WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Реферат: Менструальный цикл. Менструальный цикл реферат

Реферат - Менструальный цикл - Медицина

Женский организм, в отличие от мужского, живет в четком циклическом режиме. Колебания уровня различных половых гормонов вызывают последовательные, повторяющиеся изменения во всем теле, в первую очередь, в так называемых гормональнозависимых органах (матка, яичники, влагалище, молочные железы) и психике женщины.

Еще в Х1Х веке в книге «Судебная гинекология» было написано: «Разве можно доверять государственные дела существу, которое под влиянием своего физиологического состояния периодически принимает решения, о которых впоследствии сама и жалеет». Корме того, практически во всех органах и системах организма на протяжении менструального цикла отмечаются менее выраженные изменения.

Однако, менструальный цикл и сама менструация являются не причиной, а лишь одним из следствий гормональных изменений. У человека девять желез внутренней секреции (вырабатывающих гормоны): гипофиз (и тесно связанный с ним гипоталамус), эпифиз, щитовидная железы, паращитовидные железы, вилочковая железа, надпочечники, поджелудочная железа, яичники, яички. Деятельность всех желез тесно связана, поэтому нарушение, например, работы щитовидной железы может проявляться в дисфункциональных кровотечениях и бесплодии у женщины.

Выделение гормонов железами контролируется нервной системой, которая, в свою очередь, находится под влиянием гормонального состояния организма. Таким образом, можно говорить о едином комплексе — нейро-эндокринной системе. В этой системе существует четкое вертикальное подчинение одних желез другим. Центральной эндокринной железой считают гипоталамус: в него поступают сигналы из нервной системы, согласно которым вырабатываются супер-гормоны — релизинг-факторы, то-есть, вещества, стимулирующие выработку гормонов другими железами. В отношении половой системы подчиненность выглядит таким образом: гипоталамус — надпочечники — яичники, далее воздействие на гормональнозависимые органы.

В то же время, в системе существует и обратная связь: например, повышение уровня эстрогенов, вырабатываемых в яичниках, приводит к выделению гипоталамусом релизинг-фактора, в конечном счете угнетающем выработку эстрогенов. Если женщине удалили один яичник, резкое понижение уровн гормонов заставляет гипоталамус стимулировать работу оставшегося яичника, что приводит к его увеличению. Яичники вырабатывают 3 вида гормонов: эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол), гестагены (прогестерон, 17-альфа-оксипрогестерон), андрогены (андростендиол, дегидроэпиандростерон). Химические формулы всех этих гормонов очень похожи.

ЭСТРОГЕНЫ вырабатываются клетками, составляющими стенку фолликула, внутри которого образуется яйцеклетка. Поэтому, если в начале цикла в сутки выделяется около 200 мкг эстрогенов, то к моменту овуляции (созревания яйцеклетки) их уровень достигает 500 мкг в сутки. Эстрогены действуют на органы-мишени, клетки которых задерживают эти гормоны. Клетки других органов эстрогены как бы «не замечают». Органы-мишени для эстрогенов — это матка, влагалище, сами яичники, молочные железы. Действие эстрогенов на половые органы зависит от дозы гормоны. Малые и средние дозы стимулируют развитие яичников и созревание фолликулов, большие — подавляют созревание яицеклетки, очень большие — вызывают атрофию (уменьшение и сморщивание) яичников. В матке под влиянием эстрогенов усиливается образование мышечных волокон и повышается тонус мышц. Очень большие и длительно вводимые дозы эстрогенов могут привести к образованию миомы матки. Эстрогены также вызывают разрастание слизистой оболочки матки — эндометрия. При этом большие дозы эстрогенов могут привести к образованию полипов и кровотечению. Обычный уровень эстрогенов способствует развитию влагалища, улучшению состояния его слизистой оболочки. На яичники эстрогены действуют прямо и опосредовано, через гипофиз. Так, небольшие дозы эстрогенов, вырабатывающиеся до периода полового созревания, стимулируют развитие фолликулов, из которых впоследствии появятся яйцеклетки. Но самый интересный механизм действия эстрогенов на яичники происходит через гипофиз — настолько развитая саморегулирующая система, что нарушить ее весьма проблематично:

МАЛЫЕ дозы эстрогенов стимулируют выработку ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), под влиянием которого развивается фолликул, в стенке которого вырабатываются эстрогены. Но поступление в кровь БОЛЬШИХ доз эстрогенов блокирует выработку ФСГ. В молочных железах эстрогены стимулируют развитие всей системы протоков, размеры и окрашенность сосков и околососковых кружков (ареол). Наконец, эстрогены влияют на весь обмен веществ — глюкозы, микроэлементов, макроэргических соединений в мышцах, жирных кислот, а также снижают содержание холестерина. В области минерального обмена эстрогены наиболее выраженно действуют на задержку в организме натрия, кальция и внеклеточной воды, железа и меди. Все эти особенности обмена приводят к образованию женственной фигуры со своеобразным распределением жировой ткани. ОЧЕНЬ ВАЖНО, что действие эстрогенов на половые органы проявляется только в присутствии фолиевой кислоты.

ГЕСТАГЕНЫ вырабатываются, в основном, клетками желтого тела, которое образуется на месте лопнувшего фолликула. Прогестерон действует на те же органы-мишени, что и эстрогены, причем в большинстве случаев — только после того, как на них воздействовали эстрогены. Прогестерон регулирует возможность зачатия, способствуя сохранению жизнеспособности яйцеклетки, продвижению ее по трубам, вызывая благоприятные изменения в слизистой матки, куда прикрепляется оплодотворенная яйцеклетка. При отсутствии беременности прогестерон вызывает дальнейшие изменения в слизистой оболочке матки — она продолжает разрастаться, утолщаться, ее строение становится все более сложным. Наконец, как и в случае с эстрогенами, уровень прогестерона регулирует деятельность гипофиза по принципу обратной связи. Действие прогестерона на общий обмен веществ зависит от уровня гормона: малые дозы тормозят выделение натрия, хлора и воды, а большие усиливают выделение мочи. Кроме того, он усиливает обмен веществ, особенно, за счет аминов и аминокислот. Действие прогестерона на центры терморегуляции лежит в основе известного способа контроля деятельности яичников путем измерения базальной (ректальной) температуры.

