Распространяющийся потенциал при возбуждении нерва. Зависимость его конфигурации от способа регистрации. Дипольная модель слоистых мозговых структур. Зависимость распределения потенциала от структурной организации диполей . . стр.32. Физиология ВНД.
Психические расстройства в детском и подростковом возрасте. Расстройство с дефицитом внимания и гиперактивность . стр.12
3. Задача.
У собаки условный световой рефлекс в камере с двусторонним подкреплением. С одной стороны в камеру подавалась вода, с другой стороны подавалась пища.
1) В какую сторону и в завасимости от чего побежит собака при включении условного рефлекса?
2) Как называется состояние мозга, которое формирует соответствующее поведение?
3) Как изменится поведение экспериментальной собаки при появлении рядом другой собаки? . . . . . стр.21
4. Список используемой литературы . . . . стр.26
1. Общая нейрофизиология. Распространяющийся потенциал при возбуждении нерва. Зависимость его конфигурации от способа регистрации. Дипольная модель слоистых мозговых структур. Зависимость распределения потенциала от структурной организации диполей. Возбуждение является ответной реакцией клетки на действие раздражителей, представляет собой переход из состояния физиологического покоя в деятельное состояние и связано с повышением функциональной активности клетки. Этот процесс включает электрические, ионные, химические и тепловые изменения в клетках и тканях. Возникнув в одной точке (в точке действия раздражителя), оно может распространяться и охватывать всю клетку, приводя к проявлению ее специфической деятельности в нервных клетках – возникновение импульсов возбуждения, в мышечных – сокращение или напряжение, в железистых – выделение биологически активных веществ.
Различают местное (локальное) и распространяющееся возбуждение. Местное возбуждение представляет собой незначительные изменения в поверхностной мембране клеток, а распространяющееся возбуждение связано с передачей всего комплекса физиологических изменений (импульса возбуждения) вдоль нервной или мышечной ткани. Это свойство нервной и мышечной ткани называется проводимостью.
Раздражимость и возбудимость характеризуют по сути одно и то же свойство – способность отвечать на внешние воздействия, однако термин возбудимость используется для определения специфических реакций, что является высшим проявлением общего свойства – раздражимости тканей. Возбудимость зависит от вида ткани (нервная, мышечная или секреторная), ее физиологического состояния (обмен веществ, содержание солей и т.д.) и от состояния всего организма в целом (нервные, психические, физические нагрузки и др.)
Нейрон является главной клеткой центральной нервной системы. Формы нейронов чрезвычайно многообразны, но основные части неизменны у всех типов нейронов. Нейрон состоит из следующих частей: сомы (тела) и многочисленных разветвленных отростков. У каждого нейрона есть два типа отростков: аксон, по которому возбуждение передается от нейрона к другому нейрону, и многочисленные дендриты (от греч. дерево), на которых заканчиваются синапсами (от греч. контакт) аксоны от других нейронов. Нейрон проводит возбуждение только от дендрита к аксону.
В ответ на раздражитель (пороговый или надпороговый) возникает потенциал действия – очень быстрый электрический разряд, возникающий на мембране. Мембрана нейрона в состоянии покоя имеет потенциал порядка -70мВ, а в состоянии возбуждения приобретает потенциал +55мВ. Таким образом, абсолютная величина потенциала действия - около 125 мВ. Длительность потенциала действия нейрона составляет всего около 1 мс (1/1000 с).
Возбуждение в виде потенциала действия покидает тело нейрона по его отростку, который называется аксоном. Аксоны отдельных нейронов обычно объединяются в пучки - нервы, а сами аксоны в этих пучках называются нервными волокнами. Природа позаботилась, чтобы волокна максимально хорошо справлялись с функцией проведения возбуждения в виде потенциалов действия. Для этой цели отдельные нервные волокна (аксоны отдельных нейронов) имеют специальные чехлы, выполненные из хорошего электрического изолятора. Чехол прерывается примерно через каждые 0,5-1,5 мм; это связано с тем, что отдельные участки чехла образуются в результате того, что специальные клетки в очень ранний период развития организма (в основном еще до рождения) обволакивают небольшие участки аксона. В периферических нервах миелин образуется клетками, которые получили название шванновских, а в головном мозге это происходит за счет клеток олигодендроглии.
Оказывается, миелинизированные волокна в сотни раз быстрее проводят возбуждение, чем немиелинизированные, т. е. нейронные сети нашего мозга могут работать с большей скоростью, а значит, более эффективно. Поэтому не миелинизируются в нашем организме только самые тонкие волокна (менее 1 мкм в диаметре), которые проводят возбуждение к медленно работающим органам кишечнику, мочевому пузырю; волокна, проводящие информацию о боли и температуре и др. Как происходит распространение возбуждения по нервному волокну? Вначале разберем случай немиелинизированного нервного волокна. На рис. 2.10 показана схема нервного волокна. Возбужденный участок аксона характеризуется тем, что мембрана, обращенная к аксоплазме, заряжается положительно относительно экстраклеточной среды. Невозбужденные (покоящиеся) участки мембраны волокна отрицательны внутри. Между возбужденным и невозбужденным участками мембраны возникает разность потенциалов и начинает протекать ток. На рисунке это отражено линиями тока, пересекающими мембрану со стороны аксоплазмы - выходящий ток, который деполяризует соседний невозбужденный участок волокна. Возбуждение движется по волокну только в одном направлении (показано стрелкой) и не может пойти в другую сторону, так как после возбуждения участка волокна в нем наступает рефрактерность - зона невозбудимости. Деполяризация приводит к открыванию потенциалзависимых натриевых каналов и в соседнем участке мембраны развивается потенциал действия. Затем натриевый канал инактивируется и закрывается, что и приводит к зоне невозбудимости волокна. Эта последовательность событий повторяется для каждого соседнего участка волокна. На каждое такое возбуждение тратится определенное время. Специальные исследования показали, что скорость проведения возбуждения немиелинизированных волокон пропорциональна их диаметру: чем больше диаметр, тем выше скорость движения импульсов. Например, немиелинизированные волокна, проводящие возбуждение со скоростью 100 - 120 м/с, должны иметь диаметр около 1000 мкм (1 мм).Практически все нервные волокна в центральной нервной системе человека имеют миелиновые чехлы. На рис. 2.11 показано, что если вдоль волокна, покрытого миелином, регистрировать прохождение возбуждения, то потенциал действия возникает только в перехватах Ранвье. Оказывается, миелин, являясь хорошим электрическим изолятором, не пропускает выхода линий тока от предшествующего возбужденного участка. Выход тока в этом случае возможен только через те участки мембраны, которые находятся на стыке между двумя участками миелина. Напомним, что каждый участок образован только одной клеткой, поэтому это стыки между двумя клетками, образующими соседние участки миелиновой оболочки. Мембрана аксона между двумя соседними миелиновыми чехлами оказывается не покрытой миелином (так называемый перехват Ранвье). Благодаря такому устройству мембрана волокна возбуждается только в местах перехватов Ранвье. Вследствие этого потенциал действия (возбуждение) как бы перескакивает через участки изолированной мембраны. Другими словами, возбуждение движется скачками от перехвата к перехвату.
Как передается возбуждение от одного нейрона другому или от нейрона, например, на мышечное волокно? Одними из основных мест воздействия этих веществ на организм человека являются места передачи возбуждения с одного нейрона на другой (или на другую клетку, например клетку сердечной мышцы, стенки сосудов и пр.). Отросток нейрона аксон направляется к другому нейрону и образует на нем контакт, который называют синапсом (в переводе с греческого - контакт). Нарушение этого контакта, например, веществами, блокирующими его работу, приводит к тяжелейшим последствиям для человека. Нервный импульс (возбуждение) с огромной скоростью продвигается по волокну и подходит к синапсу. Этот потенциал действия вызывает деполяризацию мембраны синапса .2.13), однако это не приводит к генерации нового возбуждения (потенциала действия), а вызывает открывание специальных ионных каналов. Эти каналы пропускают ионы кальция внутрь синапса.
Попадая в цитоплазму синаптического окончания, кальций входит в связь с белками, образующими оболочку пузырьков, в которых хранится медиатор. В конечном итоге мембраны синаптических пузырьков сжимаются, выталкивая свое содержимое в синаптическую щель. Связывание кальция белками оболочки пузырька приводит к ее сокращению, и содержание пузырька впрыскивается (экзоцитоз)
в щель, которая отделяет мембрану одного нейрона от мембраны другого. Эта щель называется синоптической щелью. Из описания должно быть ясно, что возбуждение (электрический потенциал действия) нейрона в синапсе превращается из электрического импульса в импульс химический. Каждое возбуждение нейрона сопровождается выбросом в окончании его аксона порции биологически активного вещества - медиатора. Далее молекулы медиатора связываются со специальными белковыми молекулами, которые находятся на мембране другого нейрона. Эти молекулы называются рецепторами. Рецепторы устроены уникально и связывают только один тип молекул.
Рецептор состоит из двух частей. Одну можно назвать «узнающим центром», другую - «ионным каналом». Если молекулы медиатора заняли определенные места (узнающий центр) на молекуле рецептора, то ионный канал открывается и ионы начинают входить в клетку (ионы натрия) или выходить (ионы калия) из клетки. Другими словами, через мембрану протекает ионный ток, который вызывает изменение потенциала на мембране. Этот потенциал получил название постсинаптического потенциала (рис. 2.13). Очень важным свойством описанных ионных каналов является то, что количество открытых каналов определяется количеством связанных молекул медиатора (свойство градуальности).Внешние воздействия могут вызывать в клетках реакции с «отрицательным» знаком, приводящим к снижению функциональной активности клетки. Такого рода реакции называются торможением. Торможение возникает в ответ на действие раздражителя, но при этом текущая функциональная активность (клетки, ткани, органа) снижается. Торможение – это активная задержка процесса возбуждения. Взаимодействие этих двух процессов возбуждения и торможения обеспечивает в целостном организме координацию нервной деятельности (точность, силу движений и т.д.).
Ответная реакция клеток, тканей и органов на действие раздражителя характеризует показатель их функциональной подвижности или лабильность. Возбуждение и торможение являются противоположными процессами, протекающими в одних и тех же структурах, и находятся в постоянном взаимодействии, что определяет функциональную подвижность этих структур. В живых структурах постоянно происходит сменяемость процессов возбуждения торможением и наоборот.
На мембране одного нейрона могут одновременно находиться два вида синапсов: тормозные и возбудительные. Все определяется устройством ионного канала мембраны. Мембрана возбудительных синапсов пропускает как ионы натрия, так и ионы калия. В этом случае мембрана нейрона деполяризуется. Мембрана тормозных синапсов пропускает только ионы хлора и гиперполяризуется. Очевидно, что если нейрон заторможен, потенциал мембраны увеличивается (гиперполяризация). Таким образом, нейрон благодаря воздействию через соответствующие синапсы может возбудиться или прекратить возбуждение, затормозиться. Все эти события происходят на соме и многочисленных отростках дендрита нейрона, на последних находится до нескольких тысяч тормозных и возбудительных синапсов.
Потенциал действия, пришедший по пресинаптическому волокну к синапсу, вызывает деполяризацию, которая включает кальциевый насос, и ионы кальция поступают в синапс; ионы кальция связываются белками мембраны синаптических пузырьков, что приводит к активному опорожнению (экзоцитозу) пузырьков в синаптическую щель. Молекулы медиатора связываются (узнающим центром) соответствующими рецепторами постсинаптической мембраны, при этом открывается ионный канал. Через мембрану начинает протекать ионный ток, что приводит к возникновению на ней постсинаптического потенциала. В зависимости от характера открытых ионных каналов возникает возбудительный (открываются каналы для ионов натрия и калия) или тормозной (открываются каналы для ионов хлора) постсинаптический потенциал.
Высшим отделом ЦНС является кора большого мозга (кора больших полушарий). Она обеспечивает совершенную организацию поведения животных на основе врожденных и приобретенных в онтогенезе функций.
Кора большого мозга имеет следующие морфофункциональные особенности:
— многослойность расположения нейронов;
— модульный принцип организации;
— соматотопическая локализация рецептирующих систем;
— экранность, т. е. распределение внешней рецепции на плоскости нейронального поля коркового конца анализатора;
— зависимость уровня активности от влияния подкорковых структур и ретикулярной формации;
— наличие представительства всех функций нижележащих структур ЦНС;
— цитоархитектоническое распределение на поля;
— наличие в специфических проекционных сенсорных и моторной системах вторичных и третичных полей с ассоциативными функциями;
— наличие специализированных ассоциативных областей;
— динамическая локализация функций, выражающаяся в возможности компенсаций функций утраченных структур;
— перекрытие в коре большого мозга зон соседних периферических рецептивных полей;
— возможность длительного сохранения следов раздражения;
— реципрокная функциональная взаимосвязь возбудительных и тормозных состояний;
— способность к иррадиации возбуждения и торможения;
— наличие специфической электрической активности.
Глубокие борозды делят каждое полушарие большого мозга на лобную, височную, теменную, затылочную доли и островок. Островок расположен в глубине сильвиевой борозды и закрыт сверху частями лобной и теменной долей мозга.
Кора большого мозга делится на древнюю (archicortex), старую (paleocortex) и новую (neocortex). Древняя кора наряду с другими функциями имеет отношение к обонянию и обеспечению взаимодействия систем мозга. Старая кора включает поясную извилину, гиппокамп. У новой коры наибольшее развитие величины, дифференциации функций отмечается у человека. Толщина новой коры колеблется от 1,5 до 4,5 мм и максимальна в передней центральной извилине.
Функции отдельных зон новой коры определяются особенностями ее структурно-функциональной организации, связями с другими структурами мозга, участием в восприятии, хранении и воспроизведении информации при организации и реализации поведения, регуляции функций сенсорных систем, внутренних органов.
Особенности структурно-функциональной организации коры большого мозга обусловлены тем, что в эволюции происходила кортикализация функций, т. е. передача коре большого мозга функций нижележащих структур мозга. Однако эта передача не означает, что кора берет на себя выполнение функций других структур. Ее роль сводится к коррекции возможных нарушений функций взаимодействующих с ней систем, более совершенного, с учетом индивидуального опыта, анализа сигналов и организации оптимальной реакции на эти сигналы, формирование в своих и в других заинтересованных структурах мозга памятных следов о сигнале, его характеристиках, значении и характере реакции на него. В дальнейшем, по мере автоматизации реакция начинает выполняться подкорковыми структурами.
Общая площадь коры большого мозга человека около 2200 см2, число нейронов коры превышает 10 млрд. В составе коры имеются пирамидные, звездчатые, веретенообразные нейроны.
Пирамидные нейроны имеют разную величину, их дендриты несут большое количество шипиков; аксон пирамидного нейрона, как правило, идет через белое вещество в другие зоны коры или в структуры ЦНС.
Звездчатые клетки имеют короткие хорошо ветвящиеся дендриты и короткий аскон, обеспечивающий связи нейронов в пределах самой коры большого мозга.
Веретенообразные нейроны обеспечивают вертикальные или горизонтальные взаимосвязи нейронов разных слоев коры.
Кора большого мозга имеет преимущественно шестислойное строение:
Слой I — верхний молекулярный, представлен в основном ветвлениями восходящих дендритов пирамидных нейронов, среди которых расположены редкие горизонтальные клетки и клетки-зерна, сюда же приходят волокна неспецифических ядер таламуса, регулирующие через дендриты этого слоя уровень возбудимости коры большого мозга.
Слой II — наружный зернистый, состоит из звездчатых клеток, определяющих длительность циркулирования возбуждения в коре большого мозга, т. е. имеющих отношение к памяти.
Слой III — наружный пирамидный, формируется из пирамидных клеток малой величины и вместе со II слоем обеспечивают корко-корковые связи различных извилин мозга.
Слой IV — внутренний зернистый, содержит преимущественно звездчатые клетки. Здесь заканчиваются специфические таламокортикальные пути, т. е. пути, начинающиеся от рецепторов анализаторов.
Слой V — внутренний пирамидный, слой крупных пирамид, которые являются выходными нейронами, аксоны их идут в ствол мозга и спинной мозг, участвуют в координации целенаправленных двигательных актов и позы.
| Слой VI — слой полиморфных клеток, большинство нейронов этого слоя образуют кортико-таламические пути. |
Входные (афферентные) импульсы поступают в кору снизу, поднимаются к звездчатым и пирамидным клеткам III—V слоев коры. От звездчатых клеток IV слоя сигнал идет к пирамидным нейронам III слоя, а отсюда по ассоциативным волокнам — к другим полям, областям коры большого мозга. Звездчатые клетки поля 3 переключают сигналы, идущие в кору, на пирамидные нейроны V слоя, отсюда обработанный сигнал уходит из коры к другим структурам мозга.
В коре входные и выходные элементы вместе со звездчатыми клетками образуют так называемые колонки — функциональные единицы коры, организованные в вертикальном направлении. Доказательством этого служит следующее: если микроэлектрод погружать перпендикулярно в кору, то на своем пути он встречает нейроны, реагирующие на один вид раздражения, если же микроэлектрод вводить горизонтально по коре, то он встречает нейроны, реагирующие на разные виды стимулов.
Диаметр колонки около 500 мкм и определяется она зоной распределения коллатералей восходящего афферентного таламокортикального волокна. Соседние колонки имеют взаимосвязи, организующие участки множества колонок в организации той или иной реакции. Возбуждение одной из колонок приводит к торможению соседних.
Каждая колонка может иметь ряд ансамблей, реализующих какую-либо функцию по вероятностно-статистическому принципу. Этот принцип заключается в том, что при повторном раздражении в реакции участвует не вся группа нейронов, а ее часть. Причем каждый раз часть участвующих нейронов может быть разной по составу, т. е. формируется группа активных нейронов (вероятностный принцип), среднестатистически достаточная для обеспечения нужной функции (статистический принцип).
