. (1968, 1983,1986), Баранов В.Г. (1961,1983) считают, что первичные возрастные изменения возникают на уровне гипоталамуса, а уже затем развиваются в гипофизе и яичниках. В первую очередь они связаны с повышением порога чувствительности гипоталамуса в процессе онтогенетического развития. По мнению Дильмана В.М. именно повышение порога чувствительности гипоталамуса к включению репродуктивной функции в детском возрасте и выключении её в старости. Так постепенное и постоянное повышение порога чувствительности гипоталамуса приводит через механизмы обратной связи к тому, что необходимо постоянное компенсаторное повышение секреции эстрогенных гормонов, что в свою очередь ведёт к нарушению в каком-то определённом возрасте работы гипатоламо-гипофизарно-яичниковой системы, тогда когда уровень эстрогенов оказывается ниже критического уровня порога чувствительности гипоталамуса.

То есть, повышение порога в тоническом центре обеспечивает возрастное включение репродуктивной функции, и, не прекращаясь в последующем, приводит вследствие ослабления механизмов обратной связи к возрастному повышению секреции гонадотропинов. Повышение концентрации гонадотропинов приводит к избыточной стимуляции яичников, что ведёт с одной стороны к повышению продукции яичниками эстрогенов, а с другой к повреждению ткани яичников. Так возрастное повышение концентрации в крови ФСГ вызывает повреждение гранулёзной ткани, а повышение ЛГ – гиперплазию интерстициальной ткани яичников. Всё это приводит к изменению пути синтеза половых гормонов, так как интерстициальной тканью яичников секретируются предшественники эстрогенов, а в гранулёзной ткани происходят процессы, обеспечивающие трансформацию андрогенов в эстрогены. Поэтому Дильманом (1968) было высказано предположение, что в репродуктивном периоде по мере увеличения возраста яичники начинают продуцировать вместо 17-b-эстрадиола другие эстрогеноподобные стероиды, обозначаемые как «неклассические фенолстероиды», в менопаузу яичники вырабатывают в основном только неклассические фенолстероиды.

Эти «неклассические фенолстериоды» обладают как общими, так и отличными свойствами от классических эстрогенов:

1) Они, в основном, обладают слабым эстрогенным действием.

2) Они обладают более слабым ингибирующим действием на гипоталамо-гипофизарную систему. Но всё же более выраженным, чем эстрогенный эффект, так если соотношение эстрогенного эффекта эстрадиола и эстриола равняется примерно 1:100, то соотношение их центрального ингибиторного эффекта составляет 1:25.

3) Неклассические фенолстероиды являются антиметаболитами классических эстрогенов, то есть они препятствуют действию эстрогенов на уровне эффекторных органов.

4) Неклассические фенолстероиды имеют свойства несвойственные классическим эстрогенам.

Продолжающееся в процессе старения повышение гипоталамического порога в циклическом центре на каком-то этапе приводит к нарушению функционированию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, и тем самым выключает репродуктивную функцию.

Таким образом, возраст наступления климакса определяется с одной стороны, скоростью с которой по мере старения происходит повышение гипоталамического порога в циклическом центре, а с другой – величиной компенсаторной реакции яичников, то есть пределом их способности к повышению продукции половых гормонов под влиянием повышения содержания в крови гонадотропинов (Дильман В.М., 1968, 1983, 1986; Dilman V.M., 1981).

Свою правоту автор доказывает тем, что пересадка яичников от старых крыс к молодым и наоборот приводила к тому, что яичники старых крыс восстанавливали циклическую деятельность, а в яичниках молодых крыс в организме старых развивались изменения свойственные угасанию репродуктивной функции. Также имеются наблюдения, что некоторые препараты, изменяющие чувствительность гипоталамуса, например – эпиталамин (препарат эпифиза) или леводопа (предшественник катехоламинов) восстанавливали циклическую деятельность яичников у старых лабораторных животных. Кроме этого двухсторонняя оофороэктомия у менопаузальных женщин приводит к ещё большему уменьшению уровня эстрогенов (Дильман В.М., 1968, 1983, 1986).

В противовес этому сторонники первичных изменений яичников приводят в пример то, что чувствительность аденогипофиза в климактерическом периоде сохраняется, или даже повышается. Так при назначении небольших доз этинилэстрадиола отмечается снижение уровня гонадотропинов (Сметник В.П., 1988; Greenblatt R., Heithecker R., 1986).Чувствительность гипофиза сохраняется и к действию гонадолиберина (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998). Но эти данные одновременно указывают на то, что в климактерическом периоде происходят изменения гипоталамуса.

Таким образом, несмотря на различные взгляды на механизм развития климакса, можно сделать вывод о том, что независимо от причин в климактерическом периоде происходит угасание деятельности яичников и изменение функциональной активности гипоталамуса. Вероятно, изменения происходят одновременно, как на центральном уровне – гипоталамическом, так и, на уровне периферических эндокринных желёз – яичников под действием общих причин, например возрастным изменением плазматических мембран.

Следует отметить, что при физиологическом течении климактерического периода, характеризующегося синхронно возникающими изменениями стероидогенной функции яичников и гонадотропной функции гипоталамо-гипофизарной системы, которые не вызывают нарушения функционального состояния в организме женщины, вероятно развиваются определённые реакции в нейроэндокринной системе, способствующие установлению гомеостаза на качественно ином уровне (Сметник В.П. и др., 1988).

