Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность реферат

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

Борис ЖУКОВ, заведующий кафедрой и клиникой госпитальной хирургии, профессор, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ.

Сергей КАТОРКИН, доцент кафедры, кандидат медицинских наук.

Ярослав СИЗОНЕНКО, заведующий лабораторией клинической биомеханики. Кафедра и клиника травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии.

Самарский государственный медицинский университет.

По данным Международного союза флебологов и российских эпидемиологических исследований, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей является одним из самых распространенных заболеваний. У 10-12% пациентов осложнения заболевания вызывают временную утрату трудоспособности, а у 1-3% ежегодно отмечается стойкая потеря трудоспособности, приводящая к инвалидизации лиц наиболее трудоспособного возраста.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей представляет собой нестабильное патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей. Это полиэтиологическое поражение всего организма с вовлечением в патологический процесс не только венозной, но и артериальной, лимфатической систем, а также микроциркуляторного русла. У пациентов постепенно развивается характерный комплекс симптомов, включающий ряд субъективных и объективных признаков, среди которых наиболее тяжелыми являются трофические расстройства. Патологические изменения микроциркуляции и тканевого метаболизма способствуют снижению сократительной способности икроножных мышц и эффективности их работы с последующим резким нарушением эвакуаторной функции. Развивающиеся в мышцах ног дистрофические и атрофические изменения значительно ухудшают течение заболевания, приводя к необратимым анатомическим и физиологическим изменениям. Поэтому функциональная картина двигательных и статодинамических нарушений у пациентов с ХВН, их влияние на прогрессирование заболевания нуждаются в углубленном изучении.

Стоит отметить, что стандартные методы функциональной диагностики недостаточно информативны, а консервативные и оперативные способы лечения существенно не влияют на патологию мышечно-венозной помпы, восстановление функциональной состоятельности и статодинамической функции нижних конечностей. Необходимо обращать внимание на частое сочетание ХВН и нарушений опорно-двигательной системы, приводящее к ограничению основных категорий жизнедеятельности и резкому снижению качества жизни пациентов.

Несмотря на достигнутые успехи в хирургической коррекции болезни, процент неудовлетворительных результатов значителен, а количество рецидивов остается достаточно высоким. Отмечается снижение или неполноценное восстановление качества жизни пациентов после оперативного вмешательства. Поэтому большая роль должна отводиться рациональной предоперационной подготовке и ранней послеоперационной реабилитации больных. В то же время отсутствует единая флебологическая идеология в отношении принципов и дифференцированного подхода к проведению медицинской реабилитации больных ХВН. В абсолютном большинстве случаев заболевания необходимо сочетанное применение консервативных и хирургических способов, выбор и последовательность использования которых должны определяться индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы и стадии ХВН.

Профилактическая направленность современной медицины обязывает шире использовать в диагностическом комплексе и в процессе восстановительного лечения биомеханические методы выявления функциональной недостаточности, патологии опоры и двигательной сферы, содержащие оригинальные, эффективные технологии диагностики, лечения и контроля. Во время принятия на XXI международной конференции Ассоциации флебологов РФ «Российских клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронических заболеваний вен» (Самара, 2009) было подчеркнуто отсутствие четких данных по многим вопросам, касающимся реабилитации, физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных с заболеваниями вен.

С 1998 г. в сосудистом отделении клиники госпитальной хирургии Самарского государственного медицинского университета находилось на лечении 10155 больных. С заболеваниями венозной системы нижних конечностей было госпитализировано 9953 пациента.

Статистический анализ отчетливо свидетельствует об увеличении общей заболеваемости венозной патологией, что согласуется с данными других авторов. За рассматриваемый период был госпитализирован 2461 пациент с острыми тромбозами и тромбофлебитами, что составило 24, 7% от госпитализированных. По экстренным показаниям им выполнено 486 операций. На стационарном лечении находились 4273 (43%) пациента с варикозной болезнью нижних конечностей. Им было проведено 3412 оперативных вмешательств, в том числе 68 экстравазальных клапанных коррекций и 746 сочетанных операций на венозной и лимфатической системах с наложением лимфовенозных и лимфоаденовенозных анастомозов. В 128 наблюдениях произведена одномоментная аутодерматопластика при трофических язвенных дефектах с площадью более 5 см2. С посттромбофлебитической болезнью на лечении находилось 2548 (25, 6%) пациентов. Была выполнена 1221 операция, включая сочетанные операции на венозной и лимфатической системах, а также эндоскопическую диссекцию несостоятельных прободающих вен.

Основное количество пациентов было в возрасте от 40 до 60 лет, что подтверждает социально-экономическую значимость решения данной проблемы. Следует отметить, что средний возраст больных мужского пола был несколько выше женского, что, видимо, связано с их более поздней обращаемостью за врачебной помощью. Данное предположение нашло свое подтверждение при анализе сроков обращаемости (со слов пациента) за специализированной помощью от появления первых клинических проявлений. Подавляющее большинство больных страдали ХВН от года до 36 лет, причем преобладали лица с анамнезом, превышающим 5 лет. Среди больных превалируют женщины.