Как уже упоминалось, разные области коры большого мозга имеют разные поля, определяющиеся по характеру и количеству нейронов, толщине слоев и т. д. Наличие структурно различных полей предполагает и разное их функциональное предназначение. Действительно, в коре большого мозга выделяют сенсорные, моторные и ассоциативные области.Изучение вертикальных и горизонтальных связей нейронов-детекторов различного типа привело к открытию общих принципов нейронной архитектуры коры. В. Маунткасл — ученый из медицинской школы Университета Джонса Гопкинса — в 60-х годах впервые описал вертикальный принцип организации коры больших полушарий. Исследуя нейроны соматосенсорной коры у наркотизированной кошки, он нашел, что они по модальности сгруппированы в вертикальные колонки. Одни колонки реагируют на стимуляцию правой стороны тела, другие — левой, а два других типа колонок различались тем, что одни из них избирательно реагировали на прикосновение или на отклонение волосков на теле (т.е. на раздражение рецепторов, расположенных в верхних слоях кожи), другие — на давление или на движение в суставе (на стимуляцию рецепторов в глубоких слоях кожи). Колонки имели вид трехмерных прямоугольных блоков разной величины и проходили через все клеточные слои. Со стороны поверхности коры они выглядели как пластины размером от 20—50 мкм до 0,25—0,5 мм.
Исследователи используют термин «колонка», предложенный В. Маунткаслом, но отмечают, что наиболее подходящим был бы термин «пластина». Говоря о колончатой организации, они подразумевают, что «некоторое свойство клеток остается постоянным во всей толще коры от ее поверхности до белого вещества, но изменяется в направлениях, параллельных поверхности коры».
В зависимости от степени сложности обрабатываемой информации в зрительной коре выделено три типа колонок. Микроколонки реагируют на отдельные градиенты выделяемого признака, например на ту или другую ориентацию стимула (горизонтальную, вертикальную или другую). Макроколонки объединяют микроколонки, выделяющие один общий признак (например, ориентацию), но реагирующие на разные значения его градиента (разные наклоны — от 0 до 180°). Гиперколонка, или модуль, представляет локальный участок зрительного поля и отвечает на все стимулы, попадающие на него.
Модуль — вертикально организованный участок коры, выполняющий обработку самых разнообразных характеристик стимула (ориентации, цвета, глазодоминантности и др.). Мо дуль собирается из макроколонок, каждая из которых реагирует на свой признак объекта в локальном участке зрительного поля. Членение коры на мелкие вертикальные подразделения не ограничивается зрительной корой. Оно присутствует и в других областях коры (в теменной, префронтальной, моторной коре и др.).
В коре существует не только вертикальная (колончатая) упорядоченность размещения нейронов, но и горизонтальная (послойная). Нейроны в колонке объединяются по общему признаку. А слои объединяют нейроны, выделяющие разные признаки, но одинакового уровня сложности. Нейроны-детекторы, реагирующие на более сложные признаки, локализованы в верхних слоях.
Таким образом, колончатая и слоистая организации нейронов коры свидетельствуют, что обработка информации о признаках объекта, таких, как форма, движение, цвет, протекает в параллельных нейронных каналах.
Две системы: «что» и «где»
В зрительном анализаторе выделяют две системы обработки информации:«Что» и «Где». Система «Что» опознает объект.
Система «Где» определяет локализацию объекта во внешнем зрительном поле.
Каждый модуль этой системы, каждый реестр можно представить себе как диполь, поляризующийся при помощи входных сигналов. Многое говорит в пользу существования электрических диполей в коре. Эти структурные изменения можно измерить при помощи ядерной магнитно-резонансной спектроскопии и изучения дифракции рентгеновских лучей, поскольку каждая структура резонирует на своей частоте.
Известно, что макромолекулы типа липопротеинов и глюкоидов, образующие синапсические и дендритные мембраны в микроструктурах мозга, подвержены таким изменениям. Всякий раз, когда нервный сигнал проходит через такую мембрану, эти изменения имеют тенденцию стабилизироваться, упорядочивая молекулярные структуры, пока длится сигнал и в течение некоторого ограниченного времени после него. Если эти временно стабилизирующиеся изменения достаточно обширны, они будут вызывать электрическую поляризацию микроструктур. Эта поляризация возрастет, когда вследствие латерального торможения влияние каждого диполя на соседний становится минимальным. Без таких тормозных взаимодействий действие диполей имело бы тенденцию к ослаблению, подобно тому, как полюса магнитов, поставленные параллельно, имеют тенденцию нарушать упорядочивание. Поэтому в результате влияния раздражения височной коры на латеральное торможение действие диполей при входном сигнале возрастает, причем это возрастание обеспечивает постоянство связей между входным сигналом и организованными элементами системы. Эти связи составляют мелкие корковые функциональные единицы, обеспечивая тем самым более легкую адаптацию каждого элемента к своему входному сигналу. Модификация может происходить только путем «разделения системы на части» при постоянстве связей.
Такая система диполей, структур нейронных реестров имеет определенные преимущества, потому что она представляет собой, параллельно обрабатывающий механизм, связанный с содержанием. Элементы такой системы действуют одновременно, а непоследовательно; место хранения информации теряет свое значение. Предварительная обработка и модификация, основанные на опыте, происходят бок о бок и практически одновременно. Некоторые части механизма предварительной обработки изменяются в процессе этой обработки. Нервный механизм самоорганизуется.
В ряде лабораторий мира проводятся исследования магнитных сигналов, сопровождающих отклики мозга на осязательное, звуковое и зрительное раздражение. Уже первые результаты показали, что эти так называемые вызванные магнитные поля (ВМП) мозга обладают сравнительно простой структурой и по ним можно установить расположение источника биоэлектрической активности в коре головного мозга. Некоторые источники ВМП могут быть достаточно хорошо представлены в виде токового диполя, т. о. как бы миниатюрной батарейка с близко расположенными полюсами. Положение токового диполя, глубину его залегания в мозге, направление и значение (произведение плотности тока па объем области активности) можно определить магнитографически. В ответ на зрительное раздражение возникает токовый диполь в затылочной части головы, на слуховое — в височной части. В ответ на раздражение мизинца правой руки возникает диполь, перпендикулярный центральной борозде левого полушария (рис. 4). Этот диполь расположен в проекционной зоне чувствительных рецепторов различных частей тела, и именно в том месте, где, как показали нейрохирургические исследования, находится «представительство» мизинца.
Токовый диполь и его магнитное поле (концентрические стрелки), возникающие при электрическом раздражении правого мизинца: Проекционные зоны чувствительных рецепторов некоторых других частей тела: 1 – нога; 2 – туловище; 3 – рука; 4 – запястье; 5 – кисть; 6 – мизинец; 7 – большой палец; 8 – лицо; 9 – губы;10 – язык.
С помощью магнитографии становится возможным без хирургического вмешательства весьма точно выявить то место в коре мозга, куда приходит и где обрабатывается информация от органов чувств. Так, токовый диполь от мизинца находится на 2 см выше диполя, возникающего при раздражении большого пальца. Можно надеяться, что магнитная регистрация позволит подтвердить или определить положение и других функциональных центров в головном мозге. Столь точно устанавливать положение источника биоэлектрической активности мозга ЭЭГ не позволяет.
Развивающаяся техника магнитных измерений позволяет со все большей точностью определять местоположение токового диполя, соответствующего тому или иному виду нервной активности головного мозга, и тонко разделять разные сигналы. Удалось проследить изменение положения возбужденного участка коры головного мозга при повышении высоты звука с 200 до 5000 Гц: область активности сдвигалась в глубь так называемой сильвиевой борозды на 1см, причем была видна постепенность этого перемещения при плавном изменении частоты.
Точное измерение положения области нервной активности, сопровождающей раздражение того или иного органа чувств, позволяет строить карты активности коры головного мозга: «соматотопическую» для осязания, «тонотопическую» для слуха, «ретинотопическую» для зрения.
Такие карты могут служить основой для понимания процессов переработки поступающей в головной мозг информации и постановки более сложных нейрофизиологических экспериментов на базе полученных результатов. Причем исследования можно проводить на вполне здоровых людях без какого-либо оперативного вмешательства и существенных неудобств для испытуемого.
Применение бесконтактных методов магнитометрии представляется чрезвычайно перспективным.2. Физиология ВНД. Психические расстройства в детском и подростковом возрасте. Расстройство с дефицитом внимания и гиперактивность.Они могут быть следствием наследственного нарушения обмена, сосудистого заболевания, инфекции, опухоли, травмы. При исследовании психических заболеваний важны отношения между генетическими факторами и факторами внешней среды
В такой сложной структуре, как человеческий мозг, может возникнуть множество нарушений. Дело в том, что в мозгу иногда нарушается его структурная архитектоника или электрические и химические процессы. Более ста лет назад патологи уже умели обнаруживать заболевания, связанные с повреждением крупных анатомических структур мозга и возникающие в результате кровоизлияния, компрессии, смещения, воспаления, дегенерации и атрофии. Микроскоп и избирательное окрашивание дали возможность увидеть, как морфологическое повреждение вызывает голодание, дегенерацию и гибель нейронов.
Глиальная клетка, которая вырабатывает и обновляет жироподобный слой миелина, образующий оболочку аксонов в центральной нервной системе, может играть роль в расстройствах функции головного мозга.
В течение многих лет препятствием для изучения заболеваний мозга служило отсутствие способов исследования живого мозга. То немногое, что было известно о таких болезнях, явилось результатом посмертных исследований. Открытие рентгеновских лучей в конце XIX в. позволило ученым заглянуть в живой мозг. В середине прошлого столетия возникли электрические методики, ставшие важными инструментами исследования мозга. В течение последних десятилетий изучение функции мозга распространилось на химические процессы. Как мозг использует энергию, можно исследовать, измеряя кровоток и использование кислорода из глюкозы.
На уровне нейрона мозговые расстройства могут возникнуть из-за аномальных химических процессов, действующих в синапсах между нейронами. Нарушения синтеза, высвобождения или инактивации определенного химического медиатора или нарушения чувствительности постсинаптических рецепторов медиатора могут привести к дисфункции синапса.
Для успешного протекания таких сложных психических процессов, как восприятие, мышление, суждение и эмоции, необходимы идеально настроенные и бесперебойно функционирующие синапсы. Поскольку при психических заболеваниях такие процессы часто нарушаются, расширение представлений об этих процессах должно помочь раскрыть тайны нарушений психики.
Патологические процессы вызываются в мозгу большим разнообразием близких и отдаленных причин, которые часто делят на генетические факторы и факторы внешней среды. Например, способность к речи требует высокоразвитого механизма в головном мозгу, механизма, который совершенно очевидно зависит от генетических процессов. Но тот конкретный язык, на котором говорит человек, не обусловлен генетически, а почти полностью определяется фактором среды — принадлежностью к той или иной культуре и т.п. С другой стороны, существуют генетические дефекты головного мозга, которые выявляются только в условиях специфического питания.
Гены определяют последовательности аминокислот, образующих белки. Именно эти белковые молекулы, синтезируемые в особых местах и в особое время, служат структурными компонентами и ферментативными катализаторами, которые обусловливают развитие и работу мозга. Известно, что многие нарушения в центральной нервной системе, в особенности те, которые проявляются умственной отсталостью, обусловлены генетически. Например, фенилкетонурия и галактоземия вызываются генетически обусловленной недостаточностью определенных ферментов. При той и другой болезни из-за дефицита определенного фермента становятся токсичными некоторые компоненты обычной пищи. У ребенка с фенилкетонурией отсутствует фермент - фенилаланингидроксилаза, - который обеспечивает дальнейший метаболизм фенилаланина. В результате эта незаменимая аминокислота в избытке накапливается в крови и тканях, что нарушает развитие и работу мозга.
При галактоземии новорожденный ребенок кажется нормальным, но через несколько дней или недель кормления молоком у него появляются анорексия и рвота, он начинает отставать в весе и погибает от истощения. Дети, выжившие без лечения, остаются карликами и умственно отсталыми. Галактоземия вызывается отсутствием фермента, необходимого для дальнейшего метаболизма сахара галактозы, который поэтому в избытке накапливается в организме. Вредные последствия этих болезней можно устранить внешним воздействием, а именно исключением из рациона ребенка (по крайней мере в раннем детстве, в период интенсивного роста и развития головного мозга) того вещества, метаболизм которого в организме нарушен (фенилаланина или галактозы).
Некоторые генетически обусловленные болезни сцеплены с полом. Синдром Леша-Нихана, характеризующийся бесцельными и неуправляемыми движениями, умственной отсталостью и психотическим поведением («самоповреждение»).
Мозговые расстройства возникают не только от недостатка генетического материала, но и от его избытка. Наличие добавочной Х- или Y-хромосомы сопровождается синдромами незначительных нарушение интеллекта и личности. При синдроме Дауна, который наблюдается у одного из каждых 700 новорожденных, имеется лишняя хромосома 21. Такие дети отстают в развитии — как физическом, так и умственном.
Генетические болезни не всегда обнаруживаются при рождении. Например, симптомы хореи Гентингтона, а именно неконтролируемые движения и снижение интеллекта, появляются впервые в возрасте 30—50 лет. Эта болезнь, которая наследуется как доминантный генетический признак, связана с резко выраженной атрофией мозолистого тела и дегенерацией нейронов в хвостатом ядре и других глубоких ядрах, а также в лобной коре больших полушарий.
В 1968 г. Л. Полинг предположил, что существуют генетически обусловленные индивидуальные различия в потребности в витаминах. Примерами, свидетельству-ющими в пользу этой гипотезы, служат некоторые редкие неврологические синдромы у детей, при которых генетически обусловленная неспособность усваивать или перерабатывать определенный витамин создает тяжелую витаминную недостаточность, которая неблагоприятно сказывается на функции центральной нервной системы. Возникающие патологические синдромы успешно излечиваются большими дозами соответствующего витамина.
Психозы, в том числе шизофрения и аффективные расстройства, встречаются значительно чаще упомянутых выше заболеваний. С тех самых пор, как около 100 лет назад были впервые описаны шизофрения и маниакально-депрессивный психоз, известно, что они носят характер семейных болезней. Около 10% родственников больного тоже страдают этим заболеванием. Поэтому такие болезни часто считали наследственными. Однако членов одной семьи объединяют не только генетические влияния, но и общие влияния среды, и поэтому семейный характер заболевания еще мало говорит о его этиологии.
Пеллагра - болезнь, обусловленная витаминной недостаточностью, которая в первые десятилетия прошлого века была причиной 10% психических заболеваний в США, тоже поражает целые семьи, и поэтому одно время считалась наследственной. В 1915 г. выяснили, что главной причиной пеллагры является острый недостаток в пище ниацина - витамина группы В. Поскольку члены одной семьи обычно едят одинаковую пищу, болезнь носит семейный характер. При помощи соответствующего питания пеллагру удалось почти полностью искоренить.
Изучение биологических и приемных семей выявило важную роль генетического фактора при хроническом алкоголизме, при котором фактор среды, а именно алкоголь, играет очевидную роль, а также при самоубийствах, при которых несомненно играют роль разнообразные внешние влияния. Генетическими факторами таких заболеваний может объясняться то обстоятельство, что не каждый, кому случается пить спиртные напитки, становится алкоголиком, и что только немногие из людей, попавших во внешне безвыходные положения, кончают с собой.
Поскольку все негенетические этиологические факторы должны представлять собой факторы внешней среды, эта последняя категория охватывает широкий диапазон влияний, различных по качеству, силе и тем периодам жизни индивидуума, когда они проявляются. Такие факторы впервые начинают действовать в период внутриутробного развития. В сложных превращениях оплодотворенного яйца в новорожденного ребенка действуют химические и физические процессы, благодаря которым реализуется генетическая программа. Все виды недостаточности и нарушений внешней среды могут помешать этой реализации и нарушить нормальное развитие центральной нервной системы.
Многие формы церебрального паралича и умственной отсталости возникают как результат нарушений факторов среды, окружающей плод, или процесса родов. Если в первые три месяца беременности плоду передается от матери краснуха, это может привести к умственной отсталости и, возможно, к детскому аутизму. Если в мозг плода проникает цитомегаловирус, который широко распространен у взрослых и обычно безвреден, то у плода это может привести к глухоте и снижению интеллекта. Ядерная желтуха - желтуха плода, причиной которой является его несовместимость с матерью по резус-фактору, может привести к потере слуха, церебральному параличу и умственной отсталости, хотя благодаря диагностическим и профилактическим мерам частота таких осложнений резко снизилась. Установлено, что гормональные нарушения у матери и воздействие некоторых медикаментов и других посторонних веществ вызывают аномалии развития у плода. Недоедание или приверженность матери к алкоголю или наркотикам нарушает нормальное развитие мозга у плода.
Серьезной причиной заболеваний мозга в разные периоды жизни служат бактериальные инфекции, хотя борьба с инфекциями посредством антибиотиков позволила почти полностью искоренить многие тяжелые болезни, например общий паралич и острый психоз как осложнения сифилиса, а также менингит, или воспаление мозговых оболочек (часто со смертельным исходом) как последствие туберкулеза и других бактериальных инфекций.
Вирусные инфекции не излечиваются столь эффективно, как бактериальные, и иногда такие вирусные болезни, как корь, свинка, грипп и герпес, сопровождаются острым энцефалитом, часто со смертельным исходом. Полиомиелит - вирусное поражение мотонейронов - почти полностью ликвидирован благодаря созданию эффективных вакцин. Эпидемия гриппа, охвативная весь мир в 1918 г., оставила после себя несметное число людей, у которых постепенно развилась болезнь Паркинсона, характеризующаяся тяжелым нарушением регуляции движений. Данный штамм вируса гриппа «предпочитал» экстрапирамидную систему мозга. По-видимому, это первый зарегистрированный пример вирусной инфекции нервной системы, которая пребывала в латентном состоянии в течение нескольких лет, прежде чем оказала свое разрушительное действие.