продолжение --PAGE_BREAK--3. Механизм развития климактерического синдрома 3.1.Изменение ЦНС и её вегетативных отделов при климактерическом синдроме Современная концепция климактерического синдрома придаёт большое значение возрастному характеру изменения гипоталамических структур центральной нервной системы. Показателями возрастных функциональных изменений в состоянии вегетативных нервных центров наряду с вазомоторными симпатокотоническими проявлениями, служат и другие признаки – повышение уровня гонадотропных гормонов, повышение артериального давления, веса и гиперхолестеринемия.

При изучении функционального состояния при КС с помощью клинико-физиологических исследований выявлены выраженные – лабильность сосудистых реакций, снижение общего коркового тонуса, ослабление торможения и инертность нервных процессов; а также нарушение взаимоотношения между корой больших полушарий и нижележащими нервными образованьями (Замановский Ю.Ф., 1975). При не осложненном течении климакса изменения высшей нервной деятельности выражены в меньшей степени. По данным Вихляевой Е.М. (1998), эти нарушения проявляются в 45 – 55 лет и характеризуются, в основном, недостаточностью внутреннего торможения и некоторым ослаблением нервных процессов. Лабильность гипоталамического отдела центральной нервной системы (ЦНС) сочетается у больных климактерическим синдромом с заметным снижением устойчивости к различным эндо- и экзогенным воздействиям.

При изучении характера электрической активности мозга у больных с КС Ткаченко Н.М. (1988) выявила отсутствие возрастных особенностей электрической активности, характерных для женщин с физиологическим течением климактерического периода. У больных с КС выявляется ряд нарушений, не коррелирующих с возрастом, совокупность которых представляет весьма сложную картину, характеризующуюся многокомпонентностью проявлений, отражающих развитие патологического процесса на разных уровнях ЦНС.

Сопоставление характера электрической активности мозга при физиологическом течении климактерического периода и КС показало, что основную роль в процессах электрогенеза мозга у больных КС играют не возрастные изменения деятельности ЦНС, а развитие различных патологических процессов на разных уровнях ЦНС. Отмечается ослабление ретикулокортикальных активирующих кортикофугальных влияний коры на подкорковые структуры. Неравномерные функциональные сдвиги в различных отделах мозга обуславливает изменения внутримозговых межцентральных отношений (Ткаченко Н.М., 1988).

При анализе изменений показателей на фоне функциональных нагрузок при КС получены данные, свидетельствующие о том, что при вовлечении в патологический процесс различных отделов гипоталамуса значительно изменяются гомеостатические возможности организма и возникают разнонаправленные сдвиги вегетативных и психоэмоциональных показателей (Ткаченко Н.М., 1988). К таким же выводам пришёл Замановский Ю.Ф. (1975) изучая электроэнцефалографию и системные двигательные реакции у женщин с КС. Он обнаружил нарушение корковых процессов и изменение электроэнцефалграфии вне зависимости от возраста и клинических проявлений.

При изучении нейроэндокринной системы у женщин с развившимся КС обращает на себя внимание исключительная её лабильность, в связи, с чем даже обычные стимулы не выходящие за пределы повседневных ситуационных раздражителей, а тем более превышающие их по силе, могут агравировать патофизиологические системные сдвиги (Вихляева Е.М., 1998).

В комплексе многообразных системных нарушений при КС важная роль отводится вегетативной неустойчивости, обусловленной неадекватной, недостаточной или черезмерной деятельности приспособительных, защитных и регуляторных систем организма (Вихляева Е.М., 1998), нарушения обратных связей (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984). 3.2. Изменение гипоталамо-гпофизарно-яичниковой системы при климактерическом синдроме При КС отмечается коррелятивной связи между изменением уровня эстрогенных гормонов и психо-эмоциональными нарушениями при КС (Замановский Ю.Ф., 1975; Ткачнко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988; Крымская М.Л., 1989; Вихляева Е.М., 1997, 1998; Utian W.H., 1972; Thompson B., Hart S.A., Durno D., 1973; Mekinlay S.M., Jefferys M., 1974; Greene J.G., Cooke J., 1980; Mutthews K.A. et al., 1990; и др.) из чего некоторые авторы особенно англоязычные сделали вывод о не связанности климактерического периода и психоэмоциональных нарушений.

С другой стороны Campbell обнаружил даже некоторое повышение уровня эстрадиола и эстрона у пациенток с приливами и психо-эмоциональными нарушениями (по К.Н. Жмакину, 1986). Гудкова М.А. с соавтор. (1994) у части пациенток с психоэмоциональными нарушениями при КС То же обнаружила относительную гиперэстрогенемию. Отмечено, что психоэмоциональные нарушения чаще возникают у женщин с интенсивными приливами, то есть с выраженным КС, что отмечается многими исследователями (Краснощёкова Л.И., 1985; Thompson B., Hart S.A., 1973; Mekinlay S.M., Jefferys M., 1974; Mekinlay S.M., Brambilla D.J., Posner J.G., 1992), и то, что эстрогенная терапия положительно влияет на психо-эмоциональное состояние в период естественной менопаузы и после двухсторонней оофороэктомии, но не эффективна в постменопаузе (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Dennerstein L. et al., 1979; Sherwin B.B., Gelfand M.M., Brender W., 1985; Montgomery J.C. et al., 1987), особенно у пациенток с относительной гиперэстрогенемией, снижая уровень эмоциональных расстройств почти в три раза по тестам многопрофильного исследования личности (Гудкова М.А. и др., 1994), а применение андрогенных препаратов приводит к ухудшению состояния данной группы пациентов (Замановский Ю.Ф., 1075). Кроме того, показана значимость уровня эстрогенов от выраженности характерных симптомов депрессии, в частности депрессивного торможения у мужчин (Кохненко Э.М., Краснова В.Н., 1985). Всё это доказывает наличие определённой связи между изменением уровня эстрогенов и психо-эмоцинальными нарушениями в климактерическом периоде.