Этиология и патогенез

В качестве предрасполагающих к развитию ХВН нижних конечностей рассматривались различные факторы. Беременность и роды в анамнезе отмечаются в 54% случаев, в 17% наблюдений выявляется отягощенная наследственность - наличие хронических заболеваний вен у ближайших родственников. Сочетание хронической венозной недостаточности и избыточной массы тела обнаруживается у 12% обследуемых больных. Существенное значение в развитии хронических заболеваний вен имеют условия трудовой деятельности. По мнению 14% пациентов, развитию патологии способствовали неблагоприятные условия труда, связанные с тяжелыми физическими нагрузками и длительным нахождением в ортостатическом положении.

В ряде случаев было отмечено возникновение хронической венозной недостаточности после травмы нижних конечностей. У 71% пациентов отмечается сочетание двух и более предрасполагающих моментов. Чаще выявляется несколько причин, приводящих к развитию ХВН, и бывает трудно дифференцировать главную из них.

Необходимо отметить, что тяжесть данного заболевания усиливается с возрастом. Прямая зависимость тяжести заболевания от его длительности и возраста больного более характерна для варикозной болезни нижних конечностей. При посттромбофлебитической болезни тяжесть заболевания не так значимо зависит от ее продолжительности, в этом случае клиническая картина развивается значительно быстрее, чем при варикозной болезни. При этом если тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается у лиц в молодом возрасте, тяжелые формы ХВН (классов С5-С6) могут наблюдаться уже через 2-3 года. В то же время тяжесть хронической венозной недостаточности зависит не только от вызвавшей ее причины, длительности заболевания, но и от сопутствующей патологии других органов и систем.

У больных чаще всего выявляются сопутствующая патология опорно-двигательной системы, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. Необходимо отметить, что наиболее выраженная сопутствующая патология опорно-двигательной системы наблюдается у пациентов с активными трофическими расстройствами нижних конечностей, что свидетельствует об ассоциации общей дисплазии соединительной ткани и ХВН. Это позволяет предположить, что этиология и патогенез ХВН в ряде случаев обусловлены врожденной слабостью соединительной ткани. По нашим данным, которые соответствуют тенденциям статистических исследований других флебологов, среди обследованных пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (С3-С6 по СЕАР) у 56% выявляются признаки сколиоза, у 28% наблюдается остеохондроз. Различные нарушения конфигурации стоп отмечаются в 89% наблюдений, а явления артрозо-артрита диагностируются в 45%. Различные виды плоскостопия являются одним из основных причинных факторов в развитии ранней лимфовенозной недостаточности нижних конечностей.

У пациентов с выраженной сопутствующей ортопедической патологией течение заболевания характеризуется ранним проявлением клинических признаков, быстрым прогрессированием и осложненным течением. Возникающая при патологии опорно-двигательного аппарата функциональная недостаточность нижних конечностей отрицательно сказывается на эффективности работы мышечно-веноз-ной помпы голени и стопы, что усиливает проявления хронической венозной недостаточности. Данные явления приводят к более быстрому развитию трофических расстройств, которые сами по себе могут вызывать нарушения статодинамической функции и способствуют ограничению способности к самостоятельному передвижению, трудовой деятельности и самообслуживанию.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания зависит от варианта развития ХВН нижних конечностей. Выраженность трофических изменений в дистальных отделах конечностей далеко не всегда зависит от длительности течения заболевания. Условно можно выделить три варианта развития процесса. Это малые трофические нарушения при большой длительности заболевания - первичные макрогемодинамические изменения. Мало проявляющиеся внешние симптомы заболевания, выраженные трофические расстройства подтверждают первичное вовлечение микроциркуляции в патологический процесс. Наблюдается прогрессирующее течение заболевания с визуализацией расширенных вен и выраженными трофическими нарушениями - одновременное вовлечение в процесс венозной, лимфатической систем и микрогемодинамики. Выявляется прямо пропорциональная зависимость патологических изменений лимфатической системы от степени декомпенсации венозной. При ХВН нижних конечностей существуют долговременные механизмы компенсации недогрузки сердца. К их числу относится в основном увеличение ОЦК, которое, являясь компенсаторным фактором, играет и значительную патогенетическую роль. Увеличение ОЦК способствует перерастяжению и увеличению депонирования крови и обусловливает рост ЦВД. Увеличение ОЦК служит фактором, препятствующим оттоку крови из нижних конечностей, и создает дополнительную нагрузку на сердце, влекущую патологические изменения сократительных свойств миокарда. Таким образом, ХВН является заболеванием всего организма, поэтому только системный подход позволяет всесторонне оценить различные патологические сдвиги в крово-и лимфообращении.

Клинический диагноз исследуемым больным устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, клинического осмотра, проведения функциональных проб и инструментальных методов обследования. При сборе анамнеза уточняется, когда и в каком возрасте появились первые признаки варикозного расширения вен, в каких зонах, какова динамика появления новых расширений вен в пределах стопы, голени, бедра, промежности и туловища. Обязательно фиксируются сроки появления трофических изменений кожи. Собираются сведения об имевшихся ранее отеках нижних конечностей, их выраженности и локализации. Уточняются данные о перенесенном ранее остром тромбозе глубоких вен и тромбофлебите поверхностных вен, рожистых воспалениях. Собираются сведения об имевших место травмах, оперативных вмешательствах, в том числе и на венозной системе нижних конечностей, сопутствующих заболеваниях и беременности. Обязательно учитываются следующие детали анамнеза: особенности трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя или сидя, тяжелые физические нагрузки), спортивная активность, сопутствующие заболевания, гормональная терапия (в том числе контрацепция), особенности ношения повседневной одежды и обуви.