Вирус герпеса и цитомегаловирус служат примерами вирусов, которые могут годами находиться в организме в латентном состоянии, а затем проявиться неврологическими или психическими симптомами. Есть данные о вирусной природе некоторых форм шизофрении.
История психиатрии и невропатологии знает много случаев заболеваний мозга, вызванных разного рода токсинами. Сумасшедший Шляпник был не просто плодом воображения Льюиса Кэрролла, а введенной в повествование жертвой профессионального заболевания, распространенного в XVIII и XIX веках. Шляпники, подвергаясь ежедневно действию ртути, применяемой при изготовлении войлока, нередко страдали токсическим психозом. Известно, что и другие тяжелые металлы разрушают нервную систему. Марганец вызывает одну из форм паркинсонизма, а свинец разрушает периферические нервы и головной мозг. Свинцовое отравление у детей (главным образом, от заглатывания изготовленной на свинце краски) может привести к нарушению поведения и утрате способности к обучению.
В средние века хлеб из ржаной муки, зараженной спорыньей, вызывал «эпидемии сумасшествия». Как теперь известно, это паразитическое растение содержит несколько алкалоидов, которые оказывают огромное влияние на нервную систему. Синтетическим производным одного из них является сильно действующий галлюциноген LSD.
Кроме экзогенных ядов и лекарственных средств токсичными для мозга могут быть эндогенные вещества, которые вырабатываются в самом организме при тех или иных заболеваниях. Нелеченный диабет и тяжелая почечная или печеночная недостаточность нередко сопровождаются появлением в организме токсичных веществ, которые вызывают спутанность сознания, бред и, в конце концов, кому.
Хотя процессы иммунитета служат для защиты организма от инфекции, иммунная реакция иногда искажается, что приводит к различным расстройствам, в которые иногда вовлекается мозг. Самыми распространенными заболеваниями такого рода являются астма и сенная лихорадка. Окончательно установлено, что такой аутоиммунный процесс лежит в основе myasthenia gravis - тяжелого нервно-мышечного расстройства, которое характеризуется приступами утомления и слабости мышц. Болезнь поражает нервно-мышечные соединения, где выделяется медиатор ацетилхолин, который действует на рецепторы мышечных клеток, запуская сокращение, аутоиммунный процесс нарушает функцию рецепторов и снижает эффективность нервно-мышечного соединения.
Наиболее распространенные болезни мозга связаны с недостаточным кровоснабжением. Потребность головного мозга в энергии — одна из самых высоких в организме. Мозгу требуется одна пятая всего объема крови, выбрасываемой сердцем, и одна пятая кислорода, потребляемого организмом в покое. Хотя известны и врожденные аномалии сосудов головного мозга, чаще всего встречается их атеросклеротическое поражение. Такое же действие могут оказывать опухоли и травмы головы.
Один из видов эпилепсии возникает в результате формирования на поверхности мозга рубца, как следствия травмы или инфекции. Рубцовая ткань служит очагом патологической электрической активности, которая распространяется по обширной области соседних нормальных нейронов. Однако в большинстве случаев эпилепсии никаких рубцов или других повреждений не обнаруживается. Для этих случаев накапливается все больше данных о химической природе дефекта, который касается одного или нескольких медиаторов, в частности ГАМК, - главного тормозного медиатора в центральной нервной системе.
В этиологии психических заболеваний важную роль безусловно играют психологические и социальные факторы. Нет сомнения в том, что такие влияния изменяют проявления, тяжесть, длительность и течение этих болезней и во многих случаях вызывают их. Выдвинуто несколько вероятных гипотез относительно возможного взаимодействия между факторами среды и биологическим предрасположением к психической болезни. К внешним влияниям, которые играют некоторую этиологическую роль в психических заболеваниях, относятся, помимо психологических факторов, физиологические сдвиги в предродовом периоде и при родах, инфекции и некоторые токсины. Такие влияния имеют разное социальное распределение.
По мере того как в процессе тщательных исследований и накопления фундаментальных знаний растет понимание конкретных болезней, создаются новые способы их лечения и в конце концов методы их предупреждения. Так произошло с такими инфекционными заболеваниями мозга, как полиомиелит, менингит и некоторые виды энцефалита, когда установление этиологического агента сделало возможными профилактическую вакцинацию и терапию, антибиотиками. Есть основания надеяться, что то же самое произойдет с теми болезнями мозга, которые пока еще окутаны тайной. В последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии - синдрома дефицита внимания/гиперактивнос-ти у детей. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения, синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Следует отметить, что синдром дефицита внимания наблюдается как у детей, так и у взрослых. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания/гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов - педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.
Синдром дефицита внимания/гиперактивности - дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов.
Термин "синдром дефицита внимания" был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия "минимальной мозговой дисфункции". История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn и соавт. (1934), хотя отдельные исследования проводились и ранее. Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин "минимальное мозговое повреждение". В дальнейшем в понятие "минимальное мозговое повреждение" были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель "минимального мозгового повреждения" уступила место более динамичной и более гибкой модели "минимальной мозговой дисфункции".
В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием "синдром дефицита внимания/гиперактивности". В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое расстройство поведения" (F90.1).
Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко и соавт. [1] частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.
Классификация. Согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:
- синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;
- синдром дефицита внимания без гиперактивности;
- синдром гиперактивности без дефицита внимания.
Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.
Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).
Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно "амнезируются". В родословных детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.
Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина. Обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью.
Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери. Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.
Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.
Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе - лишь у 5%.
Критерии диагноза и клинические проявления. Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания/гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним, согласно DSM-IV, относятся:
Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания, если он:
Нарушение внимания и/или явления гиперактивности - импульсивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов, у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы. Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию.
При неврологическом осмотре ребенка с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью или без нее очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. Могут отмечаться недостаточность тонкой моторики, нарушения реципрокной координации движений и умеренная атаксия. Чаще, чем в общей детской популяции, наблюдаются речевые нарушения.
Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и др.), астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто - с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями и т.д.).
Система лечения и наблюдения детей с дефицитом внимания разработана недостаточно, что обусловлено неясностью патогенеза заболевания. Выделяются немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции.
Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения - минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального. Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как "хулиганское" и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня "гиперактивного" ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. "Гиперактивные" дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр - друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.
Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания/гиперактивности целесообразна при неэффективности немедикаментозных методов коррекции. Применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов - антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов.
Препаратом первой очереди выбора в терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности является метилфенидат (риталин, центедрин, мередил). Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро - в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относятся задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание. Противопоказаниями к приему препарата являются возраст ребенка меньше 6 лет, выраженные состояния тревоги и ажитации, а также наличие семейной отягощенности по тикам и синдрому Туретта. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке. В отечественной педиатрической практике шире используется препарат амитриптилин, обладающий меньшим числом побочных эффектов. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.
Единичные отечественные исследования доказывают также эффективность применения ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама и инстенона) в терапии детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.
Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии.
Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного.
Недиагносцированный и нелеченный СДВ повышает риск возникновения таких проблем как трудности в обучении, заниженная самооценка, социальные и семейные неурядицы. Взрослые люди с нелеченным с детстве синдромом дефицита внимания чаще разводятся, чаще испытывают проблемы с законом, чаще прибегают к злоупотреблению алкоголем и наркотиками.
Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.3. Задача. У собаки условный световой рефлекс в камере с двусторонним подкреплением. С одной стороны в камеру подавалась вода, с другой стороны подавалась пища.
1) В какую сторону и в зависимости от чего побежит собака при включении условного рефлекса?
2) Как называется состояние мозга, которое формирует соответствующее поведение?
3) Как изменится поведение экспериментальной собаки при появлении рядом другой собаки? Собака побежит к воде, когда жажда у него будет сильнее голода, а к пище - когда голод будет сильнее жажды.
Выбор, который делает животное, будет зависеть от его мотивационного состояния. Безусловные рефлексы являются основной мотивирующей силой, определяющей поведение животного, в данном случае - пищевой.
Когда говорят, что животное принимает решения, то отнюдь не подразумевают наличие сознательного намерения, а просто констатируют, что животное предпочитает один из альтернативных вариантов поведения другим. Такое решение можно рассматривать как случайное или как результат некоего стохастического процесса. Однако животное, которое живет в относительно стабильной и неизменной среде, может принимать решения на основе простых правил.
Если поведение животного отклоняется от строгого шаблона, перед животным немедленно встает проблема выбора из нескольких поведенческих альтернатив. Это связано либо с тем, что оно не может одновременно совершать несовместимые действия, либо с тем, что в каждый момент времени оно может обращать внимание только на один комплекс стимулов. Так или иначе, но животное должно осуществить только одну деятельность в ситуации, где в принципе могло бы одновременно осуществляться несколько различных деятельностей. Одна из возможностей достичь этого - воспользоваться правилом строгой иерархии активностей по степени их важности.
Более обычный способ, позволяющий животному остановиться на выполнении какой-то одной деятельности, состоит в том, чтобы тем или иным способом оценить относительную силу возможных видов деятельности, которые могли бы осуществиться в данное время. Сила стремления животного к выполнению определенной деятельности зависит как от внутренних, так и от внешних факторов. Например, стремление животного найти себе пищу определяется степенью голода и внешними сигналами, которые указывают на наличие пищи. Конкуренция мотиваций. Мы должны были бы ожидать, что животное будет вести себя рационально в том отношении, что его предпочтения будут транзитивными. Вместе с тем при анализе весьма маловероятно, чтобы животное проявляло подобное поведение, когда голод и жажда его одинаковы по силе. Состояния животного должно было бы все время колебаться, так как животное должно было бы все время переключаться с одного поведения на другое. Если у животного голод чуть-чуть сильнее жажды, то проглоченный кусочек пищи уменьшит голод, и теперь уже жажда окажется сильнее. Один глоток воды восстановит прежнюю ситуацию. Такие колебания не могут быть эффективной формой поведения, поэтому был выдвинут целый ряд других предположений относительно механизмов организации поведения. Гистерезис - это некий механизм, обеспечивающий задержку между стимулом и реакцией на него. Высказывалось предположение, что гистерезис - это компонент механизма, регулирующего пищевое и питьевое поведение животных. Наличие гистерезиса приводит к тому, что животное ощущает уменьшение чувства голода не сразу, как только начнет есть, а лишь значительное время спустя. В рассматриваемом примере действие гистерезиса будет проявляться в том, что траектория переключений между проявлениями голода и жажды будет заходить за разделительную линию, соответствующую равенству мотиваций голода и жажды.
Имеются некоторые данные, свидетельствующие о том, что стремление есть или пить временно усиливается в результате прохождения пищи или воды через ротовую полость. Эта положительная обратная связь от приема пищи и воды существует параллельно с обычной отрицательной обратной связью, которая ведет к насыщению.
Животные, по-видимому, принимают решение о том, когда именно переключиться с одной активности на другую, с учетом трудностей или затрат, связанных с таким переключением.
Существует простое правило конкуренции для выбора одной из тенденций к поведению, но при этом любая тенденция представляет собой результат взаимодействия разнообразных факторов, каждый из которых тщательно взвешен с точки зрения того, насколько он отражает самые главные интересы животного. Привлекательность может определяться в понятиях скорости, с которой могли бы быть получены пища и вода. Такие правила принятия решения соответствуют конкуренции между пищевой и питьевой тенденциями. Исходя из этого, при равенстве голода и жажды собака может побежать в том направлении, которое к ней ближе.
Можно допустить, что основное правило принятия решений, которым пользуются животные, базируется на некоторой форме конкурентных отношений. Когда же мы встречаемся с нарушениями этого правила, то их можно объяснить, предполагая, что животному приходится соответствующим образом выверять и взвешивать различные факторы, которые объединяются и порождают тенденцию для выполнения определенного типа поведения. Это спорная тема, и аргументы здесь основаны на очень сложном жонглировании различными переменными и параметрами. С одной стороны, можно утверждать, что конкуренция мотиваций — это необходимый аспект рационального выбора альтернатив, которые не могут одновременно проявиться. С другой стороны, можно представить себе и нерациональное принятие решения.
Можно допустить, что собака уже хорошо поела и напилась, вследствие чего она не побежит ни к пище, ни к воде.
При появлении второй собаки первая проявит оборонительный рефлекс (безусловный рефлекс), связанный с защитой организма (защита пищи и воды, а они жизненно необходимы).
Причем оборонительные рефлексы бывают двух родов:
Иногда у собак активно и пассивно оборонительные рефлексы проявляются одновременно: собака лает, бросается, но в то же время поджимает хвост, мечется и при малейшем активном действии со стороны раздражителя (например, человека) убегает.
Академик И. П. Павлов объясняет это тем, что все щенки в определенном возрасте своего развития проявляют рефлекс первичной естественной осторожности на все новые для них раздражители.
По мере знакомства с окружающей средой у них происходит постепенное торможение этого рефлекса и переключение его в ориентировочную реакцию. Те же щенки, которые в период своего развития не имели возможности познакомиться со всем многообразием внешнего мира, не изживают этот щенячий пассивно-оборонительный рефлекс и остаются на всю жизнь трусливыми. Собаки, воспитывающиеся в питомниках, обладают менее выраженной активно-оборонительной реакцией, чем собаки, воспитывающиеся у частных лиц. Подрастающие щенки в питомниках, куда ограничен доступ посторонних лиц, имеют меньше возможностей к развитию активнооборонительной реакции, чем щенки, воспитывающиеся у любителей.
Отсюда и то различие в активно-оборонительной реакции, которое наблюдается у собак, обеих этих групп, воспитанных в разных условиях. Однако необходимо иметь в виду, что у отдельных собак, воспитывающихся в одних и тех же условиях, наблюдается различие в проявлении оборонительных реакций, что зависит от врожденных индивидуальных особенностей, свойственных родителям.
4. Список используемой литературы.
gendocs.ru
«Основы нейрофизиологии и ВНД»на тему:“Нейрофизиологические основы памяти. Виды памяти»Работу выполнила студентка
дефектологического факультета
отделения олигофренопедагогики
3 курса 301 группы
Работу проверила:Москва 2010
ОГЛАВЛЕНИЕ
| Филогенетические уровни биологической памяти | 3 стр. |
| Мозжечок | 4 стр. |
| Миндалина и эмоциональная память | 4 стр. |
| Функции гиппокампа в процессах памяти | 5 стр. |
| Кора | 7 стр. |
| Медиаторные системы | 8 стр. |
| Белковый синтез | 8 стр. |
| Система памяти | 9 стр. |
| Виды памяти и изменения ее со временем | 10 стр. |
| Уникальность человеческой памяти | 14 стр. |
| Список использованной литературы | 16 стр. |
Говоря о человеке и о человечестве мы всегда говорим о таких понятиях, как "память", "воспоминания". Человек всегда стремился к развитию, к прогрессу, к новым знаниям, а память – это абсолютно необходимое условие для научения и приобретения знаний. Без памяти невозможно накопление и сохранение опыта человека, его нормальное функционирование в обществе, поэтому изучение механизмов памяти особенно важно для таких областей как педагогика, воспитание. Психолог С.Л.Рубинштейн как-то сказал:
Биологическая память— это фундаментальное свойство живой материи приобретать, сохранять и воспроизводить информацию. Различают три вида биологической памяти, появление которых связано с разными этапами эволюционного процесса: генетическую, иммунологическую и нейрологическую (нервную) память.
Чтобы жить, органическая система должна постоянно себя воспроизводить, иначе говоря, помнить свое строение и функции. Память о структурно-функциональной организации живой системы как представителя определенного биологического вида получила название генетической. Носителями генетической памяти являются нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК).
С генетической памятью тесно связана иммунологическая память. В эволюции она возникает позже генетической и проявляется в способности иммунной системы усиливать защитную реакцию организма на повторное проникновение в него генетически инородных тел (вирусов, бактерий и др.). Все чужеродные вещества, вторгшиеся в организм, независимо от их разновидности принято называть антигенами. Иммунные белки, способные разрушать чужеродные тела, получили название антител.
Иммунный ответ осуществляется двумя системами. Первая — система Т-лимфоцитов — обеспечивает клеточную защиту — разрушение чужеродных клеток с помощью специфических клонов лимфоцитов, т.е. являющихся потомками одной клетки-предшественника, посредством их прямого контакта с чужеродными телами. Центральным органом Т-системы является вилочковая железа (Т-тимус), которая вырабатывает различные популяции Т-лимфоцитов (Т-киллеры, Т-хелперы, Т-клеточные рецепторы и др., распознающие антигены). Вторая — система В-лимфоцитов, относящаяся к костному мозгу; она обеспечивает гуморальную заши-ту, продуцирует В-лимфоциты и их потомки — плазмоциты. Последние вырабатывают различные классы иммуноглобулинов в качестве антител, встроенных в их мембрану.
Неврологическая, или нервная, память появляется у животных, обладающих нервной системой. Ее можно определить как совокупность сложных процессов, обеспечивающих формирование адаптивного поведения организма (субъекта). Неврологическая память использует не только собственные специфические механизмы, обеспечивающие индивидуальную адаптацию организма, но и механизмы более древней генетической памяти, способствующей выживанию биологического вида. Поэтому в неврологической памяти выделяют генотипическую, или врожденную, память. Именно она у высших животных обеспечивает становление безусловных рефлексов, им-принтинга, различных форм врожденного поведения (инстинктов), играющих роль в приспособлении и выживаемости вида. Фенотипическая память составляет основу адаптивного, индивидуального поведения, формируемого в результате научения. Ее механизмы обеспечивают хранение и извлечение информации, приобретаемой в течение жизни, в процессе индивидуального развития.Мозжечок
Мозжечок относится к многофункциональным структурам мозга. Среди его функций — сохранение равновесия, поддержание позы, регуляция и перераспределение мышечного тонуса, тонкая координация произвольных движений. В последние годы выявлена его способность одновременно с корой формировать все виды классических условных рефлексов. Благодаря связям клеток Пуркинье мозжечка со всеми сенсорными системами через мшистые, а затем через параллельные волокна, а также с нижней оливой, откуда поступают сигналы о всех совершаемых безусловных рефлексах, клетки Пуркинье представляют уникальную основу для конвергенции условного и безусловного сигналов.