3.3. Изменение нейромедиаторного обмена при КС с психоэмоциональными нарушениями Психоэмоциональные нарушения вообще, и, при КС в частности связывают с изменением обмена нейромедиаторов, например катехоламинов и серотонина, изменением активности моноаминоксидазы. При развитии КС особая роль отводится катехол-эстрогенам, так эти соединения принимают непосредственной участие в регуляции функции гипоталамуса, играя роль буфера. Катехоламины и катехоламинэргические нейроны лимбико-преоптической области мозга участвуют в ингибирующем обратную связь действии эстрогенов на высшие регуляторные центры и необходимы для активации продукции гонадолиберинов. Снижение уровня эстрогенов приводит к уменьшению уровня катехол-эстрогенов и относительному увеличению, вследствие этого уровня катехоламинов (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998). Об участии катехоламинов в патогенезе КС свидетельствует и то, что применение агонистов a-адренорецепторов (клонидин, вералиприд и др.) положительно влияет на течение КС (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Вихляева Е.М., 1998). Не следует забывать, что подобные проявления могут быть вызваны не только изменением уровня нейромедиаторов, но и изменением уровня рецепторов к ним, количество которых с возрастом, как известно уменьшается, а также изменением их качественных характеристик, которые тоже происходят с возрастом, что отмечается многими авторами (Виленьчик В.М., 1987; Фролькис В.В., 1988), и которые в свою очередь связаны с изменением липидного бислоя плазматических мембран. Показано, что при иммобилизационном стрессе у крыс, в процессе которого происходит разрушение фосфатидилхолина (ФХ) в мембранах головного мозга, с образованием продуктов его распада – лизофосфатидилхолина и арахидоновой кислоты, происходит десентизация адренорецепторов (Torda T. et al., 1981). А активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к уменьшению связывания меченого3Н-алпренолола при эмоционально-болевом стрессе у крыс (Прилипко Л.Л. и др., 1983). При этом антиоксиданты, изменяя состояние липидного бислоя мембран, влияют на активность нейромедиаторных систем. Определённое значени здесь имеет изменение ХС/ФЛ коэффициента (Молочкина Е.М. и др., 1991; Молочкина Е.М., Боровок Н.В., Бурлакова Е.Б., 1991).

Особое внимание в последнее время уделяется изменению уровня эндогенных опиоидов при КС – β-липотропина и β-эндорфина. Снижение их уровня при патологическом течении КП, особенно β-эндорфина, отмечается многими исследователями (Gerazzani et al., 1982, по Ткаченко Н.М., Ильиной Е. М., 1984; Snowder E.U., Khan-Dawood F.S., Dawood M.Y., 1984; Casper R.F., Yen S.S.C., 1985). Антагонист эндогенных опиоидов — налоксон вызывает у лабораторных животных, например у морфин-зависимых крыс, изменения подобные приливам (Teppen R. Et al., 1987). В то же время под действием налоксона Lightman et al. (1981) отмечает снижение частоты и интенсивности приливов у женщин с КС (по Ткаченко Н.М., Ильиной Е.М., 1984). Значительное снижение β-эндорфина наблюдается непосредственно перед приливом и повышается через 15 минут после его начала (Teppen R. et al., 1987). При введении β-эндорфина уровень лютеинизирующего гормона в крови снижается (Reidi R.L. et al., 1981). А после двухсторонней оофороэктомии концентрация эндогенных опиоидов в крови снижается на 50% (Фанченко Н.Д., Щедрина Р.Н., 1998).

Таким образом, всё это указывает на сущ⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪⨪в на изменение внутренней среды организма.

3.4. Изменение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при климактерическом синдроме В осуществлении неспецифических приспособительных реакций важнейшая роль принадлежит гипоталамо-гпофизарно-надпочечниковой системе. Соответственно, при КС, как при проявлении дезадаптационной патологии, изменения данной системы закономерны.

При старении изменения основных функций коры надпочечников носят разнонаправленный характер. Так, глюкокортикоидная функция надпочечников существенно не меняется (Сметник В.П., Бутарева Л.Б., Романенко А.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988). Андрогенная функция в целом снижается, но выработка отдельных фракций андрогенов изменяется по разному: уровень дегидроэпиандростерона снижается вдвое, тестостерона на треть, а андростендиона – незначительно (Vermeulen A., 1980; Tacacs J. et al., 1983). Возрастная перестройка организма приводит и к снижению минералокортикоидной функции коры надпочечников, что приводит к снижению плазменного уровня альдостерона (Crane M., Harris J., 1976; Satura et al., 1980, по Сметник В.П. с соавтор., 1988).

При КС изменения андрогенной функции коры надпочечников носят противоположный характер, так уровень всех фракций адрогенов во время прилива повышается, особенно андростендиона и дегидроэпиандростендиона (Meldrum D.R. et al., 1980). Gastrogiovanni et al. (1980) обнаружили повышение уровня тестостерона у больных с КС с выраженными психоэмоциональными нарушениями (по Сметник В.П. с соавтор., 1988).