Клиническая симптоматика представляет большой интерес и играет ведущую роль в диагностике заболевания. При декомпенсированных стадиях заболевания пациенты жалуются на ощущение распирания и чувства тяжести в нижних конечностях. Данный симптом возникает при длительном пребывании в ортостатическом положении и проходит после отдыха с возвышенным положением уложенной на подушке или валике ногой. Обычно чувство тяжести появляется во второй половине дня, усиливается в статической позиции (стоя, сидя) и, как правило, уменьшается или исчезает после ходьбы. Нередко больные предъявляют жалобы на судороги в икроножных мышцах, которые сопровождаются кратковременными острыми болями. Часто пациенты с хронической венозной недостаточностью испытывают сравнительно более раннюю утомляемость пораженной конечности после длительного пребывания на ногах. У пациентов с тяжелой формой хронической венозной недостаточности (С5-С6 по СЕАР) выявляется существенное снижение выносливости икроножных мышц и скорости ходьбы.

Боль в конечности появляется в стадии декомпенсации и при развитии осложнений. Наиболее сильный болевой синдром отмечается при образовании трофических язв в надлодыжечной области и в зонах типичной локализации прободающих вен. Характерной является тупая, ноющая боль в икроножных мышцах, появляющаяся к вечеру. Болевой синдром при варикозной болезни развивается через 3-5 лет после начала заболевания, усиливается в статической позиции, во время ходьбы уменьшается или исчезает. При посттромбофлебитической болезни боли в пораженной конечности чаще локализуются в области голени, то есть в зоне максимального венозного застоя. В ряде наблюдений боли носят сегментарный характер, локализуясь по ходу сосудисто-нервного пучка бедра и голени, что, по-видимому, связано с вовлечением в паравазальный рубцовый процесс чувствительных нервных окончаний. Отек конечностей при ХВН появляется во второй половине дня, локализуется в области лодыжек и нижней трети голени и носит преходящий характер. При посттромбофлебитической болезни, в зависимости от сегмента поражения, отек может быть постоянным и захватывать не только стопу, голень, но и бедро. У большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью конечность значительно увеличивается в объеме, что связано с венозным полнокровием тканей, отеком и сопутствующим лимфостазом. Необходимо отметить, что в 13% наблюдений выявляется сочетание венозной недостаточности и нарушений лимфооттока. Степень увеличения конечности в объеме зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а распространенность отека позволяет судить о локализации посттромботических изменений в магистральных венах. При декомпенсации отек полностью не исчезает даже при соблюдении больным постельного режима.

Основным проявлением варикозной болезни нижних конечностей является расширение и деформация поверхностных вен. Частота развития варикозного расширения поверхностных вен у больных посттромбофлебитической болезнью широко варьирует. Это зависит от стадии заболевания и локализации посттромботических изменений в магистральных венах. На фоне выраженных явлений декомпенсации венозного оттока появляются расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности. Появление стойкого увеличения объема голени или значительного расширения поверхностных вен свидетельствует о наступлении стадии декомпенсации.

Многих пациентов беспокоят трофические нарушения кожных покровов в виде капиллярного целлюлита с гиперпигментацией, индурации, дерматита, экземы и трофических язв. Особенно часто трофические нарушения кожи развиваются по переднемедиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. По мере прогрессирования хронической венозной недостаточности площадь трофических расстройств расширяется. Она может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную поверхности с распространением на среднюю и даже верхнюю треть голени. При посттромбофлебитической болезни трофические язвы достигают гигантских размеров, порой циркулярно охватывая голень. Некоторые пациенты отмечают, что изменение окраски кожных покровов появилось неожиданно и беспричинно, другие замечают постепенное потемнение кожи и распространение пигментации. Пигментированная кожа претерпевает специфические изменения. Постепенно утрачивается волосяной покров, теряется подвижность и эластичность кожи. Она становится атрофичной. Впоследствии в зонах гиперпигментации кожи более чем у 70% больных развивается индурация подкожной жировой клетчатки. В последующем наступает атрофия мягких тканей. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. Развивающаяся в дальнейшем сухая или мокнущая экзема является предстадией трофической язвы.

Крайняя степень трофических изменений характеризуется образованием язвенного дефекта. Размеры язв различны - от 0, 5 см в диаметре до обширного дефекта кожи, опоясывающего голень в надлодыжечной области. Наличие венозных трофических язв у пациентов с ХВН сопровождается ухудшением общего состояния, необходимостью менять образ жизни и существенными трудностями, возникающими при длительном лечении.