Предполагают, что мозжечок контролирует точность выполнения движений во времени, так как только мозжечок обладает способностью в любой момент времени заблокировать любую двигательную реакцию или, наоборот, дать ей возможность реализоваться. При поражении мозжечка клиницисты описывают явление дисметрии— плохое выполнение точных движений.
Плохое выполнение точных движений у пациентов с дисфункцией мозжечка сочетается с дефектом в когнитивной сфере. У них нарушены последовательность и согласованное исполнение когнитивных операций, из-за этого страдают генерация идей, формулирование гипотез. Таким образом, можно говорить не только о двигательной, но и о когнитивной дисметрии, возникающей в результате нарушений функций мозжечка. Мозжечок работает в единой системе с фронтальной корой и таламусом. Префронтальная кора, мозжечок и таламус, по данным ПЭТ, активируются одновременно. Это объясняют тем, что функция префронтальной коры, которая задает программу действий, дополняется функцией мозжечка, который контролирует точное ее исполнение во времени. Возможно, что дезорганизация мышления у шизофреников связана не только с нарушением рабочей памяти, но и с дисфункцией циркуляции процессов в системе префронтальная кора – таламус - мозжечок.
В 1937 г. чикагские исследователи Г. Клювер и П. Бьюси опубликовали результаты опытов с удалением у обезьян обеих височных долей вместе с миндалиной и гиппокампом. После операции у обезьян наблюдалось странное поведение. У них пропала всякая агрессивность, в том числе та, которая необходима для самозащиты и поддержания своего статуса во взаимоотношениях с другими особями. Дикие и агрессивные обезьяны после такой операции становились спокойными и доверчивыми. При этом они стали менее осторожными, их сексуальная активность повысилась и стала неупорядоченной. Оперированные животные без разбору исследовали все объекты, даже опасные, забирая их в рот (психическая слепота). Кроме того, обезьяны утратили страх, перестали бояться людей, хотя перед операцией при виде их приходили в ужас. Они как будто перестали отличать хорошую пищу от плохой, пригодного полового партнера от непригодного, опасные предметы от безопасных. Подобный комплекс нарушений наблюдался и у больных с повреждением височных долей мозга. Он получил название «синдром Клювера — Бьюси».
Позже было доказано, что исчезновение эмоций страха прежде всего связано с нарушением функций миндалины и ее связей с нижневисочной корой, где локализованы гностические единицы, реагирующие на эмоциональную экспрессию.
Миндалина у человека — сложное комплексное образование, включающеее несколько групп ядер, расположенных в глубине височной доли и имеющих многочисленные связи со многими структурами мозга. Миндалина ответственна не только за безусловные, но и за условнорефлекторные реакции страха. Отмечено возрастание активности ее нейронов под влиянием сочетания условного сигнала с безусловным раздражением, вызывающим страх. При этом ее нейроны не реагировали на изолированное предъявление условного или безусловного стимула, а также на их случайное чередование. Удаление или разрушение миндалины устраняет ранее выработанные условные рефлексы страха и делает невозможным выработку новых.
Миндалина причастна к формированию не только процедурной эмоциональной памяти, но и декларативной. Она играет критическую роль в эмоциональном и социальном поведении высших млекопитающих, так как принимает участие в декодировании эмоциональных сигналов, посылаемых другими особями, что позволяет строить поведение в соответствии с их смыслом. После двустороннего удаления миндалины у приматов нарушается социальное внутригрупповое поведение, так как животные не могут дать социальную оценку сигналам, главным образом поступающим через зрительный, слуховой и обонятельные каналы и свидетельствующим об эмоциях и намерениях партнеров, которая так необходима для группового поведения. Оперированные животные также не могут связать эту информацию с их собственными эмоциональными состояниями, определяющими их внутригруп-повые симпатии и антипатии. Поведенческие расстройства, вызванные удалением миндалин, связаны с нарушением двусторонней передачи информации между височными долями и гипоталамусом, которая у интактного животного опосредована миндалиной.
Как формируется декларативная эмоциональная память? Предполагают, что сенсорный сигнал от внешнего мира, поступающий из височных областей коры, и сигналы о состоянии внутренней среды, определяемые гипоталамусом, конвергируют на нейронах миндалины, изменяя их синаптические связи. Это обеспечивает формирование стабильных и длительно сохраняющихся следов эмоциональной памяти. Миндалина обеспечивает быстрое и прочное запечатление в памяти эмоциональных событий часто после одноразового обучения.
Гиппокамп — древний отдел мозга. Он тесно связан с височными долями. У приматов гиппокамп прижат к миндалине в височной доле. Гиппокамп имеет мощные входные и выходные связи с перегородкой в виде толстого пучка волокон (свода). Мощный вход в гиппокамп представлен волокнами из энториаль-ной коры, куда поступают сенсорные сигналы от нейронов-детекторов и гностических единиц. Волокна энториальной коры достигают гиппокампа либо прямо, либо через зубчатую фасцию, оказывающую тормозное влияние на его нейроны. Другой вход в гиппокамп берет начало в поясной извилине — одной из структур лимбической системы.
По мере изучения гиппокампа менялось представление о его функциях. Сначала он рассматривался как кора обонятельного мозга. Затем широко распространилась точка зрения, что гиппокамп ответствен за формирование долговременной памяти. Первые свидетельства о связи гиппокампа с памятью были получены при нейрохирургических операциях на мозге.
По-видимому, гиппокамп непричастен к формированию ни декларативной, ни процедурной памяти, а только к манипуляции следами памяти. Гиппокамп, скорее, менеджер долговременной памяти.
За прошедшие три десятилетия гиппокамп был объектом многочисленных исследований, но мы все еще в точности не знаем, какую именно роль он играет в процессах научения и памяти. Однако все же имеются некоторые указания на его возможные функции. У тех немногих больных, о которых было известно, что они страдают тяжелыми двусторонними поражениями гиппокампа, процессы научения были серьезно нарушены. После повреждения гиппокампа они не могли хранить в памяти то, о чем узнавали; они неспособны были даже вспомнить имя или лицо человека, которого только что видели. Но память о событиях, имевших место до болезни, у них, по-видимому, полностью сохранялась (более подробные сведения о таких больных будут приведены в одном из последующих разделов).
Имплантируя электроды в отдельные нейроны головного мозга крысам, ученые узнали, что некоторые нейроны гиппокампа, вероятно, реагируют только тогда, когда животное находится в определенном участке знакомого окружения (O'Keefe, Nadel, 1978). Клетка, активность которой регистрировали, оставалась в покое до тех пор, пока животное не оказывалось в определенном месте. В этот, и только в этот, момент нейрон начинал давать быстрый разряд. Как только крыса проходила мимо этого места, нейрон затихал. Таким образом, по крайней мере, у крыс гиппокамп, очевидно, играет важную роль в усвоении “пространственной карты” окружающего мира.
Пространственная карта, однако, не аналогична дорожной карте. Это скорее своеобразный фильтр, через который проходят сенсорные события, уже ранее переработанные корой головного мозга. Гиппокамп у крысы в определенном смысле “узнает” то место в пространстве, где крыса уже когда-то была. Если гиппокамп поврежден, способность крыс ориентироваться в лабиринте сильно нарушается.В другом исследовании (Olton et al., 1980) был использован лабиринт, устроенный с учетом особенностей поведения крыс при поисках пищи. В конце каждой из ветвей лабиринта лежала еда, так же как и в естественных условиях к пище могут вести много путей. Проблема заключалась в том, что крыса должна была запоминать, где она уже побывала, и выбирать путь, ведущий к еще не съеденной пище. Обычно крысам требовалось всего несколько попыток, чтобы хорошо изучить лабиринт и никогда не повторять своих прежних маршрутов. Однако после удаления гиппокампа крысы часто пытались отыскать пищу в уже пройденных ими ответвлениях лабиринта: по всей видимости, они не могли запомнить, где они уже побывали, а где нет. Крысы как бы утратили“рабочую память”.То, что гиппокамп каким-то образом связан с “рабочей”, или кратковременной, памятью, подтверждают и различные уровни активности этой структуры мозга при классическом обусловливании. Например, при выработке условного рефлекса моргания у кроликов нейронная активность в гиппокампе очень мала или вообще отсутствует. Такой рефлекс может образоваться у кроликов даже после удаления гиппокампа. Но если гиппокамп подвергнуть достаточно сильной электрической стимуляции, что приведет к аномальной, эпилептиформной активности нейронов, то, как показали Ричард Томпсон и его коллеги, у животного уже не сможет выработаться рефлекторный ответ. (Таким образом, по крайней мере, в этом отношении аномальный гиппокамп хуже, чем его полное отсутствие.) Если между звучанием музыкального тона и воздействием воздушной струи сделать паузу, то во время этой паузы нейроны гиппокампа будут генерировать импульсы, как будто гиппокамп хранит звук в рабочей памяти вплоть до появления второго стимула (струи воздуха). Когда Томпсон усложнил задачу - сначала приучил животное реагировать на один стимул и не отвечать на другой, а затем стал переучивать его на противоположную задачу, в гиппокампе была зарегистрирована массивная нейронная активность. Видимо, усложнение эксперимента потребовало усиленной деятельности нервных клеток. Как бы то ни было, роль гиппокампа в образовании простого условного мигательного рефлекса и роль его в запоминании “пространственной карты”, т. е. в “рабочей” памяти, - две совершенно разные вещи. Недавно было показано, что клетки гиппокампа, подвергавшиеся неоднократно электростимуляции, продолжают давать разряд спустя недели после ее прекращения. Этот метод - метод долговременной потенциации - позволяет вызвать нейронную активность, напоминающую ту, которая наблюдается у животного во время обычного для него процесса обучения. Вы помните, что многие нейроны после повторной стимуляции становятся менее активными. Так происходит, например, в процессе привыкания у аплизии. Ученые полагают, что повышение возбудимости нейронов гиппокампа после повторной стимуляции может быть обусловлено стойкими изменениями в синапсах, лежащими в основе процесса научения. Действительно, после долговременной потенциации в нейронах обнаруживаются структурные изменения. В некоторых исследованиях получены данные о том, что верхушки дендритных шипиков расширяются; в других - о том, что возрастает число синапсов на дендритах. Подобные изменения в строении нейронов, а также в количестве и качестве соединений между ними могли бы быть структурной основой некоторых видов научения и памяти. Окончательные выводы сделать пока невозможно, однако исследования продолжаются.
Гиппокамп получает информацию, хотя и весьма непрямым путем, от всех органов чувств. Сигналы, идущие по нервным путям от ствола мозга и коры, подвергаются значительной переработке, но, в конце концов, достигают гиппокампа, миндалины, гипоталамуса или всех этих структур. Пути, идущие от коры вниз, тоже проходят через эти структуры. В одном эксперименте с низшими обезьянами было показано, что только одновременное удаление и гиппокампа, и миндалины уничтожает как результаты предшествующего научения, так и возможность дальнейшего обучения. До операции обезьяны довольно быстро обучались выбирать из двух предъявленных предметов новый-тот, который они раньше не видели. После операции обезьяны, у которых были удалены только миндалины или только гиппокамп, справлялись с задачей почти так же успешно, как и нормальные животные (соответственно 91% и 97% правильных решений). У обезьян, лишившихся обеих этих структур, частота правильных ответов снижалась до 60%, что близко к случайной величине.
Либо животные не могли усвоить критерий, по которому нужно было сделать выбор, либо не могли запомнить и распознать те предметы, которые уже видели.
Ясно, что гиппокамп играет важную роль в научении и памяти, однако его конкретные функции пока не установлены. Рассмотрим теперь структуру, еще более определенно связанную с научением, хотя ее функции еще менее понятны. Кора
Несомненно, кора больших полушарий у человека имеет первостепенное значение для научения и памяти, но ввиду своей сложности она с трудом поддается исследованию. Поскольку у человека мышление и решение задач обычно связаны с речью, результаты экспериментов на животных могут рассматриваться лишь как весьма приблизительные налоги. Простые формы научения - привыкание, сенситизация и образование классических условных рефлексов - по-видимому, не требуют участия высших кортикальных функций.Низшие обезьяны могут обучаться решению многих видов задач, предполагающих сложное научение. Животных обучают, например, решать задачи на различение предметов, и если в результате прежнего опыта в этой области они начинают быстрее решать последующие задачи, то говорят, что у них сформировалась установка на обучение. Так, в задаче на выбор “инородного элемента”, предложенной психологом-приматологом Гарри Харлоу, обезьянам предъявляли набор из трех предметов, два из которых были идентичными,- например, два игрушечных легковых автомобиля и игрушечный грузовик. За выбор предмета, отличного от двух других, животные получали вознаграждение. После того как обезьяна в ряде предъявлении выбирала грузовик, ей предлагали три совершенно иных предмета например, два апельсина и одно яблоко. В конце концов у обезьяны, очевидно, формировалось представление об “инородности” и она отбирала непарный предмет при первом же предъявлении. После удаления обширных участков височных долей коры способность к формированию подобных представлений утрачивалась.
Тот факт, что у животных, выращенных в “обогащенной” среде, слои коры несколько толще и структура нейронов сложнее, чем у особей, выросших в “обедненных” условиях, показывает, что индивидуальный опыт, т. е. научение, может влиять на строение коры у животных. Должно быть, подобные изменения происходят и у людей, у которых кора столь сильно развита. Вместе с другими структурами мозга, помогающими нам перерабатывать информацию, кора больших полушарий хранит результаты прошлого опыта и, следовательно, должна изменяться по мере усвоения и запоминания новых сведений. Сейчас, однако, невозможно точно сказать, каковы именно эти изменения.Медиаторные системыСама жизнь животного зависит от того, помнит ли оно, какие события предвещают удовольствие, а какие-боль. Поэтому ценность той или иной информации для животного, т. е. нужно ли ее сохранять в памяти, определяется отчасти тем, что происходит после ее первоначального получения. Высказывались предположения о том, что на это первоначальное запоминание могут влиять некоторые гормоны и нейромедиаторы.
Первым кандидатом на эту роль является гормон норадреналин, выделяемый мозговым веществом надпочечников в периоды эмоционального возбуждения. Если при обучении животного определенным действиям в качестве наказания используется боль (например, сильный электрический удар), а затем оно получает небольшую дозу норадреналина, то это животное намного лучше запомнит правильную форму поведения, чем в опыте без применения этого гормона. Слабый электрический удар не вызывает мобилизации больших количеств собственного норадреналина; поэтому, чтобы получить сходное улучшение памяти, животному нужно ввести гораздо больше норадреналина. Амфетамин - известный стимулятор, облегчающий запоминание,-тоже активирует норадреналиновую и дофаминовую системы организма. (Возможная роль норадреналина в закреплении следов памяти у человека обсуждается в конце этой главы.) Поскольку циркулирующий в крови норадреналин не может преодолеть гематоэнцефалический барьер, физиологические механизмы его влияния на память неизвестны. Белковый синтезВсе молекулы нашего тела непрерывно разрушаются и образуются вновь. Точно так же и в мозгу 90% белков обновляются не более чем за две недели. Построенные из белков структуры, конечно, не меняются - процесс можно сравнить с ремонтом кирпичного дома, когда в кладке здесь и там заменяют отдельные кирпичи.
“Шаблон”, по которому в клетке синтезируется белок,-это РНК. Судя по результатам ряда исследований, у животных в процессе обучения, видимо, усиливается синтез РНК и белков. Трудность интерпретации подобных результатов обусловлена тем, что любые стороны функционирования нейронов связаны с белковым синтезом, поэтому в точности установить причину ускорения этого синтеза практически невозможно.
В одной серии экспериментов с цыплятами Стивен Роуз и его коллеги сделали все, чтобы устранить посторонние влияния. Для цыплят характерна особая естественная форма научения так называемый импринтинг, или запечатление. Они запоминают первый движущийся объект, который видят после того, как вылупились из яйца и начали ходить (обычно в первые 16 часов жизни), и начинают всюду следовать за ним. Движущийся предмет-это, как правило, их мать, хотя в специальных экспериментах можно приучить цыплят следовать за мячом, механической игрушкой и даже самим экспериментатором.
В первые два часа после воздействия стимула, вызывающего импринтинг, в мозгу цыпленка усиливается синтез белка. Чтобы исключить любое побочное воздействие, исследователи перерезали у цыпленка нервные пути, служащие для передачи зрительной информации из одного полушария мозга в другое. Фактически они использовали одну половину мозга как контроль по отношению к другой (экспериментальной) половине. Когда один глаз был закрыт и цыпленок воспринимал движущийся объект только другим глазом, скорость белкового синтеза была выше в той половине мозга, где происходил процесс запечатления.