Также у больных с КС обнаружена повышенная концентрация кортизола в крови, и в то же время значительное повышение уровня аденокортикотропоного гормона (АКТГ), при этом существует коррелятивная зависимость между повышением концентрации АКТГ и степенью тяжести КС, что можно рассматривать как показатель несогласованной деятельности центрального и периферического звеньев системы АКТГ — кора надпочечников при КС (Сметник В.П., Бутарева Л.Б., Романенко А.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988).

Таким образом, можно сделать вывод, что развитие КС сопровождается активацией андрогенной и глюкокортикоидной функций коры надпочечников, что можно рассматривать как один из возможных механизмов развития климактерического синдрома, как реакции дезадаптации. Появление при этом множества симптомов нарушения вегетативных отделов ЦНС, свидетельствует, что эта реакция определяется деятельностью как периферических механизмов с участием глюкокортикоиодов коры надпочечников, так и центральных отделов.

Повышение уровня плазменного тестостерона у больных с КС с психоэмоциональными нарушениями и нормализация его на фоне приёма дексаметазона, сопровождающаяся положительным клиническим эффектом (Сметник В.П. и др., 1988), позволяет предположить, что андрогенная гиперфункция коры надпочечников играет определённую роль в возникновении патологических форм поведения при климактерическом синдроме.

3.5. Изменение гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при климактерическом синдроме Важная роль в нейрогуморальной и гормональной регуляции обмена и функций организма в процессе старения принадлежит гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе, что объясняется широким диапазоном действия тиреоидных и тиреотропного гормонов на организм (Чеботарёв Д.Ф., 1978, 1980?).

При этом нарушения функции щитовидной железы обнаруживаются практически у каждой второй – третьей больной с патологическим течением климактерического периода (Крымская М.Л., 1989).

Балан В.Е. (1984), изучая состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при различных формах КС, обнаружила прямую коррелятивную зависимость между тяжестью КС и уровнем ТТГ в крови, также достоверное увеличение Т3 при неизменном уровне Т4.

Это опять же свидетельствует о нарушении механизмов обратной связи в системе гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа при КС, так как повышение уровня Т3 должно бы было привести к ингибированию тиреотропной функции аденогипофиза.

При физиологическом течении климактерического периода напротив в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе устанавливается своеобразное состояние «покоя», характеризующееся уменьшением функциональной активности периферических и центральных звеньев данной системы (Балан В.Е., 1984; Сметник В.П. и др., 1988).

Таким образом, данные многочисленных исследований указывают на сложный механизм развития КС, в основе которого лежит нарушение адаптационных механизмов на различных уровнях регуляции, в период возрастной перестройки организма женщины на фоне угасания функции яичников. При этом особенности течения КП, и, в том числе развитие психоэмоциональных нарушений, определяется резервными возможностями организма, высших отделов ЦНС ко времени наступления этого периода у женщины (Вихляева Е.М., 1998). Пусковым факторов этих нарушений может являться изменение нейронов высших центров вегетативной нервной системы и всего лимбико-ретикулярного комплекса, в ответ на изменение внутренней среды (Крымская М.Л., 1989; Бутарева Л.Б., Ильина Э.М., Балан В.Е., 1989), в том числе и связанное с изменением состава плазматических мембран этих нейронов.

4. Изменения липидного обмена с возрастом В настоящее время убедительно доказано, что с возрастом наступают закономерные изменения в различных звеньях липидного обмена. Это касается всех трёх липидных фондов организма: резервно-энергетического — представленного в основном триглицеролами (ТГ) жировой ткани, структурного – в основном это холестерол (ХС) и фосфолипиды (ФЛ) клеточных мембран и обменного — представленного всеми классами липидов присутствующих в организме (свободные жирные кислоты, холестерол, триглицеролы, фосфолипиды и др.) и циркулирующие в крови и межклеточной жидкости. Это проявляется прежде всего в повышении содержания жировой ткани в организме человека с возрастом, повышения содержания общих липидов (ОЛ), и, особенно холестерола в крови, изменении состава липидов мембран (Климов А.Н., 1981; Фролькис В.В., 1982; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995).

Липидный обмен не только изменяется с возрастом, но сами по себе различные изменения метаболизма липидов непосредственно влияют на продолжительность жизни, так показано, что ограничение калорийности диеты при сохранении её полноценности ведёт к увеличению продолжительности жизни лабораторных животных почти в два раза (*????*), и приводят к развитию различных заболеваний, например к атеросклерозу.

Изменения липидного обмена удобнее рассматривать по каждому липидному фонду организма отдельно.

4.1. Изменение резервно-энергетического фонда липидов с возрастом С возрастом данный липидный фонд подвержен значительным индивидуальным изменениям в зависимости характера питания образа жизни и социальных условий каждого конкретного человека. Но тем не менее происходит закономерное повышение содержания жировой ткани в организме. При этом даже в том случае, если масса тела не увеличивается относительное содержание жировой ткани повышается за счёт уменьшения мышечн

www.ronl.ru

Климактерический период. Климакс

Новые рефераты:

Многообразие систем международного частного права. Иммунитет государства.
Россия в 1917 г.: проблема цивилизационного выбора.
Российская модель экономики.
Российская модель экономики.
Дидактическая характеристика системы Л.В. Занкова.
Значение игры в психическом развитии дошкольников.
Проблемы внедрения электронных систем документооборота.
Рынк ценных бумаг США.
Экономика третьего Рейха.
Российско-американские отношения в период правления Б. Обамы 2012-2016г.г.
Особенности уголовно-правового института освобождения от ответственности. .
Главная » Охрана репродуктивного здоровья » Климактерический период. Климакс