АНДРОГЕНЫ образуются в яичниках в специфических клетках фолликулов, а также в надпочечниках. Действие андрогенов на половые органы двоякое: малые дозы вызывают разрастание слизистой оболочки матки (в больших дозах — образование полипов и кист), а при малом содержании эстрогенов вызывают атрофию слизистой. Кроме того, длительное применение больших доз андрогенов вызывает увеличение клитора и больших половых губ, а малые губы, наоборот, резко уменьшаются. Малые дозы андрогенов стимулируют деятельность яичников, а большие — угнетают.

Кроме перечисленных гормонов, на деятельность яичников, менструальный цикл и возможность наступление беременности оказывают влияние ГОНАДОТРОПНЫЕ гормоны, вырабатывающиеся в гипофизе. Это фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинезирующий (ЛГ) и лютеотропный (ЛТГ) гормоны. Все они действуют последовательно, как бы передавая друг другу контроль за развитием фолликула, созреванием яйцеклетки, образование желтого тела. Так, ФСГ на ранних стадиях менструального цикла вызывает рост яйцеклетки, но для того, чтобы она полностью созрела, необходимо дополнительное влияние ЛГ. Под совместным влиянием этих гормонов яйцеклетка созревает, покидает фолликул, оставляя на его месте так называемое желтое тело — временную эндокринную железу, вырабатывающую прогестерон, о котором сказано выше. От уровня выделения ЛТГ зависит, как много быдет прогестерона, а следовательно, насколько прочно яйцеклетка будет держаться в матке. Кроме того, ЛТГ регулирует выработку молока после родов. Как уже говорилось, выработка яичниковых и гонадотропных гормонов происходит в рамках обратной связи: увеличение уровня одних гормонов приводит к снижению уровня других, что автоматически вновь повышает выделение первых и т.д.

Течение МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА схематически можно изобразить следующим образом. В гипоталамусе вырабатывается ФСГ-релизинг-фактор, который стимулирует выработку ФСГ в гипофизе. ФСГ вызывает рост и развитие фолликула. В фолликуле образуются эстрогены, которые стимулируют выделение ЛГ. ЛГ и ФСГ вместе вызывают рост фолликула почти до овуляции яйцеклетки. Эстрогены вместе с небольшим количеством прогестерона стимулируют выделение ЛГ-релизинг-фактора, которые способствует усиленному образованию ЛГ перед самой овуляцией. После овуляции желтое тело выделяет много прогестерона, а вот уровень эстрогенов снижается. Прогестерон стимулирует выработку ЛТГ, который в ответ усиливает деятельность желтого тела и повышает выделение прогестерона. Прогестерон подавляет образование ЛГ, что приводит к ухудшению кровоснабжения слизистой оболочки матки и началу менструации. Оставшись без гормональной поддержки, желтое тело постепенно угасает. Снижение уровня прогестерона заставляет гипофиз выделять ФСГ-релизинг-фактор — и цикл начинается с начала. Таким образом, схематично динамику выделения гормонов яичников можно изобразить следующим образом. Если уровень каждого гормона в дни менструации взять за 100 %, то по циклу они распределятся так: Самые высокие уровни эстрогенов отмечаются в предовуляторную фазу (примерно на 10-12 день от начала менструации при обычном 28-дневном цикле), ниже в лютеиновую (с 16 дня цикла), минимальные — в начале фолликулиновой фазы (после менструации). Различия в уровне эстрогенов достигают 10-кратных значений. Уровень прогестерона наибольший в середине П фазы (16-20 дни цикла), в 25 раз меньше в начале цикла и повышается перед овуляцией (13 — 15 дни цикла). Концентрация андрогенов колеблется гораздо меньше, а наибольшая величина отмечается перед овуляцией.

Таким образом, единая система гипофиз-гипоталамус-яичники вместе с нервной системой, действуя по принципу обратной связи автоматически обеспечивает циклические процессы, специфичные для женского организма.

Список литературы

Ю.П.Прокопенко. Менструальный цикл

www.ronl.ru

Реферат: Менструальный цикл

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ

Еще в Х1Х веке в книге "Судебная гинекология" было написано: "Разве можно доверять государственные дела существу, которое под влиянием своего физиологического состояния периодически принимает решения, о которых впоследствии сама и жалеет". Корме того, практически во всех органах и системах организма на протяжении менструального цикла отмечаются менее выраженные изменения.

Выделение гормонов железами контролируется нервной системой, которая, в свою очередь, находится под влиянием гормонального состояния организма. Таким образом, можно говорить о едином комплексе - нейро-эндокринной системе. В этой системе существует четкое вертикальное подчинение одних желез другим. Центральной эндокринной железой считают гипоталамус: в него поступают сигналы из нервной системы, согласно которым вырабатываются супер-гормоны - релизинг-факторы, то-есть, вещества, стимулирующие выработку гормонов другими железами. В отношении половой системы подчиненность выглядит таким образом: гипоталамус - надпочечники - яичники, далее воздействие на гормональнозависимые органы.

ЭСТРОГЕНЫ вырабатываются клетками, составляющими стенку фолликула, внутри которого образуется яйцеклетка. Поэтому, если в начале цикла в сутки выделяется около 200 мкг эстрогенов, то к моменту овуляции (созревания яйцеклетки) их уровень достигает 500 мкг в сутки. Эстрогены действуют на органы-мишени, клетки которых задерживают эти гормоны. Клетки других органов эстрогены как бы "не замечают". Органы-мишени для эстрогенов - это матка, влагалище, сами яичники, молочные железы. Действие эстрогенов на половые органы зависит от дозы гормоны. Малые и средние дозы стимулируют развитие яичников и созревание фолликулов, большие - подавляют созревание яицеклетки, очень большие - вызывают атрофию (уменьшение и сморщивание) яичников. В матке под влиянием эстрогенов усиливается образование мышечных волокон и повышается тонус мышц. Очень большие и длительно вводимые дозы эстрогенов могут привести к образованию миомы матки. Эстрогены также вызывают разрастание слизистой оболочки матки - эндометрия. При этом большие дозы эстрогенов могут привести к образованию полипов и кровотечению. Обычный уровень эстрогенов способствует развитию влагалища, улучшению состояния его слизистой оболочки. На яичники эстрогены действуют прямо и опосредовано, через гипофиз. Так, небольшие дозы эстрогенов, вырабатывающиеся до периода полового созревания, стимулируют развитие фолликулов, из которых впоследствии появятся яйцеклетки. Но самый интересный механизм действия эстрогенов на яичники происходит через гипофиз - настолько развитая саморегулирующая система, что нарушить ее весьма проблематично:

МАЛЫЕ дозы эстрогенов стимулируют выработку ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), под влиянием которого развивается фолликул, в стенке которого вырабатываются эстрогены. Но поступление в кровь БОЛЬШИХ доз эстрогенов блокирует выработку ФСГ. В молочных железах эстрогены стимулируют развитие всей системы протоков, размеры и окрашенность сосков и околососковых кружков (ареол). Наконец, эстрогены влияют на весь обмен веществ - глюкозы, микроэлементов, макроэргических соединений в мышцах, жирных кислот, а также снижают содержание холестерина. В области минерального обмена эстрогены наиболее выраженно действуют на задержку в организме натрия, кальция и внеклеточной воды, железа и меди. Все эти особенности обмена приводят к образованию женственной фигуры со своеобразным распределением жировой ткани. ОЧЕНЬ ВАЖНО, что действие эстрогенов на половые органы проявляется только в присутствии фолиевой кислоты.