При ХВН нижних конечностей отмечаются нарушения общей гемодинамики. Это связано с ортостатическим депонированием больших объемов венозной крови в варикозных венах, которое может приводить к гипотензии и обморочному состоянию. Депонирование крови негативно влияет на деятельность всей сердечно-сосудистой системы, что проявляется такими общими симптомами, как повышенная утомляемость, одышка, слабость и головные боли.

ДИАГНОСТИКА

Не умаляя значения творческого подхода к работе врача, следует со всей определенностью сказать, что стандарты диагностики и лечения ХВН нужны для уменьшения числа ошибок, осложнений и рецидивов. Очень важно обеспечить единообразный подход к диагностическим и лечебным мероприятиям. Необходимо унифицировать способы оперативного лечения, характер консервативной терапии, реабилитационных и профилактических мероприятий. Для выбора стратегии и тактики медицинской реабилитации больных ХВН необходимо решить несколько диагностических задач. Во-первых, определить наличие патологии венозной системы нижних конечностей, ее причину и класс. Этот этап диагностики наиболее прост и характеризуется описательными признаками. Затем уточняются нозологический вариант и степень ХВН. На следующем этапе проводится дифференциальная диагностика хронической венозной недостаточности. При этом исключаются интеркуррентные заболевания (системная патология, патология опорно-двигательной и лимфатической систем, отечные синдромы иной этиологии и др.) и оценивается их возможное влияние на выбор лечебной тактики. При необходимости привлекаются врачи других специальностей. При выявленной недостаточности мышечно-венозной помпы и сопутствующей патологии опорно-двигательной системы обязательно используются функциональные методы диагностики. Они показывают, как, где и в какой мере изменена функция отдельного органа или системы, сустава или сегмента конечности с позиции выполнения функции движения, опоры или управления. Методы клинической биомеханики позволяют установить функциональный диагноз, а в последующем используются для планирования процессов реабилитации и динамического наблюдения. Таким образом, диагностические технологии ХВН нижних конечностей складываются из нескольких последовательных этапов, представленных на рисунке 1.

На диагностическом и корригирующем этапах медицинской реабилитации больных с выраженными проявлениями хронической венозной недостаточности обязательно учитывают развивающуюся у них дисфункцию мышечно-венозной помпы, функциональную недостаточность нижних конечностей с явлениями статоди-намических нарушений. После консультации ортопеда оперативные мероприятия обязательно дополняются ортопедической коррекцией и активной реабилитацией, направленной на стимуляцию мышечной системы нижних конечностей. Для пациентов с ХВН важна не только ликвидация косметического дефекта в виде варикозно расширенных вен, но и восстановление функциональной состоятельности нижних конечностей. Без этого отдаленные результаты оперативного вмешательства по ряду параметров качества жизни будут сомнительны. Тяжесть клинических проявлений хронических заболеваний вен, определяя степень нарушения функций организма, во многом влияет и на выраженность ограничений жизнедеятельности. Ограничение хотя бы одной из категорий жизнедеятельности I степени в сочетании с другими условиями, необходимыми для признания лица инвалидом, являются основанием для определения III группы инвалидности. При ХВН чаще всего имеют место ограничения одной или нескольких категорий жизнедеятельности I степени, реже - II степени, а ограничения жизнедеятельности III степени наблюдаются сравнительно редко. При клиническом классе С3 уже имеет место нарушение статодинамической функции и кровообращения II степени при ограничении способности к самостоятельному передвижению, самообслуживанию и трудовой деятельности I степени. При классе С6 нарушения кровообращения и статодинамической функции достигают III степени при ограничении жизнедеятельности II степени.

Больные ХВН с сопутствующей патологией движения имеют, как правило, высокий реабилитационный потенциал и нуждаются в проведении активных лечебных мероприятий. Специфика их состоит в восстановлении или коррекции, компенсации измененных или утраченных двигательных функций, что определяет возможность самообслуживания и трудоспособность. Понимание этого факта позволяет по-иному взглянуть на общие подходы к восстановительному лечению, поскольку именно полученный функциональный результат будет определять результат комплексного лечения.

Осуществление лечебного процесса с биомеханическим мониторингом позволяет целенаправленно улучшать параметры восстановительного периода и, с нашей точки зрения, может рассматриваться в качестве метода активной реабилитации с элементами обратной связи. Использование этих методик совместно с традиционными клиническими методами диагностики, лечения и реабилитации позволяет говорить о качественно более высоком уровне технологии восстановления. Они позволяют определить индивидуальную реакцию пациента на проводимое лечение и проведение своевременной корректировки. Поступающая в результате биомеханических исследований функциональная информация играет роль объективной обратной связи для лечащего врача об изменении функционального состояния пациента. Функциональные двигательные параметры чувствительны к изменению физиологического состояния пациента под воздействием патологии, физических факторов, оперативного вмешательства и т.д. Такая сенситивность позволяет использовать параметры двигательной функции не только для диагностики настоящего состояния, но и для определения посредством динамического наблюдения реакции на лечебные воздействия. Таким образом, биомеханические технологии могут играть роль не только диагностики, но и механизма обратной связи, что в состоянии существенно оптимизировать процесс восстановительного лечения.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Любые методы, от хирургического вмешательства до санаторно-курортного лечения, могут рассматриваться в качестве элементов реабилитационного процесса, если они сопряжены с его остальными разделами и в целом соответствуют задачам реабилитации. Реабилитация флебологических больных включает медицинский (восстановительная терапия, реконструктивная хирургия, протезирование и ортезирование), профессиональный и социальный разделы. Практическая медицина проводит только свою часть этого комплекса - медицинскую реабилитацию, которая состоит из трех фаз восстановительного лечения: лечебно-щадящей, функционально-тренирующей и активного восстановления функций. Каждая фаза определяется степенью нарушения функций пациента, профилем лечебного учреждения и показаниями к применению этиотропной терапии, лечебных физических и природных факторов.