Климактерический период. Климакс
Период полового упадка или гонадная инволюция, или климакс, как у мужчин, так и женщин начинается уже с возраста 25—30 лет, но с функциональной точки зрения отмечается значительно позже в связи с большими функциональными запасами гонад. В это время осуществляется переход от половой зрелости к старости, и организм начинает функционировать на новом уровне. У мужчин и женщин климакс проявляется по-разному. Так, у женщин это менопауза — объективно прекращаются менструации. У мужчин переход осуществляется более медленно, в отдельных случаях с сохранением половой и воспроизводительной способности до самой старости.Климактерический период (климактерий, климакс) — переходный в жизни женщины, в течение которого происходит постепенное снижение функции репродуктивной системы. Его название от греч. klimax — лестница, ступени которой ведут от времени расцвета всех специфических функций организма к их угасанию. Климактерический период определяется инволюционными процессами, ослаблением и прекращением гормональной функции яичников, обусловлен общими законами старения женского организма, генетически запрограммирован. Он протекает поэтапно: сначала прекращается функция воспроизводства, а затем менструальная. Это связано с повышением уровней гонадотропинов и наступающим дефицитом эстрогенов. Снижение их количества приводит к нарушению их взаимодействия со специфическими эстрогеновыми рецепторами. Они локализуются в матке, молочных железах, во влагалище, уретре и треугольнике мочевого пузыря, в мускулатуре тазового дна, а также в клетках мозга, коже и пр. Климакс может продолжаться 8—10 лет. В этот период важную роль играет кора надпочечников. Спустя несколько месяцев после наступления менопаузы происходит гиперплазия коры надпочечников, что приводит к усилению их деятельности, именно за счет повышенной функции коры надпочечников женщина может чувствовать в этот период изменения, схожие с предвестниками менструации, однако она не наступает. Кроме естественного старения организма и затухания функции яичников, существуют и другие причины, ведущие к климаксу. К ним относятся: хирургическое удаление яичников, разрушение или повреждение яичников рентгеновскими лучами, воспалительные процессы в малом тазу, частые аборты. Как полагает В.П. Сметник, климактерический период следует делить на три фазы: пременопауза, менопауза, постменопауза. Такое деление связано с цикличностью гормональной функции организма женщины. Пременопауза обычно начинается в 40-45 лет и продолжается 2—8 лет. В этот период женщина может ощущать волнообразные приливы крови с чрезмерным потоотделением. Их частота колеблется от 1—2 раз в сутки до 15—30 раз в минуту, а длительность — от нескольких секунд до часа. Вазомоторные явления, по-видимому, связаны с выделением большого количества гонадотропинов, которые действуют на вазомоторные центры межуточного мозга. В этот период менструации могут постепенно становиться менее обильными, промежутки между ними удлиняются и в конце они исчезают. Такое течение климакса наблюдается у 60% женщин. В 10% случаев внезапно прекращаются менструации. У 30% женщин в период пременопаузы наблюдаются ациклические маточные кровотечения. Менопауза наступает в среднем в возрасте от 45 до 55 лет. Если менопауза наступает рано, в 40—44 года, то этот период называется ранним климаксом. Если же женщина менструирует после 55 лет, это состояние носит название позднего климакса. Диагноз менопаузы ставится в том случае, если последняя самостоятельная менструация была год тому назад. Возраст наступления менопаузы зависит от расовых, семейных (приближается к возрасту наступления менопаузы у матери) факторов, общего состояния здоровья, наступления менархе (есть мнение, что чем раньше наступает менархе, тем позже появляется менопауза) и др. Постменопауза длится в среднем 5—6 лет. Это время от последней менструации до полного прекращения функции яичников. В настоящее время практически 10% мировой женской популяции находится в постменопаузальной фазе. Климактерический синдром является симптомокомплексом, осложняющим физиологическое течение климактерического периода. В симптомокомплекс входят нейропсихические, обменно-эндокринные, вегетативные нарушения. Его частота довольно высока. Он наблюдается у 25—40% женщин. Основные симптомы климакса: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, сонливость, озноб, субфебрильная температура, повышенное потоотделение, учащенный пульс, загрудинные боли, раздражительность, депрессия, нарушение сна, частые головные боли, приливы (ощущение жара), чувство беспокойства, прибавление массы тела, появление болей в суставах, онемения в пальцах ног и рук. Со стороны половой сферы: аменорея, маточные кровотечения, боли при половом акте, сухость влагалища, недержание мочи, снижение либидо. Исследования В.П. Сметник свидетельствуют, что у городских жительниц климактерический синдром бывает в 35—40% случаев, а у сельских — в 30%. При изучении особенностей течения климактерического синдрома было выявлено, что в тяжелой форме он протекает у 52% городских жительниц и лишь у 37% сельских. По современным воззрениям климактерический синдром возникает вследствие снижения адаптационных резервов гипоталамуса и недостаточной его приспособляемости к изменившимся условиям функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Неизбежность климакса является генетически запрограммированным процессом, который связан со старением и снижением гормональной функции организма. Как указывал В.М. Дильман, климактерический синдром возникает вследствие «старения» гипоталамуса и его неадекватной реакции на изменившиеся эндокринные взаимоотношения. Другими словами, климакс — это переходный период от репродуктивного периода, т.е. когда женщина хочет и может иметь ребенка, к состоянию, в котором она уже не способна забеременеть. В это время нарушается цикличность секреции половых гормонов и уменьшается их количество, функция яичников постепенно угасает, что ведет к прекращению менструаций. Как предлагает В.