ГЕСТАГЕНЫ вырабатываются, в основном, клетками желтого тела, которое образуется на месте лопнувшего фолликула. Прогестерон действует на те же органы-мишени, что и эстрогены, причем в большинстве случаев - только после того, как на них воздействовали эстрогены. Прогестерон регулирует возможность зачатия, способствуя сохранению жизнеспособности яйцеклетки, продвижению ее по трубам, вызывая благоприятные изменения в слизистой матки, куда прикрепляется оплодотворенная яйцеклетка. При отсутствии беременности прогестерон вызывает дальнейшие изменения в слизистой оболочке матки - она продолжает разрастаться, утолщаться, ее строение становится все более сложным. Наконец, как и в случае с эстрогенами, уровень прогестерона регулирует деятельность гипофиза по принципу обратной связи. Действие прогестерона на общий обмен веществ зависит от уровня гормона: малые дозы тормозят выделение натрия, хлора и воды, а большие усиливают выделение мочи. Кроме того, он усиливает обмен веществ, особенно, за счет аминов и аминокислот. Действие прогестерона на центры терморегуляции лежит в основе известного способа контроля деятельности яичников путем измерения базальной (ректальной) температуры.

АНДРОГЕНЫ образуются в яичниках в специфических клетках фолликулов, а также в надпочечниках. Действие андрогенов на половые органы двоякое: малые дозы вызывают разрастание слизистой оболочки матки (в больших дозах - образование полипов и кист), а при малом содержании эстрогенов вызывают атрофию слизистой. Кроме того, длительное применение больших доз андрогенов вызывает увеличение клитора и больших половых губ, а малые губы, наоборот, резко уменьшаются. Малые дозы андрогенов стимулируют деятельность яичников, а большие - угнетают.

Кроме перечисленных гормонов, на деятельность яичников, менструальный цикл и возможность наступление беременности оказывают влияние ГОНАДОТРОПНЫЕ гормоны, вырабатывающиеся в гипофизе. Это фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинезирующий (ЛГ) и лютеотропный (ЛТГ) гормоны. Все они действуют последовательно, как бы передавая друг другу контроль за развитием фолликула, созреванием яйцеклетки, образование желтого тела. Так, ФСГ на ранних стадиях менструального цикла вызывает рост яйцеклетки, но для того, чтобы она полностью созрела, необходимо дополнительное влияние ЛГ. Под совместным влиянием этих гормонов яйцеклетка созревает, покидает фолликул, оставляя на его месте так называемое желтое тело - временную эндокринную железу, вырабатывающую прогестерон, о котором сказано выше. От уровня выделения ЛТГ зависит, как много быдет прогестерона, а следовательно, насколько прочно яйцеклетка будет держаться в матке. Кроме того, ЛТГ регулирует выработку молока после родов. Как уже говорилось, выработка яичниковых и гонадотропных гормонов происходит в рамках обратной связи: увеличение уровня одних гормонов приводит к снижению уровня других, что автоматически вновь повышает выделение первых и т.д.

Течение МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА схематически можно изобразить следующим образом. В гипоталамусе вырабатывается ФСГ-релизинг-фактор, который стимулирует выработку ФСГ в гипофизе. ФСГ вызывает рост и развитие фолликула. В фолликуле образуются эстрогены, которые стимулируют выделение ЛГ. ЛГ и ФСГ вместе вызывают рост фолликула почти до овуляции яйцеклетки. Эстрогены вместе с небольшим количеством прогестерона стимулируют выделение ЛГ-релизинг-фактора, которые способствует усиленному образованию ЛГ перед самой овуляцией. После овуляции желтое тело выделяет много прогестерона, а вот уровень эстрогенов снижается. Прогестерон стимулирует выработку ЛТГ, который в ответ усиливает деятельность желтого тела и повышает выделение прогестерона. Прогестерон подавляет образование ЛГ, что приводит к ухудшению кровоснабжения слизистой оболочки матки и началу менструации. Оставшись без гормональной поддержки, желтое тело постепенно угасает. Снижение уровня прогестерона заставляет гипофиз выделять ФСГ-релизинг-фактор - и цикл начинается с начала. Таким образом, схематично динамику выделения гормонов яичников можно изобразить следующим образом. Если уровень каждого гормона в дни менструации взять за 100 %, то по циклу они распределятся так: Самые высокие уровни эстрогенов отмечаются в предовуляторную фазу (примерно на 10-12 день от начала менструации при обычном 28-дневном цикле), ниже в лютеиновую (с 16 дня цикла), минимальные - в начале фолликулиновой фазы (после менструации). Различия в уровне эстрогенов достигают 10-кратных значений. Уровень прогестерона наибольший в середине П фазы (16-20 дни цикла), в 25 раз меньше в начале цикла и повышается перед овуляцией (13 - 15 дни цикла). Концентрация андрогенов колеблется гораздо меньше, а наибольшая величина отмечается перед овуляцией.

Список литературы

Ю.П.Прокопенко. Менструальный цикл

www.referatmix.ru

Реферат Менструальный цикл

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Длительность менструального цикла
2 Терминология
3 Физиология менструального цикла
4 Фазы менструального цикла
- 4.1 Фолликулярная/менструальная фаза
- 4.2 Овуляторная
- 4.3 Лютеиновая/секреторная фаза

Введение

Изменения во время цикла:А Созревание фолликулаВ Изменение уровня гормонов:1 — Фолликулостимулирующий гормон2 — Эстрогены3 — Лютеинизирующий гормон4 — Прогестерон

Менструа́льный цикл — от лат. menstruus («лунный цикл», ежемесячный) — периодические изменения в организме женщины репродуктивного возраста, направленные на возможность зачатия.