У пациентов с осложненными формами хронической венозной недостаточности цели и задачи реабилитационного процесса реализуются с помощью коррекции поведения, образа жизни и дополнительного комплекса лечебно-профилактических мероприятий. Реабилитация пациентов с патологией венозной системы нижних конечностей включает обширный комплекс мероприятий, учитывающий особенности и тяжесть основного заболевания, состояние больного, сопутствующую патологию, условия его жизни и трудовой деятельности, а также комплекс социальных задач, стоящих перед ним. Поэтому крайне важно своевременное проведение медицинских реабилитационных мероприятий, их преемственность и последовательность с использованием современных, научно обоснованных программ с возможностью оценки и контроля их эффективности.

Список литературы

Медицинская газета № 3 (7132)19 января 2011

Дата добавления: 18.04.2011

www.km.ru

Реферат - Венозной недостаточности - Разное

На правах рукописи

Родионова

Виолетта Анатольевна

СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ И ПЕЛОИДЫ

В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ

ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

14.00.51 – восстановительная медицина, лечебная физкультура

и спортивная медицина, курортология и физиотерапия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва, 2007

Работа выполнена в ФГУ «Российский научный центр восстановительной

медицины и курортологии Росздрава» и ООО «Самарский диагностический центр».

^ Научный руководитель:

Доктор медицинских наук Бадтиева Виктория Асланбековна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Корчажкина Наталья Борисовна

Кандидат медицинских наук Отто Милица Петровна

^ Ведущее учреждение:

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского

Защита состоится « 22 » февраля 2007 г. в « ___ » часов на заседании диссертационного совета Д 208.060.01 при ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Росздрава» (121069, Москва, пер. Борисоглебский, дом 9).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Росздрава» (121069, Москва, пер. Борисоглебский, дом 9).

Автореферат разослан « » 2007 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор биологических наук, профессор Фролков В.К.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования.

В настоящее время особый интерес в рамках направления восстановительной медицины представляет идея коррекции резервных возможностей организма с помощью природных и преформированных физических факторов, рациональное сочетание которых позволяет эффективно воздействовать как на местном, так и системном уровне (А.Н.Разумов с соавт., 1996-2005). Эти принципы могут быть весьма продуктивны и при лечении хронической венозной недостаточности (ХВН), поскольку с одной стороны, это заболевание характеризуется сложным комплексом взаимосвязанных местных и системных патологических процессов, а с другой стороны, природные факторы, такие как минеральные ванны и пелоиды, также активно реализуют свой биологический и лечебный потенциал как в месте контакта, так и на уровне целостного организма (В.М.Боголюбов, 1995; Т.А.Князева с соавт., 2004-2005).

Кроме того, массовый характер заболевания (ХВН встречается у 68% женского и 57% мужского населения страны (А.И.Кириенко, 1998)), длительное хроническое прогрессирующее его течение, наличие достаточно тяжелых субъективных и объективных проявлений и осложнений вызывает существенное снижение трудоспособности и ухудшение качества жизни больных ХВН.. Все это позволяет рассматривать проблему профилактики и восстановительного лечения ХВН как важную медицинскую и социально-экономическую проблему (Г.Д.Константинова с соавт., 2000).

Современное консервативное лечение ХВН основано на комплексном применении компрессионной терапии, фармакотерапии, направленной на повышение тонуса венозных сосудов, улучшение лимфатического дренажа, коррекцию гемореологических нарушений, подавление адгезии и активации лейкоцитов с блокадой медиаторов воспаления (В.Ю.Богачев, 2006). Однако, несмотря на постоянное расширение арсенала используемых средств, эффективность лечебной помощи больным ХВН продолжает оставаться недостаточно высокой. В связи с этим для лечения ХВН все большее значение приобретает использование природных и преформированных физических факторов.

В настоящее время для лечения больных ХВН с успехом используют многие физические факторы (Ясногородский В.Г.,1987,1992; Довганюк А.П.,2002; В.М.Боголюбов, 1995; Т.А.Князева с соавт., 2004-2006). Однако поиск и разработка новых оптимальных методов лечения больных ХВН продолжает оставаться актуальной задачей.

В полной мере эта проблема актуальна и для бальнеологических курортов, особенно для тех из них, которые используют минеральные воды и пелоиды с наличием сероводорода. Этот интерес обусловлен тем, что сероводородные минеральные ванны и пелоиды обладают выраженным воздействием на кожу и микроциркуляцию, окислительно-восстановительные реакции, эндокринную систему (О.Ш. Куртаев, 2005; Г.Д.Ибадова, 2006), однако в ряде случаев у больных ХВН могут наблюдаться и нежелательные эффекты, поскольку доказано, что сероводород активизирует артериальный кровоток, что может негативно сказаться на течении ХВН.