П. Сметник, следует разделять основные симптомы патологического течения климакса на три группы: 1) нейровегетативные нарушения: гипертония, головные боли, тахикардия, озноб, зябкость, онемение, ползание мурашек, нарушение сна, приливы; 2) обменно-эндокринные нарушения: могут развиться ожирение, сахарный диабет, мастопатия, атрофия половых органов, изменение функции щитовидной железы; 3) психоэмоциональные изменения: снижение работоспособности, повышенная утомляемость и рассеянность, ухудшение памяти, плохое настроение, нарушение полового влечения. До настоящего времени не разработана классификация степени тяжести климактерического синдрома, которая учитывала бы все варианты клинического течения климактерия в силу их разнообразности. Для клинической практики Е.М. Вихляевой была разработана классификация тяжести течения климактерия, основанная на количестве «приливов». Эта классификация является наиболее удобной для практических врачей. Согласно ее положениям, если при нормальном общем состоянии количество «приливов» за сутки не превышает 10, то это состояние оценивается как легкая форма климактерического синдрома. При количестве «приливов» от 10 до 20 в сутки и наличии головной боли, болей в области сердца и других нарушений это состояние характеризуется как климактерический синдром средней тяжести (см.: [9]). Тяжелая форма климакса характеризуется очень частыми «приливами» — более 20 раз в сутки и нарушениями общего состояния женщины, вплоть до полной потери трудоспособности. В клинической практике диагностику вагинальной эстрогенной недостаточности в период постменопаузы чаще всего проводят при помощи оценки симптомов и обследования вагинального эпителия. В основе вагинальной цитологии лежит классификация клеток вагинального эпителия на парабазальные, промежуточные и поверхностные. Такие показатели, как кариопикнотический индекс (КПИ), величина зрелости и индекс созревания, можно использовать для оценки степени вагинальной атрофии в качестве количественного показателя. Так, при атрофических процессах во влагалище КПИ снижается до 15—20%. Индекс созревания оценивается по сдвигу формулы: сдвиг влево свидетельствует об атрофии вагинального эпителия, сдвиг вправо — о возрастании зрелости эпителия, что происходит под воздействием эстрогенов и, следовательно, о росте концентрации эстрогенов в крови женщины. Нормальное значение зрелости влагалищного содержимого в постменопаузе составляет 60 и выше. На фоне ухудшения общего состояния происходит урогени-тальное старение, как часть общего старения организма. Это выражается в вагинальной атрофии (сухость, зуд, диспареуния), рецидивирующих цистоуретритах, недержании мочи и опущении стенок влагалища. Все эти нарушения существенно снижают качество жизни женщин в период климакса. Сухость во влагалище и диспаурения максимально превалируют в возрасте 65—74 лет. У курящих эти симптомы возникают на 2—3 года раньше, у худых женщин на 3—4 года раньше. Курение имеет антиэстрогенное влияние на женщин; тем самым повышается риск остеопороза. Остеопороз — это заболевание, которое распространено у людей старше 60—70 лет и у женщин в период менопаузы и является основной причиной частых переломов костей. При остеопорозе кости становятся более тонкими и хрупкими, чем они должны быть, так называемые «пористые кости». Факторами риска развития остеопороза являются: женский пол, возраст 40 и более лет, наследственный фактор, бедная кальцием и витамином D пища, употребление некоторых лекарственных средств, таких как кортикостероиды и противосудорожные препараты, малоподвижный образ жизни, курение и неумеренное употребление спиртного. Важно помнить, что климакс — это не болезнь, а естественное, запрограммированное природой состояние женского организма. В это время происходит снижение концентрации эстрогенов в организме, что вызывает соответствующие симптомы, характерные для климакса: истончение больших и малых половых губ, появляются боли в мочевом пузыре, при мочеиспускании, недержание мочи. В молочных железах железистая ткань заменяется жировой и соединительной, поэтому грудь теряет упругость и форму. Увеличение массы тела связано с тем, что воздействие щитовидной железы на обмен веществ ослабевает и жир накапливается на животе, ягодицах, бедрах и подбородке. В настоящее время при патологическом течении климактерического периода рекомендуется проводить заместительную гормонотерапию (ЗГТ) на фоне общеукрепляющей терапии (лечебная гимнастика, гидротерапия, полноценное питание, бальнеотерапия). При появлении ранних симптомов климакса, таких как «приливы», раздражительность, бессонница, следует назначать препараты, снимающие эти психоэмоциональные нарушения (феназепам), поливитамины, препараты кальция и витамин D. Перед назначением заместительной гормонотерапии необходимо провести общепринятые обследования женщин переходного возраста: гинекологический осмотр, мазки на онкоцитологию, маммографию, УЗИ половых органов. Противопоказанием к ней являются: опухоли молочной железы, матки и придатков, гинекологические кровотечения неясной причины, тромбофлебит, сахарный диабет. В зависимости от фазы климактерия применяется определенный тип препарата. В пременопаузе назначаются циклические двух- или трехфазные препараты: климен, климонорм, фемостон, дивина, трисеквенс. Прием их способствует гиперплазии эндометрия и вызывает ежемесячную менструальноподобную реакцию. В постменопаузе назначают препараты, не вызывающие менструальноподобную реакцию: климоден, ливиал. При мочеполовых расстройствах рекомендуется применять вагинальные свечи или мази — овестин. Заместительную гормонотерапию применяют от 6 мес до 3 лет. Первый осмотр после начала ее проводят через 3 мес, затем через каждые 6 мес. Больные с климактерическим синдромом должны находиться на диспансерном учете.
Переходный период у мужнин, изменения в репродуктивной системе