Роль этих только что синтезированных белков в процессе запоминания, как предполагают, состоит в том, что они по аксону транспортируются к синапсу и изменяют его структуру, делая ее хотя бы временно более эффективной. В таком случае подобное видоизменение и было бы физической основой научения.Система памятиПочти сорок лет назад психолог Карл Лэшли - пионер в области экспериментального исследования мозга и поведения - попытался дать ответ на вопрос о пространственной организации памяти в мозгу. Он обучал животных решению определенной задачи, а затем удалял один за другим различные участки коры головного мозга в поисках места хранения следов памяти. Однако независимо от того, какое количество корковой ткани было удалено, найти то специфическое место, где хранятся следы памяти-энграммы, не удалось. В 1950 году Лэшли писал: “В этой серии экспериментов... не было получено никаких прямых сведений об истинной природе энграммы. Пересматривая данные о локализации следов памяти, я иногда чувствую, что необходимо сделать следующий вывод: обучение попросту невозможно”.Дальнейшие исследования показали, в чем заключалась причина неудачи Лэшли: для научения и памяти важны многие области и структуры мозга помимо коры. Оказалось также, что следы памяти в коре широко разбросаны и многократно дублируются.Один из учеников Лэшли, Дональд Хебб, продолжил дело своего учителя и предложил теорию происходящих в памяти процессов, которая определила ход дальнейших сследований более чем на три десятилетия вперед. Хебб ввел понятия кратковременной и долговременной памяти. Он считал, что кратковременная память-это активный процесс ограниченной длительности, не оставляющий никаких следов, а долговременная память обусловлена структурными изменениями в нервной системе.Как полагал Хебб, эти структурные изменения могли бы вызываться повторной активацией замкнутых нейронных цепей, например путей от коры к таламусу или гиппокампу и обратно к коре. Повторное возбуждение образующих такую цепь нейронов приводит к тому, что связывающие их синапсы становятся функционально эффективными. После установления таких связей эти нейроны образуют клеточный ансамбль, и любое возбуждение относящихся к нему нейронов будет активировать весь ансамбль. Так может осуществляться хранение информации и ее повторное извлечение под влиянием каких-либо ощущений, мыслей или эмоций, возбуждающих отдельные нейроны клеточного ансамбля. Структурные изменения, как считал Хебб, вероятно, происходят в синапсах в результате каких-то процессов роста или метаболических изменений, усиливающих воздействие каждого нейрона на следующий нейрон.В теории клеточных ансамблей особое значение придавалось тому, что след памяти - это не статическая “запись”, не просто продукт изменений в структуре одной нервной клетки или молекулы мозга. Понимание памяти как процесса, включающего взаимодействие многих нейронов,- вот, по-видимому, наилучший путь неврологического объяснения того, что узнали психологи о нормальной переработке информации у человека.
Для того чтобы успешно воспользоваться своей памятью, человек должен проделать три вещи: усвоить какую-то информацию, сохранить ее и в случае необходимости воспроизвести. Если вам не удается что-нибудь вспомнить, причиной может быть нарушение любого из этих трех процессов.
Но память вовсе не так проста. Мы усваиваем и запоминаем не просто отдельные элементы информации; мы конструируем систему знаний, которая помогает нам приобретать, хранить и использовать обширный запас сведений. Кроме того, память-это активный процесс; накопленные знания непрерывно изменяются, проверяются и переформулируются нашим мыслящим мозгом; поэтому свойства памяти выявить не так легко.Как сказал известный американский психолог Джером Брунер, человек способен и даже весьма склонен “усматривать в известных ему частных случаях примеры общего правила”. Эта способность, по-видимому, входит в специфическое наследие человека как вида. Так, например, большинство детей, говорящих на английском языке, в 3-4-летнем возрасте проходят через стадию, когда они вместо того, чтобы употреблять глагольные формы went и broke (Формы прошедшего времени от английских глаголов “go” и “break”), которыми раньше неоднократно пользовались, начинают образовывать слова вроде goed и breaked, хотя таких слов они никогда не слышали. Это происходит потому, что, встречаясь с многими глаголами, дети каким-то загадочным образом приходят к формулировке своего собственного всеобщего лингвистического правила, согласно которому “прошедшее время глагола образуется путем добавления окончания -ed”. Разумеется, они не могут выразить эту мысль словами, но специалисты по возрастной психолингвистике показали, что дети неизменно проявляют эту склонность к обобщению (Slobin, 1979; Platt, MacWhinney, 1983).Виды человеческой памяти и изменение её со временемДревнегреческие и римские философы и риторы различали у человека два вида памяти —естественную и искусственную. Искусственную память можно тренировать и уподоблять ведению записей. Напротив, природная память дана человеку как природное ему свойство, которое не требовало объяснения, а просто признавалось. Однако, взаимодействие нашей технологии с нашей биологией настолько сильно, что само формирование технологизированного общества, в котором центральную роль стали играть искусственные аналоги памяти, изменяет природу этой функции. Акт письма фиксирует текучую динамичную память устных культур в линейной форме. Появление печатных текстов для массового чтения сопровождалось дальнейшей стабилизацией памяти и усилением контроля над ней, стандартизацией и коллективизацией наших представлений.
Современная техника — фотография, киносъемка, видео- и аудиоаппаратура и, прежде всего, компьютеры - вызывает еще более глубокую перестройку сознания и памяти, устанавливая новый порядок познания мира и воздействия на него. С одной стороны, техника замораживает память, делая ее столь же неподвижной, как лица на фамильных портретах, написанных в вектарианскую эпоху, заключая ее в подобие наружного скелета, не позволяя ей созревать и развиваться, как это было бы в отсутствие сдерживающих факторов и постоянных внешних воздействий на внутреннюю систему памяти. С другой стороны, современная техника коварно устраняет барьеры между фактом и вымыслом.
На протяжении большей части эволюции человека — до нескольких последних поколений — никто не сомневался в том, что условия, в которых вырос человек, в основном сохраняются и в период его последующей жизни. Поэтому эйдетическая память детства, обеспечивающая свободу для формирования правил воспитания, ко времени полового созревания постоянно преобразуется в более линейную по своему характеру память взрослого человека, которая у каждого данного индивидуума закрепляет уникальный набор таких правил, помогающих упорядочивать позднейший опыт. Даже в наши дни, когда условия жизни так быстро изменяются на протяжении жизни одного человека, описанный переход (очевидно, определяемый каким-то фундаментальным биологическим механизмом ) полезен для выживания. И все-таки у каждого из нас сохраняются фрагментарные эйдетические образы детства.
Переход от детской памяти к памяти взрослого человека — это радикальный переход от образного и временного изображения прошлого к линейному и организованному во времени. У большинства взрослых людей воспоминания формируются в последовательном порядке и претерпевают ряд изменений со времени возникновения до приобретения в дальнейшем более постоянного характера. Только у отдельных людей в зрелом возрасте сохраняется эйдетическая память детства.Кратковременная и долговременная памятьПамять, по-видимому, представлена несколькими фазами. Одна из них, крайне непродолжительная, - это непосредственная память, при которой информация сохраняется всего лишь несколько секунд. Когда вы едете в машине и смотрите на проплывающий мимо пейзаж, вам удается удерживать в памяти предметы, которые вы только что видели, в течение одной-двух секунд, не больше. Однако некоторые объекты, к которым вы отнеслись с особым вниманием, из непосредственной памяти могут быть переведены в кратковременную память.В кратковременной памяти информация может сохраняться в течение нескольких минут. Представьте себе, что происходит, когда кто-нибудь назвал вам номер телефона, а у вас нет под рукой карандаша. Вероятно, вы запомните этот номер, если будете мысленно повторять его, пока не доберетесь до телефонного аппарата. Но если что-то отвлечет ваше внимание - с вами заговорят или вы уроните монетку, которую намеревались положить в щель автомата, вы, вероятно, забудете номер или перепутаете цифры. Мы, очевидно, можем удержать в кратковременной памяти от 5 до 9 (т. е. 7±2) отдельных единиц запоминаемого материала. Иногда возможна группировка таких единиц, и тогда вам кажется, что мы способны запомнить больше. Номер телефона 481-39-65-это 7 единиц, а номер 234-56-78 уже можно считать одной единицей, если он будет воспринят как “последовательность чисел от 2 до 8”. В ряду отдельных букв каждая из них будет одной единицей, но в случае их объединения в осмысленные слова единицей станет уже слово.Некоторые объекты из кратковременной памяти переводятся в долговременную, где они могут сохраняться часами или даже на протяжении всей жизни.Мы знаем, что одной из систем мозга, необходимых для осуществления такого переноса, является гиппокамп. Эта функция гиппокампа выявилась, когда один больной перенес операцию на мозге. В литературе, посвященной описанию его послеоперационного состояния, этого больного именуют инициалами Н. М. В каждой из височных долей мозга имеется по одному гиппокампу. Пытаясь облегчить тяжелые эпилептические припадки, врачи удалили у Н. М. оба гиппокампа. (После того как стали ясны неблагоприятные последствия такого метода лечения, он больше никогда не применялся.) После операции Н. М. стал жить только в настоящем времени. Он мог помнить события, предметы или людей ровно столько, сколько они удерживались в его кратковременной памяти. Если вы, поболтав с ним, выходили из комнаты и через несколько минут возвращались, он не помнил, что видел вас когда-нибудь прежде. Приводимые ниже наблюдения взяты из клинического описания этого случая, составленного д-ром Брендой Милнер.За годы, прошедшие после операции, в клинической картине мало что изменилось... Признаков общего ухудшения умственной деятельности нет: его интеллект, если судить по стандартным тестам, сейчас даже несколько выше, чем до операции... И все же поразительный дефект памяти продолжает сохраняться у больного, и совершенно очевидно, что Н. М. почти ничего не может вспомнить из событий последних лет... Через 10 месяцев после операции ею семья переехала в новый дом, расположенный на той же улице, всего в нескольких кварталах от прежнего. При осмотре... почти год спустя Н. М. не мог вспомнить свой новый адрес или самостоятельно найти дорогу к новому дому - он всегда приходил к старому. Шесть лет назад семья снова переехала, и Н. М. опять-таки не может с уверенностью указать новый адрес, хотя как будто бы знает о переезде. День за днем [больной] решает одни и те же головоломки, не обнаруживая в этом деле никакого прогресса, и много раз заново читает одни и те же журналы, не находя, что их содержание ему знакомо... Однако даже такая глубокая амнезия, как в этом случае, сочетается с нормальной устойчивостью внимания... Однажды его попросили запомнить число 584, затем оставили и не мешали, и через 15 минут он смог правильно и без колебаний назвать это число. На вопрос, как ему это удалось, он ответил:
“Это просто. Нужно запомнить цифру 8. Видите ли, 5, 8 и 4 в сумме составляют 17. Запомните, отнимите эту цифру от 17, останется. 9. Разделите 9 пополам, и вы получите 5 и 4. Вот и ответ: 584. Просто”.
Несмотря на эту сложную мнемоническую схему, спустя минуту или около того Н. М. не смог еще раз вспомнить ни число 584, ни связанный с ним ход мыслей: он даже вообще не знал, что его просили запомнить какое-то число...
Некоторое представление о том, на что похоже подобное состояние, можно составить со слов самого Н. М... В промежутках между тестами он вдруг смотрел на вас и говорил с заметным беспокойством:
“Я вот о чем сейчас думаю. Я что-нибудь не то сделал или сказал? Видите ли, сейчас мне все как будто ясно, но что было чуть раньше? Именно это меня и беспокоит. Так себя чувствуешь, когда просыпаешься после крепкого сна. Я просто ничего не помню”.
Н. М. хорошо помнил те события в своей жизни, которые происходили до операции. Информация, хранившаяся в его долговременной памяти,- во всяком случае та, которая уже находилась там за один-три года до операции, не была утрачена. Тот факт, что амнезия у Н. М. распространялась на события, происшедшие за 1-2 года до операции, но не на более ранние, указывает на то, что следы памяти, по-видимому, могут претерпевать изменения спустя какое-то время после их образования.
Консолидация следов памятиГиппокамп находится в височной доле мозга. Судя по некоторым данным, гиппокамп и медиальная часть височной доли, т. е. часть, расположенная ближе к средней плоскости тела, играют роль в процессе закрепления, или консолидации, следов памяти. Под этим подразумеваются те изменения, физические и психологические, которые должны произойти в мозгу, для того чтобы полученная им информация могла перейти в постоянную память. Даже после того, как информация уже поступила в долговременную память, некоторые ее части все еще могут подвергаться преобразованию или даже забываться, и только после этого реорганизованный материал отправляетсяна постоянное хранение.
В качестве простого примера реорганизации вспомните те времена, когда вы ребенком учились читать. Вначале вам нужно было запомнить, что разница между буквами dub заключается в том, что “у d петелька слева, а у b-справа”. После того как буквы были усвоены, реорганизация следов памяти позволила вам распознавать их уже без анализа отдельных признаков. Когда вы научились без труда читать, ваша память о звуках, форме и сочетаниях букв превратилась в нечто целостное и стабильное. Процедурная и декларативная памятьХотя Н. М. и другие больные со сходными повреждениями мозга не в состоянии запоминать новые сведения о внешнем мире, они могут научиться и запомнить, как делать те или другие вещи. Например, группу таких больных обучили чтению “зеркального” текста. Чтобы овладеть этим навыком, им потребовалось около трех дней - приблизительно столько же, сколько и здоровым людям. В период последующих испытаний, которые проводились на протяжении трех месяцев, приобретенное умение сохранялось на высоком уровне. Однако во время тестов многие больные не помнили, что они уже решали подобную задачу раньше, и ни один из них впоследствии не мог назвать слова, которые он прочел.
Нил Коэн заметил, что многие здоровые люди, научившись собирать “ханойскую башню”, с трудом могли описать, чему именно они научились, и пришел к выводу, что решение такой задачи, возможно, связано, с процедурными навыками, которые мог приобретать и больной Н. М. Действительно, после нескольких дней занятий Н. М. научился-таки выполнять этот тест и мог неоднократно повторить сборку “башни”, хотя каждый раз, приступая к делу, он, казалось, не помнил, что раньше уже занимался им, и утверждал, будто не понимает, что от него требуется. По мнению некоторых авторов, подобное поведение указывало на то, что у Н. М. нарушен процесс извлечения информации из памяти, а не ее хранение. Однако Л. Сквайр и Н. Коэн считали более вероятным, что Н. М. и подобные ему больные попросту не сохраняют всю ту информацию, которую удерживают в памяти здоровые люди, научившиеся решать сходные задачи.
На основании всех этих данных исследователи предположили, что переработка двух видов информации ведется в мозгу раздельно и что каждый из этих видов (“процедурная” и “декларативная” информация) хранится также отдельно. Процедурное знание-это знание ого, как нужно действовать. Декларативное знание, согласно Сквайру, “обеспечивает ясный и доступный отчет о прошлом индивидуальном опыте, чувство близкого знакомства с этим опытом”. Именно это второе знание требует переработки информации в височных долях мозга и таламусе, тогда как первое, по-видимому, с ними не связано.
Процедурное знание, вероятно, раньше развивается в ходе эволюции, чем декларативное. Действительно, привыкание, сенситизация и классическоеобусловливание, при которых нет осознания того факта, что произошло научение, - это примеры приобретения процедурного знания. Другое отличие (экспериментально пока не подтвержденное) может состоять в том, что процедурная память основана на биохимических или биофизических изменениях, происходящих только в тех нервных сетях, которые опосредованно участвуют в усвоенных действиях. Изменения этого типа отличаются от перестройки нервных сетей, с которой, как полагают, связана декларативная память.Различия между этими двумя видами знания, вероятно, помогут объяснить, почему взрослые люди почти полностью неспособны вспомнить людей и события, относящиеся к периоду младенчества или раннего детства. Известный теоретик возрастной психологии Жан Пиаже назвал первые два года жизни сенсомоторным периодом познавательного развития. По сути, ребенок тратит эти первые два года жизни, учась пользоваться своим телом: как с помощью руки хватать различные предметы; как координировать работу мышц, необходимую для ползания и ходьбы; как управляться с силой тяжести; как оценивать относительные размеры предметов, расположенных ближе и дальше; как связать физическую причину (потряхивание рукой) с ее следствием (звуком погремушки). В действительности, говорил Пиаже, суждения ребенка о вещах ограничиваются тем, что он может с ними сделать. Люди и предметы не существуют для ребенка сами по себе, независимо от тех сенсомоторных действий, которые ребенок может выполнить по отношению к ним. Так продолжается приблизительно до двухлетнего возраста. Это почти идеально соответствует описанию процедурного усвоения знаний.
Поскольку до двухлетнего возраста ребенок не может удержать в мыслях образы предметов или событий, появление декларативной памяти кажется в этовремя невозможным. Когда двухлетка начинает понимать, что предметы существуют сами по себе, он приходит к логическому заключению о самостоятельности своего собственного существования, к осознанию себя как личности. Дети, начинающие ходить, могут запоминать предметы, удерживать их в памяти, но дологический уровень их мышления (по выражению Пиаже, они неспособны к “связному соотносительному рассуждению”) позволяет объяснить, почему их декларативная память настолько отличается от памяти взрослого, что ее содержимое в дальнейшем утрачивается. Различие между процедурной и декларативной памятью помогает также понять, почему некоторые мнемонические приемы, используемые для запоминания и воспроизведения информации, так хорошо работают. Один из наиболее распространенных приемов-метод привязки к местам - был изобретен греческими ораторами и с тех пор широко используется. Суть этого метода состоит в том, что представляют себе путь в какой-нибудь хорошо знакомой местности, а затем мысленно располагают вещи, которые нужно запомнить (например, основные идеи, которые хотят изложить в речи), на видных местах вдоль этого пути. Когда настанет время, нужно внутренне перенестись в эту местность, пройтись вдоль дороги и найти в каждом пункте то, что вы там оставили. В этом приеме для организации декларативной информации используется процедурный контекст.
Помимо функциональных различий между отдельными аспектами памяти существует еще один качественный фактор, играющий важную роль в процессе обучения и влияющий на то, какая информация будет сохраняться в памяти и сможет быть извлечена оттуда. Этот фактор - поощрение или наказание, следующее за определенным действием.УникальноСТЬ ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ПАМЯТИПервое и, пожалуй, наименьшее существенное отличие состоит в том, что человек обладает словесной ( вербальной ) памятью, так как люди - это единственные говорящие животные. Это означает возможность чему-то обучаться и что-то вспоминать без видимых поведенческих реакций. Уже то, что нам трудно представить себе жизнь без такой словесной памяти, говорит о неизмеримо большем богатстве нашей памяти по сравнению с памятью животных. У последних явно преобладает процедурная память, тогда как у человека - память декларативная, которая фактически формирует каждое наше действие и каждую мысль. Однако клеточные механизмы декларативной памяти животных в принципе отличается от механизма вербальной памяти человека. Богатство ее у нашего вида с биологической точки зрения не более таинственно, чем способность почтового голубя находить дорогу за сотни километров от места выпуска.