1. Длительность менструального цикла

Длительность менструального цикла (в среднем) 28[1]±7 суток.

Продолжительность цикла определяется физиологическими процессами в организме женщины и не зависит, вопреки традиционным представлениям, от фаз Луны.

Началом менструального цикла условно считается первый день менструации.

2. Терминология

Менархе — первый менструальный цикл — является центральным событием в период полового развития, указывающим на способность женского организма к размножению. У людей средним возрастом наступления менархе считаются 12 лет, с нормой от 8 до 16 лет. Время наступления первого менструального кровотечения зависит от таких факторов, как наследственность, питание, общее состояние здоровья.

Прекращение менструаций происходит в возрасте 40-58 лет (в среднем, в 47-50 лет), в период климакса происходит угасание репродуктивной функции. Время наступления менопаузы (климакс — период, характеризующийся нерегулярностью или полным прекращением менструаций) зависит в большей степени от наследственности, однако некоторые заболевания и врачебные вмешательства могут вызвать раннее наступление менопаузы.

3. Физиология менструального цикла

4. Фазы менструального цикла

Процессы в яичнике в течение менструального цикла:1 Менструация2 Созревающий фолликул3 Граафов фолликул4 Овуляция5 Жёлтое тело6 Жёлтое тело прекращает функционировать

Процессы, происходящие в течение менструального цикла, могут быть описаны как фазы, соответствующие изменениям в яичниках (фолликулярная, овуляторная и лютеиновая), и в эндометрии (менструальная, пролиферативная и секреторные фазы).

4.1. Фолликулярная/менструальная фаза

Началом фолликулярной фазы яичника или менструальной фазы матки считается первый день менструации. Длительность фолликулярной фазы, во время которой происходит окончательное созревание доминантного фолликула, индивидуальна для каждой женщины: от 7 до 22 дней, в среднем 14 дней.

4.2. Овуляторная

Приблизительно к седьмому дню цикла определяется доминантный фолликул, который продолжает расти и секретирует увеличивающееся количество эстрадиола, в то время как остальные фолликулы подвергаются обратному развитию. Достигнувший зрелости и способный к овуляции фолликул называется граафовым пузырьком. Во время овуляторной фазы, которая длится около трех дней, происходит выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ). В течение 36—48 ч происходит несколько волн высвобождения ЛГ, значительно увеличивается его концентрация в плазме. Выброс ЛГ завершает развитие фолликула, стимулирует продукцию простагландинов и протеолитических ферментов, необходимых для разрыва стенки фолликула и высвобождения зрелой яйцеклетки (собственно овуляция). В то же время снижается уровень эстрадиола, что иногда сопровождается овуляторным синдромом. Овуляция обычно происходит в ближайшие 24 ч после наиболее крупной волны выброса ЛГ (от 16 до 48 ч). Во время овуляции высвобождается 5—10 мл фолликулярной жидкости, в которой содержится яйцеклетка.

4.3. Лютеиновая/секреторная фаза

Промежуток времени между овуляцией и началом менструального кровотечения называется лютеиновой фазой цикла (также известна как фаза жёлтого тела). В отличие от фолликулярной фазы, длительность лютеиновой более постоянная — 13—14 дней (± 2 дня). После разрыва граафова пузырька стенки его спадаются, его клетки накапливают липиды и лютеиновый пигмент, это придает ему жёлтый цвет. Трансформированный граафов фолликул теперь называется жёлтым телом. Продолжительность лютеиновой фазы зависит от периода функционирования (10—12 дней) жёлтого тела, в это время жёлтое тело секретирует прогестерон, эстрадиол и андрогены. Повышенный уровень эстрогена и прогестерона изменяет характеристику двух наружных слоев эндометрия. Железы эндометрия созревают, пролиферируют и начинают секретировать (секреторная фаза), матка готовится к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Уровень прогестерона и эстрогена достигают пика в середине лютеиновой фазы, и в ответ на это снижается уровень ЛГ и ФСГ.

При наступлении беременности жёлтое тело начинает вырабатывать прогестерон до тех пор, пока плацента не разовьется и не станет секретировать эстроген и прогестерон.

Если беременность не происходит, жёлтое тело прекращает функционировать, снижается уровень эстрогенов и прогестерона, что приводит к отечности и некротическим изменениям эндометрия. Снижение уровня прогестерона также усиливает синтез простагландинов. Простагландины (ПГ) вызывают спазм сосудов и сокращение матки, происходит отторжение двух наружных слоев эндометрия. Уменьшение уровня эстрогена и прогестерона также способствует уменьшению ГРФ и возобновлению синтеза ЛГ и ФСГ, начинается новый менструальный цикл.

Примечания

Losos, Jonathan B.; Raven, Peter H.; Johnson, George B.; Singer, Susan R. (2002lkmnlnl). Biology. New York: McGraw-Hill. pp. 1207-09. ISBN 0-07-303120-8.

wreferat.baza-referat.ru

Менструальный цикл - Доклад

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ

Выделение гормонов железами контролируется нервной системой, которая, в свою очередь, находится под влиянием гормонального состояния организма. Таким образом, можно говорить о едином комплексе - нейро-эндокринной системе. В этой системе существует четкое вертикальное подчинение одних желез другим. Центральной эндокринной железой считают гипоталамус: в него поступают сигналы из нервной системы, согласно которым вырабатываются супер-гормоны - релизинг-факторы, то-есть, вещества, стимулирующие выработку гормонов другими железами. В отношении половой системы подчиненность выглядит таким образом: гипоталамус - надпочечники - яичники, далее воздействие на гормональнозависимые органы.