В связи с этим научной и практической точки зрения представляет интерес определение эффективности комплексного применения прерывистой пневматической компрессии (ППК) с сероводородосодержащими бальнеофакторами с целью усиления их физиологической активности и оптимизации использования в лечении больных с ХВН. Научных исследований по созданию комплексных санаторно-курортных программ сочетанного применения ППК с сероводородными минеральными ваннами и пелоидотерапией не проводилось.

Цель исследования: научное обоснование и разработка новых методов курортного лечения больных хронической венозной недостаточностью путем комплексного воздействия на организм природными и физическими факторами.

Задачи исследования:

Изучить особенности нарушений периферического кровообращения у больных ХВН во взаимосвязи с изменением гемореологии, нарушением ПОЛ, метаболических реакций и их гормональной регуляции.

Изучить влияние сероводородных ванн и пелоидов на динамику клинических проявлений заболевания, состояние периферического кровообращения, системы микроциркуляции и гемореологии у больных ХВН.

Исследовать возможность включения ППК в комплексную терапию ХВН на бальнеологическом курорте.

По данным катамнестических исследований оценить длительность сохранения терапевтического эффекта комплексного применения сероводородных ванн и пелоидотерапии.

Научная новизна.

Решена важная научная задача – проведено патогенетическое обоснование и разработан новый метод лечения хронической венозной недостаточности - комплексное воздействие сероводородосодержащих минеральных ванн, пелоидов и прерывистой пневматической компрессии, основанный на восстановительной коррекции регионального кровообращения, микроциркуляторных нарушений, противовоспалительном и антиоксидантном эффекте, улучшении процессов реологии, наряду с уменьшением стрессиндуцированных изменений: повышением метаболической активности инсулина, оптимизацией метаболизма углеводов.

В сравнительных исследованиях изучены особенности влияния сероводородосодержащих минеральных ванн и пелоидов на состояние региональной гемодинамики и микроциркуляции в нижних конечностях, показатели гемостаза, степень накопления продуктов ПОЛ и на клиническую эффективность лечения в целом. Выявлено, что интенсивная бальнеотерапия больных ХВН в некоторых случаях может сопровождаться негативной динамикой некоторых показателей (увеличением отека голени, повышением активности стрессорных реакций, ухудшением самочувствия больных), однако дополнительное включение метода прерывистой пневматической компрессии позволяет не только практически полностью избежать таких проявлений бальнеотерапии, но и существенно повысить эффективность курортного лечения больных ХВН.

Практическая значимость.

На основании результатов исследований разработаны практические рекомендации использования сероводородных минеральных ванн и пелоидов в сочетании с ППК для повышения эффективности комплексной терапии ХВН и трофических язв и увеличения длительности сохранения положительного клинического эффекта. Установлено, что больным хронической венозной недостаточностью (3-5 кл. по CEAP) для повышения эффективности лечения бальнеофакторами, содержащих сероводород, показано присоединение прерывистой пневматической компрессии. Больным ХВН (3-6 кл. по CEAP) для поддержания более длительной ремиссии заболевания, предупреждения образования трофических язв либо уменьшения их рецидивов рекомендуются повторные курсы лечения сероводородосодержащими бальнеофакторами в сочетании с прерывистой пневматической компрессией через 6 месяцев, а при использовании минеральных ванн в виде монофактора – через 4 месяца.

Основные положения, выносимые на защиту.

Клиническая картина ХВН коррелирует с комплексом патологических реакций в различных функциональных системах организма: нарушениями регионального кровотока, микроциркуляции, воспалительными изменениями, нарушениями гемореологии, стрессиндуцированными изменениями в системе гормональной регуляции метаболических реакций.

Разработанный метод сочетанного применения сероводородных минеральных ванн, пелоидов и ППК является эффективным методом лечения осложнений у больных с хронической венозной недостаточностью, способствующим улучшению параметров регионального кровообращения как на уровне крупных сосудов так и в микроциркуляторном русле, показателей гемостаза, антиоксидантной системы, воспалительных реакций, уменьшением стрессиндуцированных изменений, что способствует уменьшению клинических проявлений заболевания.

Комплексная терапия с применением разработанного метода по данным сравнительных исследований оказывает более эффективное и пролонгированное действие на клиническое состояние и изученные функциональные и биохимические параметры у больных ХВН, чем традиционная медикаментозная терапия.

Применение разработанного метода позволяет существенно увеличить период ремиссии и снизить риск развития осложнений заболевания, требующих применения оперативных методов лечения.

Внедрение в практику здравоохранения.

Разработанный метод применяется в клинической работе санаториев курорта Сергиевские минеральные воды.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены на 3-м международном конгрессе по восстановительной медицине (Москва, 2006) и всероссийском форуме «Здравница-2006» (Сочи, 2006). Работа апробирована на заседании научно-методического совета ФГУ РНЦ ВМиК Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 1 статья в рецензируемом ВАК журнале и 5 тезисов в материалах международных и всероссийских конгрессах.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах, иллюстрирована 23 таблицами и 13 рисунками. Список литературы включает 138 отечественных и 53 зарубежных источника.

^ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования проведены на 138 больных с ХВН (3-5-кл по клинической Международной классификации хронических заболеваний вен нижних конечностей (система CEAP, 1994), без активных язвенных и некротических поражений кожи. В качестве контрольных групп были выбраны 20 практически здоровых добровольцев и 21 больных с трофическими язвами нижних конечностей в фазе грануляции и эпителизации (6 кл. по системе CEAP, 1994).

Для объективизации статуса больных анализировались различные клинические и биохимические параметры, количественно оценивалось самочувствие пациентов по методике САН, выраженность у них болевого синдрома. Замерялась окружность голени, что позволяло количественно оценивать величину и динамику отеков в процессе лечения. У больных с трофической язвой голени определялись ее размеры (рассчитывалась площадь язвы).

Исследование вен проводилось с помощью ультразвукового исследования в В-режиме, цветного доплеровского картирования (ЦДК) потоков и спектра допплеровского сдвига частот на аппаратах HDI 5000 (Philips, США), Vivid 3 (General Electric, США). С помощью допплеровского режима оценивалась фазность кровотока, при проведении пробы Вальсальвы определялось наличие или отсутствие рефлюкса крови и его продолжительность.

Для исследования нарушений гемодинамики нижних конечностей проводилось изучение состояния микроциркуляции в коже методом доплеровской лазерной флоуметрии и регионарного кровотока в целом методом реовазографии. Для изучения микроциркуляции был использован аппарат лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) (ЛАКК-01, НПП "Лазма", Россия). Кроме того, для определения скорости мышечного кровотока, использовали одноканальный лазерный флоуметр ALF-21 (TSI, США) с накожным датчиком. Регистрацию реовазограмм проводили на четырехканальном реографе «РЕО-6М» (Россия).

Состояние кислороднезависимой биоцидности нейтрофильных гранулоцитов оценивали по содержанию лизосомальных катионных белков, которые определяли с помощью лизосомально-катионного теста (ЛК-тест), предложенного В.Е.Пигаревским (1988) по модифицированной формуле Астальди-Верга.

Коагулограмма оценивалась по результатам исследования фибринолитической активности (по методу Kowalski, Kopek, 1959) и фибриногена по методу Р.А.Рутберг (1961). Протромбиновый индекс крови исследовался по методу Qwick в модификации Б.А.Кудряшовой (1960). Определение времени рекальцификации плазмы проводилось по методу Bergorhorf H.D. и Roka L. (1954). Толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) определялась по методу Sigg. (1952) в модификации В.П.Балуды (1967).

Глюкоза в крови изучалась глюкозооксидазным методом. Уровни в крови инсулина и кортизола определяли радиоиммунным методом промышленными наборами реактивов производства Республики Беларусь.

Все обследованные пациенты с хронической венозной недостаточностью были распределены на пять основных рандомизированных групп сравнения.

1 группа - контрольная (41 пациент) получали общепринятую комплексную терапию: фармакотерапию, направленную на повышение тонуса венозной стенки, улучшение лимфатического дренажа, коррекцию гемореологических нарушений, подавление адгезии и активации лейкоцитов с блокадой медиаторов воспаления, применение топических мазевых или гелиевых флеботонических препаратов, адекватную компрессионную терапию эластичными бинтами или специальными медицинскими гольфами, чулками или колготками, лечебную гимнастику.

2 группа (30 пациентов) наряду с общепринятой комплексной терапией, как это осуществлялось в 1-й группе, принимали ванны с Сергиевской минеральной водой, маломинерализованной (М 2,5-3,0 г/дм3) со средней концентрацией сероводорода (h3S + HS- 50-100 мг/дм3):

h3S0,053 М2,68

SO4×76 HCO3×20

PH 6,7

Ca×76 Mg×4

Минеральные ванны назначались через день в количестве 10-12 процедур, температура ванн 36-37 градусов, продолжительность 15 минут.

3 группа (32 пациента) получали наряду с общепринятой комплексной терапией и минеральными ваннами, как это осуществлялось в 2-й группе, курс прерывистой пневматической компрессии. Курс лечения начинался с давления в манжетах 60 мм. рт.ст. Максимально используемое давление составляло 90 мм.рт.ст. Увеличение давления до 90 мм.рт.ст. производилось постепенно. На каждой процедуре оно увеличивалось на 10 мм.рт.ст. и по достижении параметра 90 мм.рт.ст. оставалось таким до конца курса. Продолжительность цикла составляла 15 сек, время процедуры — 40 мин. Полный курс включал 10 ежедневных процедур

4 группа (35 пациентов) получали наряду с комплексной терапией, как это осуществлялось в 3-й группе, грязевые аппликации на нижние конечности озерно-ключевой среднесульфидной (FeS 0,1-0,4%) низкоминерализованной (М 2,0-4,0 г/дм3) иловой грязью в количестве 7-8 процедур, температурой 34-35 градусов, продолжительность 10-15 минут. Формула жидкой части грязи:

h3S0,010 М2,7

SO4×50 HCO3×44

PH 7,6

Ca×56 Na×27 Mg×17

5 группа (21 пациент) больные с трофическими язвами в фазе грануляции и эпителизации получали лечебный комплекс, как и больные 4 группы.