Специфика нашей памяти гораздо больше связана с нашим общественным образом жизни и техническими средствами, создавшими мир, где информация записывается на папирусе, восковых табличках, бумаге или магнитных лентах, то есть мир искусственной памяти. Именно искусственной памяти мы обязаны тем, что имеем историю, тогда как у всех остальных живых существ есть только прошлое. и хотя биологические механизмы памяти у каждого отдельного человека точно такие же, как у других позвоночных, искусственная память раскрепощает наш мозг и в значительной степени определяет, что нам нужно и что мы можем запомнить. Многообразие современных средств памяти освобождает нас от необходимости помнить большое количество фактов и событий, поэтому многие из наших нейронов и синапсов, видимо, могут заняться другой работой.
Кроме того, искусственная память делает возможным третье важное отличие, а именно особое значение для всех нас коллективной памяти. У животных, не имеющих искусственной памяти, каждая особь живет в уникальном мире собственных воспоминаний, которые накапливаются с рождения до самой смерти и отражают только индивидуальный опыт. Всякий человек, так же как всякое животное, воспринимает и запоминает окружающую его действительность по-своему, тогда как искусственная память воспроизводит одну и ту же картину, одни и те же наборы слов, те же телевизионные изображения для многих сотен, тысяч или миллионов людей, перестраивая, дисциплинируя и тем самым ограничивая нашу индивидуальную память, формируя согласованное мнение относительно того, что и как следует запоминать.
Таким образом, для каждого из нас коллективная память - это компонент личного биологического и психического опыта, однако она служит целям преодоления индивидуального, сплочения человеческих сообществ через формирование общих восприятий, интерпретации и идеологии. Неудивительно, что во все времена главенствующие социальные группы старались навязать остальному сообществу собственное понимание опыта коллективной памяти.
Воспоминания этого типа не связаны с нашей биологией, но они господствуют в нашей жизни. Именно поэтому всякое новое общественное движение начинается с трудной работы формирования собственной коллективной памяти. Социализм потратил много сил, чтобы воссоздать подспудно сохранявшиеся воспоминания рабочего класса. Эти коллективные воспоминания, навязанные сверху в качестве государственной идеологии или порвавшиеся снизу в ходе борьбы пробудившихся общественных движений, служат средствами воспоминания прошлого, нашей истории и потому определяют наши действия в настоящем и формируют будущее. Не только в нашей жизни, но и биологии вообще ничто нельзя осмыслить иначе как в контексте истории, то есть памяти, а память состоит из воспоминаний.Список использованной литературы
nashaucheba.ru
Предмет, содержание, значение нейрофизиологии. Становление и развитие науки.
Слово физиология происходит от греческого слова fussis – науки о природе. Первоначально оно обозначало всю совокупность наук о растительном и животном мире. По мере накопления знаний выделилась самостоятельная научная дисциплина, изучающая функции живого организма, которая и стала называться физиология.
Физиология – это наука о функциях клеток, тканей, органов, систем органов и целого организма.
Физиология изучает процессы, протекающие в органах и системах человека, в их взаимосвязи с окружающей средой, при различных состояниях организма.
Задача физиологии состоит в познании свойств, форм проявления и механизмов регуляции этих свойств при различных состояниях организма и различных условиях внешней среды.
Физиология ребенка — наука, изучающие изменения функций организма, возникающие в процессе его развития.
Нейрофизиология изучает закономерности функционирования ЦНС, особенности функционирования структур ЦНС, их взаимосвязь между собой.
Задача нейрофизиологии заключается в познании механизмов работы головного и спинного мозга.
Нейрофизиология тесно связана сФизиологией ВНД. В настоящее время установлено, что субстратом осуществления сложных рефлекторных реакций является кора головного мозга и подкорковые структуры. ВНД была выделена как условно-рефлекторная деятельность высших отделов ЦНС, обеспечивающих адекватное и наиболее совершенное отношение целого организма к внешнему миру. ВНД – это совокупность сложных форм деятельности коры больших полушарий и ближайших к ней подкорковых образований, обеспечивающая взаимосвязь целого организма с внешней средой.
В последние годы в мировой науке имеется тенденция к интеграции сведений, полученных в смежных областях знаний и создание на этой основе системы нейронаук. К нейронаукам относятся; нейрофизиология, физиология ВНД и психофизиология.
Психология — одна из древнейших наук в современной системе научного знания. Она возникла как результат осознания человеком самого себя. Само название этой науки — психология (psyche — душа, logoc — учение) указывает, что основное ее предназначение — познание своей души и ее проявлений — воли, восприятия, внимания, памяти и т.д. Нейрофизиология — специальный раздел физиологии, изучающий деятельность нервной системы, возникла намного позже. Практически до второй половины XIX века нейрофизиология развивалась как экспериментальная наука, базирующаяся на изучении животных. Действительно, «низшие» (базовые) проявления деятельности нервной системы одинаковы у животных и человека. К таким функциям нервной системы относятся проведение возбуждения по нервному волокну, переход возбуждения с одной нервной клетки на другую (например, нервную, мышечную, железистую), простые рефлексы (например, сгибания или разгибания конечности), восприятие относительно простых световых, звуковых, тактильных и других раздражителей и многие другие. Только в конце XIX столетия ученые перешли к исследованию некоторых сложных функций дыхания, поддержания в организме постоянства состава крови, тканевой жидкости и некоторых других. При проведении всех этих исследований ученые не находили существенных различий в функционировании нервной системы как в целом, так и ее частей у человека и животных, даже очень примитивных. Например, на заре современной экспериментальной физиологии излюбленным объектом была лягушка. Только с открытием новых методов исследования (в первую очередь электрических проявлений деятельности нервной системы) наступил новый этап в изучении функций головного мозга, когда стало возможным исследовать эти функции, не разрушая мозг, не вмешиваясь в его функционирование, и вместе с тем изучать высшие проявления его деятельности — восприятие сигналов, функции памяти, сознания и многие другие.
Как уже указывалось, психология как наука намного старше, чем физиология, и на протяжении многих веков психологи в своих исследованиях обходились без знаний физиологии. Конечно, это связано прежде всего с тем, что знания, которыми располагала физиология 50-100 лет тому назад, касались только процессов функционирования органов нашего тела (почек, сердца, желудка и др.), но не головного мозга. Представления ученых древности о функционировании головного мозга ограничивались только внешними наблюдениями: они считали, что в головном мозге — три желудочка, и в каждый из них древние врачи «помещали» одну из психических функций (рис. 1).
Перелом в понимании функций головного мозга наступил в XVIII столетии, когда стали изготавливать очень сложные часовые механизмы. Например, музыкальные шкатулки исполняли музыку, куклы танцевали, играли на музыкальных инструментах. Все это приводило ученых к мысли, что наш головной мозг чем-то очень похож на такой механизм. Только в XIX веке окончательно было установлено, что функции головного мозга осуществляются по рефлекторному (reflecto-отражаю) принципу. Однако первые представления о рефлекторном принципе действия нервной системы человека были сформулированы еще в XVIII столетии философом и математиком Рене Декартом. Он полагал, что нервы представляют собой полые трубки, по которым от головного мозга, вместилища души, передаются животные духи к мышцам. На рис. 2 видно, что мальчик обжег ногу, и этот стимул запустил всю цепь реакций: вначале «животный дух» направляется к головному мозгу, отражается от него и по соответствующим нервам (трубкам) направляется к мышцам, раздувая их. Здесь без труда можно увидеть простую аналогию с гидравлическими машинами, которые во времена Р. Декарта были вершиной достижения инженерной мысли. Проведение аналогии между действием искусственных механизмов и деятельностью головного мозга — излюбленный прием при описании функций мозга. Например, наш великий соотечественник И. П. Павлов сравнивал функцию коры больших полушарий головного мозга с телефонным узлом, на котором барышня-телефонистка соединяет абонентов между собой. В наше время головной мозг и его деятельность чаще всего сравнивают с мощным компьютером. Однако любая аналогия весьма условна. Не вызывает сомнений, что головной мозг действительно выполняет огромный объем вычислений, но принцип его деятельности отличен от принципов действия компьютера. Но вернемся к вопросу: зачем психологу знать физиологию головного мозга?
Вспомним идею рефлекса, высказанную еще в XVIII веке Р. Декартом. Собственно зерном этой идеи было признание того, что реакции живых организмов обусловлены внешними раздражениями благодаря деятельности головного мозга, а не «по воле Божьей». В России эта идея была с воодушевлением воспринята научной и литературной общественностью. Вершиной этого был выход в свет знаменитого труда Ивана Михайловича Сеченова «Рефлексы головного мозга» (1863), оставившего глубокий след в мировой культуре. Свидетельством служит тот факт, что в 1965 г., когда исполнилось столетие со дня выхода этой книги в свет, в Москве под патронажем ЮНЕСКО прошла международная конференция, на которой присутствовали многие ведущие нейрофизиологи мира. И. М. Сеченов впервые полно и убедительно доказал, что психическая деятельность человека должна стать объектом изучения физиологами.
И. П. Павлов развил эту мысль в виде «учения о физиологии условных рефлексов».
Ему принадлежит заслуга в создании метода экспериментального исследования «высшего этажа» головного мозга коры — больших полушарий. Этот метод назван «методом условных рефлексов». Он установил фундаментальную закономерность предъявление животному (И. П. Павлов проводил исследования на собаках, но это верно и для человека) двух стимулов — вначале условного (например, звук зуммера), а затем безусловного (например, подкармливание собаки кусочками мяса). После некоторого числа сочетаний это приводит к тому, что при действии только звука зуммера (условного сигнала) у собаки развивается пищевая реакция (выделяется слюна, собака облизывается, скулит, смотрит в сторону миски), т. е. образовался пищевой условный рефлекс (рис. 3). Собственно этот прием при дрессировке был давно известен, но И. П. Павлов сделал его мощным инструментом научного исследования функций головного мозга.
Физиологические исследования в сочетании с изучением анатомии и морфологии головного мозга привели к однозначному заключению – именно головной мозг является инструментом нашего сознания, мышления, восприятия, памяти и других психических функций.
Основная трудность исследования заключается в том, что психические функции чрезвычайно сложны. Психологи исследуют эти функции своими методами (например, при помощи специальных тестов изучают эмоциональную устойчивость человека, уровень умственного развития и другие свойства психики). Характеристики психики исследуются психологом без «привязки» к мозговым структурам, т. е. психолога интересуют вопросы организации самой психической функции, но не то, как работают отдельные части головного мозга при осуществлении этой функции. Только относительно недавно, несколько десятилетий назад, появились технические возможности для исследования методами физиологии (регистрация биоэлектрической активности головного мозга, исследование распределения тока крови и др., подробнее см. далее) некоторых характеристик психических функций — восприятия, внимания, памяти, сознания и др. Совокупность новых подходов к исследованию головного мозга человека, сфера научных интересов физиологов в области психологии и привели к появлению в пограничной области этих наук новой науки — психофизиологии. Это обусловило взаимопроникновение двух областей знаний — психологии и физиологии. Поэтому физиологу, который исследует функции головного мозга человека, необходимы знания психологии и применение этих знаний в своей практической работе. Но и психолог не может обойтись без регистрации и исследования объективных процессов головного мозга с помощью электроэнцефалограмм, вызванных потенциалов, томографических исследований и пр.
Методы нейрофизиологических исследований. Электрическая активность головного мозга.
В физиологии выделяют два основных метода: наблюдение и эксперимент.
Метод наблюдения заключается в пассивной регистрации хода того или иного процесса или явления.
Эксперимент – это исследование какой-либо функции путем активного воздействия. Существуют два вида эксперимента; острый и хронический. При остром эксперименте исследователь вырезает интересующие его структуры (ПР – мозжечек). Такой эксперимент влечет гибель подопытных животных. Хронический эксперимент изучает функции в тесной взаимосвязи с другими функциями организма – подопытное животное не погибает.
В клинической практике используют метод разрушения структур ЦНС в целях лечения (например лечение наркомании). Изучение и разрушение структур мозга с лечебной целью нашло применение в клинике академика Бехтеревой для лечения различных форм заболеваний ЦНС.
В физиологии ВНД еще Павловым был разработан метод условных рефлексов. С помощью этого метода он изучал функции коры больших полушарий, подкорковых образований, явления концентрации и иррадиации, аналитико-синтетическую деятельность мозга.
В современных условиях для исследования физиологических процессов используют электорофизиологические методы, позволяющие регистрировать биопотенциалы (электрокардиография, электроэнцефалография, электромиография). С помощью компьютерной томографии, можно не прибегая к операции установить морфофункциональные изменения головного мозга.
Методы изучения мозга.
1)морфологические методы – исследование тонкого строения мозга (выявление тончайших элементов нервных клеток) с помощью световой и электронной микроскопии, радиохимии.
2) биохимические методы – исследование метаболических процессов мозга здорового и больного человека, а также при различных функциональных состояниях, формах деятельности и т.д. Выделят несколько областей нейрохимии – химия пептидов, медиаторов, модуляторов, аминокислот и т.д.
3) физиологические методы – экспериментальные методы, направленные на изучение функций различных отделов мозга.
· Метод разрушения мозга. Первоначально использовался для моделирования ситуаций, в которые попадают люди с локальными поражениями мозга. В клинической практике используют метод разрушения структур ЦНС в целях лечения (например лечение наркомании). Изучение и разрушение структур мозга с лечебной целью нашло применение в клинике академика Бехтеревой для лечения различных форм заболеваний ЦНС.
· Метод электрического раздражения мозга – внедрялся в экспериментальную физиологию с середины 19 в. В современной науке используется стереотаксическая техника, позволяющая вводить электрод в любой очень локальный участок мозга. Этот прием используется и для терапии ряда неврологических и психических заболеваний.
· Метод хемостимуляции, термо — и хеморазрушения, разрушение ультразвуком – позволяет добиться еще большей локальности.
· Метод регистрации электрических процессов мозга – применяется со второй половины 20 в. Метод электроэнцефалографии – это метод регистрации электрической активности мозга, главным образом корковых нейронов. Кривая, отражающая электрическую активность, называется электроэнцефалограммой. Для регистрации применяют электроэцефалограф. В целом ЭЭГ позволяет определить характер состояния мозга (ПР – эпилепсию).
· Метод исследования мозгового кровотока - метод реаэнцефалографии (РЭГ). Запись РЭГ проводят с помощью реографа, подключенного к электроэнцефалографу. РЭГ представляет собой кривую, слагающуюся из восходящих и нисходящих путей. Она имеет вершины и зубцы на спуске кривой. РЭГ является безвредным методом диагностики церебраьных расстройств. Изучается мозговой кровоток в бассейнах сонных и позвоночных артерий.
· Методы томографические (компьютерная томография головы). Суть томографических исследований – это получение среза мозга искусственным путем. Для построения среза используют либо просвечивание мозга с помощью рентгеновских лучей, либо излучение от мозга, исходящее от изотопов, предварительно введенных в мозг. Этот метод широко используется для диагностики заболеваний ЦНС (можно выявить локализацию опухолей, кровоизлияний и т.д.).
Электрическая активность головного мозга.
Колебания электрических потенциалов коры впервые были записаны В.В. Правдич-Нилинским в 1913 г. Записывают колебания потенциалов коры при помощи электроэнцефалографа. На ЭЭГ различают волны разной частоты и амплитуды. По частоте колебаний в 1 с. выделяют альфа-ритм, бета-ритм, тетта-ритм, дельта-ритм.
Характеристика биоритмов головного мозга:
| Ритмы | Частота Гц | Амплитуда | Состояние организма | Участки головного мозга |
| Альфа-ритм a | 8-13 | 50 мВ | Состояние отдыха с закрытыми глазами | С затылочной области |
| Бета-ритм b | 14-30 | 20-25 мВ | Бодрствование при открытых глазах | Теменная и лобная доли |
| Тета- ритм q | 4-7 | 100-150 мВ | При засыпани, слабом наркозе | Подкорковые структуры |
| Дельта-ритм d | 0,5-3,5 | 250-300 мВ | Во время сна, сильный наркоз | Подкорковые структуры |
| Гамма-колебания | Больше 30 |
Диагностическое значение электроэнцефалограммы: у здорового человека в состоянии бодрствования должны регистрироваться альфа и бета волны; иначе — признак патологии в головном мозге (кровоизлияния, опухоли).
www.ronl.ru
Шульговский В. В.
Ш95 Основы нейрофизиологии: Учебное пособие для студентов вузов. - М.: Аспект Пресс, 2000. с. 277.
ISBN 5-7567-0134-6
В книге изложены современные представления о функции клеток и нервной регуляции, а также о комплексной иерархической регуляции основных видов деятельности организма. В основу книги положены курсы лекций, прочитанных автором в течение ряда лет в МГУ им. М. В. Ломоносова и Гуманитарном институте.
Для студентов, аспирантов педагогических и гуманитарных университетов.
УДК 159.9 ББК88
ВВЕДЕНИЕ
Психология - одна из древнейших наук в современной системе научного знания. Она возникла как результат осознания человеком самого себя. Само название этой науки - психология (psyche - душа, logoc - учение) указывает, что основное ее предназначение - познание своей души и ее проявлений - воли, восприятия, внимания, памяти и т.д. Нейрофизиология - специальный раздел физиологии, изучающий деятельность нервной системы, возникла намного позже. Практически до второй половины XIX века нейрофизиология развивалась как экспериментальная наука, базирующаяся на изучении животных. Действительно, «низшие» (базовые) проявления деятельности нервной системы одинаковы у животных и человека. К таким функциям нервной системы относятся проведение возбуждения по нервному волокну, переход возбуждения с одной нервной клетки на другую (например, нервную, мышечную, железистую), простые рефлексы (например, сгибания или разгибания конечности), восприятие относительно простых световых, звуковых, тактильных и других раздражителей и многие другие. Только в конце XIX столетия ученые перешли к исследованию некоторых сложных функций дыхания, поддержания в организме постоянства состава крови, тканевой жидкости и некоторых других. При проведении всех этих исследований ученые не находили существенных различий в функционировании нервной системы как в целом, так и ее частей у человека и животных, даже очень примитивных. Например, на заре современной экспериментальной физиологии излюбленным объектом была лягушка. Только с открытием новых методов исследования (в первую очередь электрических проявлений деятельности нервной системы) наступил новый этап в изучении функций головного мозга, когда стало возможным исследовать эти функции, не разрушая мозг, не вмешиваясь в его функционирование, и вместе с тем изучать высшие проявления его деятельности - восприятие сигналов, функции памяти, сознания и многие другие.