С увеличением числа людей пожилого возраста растут их медицинские, социальные и психологические проблемы, требующие решения. Пожилые люди чаще болеют, чем молодые. У мужчин в возрасте от 40 до 70 лет снижается основная функция половых желез по выработке мужских половых гормонов — андрогенов. Мужской климакс, так же как и женский, это генетически запрограммированный физиологический процесс старения организма. Если климакс начинается до 45 лет, то он считается ранним, если после 60 — поздним. При нарушении работы эндокринных желез страдает общее самочувствие мужчины, и климакс может принять патологическое течение. В частности, известно, что шишковидная железа секретирует гормон мелатонин, который определяет суточную ритмику функционирования организма. В старости концентрация мелатонина у мужчин снижается, что вызывает бессонницу. В пожилом возрасте мужчины часто страдают тиреоидной патологией. При этом может увеличиваться или уменьшаться содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови, что приводит к снижению мужской фертильности. Мужчины пожилого возраста часто болеют сахарным диабетом II типа, который независимо от своей продолжительности часто сопровождается эректильной дисфункцией и ретроградной эякуляцией. У этих больных уровни тестостерона в сыворотке несколько ниже, чем у здоровых мужчин того же возраста. Об эндокринных изменениях у пожилых мужчин известно значительно меньше, чем о климаксе женщин. «Мужского климакса» как острого возрастного изменения функции яичек, равнозначного женскому климаксу, по мнению ряда зарубежных авторов, не существует. Не происходит внезапной потери фертильности, уровень тестостерона и объем яичек у здоровых пожилых мужчин практически соответствуют показателям более молодых. Продукция тестостерона снижается; доля мужчин с уровнем гормона менее 12 нмоль/л с возрастом увеличивается. Установлено, что у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет базальные концентрации Л Г и ФСГ несколько повышаются, а в дальнейшем при старении возрастают довольно резко. Клинически это проявляется характерными нейровегетативными расстройствами, схожими с симптомами климакса у женщин: прилив крови к голове, потливость, повышенная раздражительность, депрессия, колебания АД, сердцебиения. Наиболее частые симптомы климакса у мужчин — сердцебиение, «приливы», головокружение, перепады АД и др. Пожилые мужчины, как и женщины, способны испытывать половое влечение и продолжать активную половую жизнь. Но половая близость в этом возрасте имеет некоторые особенности. Так, фаза возбуждения по времени длится дольше, эрекция возникает позднее, фаза оргазма укорачивается. Проведенные опросы показывают, что примерно 90% пожилых мужчин старше 60 лет сохраняют половую активность. В отличие от пожилой женщины стареющий мужчина сохраняет свою фертильность. При оценке параметров спермы у бесплодных мужчин старше 60 лет было выявлено снижение подвижности сперматозоидов, уменьшение объема эякулята. При этом продукция сперматозоидов и параметры эякулята уменьшаются параллельно состоянию общего здоровья. Нарушение продукции мужских половых гормонов приводит к изменению внешнего вида мужчины: появляется видимая дряблость кожи и мышц, отложение жира в области ягодиц и бедер, возможно увеличение грудных желез (гинекомастия). Продолжительность климакса составляет от 2 до 5 лет. Научные исследования показывают, что процесс старения наиболее ярко проявляется после 40 лет, после пересечения так называемого «меридиана жизни». В этом возрасте диагностируется комплекс симптомов старения, а не только отдельные ее проявления. Появляется дальнозоркость, уменьшается подвижность суставов, снижается слух, начинаются болезни сердца, атеросклероз и т.д. Старение организма сопровождается развитием андрологической патологии лиц пожилого возраста. В этот период диагностируются такие болезни, как доброкачественная гипертрофия и рак предстательной железы, старческая гинекомастия, андрогенная алопеция и другие заболевания половой системы мужчин. Доброкачественная гипертрофия предстательной железы — широко распространенное заболевание среди пожилых людей. Оно редко встречается у мужчин моложе 40 лет. Развитие этой патологии не имеет точного объяснения. Предполагают, что доброкачественная гипертрофия предстательной железы развивается в результате нарушения в организме эндокринного баланса. Причина развития этого заболевания может быть связана с генетическими особенностями андрогенных рецепторов. Есть мнение, что доброкачественная гипертрофия предстательной железы приводит к развитию рака предстательной железы. Рак предстательной железы — наиболее часто встречающаяся форма рака у мужчин. Частота этой патологии достигает пика в возрастной группе мужчин около 70 лет. С возрастом частота старческой гинекомастии увеличивается. Причиной развития патологии считается рост коэффициента эстрогены/андрогены. Разрастание ткани молочных желез может быть связано с наличием у мужчины общих заболеваний, таких как почечная, печеночная недостаточность, приемом некоторых лекарственных средств и т.д. Наличие у мужчин старшего возраста хронических заболеваний, контакта с неблагоприятными внешними факторами, стрессов снижают сексуальный интерес, и после 60 лет половые расстройства становятся более выраженными. К этому возрасту снижается инкреторная функция яичек, которая выполняет роль пускового фактора в нарушении механизмов регуляции системы гипоталамус—гипофиз—гонады. Это вызывает сложные нейроэндокринные изменения, которые имеют различные клинические проявления. Медицинский работник может помочь стареющим женщинам и мужчинам в профилактике осложнений, которые связаны с климаксом. Особенно это относится к тем мероприятиям, которые легко выполняются самими пациентами. Это ежедневное занятие физической культурой, плавание, соблюдение режима питания и здорового образа жизни. Медсестра должна объяснить, как важно достаточно отдыхать, проводить время на свежем воздухе и двигаться, следить за своим весом. Мужчина, в возрасте 40 и более лет, испытывающий дискомфорт в состоянии здоровья, должен провести УЗИ простаты, анализ крови на простат-специфический антиген. Это важно потому, что результаты некоторых исследований показывают, что в это время у мужчин повышается вероятность возникновения инфарктов и инсультов, снижается иммунитет, что является дополнительным фактором риска развития общесоматических заболеваний. Лекция, реферат. Климактерический период. Климакс - понятие и виды. Классификация, сущность и особенности.
Оглавление книги открыть закрыть