ЭСТРОГЕНЫ вырабатываются клетками, составляющими стенку фолликула, внутри которого образуется яйцеклетка. Поэтому, если в начале цикла в сутки выделяется около 200 мкг эстрогенов, то к моменту овуляции (созревания яйцеклетки) их уровень достигает 500 мкг в сутки. Эстрогены действуют на органы-мишени, клетки которых задерживают эти гормоны. Клетки других органов эстрогены как бы "не замечают". Органы-мишени для эстрогенов - это матка, влагалище, сами яичники, молочные железы. Действие эстрогенов на половые органы зависит от дозы гормоны. Малые и средние дозы стимулируют развитие яичников и созревание фолликулов, большие - подавляют созревание яицеклетки, очень большие - вызывают атрофию (уменьшение и сморщивание) яичников. В матке под влиянием эстрогенов усиливается образование мышечных волокон и повышается тонус мышц. Очень большие и длительно вводимые дозы эстрогенов могут привести к образованию миомы матки. Эстрогены также вызывают разрастание слизистой оболочки матки - эндометрия. При этом большие дозы эстрогенов могут привести к образованию полипов и кровотечению. Обычный уровень эстрогенов способствует развитию влагалища, улучшению состояния его слизистой оболочки. На яичники эстрогены действуют прямо и опосредовано, через гипофиз. Так, небольшие дозы эстрогенов, вырабатывающиеся до периода полового созревания, стимулируют развитие фолликулов, из которых впоследствии появятся яйцеклетки. Но самый интересный механизм действия эстрогенов на яичники происходит через гипофиз - настолько развитая саморегулирующая система, что нарушить ее весьма проблематично:

МАЛЫЕ дозы эстрогенов стимулируют выработку ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), под влиянием которого развивается фолликул, в стенке которого вырабатываются эстрогены. Но поступление в кровь БОЛЬШИХ доз эстрогенов блокирует выработку ФСГ. В молочных железах эстрогены стимулируют развитие всей системы протоков, размеры и окрашенность сосков и околососковых кружков (ареол). Наконец, эстрогены влияют на весь обмен веществ - глюкозы, микроэлементов, макроэргических соединений в мышцах, жирных кислот, а также снижают содержание холестерина. В области минерального обмена эстрогены наиболее выраженно действуют на задержку в организме натрия, кальция и внеклеточной воды, железа и меди. Все эти особенности обмена приводят к образованию женственной фигуры со своеобразным распределением жировой ткани. ОЧЕНЬ ВАЖНО, что действие эстрогенов на половые органы проявляется только в присутствии фолиевой кислоты.

www.studsell.com

Реферат - Лекции - Гинекология (нормальный менструальный цикл и гипоменструальный