Как уже указывалось, психология как наука намного старше, чем физиология, и на протяжении многих веков психологи в своих исследованиях обходились без знаний физиологии. Конечно, это связано прежде всего с тем, что знания, которыми располагала физиология 50-100 лет тому назад, касались только процессов функционирования органов нашего тела (почек, сердца, желудка и др.), но не головного мозга. Представления ученых древности о функционировании головного мозга ограничивались только внешними наблюдениями: они считали, что в головном мозге - три желудочка, и в каждый из них древние врачи «помещали» одну из психических функций (рис. 1).
Перелом в понимании функций головного мозга наступил в XVIII столетии, когда стали изготавливать очень сложные часовые механизмы. Например, музыкальные шкатулки исполняли музыку, куклы танцевали, играли на музыкальных инструментах. Все это приводило ученых к мысли, что наш головной мозг чем-то очень похож на такой механизм. Только в XIX веке окончательно было установлено, что функции головного мозга осуществляются по рефлекторному (reflecto-отражаю) принципу. Однако первые представления о рефлекторном принципе действия нервной системы человека были сформулированы еще в XVIII столетии философом и математиком Рене Декартом. Он полагал, что нервы представляют собой полые трубки, по которым от головного мозга, вместилища души, передаются животные духи к мышцам. На рис. 2 видно, что мальчик обжег ногу, и этот стимул запустил всю цепь реакций: вначале «животный дух» направляется к головному мозгу, отражается от него и по соответствующим нервам (трубкам) направляется к мышцам, раздувая их. Здесь без труда можно увидеть простую аналогию с гидравлическими машинами, которые во времена Р. Декарта были вершиной достижения инженерной мысли. Проведение аналогии между действием искусственных механизмов и деятельностью головного мозга - излюбленный прием при описании функций мозга. Например, наш великий соотечественник И. П. Павлов сравнивал функцию коры больших полушарий головного мозга с телефонным узлом, на котором барышня-телефонистка соединяет абонентов между собой. В наше время головной мозг и его деятельность чаще всего сравнивают с мощным компьютером. Однако любая аналогия весьма условна. Не вызывает сомнений, что головной мозг действительно выполняет огромный объем вычислений, но принцип его деятельности отличен от принципов действия компьютера. Но вернемся к вопросу : зачем психологу знать физиологию головного мозга?
Вспомним идею рефлекса, высказанную еще в XVIII веке Р. Декартом. Собственно зерном этой идеи было признание того, что реакции живых организмов обусловлены внешними раздражениями благодаря деятельности головного мозга, а не «по воле Божьей». В России эта идея была с воодушевлением воспринята научной и литературной общественностью. Вершиной этого был выход в свет знаменитого труда Ивана Михайловича Сеченова «Рефлексы головного мозга» (1863), оставившего глубокий след в мировой культуре. Свидетельством служит тот факт, что в 1965 г., когда исполнилось столетие со дня выхода этой книги в свет, в Москве под патронажем ЮНЕСКО прошла международная конференция, на которой присутствовали многие ведущие нейрофизиологи мира. И. М. Сеченов впервые полно и убедительно доказал, что психическая деятельность человека должна стать объектом изучения физиологами.
И. П. Павлов развил эту мысль в виде «учения о физиологии условных рефлексов».
Ему принадлежит заслуга в создании метода экспериментального исследования «высшего этажа» головного мозга коры - больших полушарий. Этот метод назван «методом условных рефлексов». Он установил фундаментальную закономерность предъявление животному (И. П. Павлов проводил исследования на собаках, но это верно и для человека) двух стимулов - вначале условного (например, звук зуммера), а затем безусловного (например, подкармливание собаки кусочками мяса). После некоторого числа сочетаний это приводит к тому, что при действии только звука зуммера (условного сигнала) у собаки развивается пищевая реакция (выделяется слюна, собака облизывается, скулит, смотрит в сторону миски), т. е. образовался пищевой условный рефлекс (рис. 3). Собственно этот прием при дрессировке был давно известен, но И. П. Павлов сделал его мощным инструментом научного исследования функций головного мозга.
Физиологические исследования в сочетании с изучением анатомии и морфологии головного мозга привели к однозначному заключению – именно головной мозг является инструментом нашего сознания, мышления, восприятия, памяти и других психических функций.
Основная трудность исследования заключается в том, что психические функции чрезвычайно сложны. Психологи исследуют эти функции своими методами (например, при помощи специальных тестов изучают эмоциональную устойчивость человека, уровень умственного развития и другие свойства психики). Характеристики психики исследуются психологом без «привязки» к мозговым структурам, т. е. психолога интересуют вопросы организации самой психической функции, но не то, как работают отдельные части головного мозга при осуществлении этой функции. Только относительно недавно, несколько десятилетий назад, появились технические возможности для исследования методами физиологии (регистрация биоэлектрической активности головного мозга, исследование распределения тока крови и др., подробнее см. далее) некоторых характеристик психических функций - восприятия, внимания, памяти, сознания и др. Совокупность новых подходов к исследованию головного мозга человека, сфера научных интересов физиологов в области психологии и привели к появлению в пограничной области этих наук новой науки - психофизиологии. Это обусловило взаимопроникновение двух областей знаний - психологии и физиологии. Поэтому физиологу, который исследует функции головного мозга человека, необходимы знания психологии и применение этих знаний в своей практической работе. Но и психолог не может обойтись без регистрации и исследования объективных процессов головного мозга с помощью электроэнцефалограмм, вызванных потенциалов, томографических исследований и пр. Какие же подходы к исследованию физиологии головного мозга человека привели ученых к современной сумме знаний?
В биологии существует принцип, который может быть сформулирован как принцип единства структуры и функции. Например, функция сердца (проталкивать кровь по сосудам нашего организма) полностью определяется строением и желудочков сердца, и клапанов, и прочего. Этот же принцип соблюдается и для головного мозга. Поэтому вопросы морфологии и анатомии головного мозга всегда считались очень важными при изучении деятельности этого сложнейшего органа.
Анатомия и морфология головного мозга - древняя наука. В названиях структур головного мозга сохранены имена древних анатомов - Виллизия, Сильвия, Роланда и многих других. Головной мозг человека состоит из больших полушарий - высшего центра его психической деятельности (см. приложение 1). Это самая большая часть нашего головного мозга. Промежуточный мозг состоит из двух неравноценных частей: таламуса, который является своеобразным распределителем (коллектором) сигналов, направляющихся к областям коры, в том числе сигналов от органов зрения, слуха и др., и гипоталамуса (расположенного под таламусом), который «заведует» в нашем организме вегетативными (обеспечивающими «растительную» жизнь нашего организма) функциями. Благодаря гипоталамусу происходят рост и созревание (в том числе половое) нашего организма, поддерживается постоянство внутренней среды, например поддержание температуры тела, выведение из организма шлаков, потребление пищи и воды и многие другие процессы.
Наконец, заднюю часть головного мозга занимает мозговой ствол, который, в свою очередь, состоит из ряда отделов: среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Эти структуры принимают участие в осуществлении сложнейших функций организма - поддержании уровня кровяного давления, дыхании, установке взора, регулировании цикла сон-бодрствование, в проявлении ориентировочных реакций и многих других. Из мозгового ствола выходят 10 пар черепных нервов, благодаря деятельности которых осуществляется множество функций: регуляции функций сердца и дыхания, деятельность лицевой мускулатуры, восприятие сигналов из внешнего мира и внутренней среды. Всю сердцевину мозгового ствола занимает ретикулярная (сетчатая) формация. Деятельность этой структуры определяет цикл сон-бодрствование, нарушение ее целостности приводит к грубым нарушениям сознания, которое врачи называют комой. Над мостом находится мозжечок, или малый мозг.
Мозжечок у человека (в дословном переводе мозжечок это - малый мозг) состоит из полушарий и соединяющего их червя. Функции мозжечка многообразны, его поражение вызывает расстройства в регуляции движений: человек неспособен совершать правильную последовательность движений отдельных частей своего тела, при ходьбе не успевает перемещать центр тяжести, походка становится неуверенной, он может упасть на ровном месте. Самой каудальной (от cauda-хвост, задний отдел) частью ЦНС (центральной нервной системы) является спинной мозг.
Спинной мозг человека состоит более чем из трех десятков сегментов и заключен в позвоночник. Каждому сегменту примерно соответствует позвонок. Основная функция спинного мозга - передача к частям тела сигналов от вышележащих отделов центральной нервной системы, а также направление сигналов от соответствующих частей тела к вышележащим отделам мозга. Спинной мозг способен также к довольно сложной самостоятельной деятельности. На уровне спинного мозга осуществляются весьма сложные вегетативные рефлексы, определяющие мочеиспускание, дефекацию, потоотделение, покраснение кожи и многие другие. На уровне отдельных сегментов спинного мозга могут осуществляться рефлексы, участвующие в управлении движениями, например коленный, ахиллов и др. Спинной мозг дает начало вегетативной нервной автономной системе, деятельность которой весьма важна для защиты организма от неблагоприятных воздействий - холода, перегрева, кровопотери и т.п.
Методы исследования головного мозга человека постоянно совершенствуются. Так, современные методы томографии позволяют увидеть строение головного мозга человека, не повреждая его. На рис. 4 показан принцип одного из таких исследований - методом магнитно-резонансной томографии. Головной мозг облучают электромагнитным полем, применяя для этого специальный магнит. Под действием магнитного поля диполи жидкостей мозга (например, молекулы воды) принимают его направление. После снятия внешнего магнитного поля диполи возвращаются в исходное состояние, при этом возникает магнитный сигнал, который улавливается специальными датчиками. Затем это эхо обрабатывается с помощью мощного компьютера и методами компьютерной графики отображается на экране монитора. Благодаря тому что внешнее магнитное поле, создаваемое внешним магнитом, можно сделать плоским, таким полем как своеобразным «хирургическим ножом» можно «резать» головной мозг на отдельные слои. На экране монитора ученые наблюдают серию последовательных «срезов» головного мозга, не нанося ему никакого вреда. Этот метод позволяет исследовать, например, злокачественные образования головного мозга (рис. 5).
Еще более высоким разрешением обладает метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Исследование основано на введении в мозговой кровоток позитрон-излучающего короткоживущего изотопа. Данные о распределении радиоактивности в мозге собираются компьютером в течение определенного времени сканирования и затем реконструируются в трехмерный образ. Метод позволяет наблюдать в головном мозге очаги возбуждения, например, при продумывании отдельных слов, при их проговаривании вслух, что свидетельствует о его высоких разрешающих возможностях. Вместе с тем многие физиологические процессы в головном мозге человека протекают значительно быстрее тех возможностей, которыми обладает томографический метод. В исследованиях ученых немаловажное значение имеет финансовый фактор, т. е. стоимость исследования. К сожалению, томографические методы очень дороги: одно исследование мозга больного человека может стоить сотни долларов.
В распоряжении физиологов имеются также различные электрофизиологические методы исследования. Они также совершенно не опасны для мозга человека и позволяют наблюдать течение физиологических процессов в диапазоне от долей миллисекунды (1 мс = 1/1000 с) до нескольких часов. Если томография - продукт научной мысли XX века, то электрофизиология имеет глубокие исторические корни.
В XVIII столетии итальянский врач Луиджи Гальвани заметил, что отпрепарированные лапки лягушки (сейчас мы называем такой препарат нервно-мышечным) сокращаются при соприкосновении с металлом. История сохранила нам легенду: молодая красивая жена Гальвани заболела чахоткой. Согласно предписаниям медицины того времени больной требовалось усиленное питание бульоном из лягушачьих лапок. Для этой цели заботливый муж заготовил много таких лапок и развесил их на веревке на балконе. Они раскачивались под легким ветром и изредка прикасались к медным перилам балкона. Каждое такое соприкосновение приводило к сокращению лапки. Гальвани обнародовал свое замечательное открытие, назвав его биоэлектричеством. Нам известно также имя его замечательного оппонента и соотечественника физика - А. Вольта, который представил доказательства, что ток возникает на границе двух металлов (например, цинка и меди), помещенных в раствор соли. Таким образом, Вольта утверждал, что биоэлектричества не существует, и как физик привел простое физическое доказательство. Однако Гальвани доказал, что лапка лягушки может сокращаться и без соприкосновения с металлом. Он придумал опыт, который до сих пор выполняют в физиологическом практикуме студенты - медики и биологи. Опыт состоит в следующем. Если две отпрепарированные лягушачьи лапки положить рядом, затем икроножную мышцу одной лапки рассечь скальпелем и на место разреза пинцетом быстро набросить нерв от неповрежденного нервно-мышечного препарата, то его икроножная мышца в этот момент сократится. Как часто бывает в научных спорах, оба ученых оказались правы: Вольта изобрел устройство для производства электрического тока, которое вначале было названо вольтовым столбом, а в наше время называют гальваническим элементом, но имя Вольта осталось в науке как наименование единицы электрического напряжения - вольт.
Пропустим значительный отрезок истории и обратимся к XIX столетию. К этому времени уже появились первые физические приборы (струнные гальванометры), которые позволяли исследовать слабые электрические потенциалы от биологических объектов. В Манчестере (Англия) Г. Катон впервые поместил электроды (металлические проволочки) на затылочные доли головного мозга собаки и зарегистрировал колебания электрического потенциала при освещении светом ее глаз. Подобные колебания электрического потенциала сейчас называют вызванными потенциалами и широко используют при исследовании мозга человека. Это открытие прославило имя Катона и дошло до нашего времени, но современники замечательного ученого глубоко чтили его как мэра Манчестера, а не как ученого.
В России подобные исследования проводил И. М. Сеченов: ему впервые удалось зарегистрировать биоэлектрические колебания от продолговатого мозга лягушки. Другой наш соотечественник, профессор Казанского университета И. Правдич-Неминский изучал биоэлектрические колебания мозга собаки при различных состояниях животного - в покое и при возбуждении. Собственно, это были первые электроэнцефалограммы. Однако мировое признание получили исследования, проведенные в начале XX века шведским исследователем Г. Бергером. Используя уже значительно более совершенные приборы, он зарегистрировал биоэлектрические потенциалы головного мозга человека, которые теперь называют электроэнцефалограммой. В этих исследованиях впервые был зарегистрирован основной ритм биотоков мозга человека - синусоидальные колебания с частотой 8 -12 Гц, который получил название альфа-ритма. Это можно считать началом современной эры исследования физиологии головного мозга человека (рис. 6).
Современные методы клинической и экспериментальной электроэнцефалографии сделали значительный шаг вперед благодаря применению компьютеров. Обычно на поверхность скальпа при клиническом обследовании больного накладывают несколько десятков чашечковых электродов. Далее эти электроды соединяют с многоканальным усилителем. Современные усилители очень чувствительны и позволяют записывать электрические колебания от мозга амплитудой всего в несколько микровольт (1 мкВ = 1/1000000 В). Далее достаточно мощный компьютер обрабатывает ЭЭГ по каждому каналу. Психофизиолога или врача, в зависимости от того, исследуется мозг здорового человека или больного, интересуют многие характеристики ЭЭГ, которые отражают те или иные стороны деятельности мозга, например ритмы ЭЭГ (альфа, бета, тета и др.), характеризующие уровень активности мозга. В качестве примеpa можно привести применение этого метода в анестезиологии. В настоящее время во всех хирургических клиниках мира во время операций под наркозом наряду с электрокардиограммой регистрируется и ЭЭГ, ритмы которой могут очень точно указывать глубину наркоза и контролировать деятельность мозга. Ниже мы столкнемся с применением метода ЭЭГ и в других случаях.
www.coolreferat.com
Любая деятельность организма протекает на фоне определенной активности мозговых структур. Фоновая активность мозговых структур, на которую накладывается любая деятельность организма, называется функциональным состоянием. Эта активность зависит от комплекса обстоятельств: времени суток, предшествующей деятельности, включенности мотивационных процессов и так далее. Традиционно исследователи выделяли два основных функциональных состояния организма - сон и активное бодрствование. Вначале предполагалось, что эти два функциональных состояния различаются по уровню активации мозга, причем подразумевалось, что сон обусловлен его снижением, а бодрствование - нарастанием. Но после того как было доказано, что сон - это особое функциональное состояние со свойственным только ему специфическим рисунком активности мозговых структур, такое разделение этих состояний по величине уровня активации стало некорректным.
^ Состояние бодрствования - это результат активного приспособления организма к изменяющимся условиям существования. Он зависит от умения человека фиксировать внешние и внутренние сигналы (восприятие), от его желаний (мотивационная сфера), от задач и целей, которые он определяет для себя (познавательная сфера) и от его возможностей перемещаться (двигательная сфера). Все эти процессы, протекая на фоне состояния бодрствования, сами активно участвуют в его изменении.
Бодрствование не является унитарным состоянием. Человек может быть бодрым и внимательным или рассеянным и расслабленным, и в зависимости от этого будет меняться эффективность конкретной деятельности, выполняемой в этот момент.