referatwork.ru

Климактерический период у женщин Оглавление - реферат

Оглавление--PAGE_BREAK--1. Классификация и проявления климактерического периода

Весь климактерический периода разделяется на три периода: пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

При патологическом течении КП выделяют три группы расстройств:

I группа – ранние расстройства:

а) Вазомоторные симптомы – приливы жара, озноба, повышенная потливость, головные боли, сердцебиения.

II группа – средневременные расстройства:

б) Поражение кожи и её придатков – сухость, ломкость, появление морщин.

III группа – поздние обменные нарушения:

Остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (Сметник В.П., 1995, 1997).

Кроме этого по клиническим проявлениям выделяют три формы климактерического синдрома.

Типичная форма КС – характеризуется проявлением только вазомоторных нарушений.

Атипичная форма КС – сочетание вазомоторных и психоэмоциональных нарушений.

Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:

И, наконец, теории генетически запрограммированного старения и смерти.

Изменение гормонального баланса в климактерическом периоде являетсяочень сильным эндогенным стрессовым фактором и поэтому КС можно рассматривать как «болезнь адаптации» (Дильман В.М., 1968. 1983, 1986), т.е. проявления дезадаптации. Это особенно ярко выражено при климактерическом неврозе, клиника которого подобно синдрому психической дезадаптации. И в том, и в другом случае в основе лежат изменения гипоталамуса – центра нейрогуморальной регуляции, центрального звена адаптационной системы организма и лимбико-ретикулярного комплекса, ответственного за психо-эмоциональные и мотивационные реакции.

продолжение--PAGE_BREAK--2.1. Изменения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в климактерическом периоде До настоящего времени не угасают споры, на каком же уровне происходят первичные изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе приводящие к изменениям, свойственным климактерическому периоду. Большинство исследователей считают, что первичные изменения возникают на уровне яичников, угасание функции которых генетически запрограммировано количеством заложенных в яичниках фолликулов. При рождении в яичниках девочки имеется около 1 миллиона первичных фолликулов, но уже к менархе их количество сокращается до 300 – 400 тысяч, за время репродуктивного периода атрезии подвергается около 30 – 40 фолликулов при каждой овуляции. Таким образом, к периоду менопаузы остаётся лишь ???????

1) Они, в основном, обладают слабым эстрогенным действием.

4) Неклассические фенолстероиды имеют свойства несвойственные классическим эстрогенам.

продолжение--PAGE_BREAK--3. Механизм развития климактерического синдрома 3.1.Изменение ЦНС и её вегетативных отделов при климактерическом синдроме Современная концепция климактерического синдрома придаёт большое значение возрастному характеру изменения гипоталамических структур центральной нервной системы. Показателями возрастных функциональных изменений в состоянии вегетативных нервных центров наряду с вазомоторными симпатокотоническими проявлениями, служат и другие признаки – повышение уровня гонадотропных гормонов, повышение артериального давления, веса и гиперхолестеринемия.

В комплексе многообразных системных нарушений при КС важная роль отводится вегетативной неустойчивости, обусловленной неадекватной, недостаточной или черезмерной деятельности приспособительных, защитных и регуляторных систем организма (Вихляева Е.М., 1998), нарушения обратных связей (Ткаченко Н.М., Ильина Э.М., 1984).3.2. Изменение гипоталамо-гпофизарно-яичниковой системы при климактерическом синдроме При КС отмечается коррелятивной связи между изменением уровня эстрогенных гормонов и психо-эмоциональными нарушениями при КС (Замановский Ю.Ф., 1975; Ткачнко Н.М., Ильина Э.М., 1984; Сметник В.П. и др., 1988; Крымская М.Л., 1989; Вихляева Е.М., 1997, 1998; Utian W.H., 1972; Thompson B., Hart S.A., Durno D., 1973; Mekinlay S.M., Jefferys M., 1974; Greene J.G., Cooke J., 1980; Mutthews K.A. et al., 1990; и др.) из чего некоторые авторы особенно англоязычные сделали вывод о не связанности климактерического периода и психоэмоциональных нарушений.

Изменения липидного обмена удобнее рассматривать по каждому липидному фонду организма отдельно.

2dip.su

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..

Климактерический период у женщин Оглавление. Климактерический период реферат

Климактерический период у женщин - реферат

Введение

1. Классификация и проявления климактерического периода

2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса

Узнать стоимость уникальной работы в Zaochnik.com

Реферат - Климактерический период у женщин Оглавление

Климактерический период. Климакс

Климактерический период. Климакс

Переходный период у мужнин, изменения в репродуктивной системе

Оглавление книги открыть закрыть

Климактерический период у женщин Оглавление - реферат

Смотрите также