Правильнее говорить не о менструальном цикле, а о репродуктивной системе, которая подобно другим является функциональной системой (по Анохину, 1931). Функциональная система - это интегральное образование включающее центральные и периферические звенья и работающие по принципу обратной связи, то есть с обратной афферентацией по конечному эффекту. Все другие системы поддерживают гомеостаз, а репродуктивная система поддерживает воспроизводство - существование человеческого рода. Функциональной активности система достигает к 16-17 годам. К 40 годам репродуктивная функция угасает, а к 50 годам угасает гормональная функция. Репродуктивная система организована по иерархическому принципу. В ней выделяют 5 уровней, каждый из которых регулируется вышележащими структурами по механизму обратной связи. ПЕРВЫЙ УРОВЕНЬ: ткани мишени - это точки приложения действия половых гормонов: половые органы: матка, трубы, шейка матки, влагалище, молочные железы, волосяные фолликулы, кожа, кости, жировая ткань. Цитоплазма этих клеток содержит строго специфические рецепторы к половым гормонами: эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Эти рецепторы есть в нервной системе. К первому уровню кроме цАМФ относятся и простогландины. Из всех этих органов мишеней наибольшие изменения как в первом уровне регуляции происходят в матке. В матке под действие половых гормонов в первую фазу цикла (фолликулиновую происходят процессы пролиферации, идет рост и размножение желез слизистой матки, они достигают своего развития к 14 дню цикла, когда в яичниках происходит овуляция и затем под действием выделяющегося прогестерона в матке происходит секреторные преобразования. Только секреторно преобразованная слизистая способна воспринять оплодотворенное яйцо. Если же оплодотворение не происходит, то в ответ на падение уровня гормонов выделенных яичниками в матке происходят еще 2 фазы: * отторжение слизистой полости матки - десквамация * регенерация идущая параллельно с десквамацией ВТОРОЙ УРОВЕНЬ - ЯИЧНИКИ. В клетках теки и гранулезы яичника имеются рецепторы к гонадотропным гормонам. У приматов и у человека на протяжении цикла развивается один фолликул - лидирующий или доминантный - определяет дальше развитие изменений происходящих не только в яичнике, но и во всей гипоталамо-гипофизарной системы. В начале цикла доминантный фолликул до 2 мм, когда он достигает конечного развития он бывает до 21 мм, а по некоторым данным и больше. Подъем уровня эстрогенов стимулирует выделение лютенизирующего гормона и в яичниках происходит разрыв этого фолликула и яйцеклетка выделяется в брюшную полость, а на месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело. Желтое тело начинает выделять в основном прогестерон, эстрогены и андрогены. В регрессе желтого тела, если не происходит оплодотворения участвуют простогландины. Все стероидный гормоны образуются из холестерина, в синтез участвуют гонадотропные гормоны: ФСГ и ЛГ и ароматазы под влиянием которых из андрогенов образуются эстрогены. ТРЕТИЙ УРОВЕНЬ - ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА (ФСГ, ЛГ, ПРОЛАКТИН). ФСГ стимулирует в яичнике рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток, вместе с ЛГ стимулирует выделение эстрогенов, увеличивает содержание ароматаз. Повышение выделения ЛГ при созревшем доминантном фолликуле вызывает овуляцию. Затем ЛГ стимулирует выделение прогестерона желтым телом. Рассвет желтого тела определяется дополнительным влиянием пролактина. Основная биологическая функция пролактина - рост молочных желез и регуляция лактации. Кроме этого он обладает жиромобилизующим эффектом и понижает АД. Повышение в организм пролактина ведет к нарушению менструального цикла. ЧЕТВЕРТЫЙ УРОВЕНЬ - ГИПОФИЗОТРОПНАЯ ЗОНА ГИПОТАЛАМУСА. Состоит из 3-х ядер: вентро и дорсомедиальных, аркуатных ядер. В них образуются рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение тропных гормонов. РФ-ЛГ выделен и синтезирован, РФ-ФСГ не выделен, поэтому в литературе пользуются терминов РГ-ЛГ. Долгое время считали что у человека, как и у грызунов имеется 2 центра секреции РГ-ЛГ: циклический и тонический. Но это мнение было опровергнуто в 70 гг. и было доказано что у приматов и у человека единственным место, где образуется РГ-ЛГ являются аркуатные ядра. Секреция РГ-ЛГ генетически запрограммирована и происходит в определенном пульсирующем режиме с частотой 1 раз в час. Этот ритм называется цирхаральным (часовой). Область аркуатных ядер гипоталамуса называется аркуатным асцилятором. Цирхаральный ритм подтвержден путем прямого измерения ЛГ в портальной системе ножки гипофиза и яремной вены у женщин с нормальной функцией. Эти исследования позволили обосновать гипотезу о пермессивной (запускающей) роли РГ-ЛГ в функции репродуктивной системы. Цирхаральный режим выделения РГ-ЛГ формируется в пубертатном возрасте и является показателем зрелости нейроструктур гипоталамуса. Определенная роль в регуляции выделения РГ-ЛГ принадлежит эстрадиолу. В преовуляторном периоде на фоне максимального уровня эстрадиола в крови величина выброса РГ-ЛГ значительно выше в раннюю фоликулиновую и лютеиновую фазу. Однако различий в частоте выброса нет. Есть сообщение о наличие пролактин-РГ, однако он не выделен, но доказано что тиролиберин стимулирует выделение пролактина. Основная роль в выделении пролактина принадлежит фундикулярной области гипоталамуса. Дофамин тормозит выделение пролактина. Антагонисты дофамин - резерпин, аминазин вызывают усиление выброса пролактина. Поэтому после родов, если у женщины сниженная лактация рекомендуется применять резерпин. Экстрагипоталамические центральные структуры, которые воспринимают импульсы из внешней Среды и интерорецепторов организма и передают их через нейротрансмиттеры. Последние годы выделены и синтезированы классические синаптические нейротрансмиттеры (биогенные амины: норадреналин, серотонин, морфиноподобные соединения - эндорфины и энкефалины, последние составляют 90%). Энкефалины обнаружены во всех структурах головного мозга. Они подавляют секрецию ЛГ, поэтому наркоманы, как правило, страдают бесплодием. А их антагонисты резко усиливают выброс РГ-ЛГ. Изучение влияние коры головного мозга сложно. Центры регуляции в коре не обнаружены, но клиника нарушений менструального цикла подтверждает эти влияния. В регуляции функции репродуктивной системы основными являются: * пульсирующая цирхаральная секреция РГ-ЛГ нейронов гипоталамуса * регуляция выделения ЛГ и ФСГ эстрадиолом по типу положительной и отрицательной связи Нормальный менструальный цикл является результатом нейрогормональных взаимоотношений между ЦНС, гипофизом, яичниками и маткой. Нарушения в любой из этих звеньев может привести к нарушению менструального цикла. Наиболее частыми причинами нарушение менструальной функции могут быть: 1. Тяжелые интоксикации 2. Инфекционные заболевания типа сепсиса, туберкулеза, паротита, гриппа и т.д. 3. Алиментарная дистрофия 4. Авитаминозы 5. Ожирение 6. Профессиональные вредности 7. Заболевания других систем и органов: печени, почек, сердца и крови. 8. Психоневрологические заболевания: ушибы головного мозга, контузии, опухоли ЦНС. 9. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, заболевания надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, синдром Шихана, кахексия, синдром Симмондса, аденома гипофиза. 10. Ионизирующая радиация 11. Врожденные, генетические заболевания 12. Воспалительные из невоспалительные заболевания самой половой сферы (придатков и матки) Таким образом, все может вызвать нарушения менструальной функции. В звеньях патогенеза следует различать: 1. Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы, которое в конечном итоге приведет к нарушению функции яичников 2. Первичное заболевание самих яичников и матки Действие повреждающих факторов непосредственно на фолликулярный аппарат яичников может привести к нарушению их функции разной степени выраженности: от функциональных нарушений до аменореи. Классификация основных нарушений репродуктивной системы в принципе сложна. Их в литературе вы встретите не одну, не две. Но, несмотря на всю сложность строения репродуктивной системы, основной формой ее нарушения является нарушения основного момента, который характерен для нормального менструального цикла в яичниках, то есть нарушения того для чего эта система существует - нарушение овуляции. При нарушениях наблюдаются ановуляция, то есть отсутствие овуляции, а клинически могут наблюдаться незначительные нарушения менструальной функции или только одно бесплодие, а может наблюдаться и при кровотечениях и при присутствии месячных. Учитывая всю эту сложность мы даем саму упрощенную классификацию, хотя эта классификация в итоге по конечному нарушению самой менструальной функции, то есть по клиническому проявлению: * гипоменструальный синдром * гиперменструальный синдром ГИПОМЕНТСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГС). ГС проявляется снижением функции яичников. В нерезко выраженных случаях это проявляется уменьшением количества теряемой крови (гипоменорея), укорочение времени менструальной реакции (олигоменорея), опсоменорея (редкие месячные). И, наконец, когда месячные прекращаются и отсутствуют больше 6 мес. - это называется аменореей. Аменорея может быть физиологическая: * у девочек до начала менструальной функции, до первых месячных * при беременности, во время лактации, хотя считается что менструальная функция должная восстанавливается в течение 2 месяцев после родов. * Когда гормональная функция яичников заканчивается в менопаузе после 55 лет. Патологическая аменорея: * первичная: это значит никогда не было менструаций * вторичная, когда менструации были, потом закончились Аменорея еще может быть: 1. 