Многие процессы в организме происходят ритмично. Цикл сон-бодрствование постоянно подстраивается под внешние датчики (длительность дня и ночи) и составляет 24 часа. Синхронно ему настроены другие ритмы организма - гормональный, биохимический, физиологический, эмоциональный, поведенческий. Биологические часы расположены, по-видимому, в эпифизе и в гипоталамусе (супрахиазматическом ядре). Биологический цикл несколько больше 24 часов, поскольку в тех случаях, когда человек находится в изолированном помещении и не имеет возможности подстраиваться под внешние часы (восход и заход солнца), его внутренний цикл сон-бодрствование составляет около 30 часов.
В естественных условиях биологические часы регулярно синхронизируются с циклом день-ночь. Соответствие световой информации биологическим часам контролируется эпифизом. Информация об интенсивности света от ретины передается, с одной стороны, в зрительную кору, с другой - в гипоталамус и эпифиз. Эпифиз ритмично вырабатывает гормон мелатонин. Этот процесс в настоящее время рассматривается как аналог биологических часов.
Р.М.Йеркс и Лж.Л.Додсон в 1908 году открыли закон, согласно которому для каждого вида заданий есть свой оптимум активации, который обеспечивает наиболее успешное его выполнение. Оптимум активации - это определенное благоприятное состояние напряжения. На практике этот закон проявляется в низкой эффективности любой деятельности, как при возбуждении, так и при полном расслаблении. При оптимуме активации отмечаются самые высокие показатели исполнения психологических задач. Например, эффективность выполнения психологических тестов у детей при высоком уровне мышечного напряжения ниже по сравнению с теми детьми, у которых этот показатель имеет средние значения.
Было сделано предположение, что между уровнем активации и шкалированием эмоций также существует зависимость, подчиняющаяся закону Йеркса-Додсона.
Исследования, проведенные в школе, показали, что успевающие ученики работают в оптимальном уровне активации, поэтому путем изменения функционального состояния ребенка можно улучшить обучение отстающих детей.
Физиологической основой изменения функциональных состояний является активность восходящей ретикулярной формации среднего мозга.
Ретикулярная формация имеет анатомическую особенность: все восходящие сенсорные пути оставляют в ней свои колатерали, что предопределяет возможность ее активации под воздействием любого стимула. Активированная ретикулярная формация, в свою очередь, возбуждает кору больших полушарий непосредственно и косвенно через другие структуры, в том числе ядра таламуса.
Современная точка зрения на связь мезэнцефалической ретикулярной формации с реакцией активации в коре больших, полушарий заключается в следующем: ретикулярная формация первично включена в контроль специфических действий, но отдельные ее ядра имеют непосредственный активирующий эффект на кору мозга. Этот эффект опосредован норадренергической системой голубого пятна, расположенного в дорсальной части моста и являющегося частью ретикулярной
формации. Нейроны этого ядра посылают широко ветвящиеся аксоны в неокортекс, гиппокамп, таламус, кору мозжечка, мост, продолговатый мозг, что обеспечивает воздействие ядра на эти значимые структуры мозга. Активность нейронов голубого пятна коррелирует с ответом на внешние воздействия.
Кроме ретикулярной формации среднего мозга за регуляцию уровня бодрствования отвечают структуры базальной области переднего мозга, анатомической особенностью которых является моносинаптическая связь с корой. Стимуляция этих структур способствует синхронизации электрической активности на ЭЭГ и приводит к засыпанию экспериментального животного. Стимуляция базального ядра Мейнерта, где находятся холинергические нейроны, увеличивает кровоток в коре.
К другим структурам, непосредственно участвующим в регуляции бодрствования, относится стриопаллидарная система, таламус и лимбическая система.
Таким образом, ретикулярная формация среднего мозга имеет организующее значение, формируя определенную фоновую активность, зависящую от внешней стимуляции, а остальные структуры включены в модуляцию этого состояния, создавая своей активностью конкретный уровень активации.
www.ronl.ru
МОСКВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ГУМАНИТАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.А. ШОЛОХОВА
ДЕФЕКТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ОЧНО-ЗАОЧНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ БАКАЛАВРИАТ I КУРС
Реферативная работа по дисциплине Нейрофизиология и ВНД
Г. Москва 2012 Содержание
Введение Типы функциональных систем Структура функциональной системы Стадии поведенческого акта Факторы афферентного синтеза Акцептор результатов действия Эфферентный синтез Осуществление действия Целенаправленность поведения Взаимодействие функциональных систем Системогенез Общие принципы формирования функциональных систем Список используемой литературы
стр 1 стр 2 стр 2 стр 3 стр 4 стр 6 стр 6 стр 6 стр 7 стр 8 стр 9 стр 9 стр 10
Введение В начале XX в. из двух разных областей знаний – психологии и физиологии – сформировались две новые науки: физиология высшей нервной деятельности и психофизиология. Физиология высшей нервной деятельности изучает органические процессы, происходящие в головном мозге и вызывающие различные телесные реакции. Психофизиология, в свою очередь, исследует анатомо-физиологические основы психики. Большой вклад в понимание того, как связана работа мозга и организма человека с психическими явлениями и поведением, внес И.М. Сеченов. Позднее его идеи развил И.П. Павлов, открывший явление условно — рефлекторного научения. Разработки Павлова послужили основой для создания новых теорий, среди которых выделяется теория П.К. Анохина, Пётр Кузьмич Анохин 1898 — 1974г — советский физиолог, академик АН СССР Основные работы посвящены изучению деятельности целого организма и особенно головного мозга на основе разработанной им теории функциональной системы. Применение этой теории к эволюции функций дало возможность сформулировать понятие системогенеза как общей закономерности эволюционного процесса.
Впервые определение функциональной системы появилось в коллективной монографии «Проблемы центра и периферии в физиологии нервной деятельности» в 1935 г. В 1955-58гг теория функциональных систем получила завершенный вид. Функциональная система – единица интегративной деятельности целого организма. Она осуществляет избирательное вовлечение и объединение структур и процессов на выполнение какого-либо четко очерченного акта поведения или функции организма. Функциональная система — это временное объединение органов, тканей и систем, относящихся к различным анатомо-функциональным образованиям и объединяющихся для достижения полезного приспособительного результата. — 1 - Типы функциональных систем Функциональная система имеет разветвленный морфофизиологический аппарат обеспечивающий за счет присущих ей закономерностей как эффект гомеостаза, так и саморегуляции. Функциональные системы
Первого типа Второго типа Обеспечивают постоянство определенных констант внутренней среды за счет системы саморегуляции, звенья которой не входят за пределы самого организма, например, функциональная система поддержания постоянства кровеносного давления, температуры тела и т.п. Такая система с помощью разнообразных механизмов компенсирует возникающие сдвиги во внутренней среде. Используют внешнее звено саморегуляции. Обеспечивают приспособительный эффект благодаря выходу за пределы организма через связь с внешним миром, через изменение поведения. Лежат в основе поведенческих актов, различных типов поведения.
Структура функциональной системы
Управляющее устройство нервный центр, представляющий собой объединение ядер различных уровней ЦНС Выходные каналы нервного центра (нервы и гормоны) Исполнительные органы – эффекторы, обеспечивающие в ходе физиологической деятельности поддержание регулируемого процесса (константы) на некотором оптимальном уровне (полезный результат деятельности функциональной системы)
— 2 -
Рецепторы результата (сенсорные рецепторы) – датчики, воспринимающие информацию о параметрах оклонения регулируемого процесса (константы) от оптимального уровня. Каналы обратной связи –выходные каналы, информирующие нервный центр с помощью импульсаций от рецепторов результата или на основе изменений химического состава тех или иных жидкостей организма о достаточности или недостаточности эффекторных усилий по поддержанию регулируемого процесса (константы) на оптимальном уровне
Стадии поведенческого акта Физиологический процесс поведенческого акта строится из последовательно сменяющих друг друга стадий: 1. Афферентный синтез, 2. Принятие решения, 3. Акцептор результатов действия, 4. Эфферентный синтеза (программа действия), 5. Формирование самого действия 6. Оценка достигнутого результата. — 3 -
Возбуждение в центральной нервной системе, вызванное внешним стимулом, вступает в взаимодействие с другими афферентными возбуждениями, имеющими другой функциональный смысл. Головной мозг производит обширный синтез всех тех сигналов внешнего мира, которые поступают в мозг по многочисленным сенсорным каналам. В результате синтеза этих афферентных возбуждений создаются условия для осуществления определенного целенаправленного поведения. Какое будет осуществляться поведение, зависит от того, какие процессы разовьются во время стадии афферентного синтеза. Факторы афферентного синтеза
Обстановочная афферентация Пусковая афферентация мотивационного возбуждения, Память. Мотивационное возбуждение появляется в центральной нервной системе с возникновением у животного и человека какой-либо потребности. Мотивационное возбуждение играет особую роль в формировании афферентнего синтеза. Любая информация, поступающая в центральную нервную систему, соотносится с доминирующим в данный момент мотивационным возбуждением, которое является как бы фильтром, отбирающим нужное и отбрасывающим ненужное для данной мотивационной установки. Нейрофизиологической основой мотивационного возбуждения является избирательная активация различных нервных структур, создаваемая прежде всего лимбической и ретикулярной системами мозга. На уровне коры мотивационное возбуждение представлено избирательной системой возбуждений. Условные и безусловные раздражители, ключевые стимулы служат толчком к развертыванию определенного поведения или отдельного поведенческого акта. Этим стимулам присуща пусковая функция. Картина возбуждений, создаваемая этими биологически значимыми стимулами в сенсорных системах, и есть пусковая афферентация. Однако способность пусковых стимулов зависит от той обстановки, условий, в которых действуют, применяются эти стимулы. — 4 - Возбуждение от условного раздражения действует не изолированно. Оно вступает в синтез с обстановочной афферентацией — возбуждением, поступающим от привычной обстановки, в которой обычно вызывается данный условный рефлекс. Однако обстановочная афферентация хотя и влияет на появление и интенсивность условнорефлекторной реакции, но сама не способна вызывать эти реакции. Физиологический смысл пусковой афферентации состоит в том, что, выявляя скрытое возбуждение, создаваемое обстановочной афферентацией, она приурочивает его к определенным моментам во времени, наиболее целесообразным с точки зрения самого поведения. Афферентный синтез включает также использование аппарата памяти. Функциональная роль пусковых и обстановочных раздражений уже обусловлена прошлым опытом животного. Это и видовая память, и индивидуальная, приобретенная в результате обучения. На стадии афферентного синтеза из памяти извлекаются и используются именно те фрагменты прошлого опыта, которые полезны, нужны для будущего поведения. Таким образом, на основе взаимодействия мотивационного, обстановочного возбуждения и механизмов памяти формируется так называемая интеграция или готовность к определенному поведению. Но, чтобы она трансформировалась в целенаправленное поведение, необходимо воздействие со стороны пусковых раздражителей. Пусковая афферентация — последний компонент афферентного синтеза. Процессы афферентного синтеза, охватывающие мотивационное возбуждение, пусковую и обстановочную афферентацию, аппарат памяти, реализуются с помощью специального модуляционного механизма, обеспечивающего необходимый для этого тонус коры больших полушарий и других структур мозга. Этот механизм регулирует и распределяет активирующие и инактивирующие влияния, исходящие из лимбической и ретикулярной систем мозга. Поведенческим выражением роста уровня активации в центральной нервной системе, создаваемым этим механизмом, является появление ориентировочно-исследовательских реакций и поисковой активности животного. — 5 - Завершение стадии афферентного синтеза сопровождается переходом в стадию принятия решения, которая и определяет тип и направленность поведения. Стадия принятия решения реализуется через специальную и очень важную стадию поведенческого акта — формирование аппарата акцептора результатов действия. Акцептор результатов действия Акцептор результатов действия представлен сетью вставочных нейронов, охваченных кольцевым взаимодействием. Возбуждение, попав в эту сеть, длительное время продолжает в ней циркулировать. Благодаря этому механизму и достигается продолжительное удержание цели как основного регулятора поведения. Эфферентный синтез До того как целенаправленное поведение начнет осуществляться, развивается еще одна стадия поведенческого акта — стадия программы действия или эфферентного синтеза. На этой стадии осуществляется интеграция соматических и вегетативных возбуждений в целостный поведенческий акт. Эта стадия характеризуется тем, что действие уже сформировано как центральный процесс, но внешне оно еще не реализуется. Осуществление действия Следующая стадия — это само выполнение программы поведения. Эфферентное возбуждение достигает исполнительных механизмов, и действие осуществляется. Благодаря аппарату акцептора результатов действия, в котором программируется цель и способы поведения, организм имеет возможность сравнивать их с поступающей афферентной информацией о результатах и параметрах совершаемого действия, т.е. с обратной афферентацией. Именно результаты сравнения определяют последующее построение поведения, либо оно корректируется, либо оно прекращается как в случае достижения конечного результата. Следовательно, если сигнализация о совершенном действии полностью соответствует заготовленной информации, содержащейся в акцепторе действия, то поисковое поведение завершается. Соответствующая потребность удовлетворяется.
— 6 -
В случае, когда результаты действия не совпадают с акцептором действия и возникает их рассогласование, появляется ориентировочно-исследовательская деятельность. В результате этого заново перестраивается афферентный синтез, принимается новое решение, создается новый акцептор результатов действия и строится новая программа действий. Это происходит до тех пор, пока результаты поведения не станут соответствовать свойствам нового акцептора действия. И тогда поведенческий акт завершается последней санкционирующей стадией — удовлетворением потребности.
Целенаправленность поведения Таким образом, в концепции функциональной системы наиболее важным ключевым этапом, определяющим развитие поведения, является выделение цели поведения. Она представлена аппаратом акцептора результатов действия, который содержит два типа образов, регулирующих поведение, — сами цели и способы их достижения. Выделение цели связывается с операцией принятия решения как заключительного этапа афферентного синтеза. В результате принятия решения формируется цель. Особое место в развитии целенаправленного поведения занимают эмоции. Эмоциональные явления
Ведущие Ситуативные (связаны с появлением или возникают в процессе действий усилением потребности) в отношении цели и являются следствием сравнения реальных результатов с ожидаемыми В структуре поведенческого акта формирование акцептора результатов действия опосредовано содержанием эмоциональных переживаний (как положительных так и отрицательных). Ведущие эмоции выделяют цель поведения и тем самым инициируют поведение Ситуативные эмоции, возникающие в результате оценок отдельных этапов или поведения в целом, побуждают субъект действовать либо в прежнем направлении, либо менять поведение, его тактику, способы достижения цели. — 7 - Согласно теории функциональной системы, хотя поведение и строится на рефлекторном принципе, но оно не может быть определено как последовательность или цепь рефлексов. Поведение отличается от совокупности рефлексов наличием особой структуры, включающей в качестве обязательного элемента программирование, которое выполняет функцию опережающего отражения действительности. Постоянное сравнение результатов поведения с этими программирующими механизмами, обновление содержания самого программирования и обусловливают целенаправленность поведения. Характеристики поведения: его целенаправленность и активная роль субъекта в процессе построения поведения.
Взаимодействие функциональных систем
Мультипараметрический принцип взаимодействия различных функциональных систем. Это принцип, определяющий обобщенную деятельность функциональных систем. Относительная стабильность показателей внутренней среды организма является результатом согласованной деятельности многих функциональных систем. Различные константы внутренней среды организма оказываются взаимосвязанными. Это проявляется в том, что изменение величины одной константы может привести к изменению параметров других констант. Например, избыточное поступление воды в организм сопровождается увеличением объема циркулирующей крови, повышением артериального давления, снижением осмотического давления плазмы крови. На основе принципа мультипараметрического взаимодействия все функциональные системы гомеостатического уровня фактически объединяются в функциональную систему гомеостазиса (К. В. Судаков). Компоненты такой системы ориентированы на поддержание отдельных показателей внутренней среды организма. Другие компоненты ориентированы на достижение некоторых поведенческих результатов (поведенческое звено регуляции) в соответствии с глобальными потребностями организма поддержать всю совокупность показателей внутренней среды организма. Для достижения любого приспособительного результата формируется соответствующая функциональная система. — 8 -
Системогенез Системогенез — избирательное созревание и развитие функциональных систем в анте- и постнатальном онтогенезе. Под системогенезом понимают процессы не только онтогенетического формирования, но и преобразование функциональных систем в ходе жизнедеятельности организма. Общие принципы формирования функциональных систем 1. Как уже было сказано выше, системообразующим фактором функциональной системы любого уровня является полезный для жизнедеятельности организма приспособительный результат, необходимый в данный момент. Этому правилу подчиняется и процесс созревания различных функциональных систем на разных этапах онтогенеза, и деятельность функциональных систем зрелого организма. 2. Принцип изоморфной организации. Все функциональные системы различного уровня имеют одинаковую архитектонику (структуру). 3. Принцип консолидации компонентов функциональной системы — объединение в функциональную систему отдельных фрагментов, развивающихся в различных частях организма. Ведущую роль процессе консолидации играет ЦНС. 4. Принцип гетерохронной закладки и гетерохронного созревания компонентов функциональной системы. Гетерохронная закладка и гетерохромное созревание структур организма — средство, с помощью которого неодинаковые по сложности компоненты системы подгоняются к одновременному включению в состав консолидированной функциональной системы. 5. Принцип фрагментации органов в процессе антенатального онтогенеза. Системогенетический тип развития предполагает, что даже в пределах одного и того же органа отдельные его фрагменты развиваются неодновременно. Прежде всего будут развиваться те фрагменты, которые обеспечивают к моменту рождения возможность функционирования некоторой целостной функциональной системы… 6.Принцип минимального обеспечения. Функциональные системы у ребенка отличаются от функциональных систем взрослого относительной незрелостью. На основе принципа минимального обеспечения функциональная система начинает играть приспособительную роль задолго до того, как все ее звенья завершат свое окончательное структурное оформление. Полное завершение развития функциональных систем организма наблюдается в ходе постнатального онтогенеза. — 9 -
Список используемой литературы
Анохин П. К. Идеи и факты в разработке теории функциональных систем
НН. Данилова А. Л. Крылова Физиология высшей нервной деятельности
М. В. Смирнов Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков
www.ronl.ru