1 степень если на фоне патологической аменореи женщина получает прогестерон и в ответ на гормоны она отвечает менструально-подобной реакцией. Это говорит о том, что в ее организме эстрогены выделяются, а выделение прогестерона нет. 2. 2 степень: когда женщина не отвечает ни на прогестерон, ни на эстрогены. Из-за нарушения менструального цикла происходит почти все патологические процессы: * опухоли яичников, опухоли матки развиваются из-за нарушения менструальной функции. * Бесплодие * воспалительные процессы В настоящее время можно определить в крови содержание эстрогенов (по фазе цикла), содержание прогестерона, содержание тестостерона, гонадотропинов и рилизинг-факторов с помощью радиоиммунных исследований (Это очень дорого). В клинической практике можно составить представление о функции яичников по тестам функциональной диагностики (базальная температура, симптом зрачка, симптом папоротника). Это позволяет определить, насколько нарушена функция яичника (есть там овуляция, или нет). Если есть овуляция, то достаточно выражены обе фазы цикла, а дальше функция яичников может быть нарушения первично (из-за нарушения самих яичников) или вторично (из-за нарушений в центральной уровнях регуляции). Гормональные пробы помогают определить первично или вторично нарушение. Нарушения менструального цикла. Исходя из 5 уровней регуляции существуют 5 видов нарушений. I Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением высших отделов ЦНС. * аменорея военного времени (хотя там не только имеют место стрессовые ситуации, но и голод). * Психогенная аменорея * состояние ложной беременности * аменорея при органических поражениях ЦНС (менингит, энцефалит) * Аменорея после травм головного мозга, опухоли головного мозга на фоне психических заболеваний (у этих больных кроме аменореи будет еще другая симптоматика, характерная для поражения ЦНС (женщины раздражительны, плаксивы, эмоционально не устойчивы, страдают бессонницей). Также анамнестически будет указание на заболевание. Эти больные лечатся у невропатологов, нейрохирургов, психиатров. Даже излечение основного заболевания далеко не всегда восстанавливает цикл. II Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением гипоталамуса. В гипоталамусе находятся центры, регулирующие обмены веществ всех желез внутренней секреции. Поэтому для этих нарушений характерна многосимптомность: * нарушение водного, жирового, углеводного обмена веществ * вегетососудистные расстройства * асимметрия АД * тахикардия * ознобы * онемение конечностей * кризы (страх, боли в сердце, а затем обильное мочеиспускание). Такая форма аменорея наблюдается при: * диэнцефальном синдроме * диэнцефальной эпилепсии * болезни Иценко-Кушинга Лечение в основном у невропатолога, эндокринолога. III Центральная форма аменореи с преимущественным поражением гипофиза. Гипофиз обеспечивает функцию всех желез внутренней секреции, выделяя тропные гормоны. Поэтому при этих формах может наблюдаться нарушения не только функции яичников, но и щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников. Эта форма имеет место при болезни Симмондса (диэнцефальная гипофизарная кахексия). Наиболее характерными симптомами является резкое истощение на фоне этого развивается аменорея. В настоящее время считается, что при данном заболевании поражаются не столько гипофиз, сколько гипоталамус (гипофиз страдает вторично). Лечение: прежде всего, нормальное питание сбалансированное белками, углеводами, солями. Необходимо назначение витаминов (особенно витаминов группы В, Е, А), анаболических стероидов, при необходимости добавляют кортикостероиды (эту патологию обычно лечат эндокринологи). Существует аменорея ювенильного возраста, когда девушка желая сохранить фигуру, начинает худеть, что и приводит в последствии к аменорее. Лечение не следует начинать сразу с половых гормонов. Необходимо сбалансировать питание. Аменорея центрального генеза с преимущественным поражением гипофиза наблюдается при синдроме Киари-Фроммеля. Для этого заболевания характерно: * аменорея * галакторея (или лакторея - постоянное истечение молозива из молочных желез * атрофия или гипотрофия половых органов. В 1936 году описан Фроммелем у женщин после родов, потом было отмечено, что такая картина может наблюдаться и у нерожавших, небеременных женщин. В настоящее время эта симптоматики объединяется под общим названием - гиперпролактинемия. В основе этого синдрома лежит повышение выделения пролактина. Рилизинг-фактор стимулирующий выделение пролактина не известен, а вот РФ тормозящий выделением пролактина известен - это дофамин. Нарушение его выделения будет вести к гиперпролактинемии. Обычно пролактин регулирует процессы лактации и участвует в расцвете желтого тела. Когда секреция пролактина повышается, то это повышенное выделение пролактина тормозит выделение ФСГ и ЛГ, цикл нарушается вплоть до аменореи, и в клинической картине будет та симптоматика, которая была названа аменорея, галакторея, функция яичников буде подавлена. Эстрогены выделяться не будут, и это приводит к гипотрофии половых органов. Вообще выделение пролактина происходит клетками передней доли гипофиза. Если в гипофизе количество этих клеток увеличивается или развивается опухоль гипофиза - пролактиномы (это часто бывает у женщин). Бывают макропролактиномы и микропролактиномы. Но пролактин может повышаться не только в результате роста опухоли, но и в результате функциональных нарушений (при длительном приеме препаратов гормональной контрацепции - они тормозят функцию гипоталамуса и на этом фоне развивается функциональная гиперпролактинемия). Далее нарушается цикл, что приводит к бесплодию. Нейролептики, резерпин и др. могут усилить выделение пролактина. Пролактин может выделяться эндометрием при большом количестве выскабливаний матки, при раздражении сосков молочных желез; также после ряда препаратом, при почечной недостаточности и т.д. Таким образом, гиперпролактинемия может сопровождать пролактиному и может быть результатом функциональных нарушений. Когда мы сталкиваемся с больными у которых гипрепролактинемия, необходимо выявить ее источник. Поэтому таким женщинам рекомендуется рентгенисследование турецкого седла, чтобы не пропустить опухоли гипофиза. Затем рекомендуется делать пневмоэнцефалографию и др. исследования головного мозга. Лечение: в настоящее время эта патология весьма успешно лечится. Для лечения применяется препарат бромкриптин (парлоден) - подавляет лактацию, его дают после интранатальной и антенатальной гибели плода для подавления лактации при начинающих маститах. А при гиперпролактинемии дача парлодена подавляет повышенное выделение пролактина, постепенно растормаживается выделением ФСГ и ЛГ и регулируется менструальная функция вплоть до овуляторного цикла и наступления беременности. При этих нарушениях при лечении беременность наступает в 80% случаев (очень высокий процент). Синдром Шихана. При поражении гипофиза в виде некротических изменений что наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Массивное кровотечение в родах и в послеродовом периоде, и послеабортном периоде, послеродовом и послеабортном сепсисе. В результате обильно кровопотери в послеродовом или в раннем послеродовом периоде наступает резкое снижение АД, в ответ на это может произойти некроз передней доли гипофиза. Гипофиз имеет своеобразную систему кровоснабжения - портальную - крови притекает больше чем оттекает. А во время беременности гипофиза гипертрофируется, потому что на него накладывается очень большая нагрузка при беременности. Чаще возникает этот синдром у женщин с недоразвитием репродуктивной системы, у женщин многорожавших, с токсикозами второй половины беременности. Если этот синдром возникает после септических заболеваний в послеродовом периоде или после аборта, то в этом случае имеет место заброс туда септических эмболов. Также играет роль нарушение свертываемости, которое, как правило, сопровождает массивное кровотечение в родах (ДВС синдром в портальной системе гипофиза). Синдром Шихана описан после вскрытия двух женщин погибших от массивных кровотечений. Если происходит тотальный некроз гипофиза, то таких женщин спасти не удается. Если происходит не тотальный некроз, то женщина сохраняет жизнь, но учитывая что в передней доли гипофиза наблюдается некротический процесс развивается синдром Шихана который первым своим симптомом имеет нарушение гормональной функции после родов (лактация - гипогалактия, алактия). Позднее развивается атрофия наружных и внутренних половых органов. Но так как гипофиз выделяет не только гонадотропные гормоны а и другие тропные гормоны, то при выраженном синдроме Шихана будет нарушение функции щитовидной железы, углеводного обмена, нарушение функции коры надпочечников. Нарушение функции коры надпочечников и щитовидной железы: в клинической картине преобладают. А вот нарушения функции яичников не так важны. Погибают больные от надпочечниковой комы, если это заболевание не распознано. В диагностике этого заболевания имеет значение хорошо собранный анамнез. Лечение: заместительная терапия, лучше гонадотропными гормонами. При нарушении функции щитовидной железы и коры надпочечников обязательно коррекция этих нарушений путем добавления тиреоидина, преднизолона, дексаметазона, и периодически заместительная терапия половыми стероидами (эстрогены, прогестерон).

IV Аменорея яичникового генеза. Характеризуется в основном нарушениями или реже первичной яичниковой недостаточностью при сохранении функции гипофиза и гипоталамуса. В зависимости от возраста к котором происходит поражение половых желез формируются различные формы аменореи. 1. Если дефект происходит внутриутробно, то возникают генетические нарушения - дисгенезия гонад и тестикулярная феминизация. Но яичники могут страдать и в детстве, затем в период полового созревания, в детородном возрасте. Дисгенезия гонад - это врожденный первичный дефект развития половых желез, иногда с полным отсутствием яичниковой ткани - донатальная аплазия. Дисгенезия гонад является основной причиной первичной аменореи, то есть она развивается у девушек (в то время, когда должны начаться месячные, она не начинаются). Дисгенезия гонад - это дефект развития половых желез, чаще всего обусловлено хромосомными аномалиями - как бы ранняя нематочная кастрация (это происходит при сильном радиоактивном воздействии на беременную женщину). Известно, что для женского пола характерно наличие двух Х-хромосом, а при дисгенезии гонад при отрицательном половом хроматине имеется набор хромосом ХО. Выделяют три формы дисгенезии гонад: * синдром Шерешевского Тернера * чистая форма дисгенезии гонад * смешанная форма Склерокистозные яичники или синдром Штейна-Левенталя. В большинстве случае эта болезнь носит центральное происхождение. В настоящее время общепринятым термином является поликистозные яичники. Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фоликулогенеза, а из-за нейрообменных нарушений может быть ановуляция, гипертрихоз, ожирение. Болезнь поликистозных яичников сейчас включает склерокистозные яичники или синдром Штейна. Основным макроскопически признаком поликистозных яичником является двустороннее увеличение яичников (в 2-6 раз). Если нормальные яичники 3 на 2.5 см, то яичники при поликистозе будут 6 на 4 см. В яичниках имеются множественные кистозно-атретические фолликулы. Поверхность их сглаживается, уплотняется, утолщается, на капсуле имеются древовидно ветвящиеся сосуды, эта утолщенная капсула не дает яичникам овулировать. До 70-х гг. считали что это результат генетически обусловленной недостаточности ферментов самих яичников, поэтому эта патология и относилась к яичниковой. Сейчас доказано что на первом плане при болезни поликистозных яичников стоит выделение РФ-ЛГ. Нарушается почасовой режим его выделения. Импульсы следуют чаще, что ведет к выделению в повышенном количестве ЛГ, при этом выделение ФСГ снижается. Так как ФСГ стимулирует в яичниках ароматазу, которая переводит тестостерон в эстрогены. Так как эстрогенов при этом мало то по типу обратной связи стимулируются гипоталамические структуры, которые начинают еще больше выделять РГ-ЛГ. Таким образом, патологический круг замыкается. Таким образом, выделяется больше андрогенов то в организме будет насыщение вместо эстрогенов андрогенами что будет проявляться гипертрихозом, отсутствием овуляции. Это нарушение развивается обычно с началом первых месячных. При синдроме Штейна-Левенталя повышается внегонадный синтез эстрогенов в частности синтез гормонов жировой тканью. Кроме этого может быть гиперпластический процесс в эндометрии: рак тела матки, например. Клиника: бесплодие, гипертрихоз, ожирение. В диагностике имеет большое значение обнаружение факта увеличенных яичников с помощью рентгеновских методов, УЗИ малого таза. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями надпочечников и других эндокринных органов. Лечение направлено на восстановление овуляции и профилактики рака тела матки. Существуют консервативные и оперативные методы лечения. Для стимуляции овуляции используется кломифен (клостельпегит) который увеличивает секрецию РГ-ЛГ и стимулирует овуляцию. Дается этот препарат с 5-10 дня цикла в течение месяца. Сначала дают монотерапию этим препаратом затем подключают эстрогены. Задача лечения - овуляция и наступление беременности. Также при неэффективности кломифена используют непосредственно РГ-ЛГ который дается цирхаральном режиме. Если через 9 месяцев не эффекта от проводимой терапии, то предлагается оперативное лечение. Оперативное лечение было предложено еще в 30 - х гг. Существуют 2 операции: * клиновидная резекция * декапсуляция - снимают белочную оболочку с яичников. Клиновидная резекция делается только при отсутствии эффекта при консервативной терапии. После операции цикл может восстанавливаться, хотя это может быть временное улучшение (на 1-2 года). Если поликистозные яичники сопровождаются нарушенным циклом, идущим с гиперпластическим процессов эндометрия, то показана клиновидная резекция. Также существуют такие методы лечения как электрокоатеризация, термокоатеризация которые производятся при лапароскопии которые по сути являются теми же операциями что декапсуляция, но проводимые при лапароскопии. О вторичных поликистозных яичниках (центральная форма синдрома Штейна-Левенталя) смотри учебник. V Аменорея маточного генеза Наблюдается при аномалиях развития матки, резко выраженной гипоплазии матки, туберкулезе матки, после аборта и диагностическом выскабливании (если выскабливание сделано грубо и интенсивно). Если отсутствует вся слизистая матки или слизистая полости поражена туберкулезом, или удалена грубым выскабливанием (когда грубо выскабливается весь базальный слой и источников регенерации не остается). Маточная форма аменореи - синдром Ашермана. Аменорея может быть первичной (при туберкулезе и аплазии) и вторичной (после аборта, диагностических выскабливаний). Эту форму аменореи лечить очень трудно. Если эта аменорея вызвана туберкулезом, то надо применять противотуберкулезную терапию (что по опыту практически перспективно в отношении восстановления функции). Были попытки пересадить чужой эндометрий, но они оказались не эффективными.

www.ronl.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..