Результаты лечения оценивались по непосредственным и отдаленным результатам. Катамнестические исследования проводились через 12 месяцев.

Математическая обработка результатов исследований проведена с использованием мето­дов параметрической и непараметрической вариационной статисти­ки, включающих описательную статистику и матричный корреляционный анализ с расчетом коэффициентов ранговой корреляции по Спирмену (Л.Закс, 1976). Для оценки достоверности различия пока­зателей в сравниваемых группах использовались: критерий Стью­дента в его традиционном (оценка средних значений) и разностном варианте, альтернативный анализ Фишера – ­для оценки достоверности различия долей (Н.А. Плохинский, 1970), критерий χ2 (хи-квад­рат) – для сравнения формы распределения показателей. Все статистические расчеты проводились на персональном компьютере с использованием программы STATISTICA for WINDOWS (ver. 6.0)

^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая картина хронической венозной недостаточности нижних конечностей у исследованных нами 138 больных (средний возраст 49,4±1,6 лет) характеризовалась выраженным полиморфизмом и оценивалась по наличию и степени проявления основных клинических симптомов и синдромов, которые достаточно полно описывают это заболевание (табл. 1).

Таблица 1

Клинические проявления заболевания

у больных с хронической венозной недостаточностью

Симптомы, синдромы

Число

больных

Частота

встречаемости

Варикозное расширение вен

138

100%

Чувство тяжести и распирания ног

107

77,5%

Отеки ног

100

72,4%

Судороги в икроножных мышцах

89

64,5%

Боль в голени в состоянии покоя и ночью

72

52,2%

Снижение физической активности

60

43,5%

Ощущение жара в ногах

44

31,9%

Жжение и неприятные ощущения при соприкосновении ног с одеждой или постельным бельем

41

29,7%

Дерматит (изменение цвета кожных покровов)

37

26,8%

Плохое заживление царапин, расчесов, ран

27

19,6%

Относительно небольшая группа больных из 21 человека с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (6 кл. по CEAP), имеющих ярко выраженные трофические расстройства в фазе грануляции и эпителизации, которые проявлялись в виде язв нижней трети голени, была отобрана нами для клинических исследований эффективности метода лечения, который проявил себя с лучшей стороны у больных основной группы (хронической венозной недостаточности 2-5 класс по СЕАР).

Больные с трофическими язвами нижних конечностей венозной этиологии по возрасту и длительности заболевания немного отличались в большую сторону по сравнению с больными основной группы на 2-4 года и это вполне объяснимо, поскольку эта стадия заболевания развивается на последнем этапе. Язвы локализовались в нижней трети голени, несколько чаще на левой ноге (12 случаев из 21), их площадь составляла от 5 до 32 см2 (в среднем 15,2±1,25 см2).

При проведении цветного доплеровского картирования (ЦДК) у больных с хронической венозной недостаточностью было выявлено расширение подкожных и перфорантных вен Кокетта различной степени выраженности, рефлюкс крови при проведении компрессионных проб и проб Вальсальвы. Определялось наличие рефлюкса на задних и передних большеберцовых венах, на подколенных венах, снижение линейной скорости кровотока вплоть до исчезновения спонтанного кровотока, что свидетельствовало о стазе крови. У незначительной части пациентов (15%) лоцировались пристеночные наложения различной степени организации, существенно не влияющие на гемодинамику кровотока. При проведении пробы Вальсальвы относительный прирост калибра бедренной вены составил 37%, подколенной вены 40%.

Несостоятельность клапанов глубоких вен установлена у 45% пациентов, причем у 12 из них был зарегистрирован патологический рефлюкс крови на уровне бедренной и подколенной вен. Изолированная несостоятельность клапанов бедренной вены имела место в 50% случаях, недостаточность клапанов подколенной вены – в 15%. В 7% из последних она сочеталась с эктазией и несостоятельностью клапанного аппарата мышечного отдела задних большеберцовых вен.

У пациентов с наличием язв определялись расширенные, часто тромбированные межмышечные, перфорантные и подкожные вены в проекции язвы, дилатированные глубокие вены голеней с относительной недостаточностью клапанов, признаки лимфостаза.

Также вполне ожидаемым и давно известным в современной флебопатологии, явился факт достоверного изменения параметров реовазограммы у больных с хронической венозной недостаточностью: у них достоверно на 67-85% снижался реографический индекс, характеризующий величину пульсового кровенаполнения.

У всех больных выявлены признаки венозного застоя, о чем свидетельствуют увеличенный показатель венозного оттока (ß) на голенях до 0,94±0,03 сек и стопах до 0,94±0,02 сек (у здоровых 0,71±0,04 сек.; р<0,01) и повышение диастолического индекса (ДИ) до 0,70±0,02 на голенях и 0,71±0,02 на стопах (у здоровых 0,46±0,015; р<0,01). Увеличение времени систолического кровенаполнения сосудов (α) до 0,17±0,004 сек. на голенях и 0,16±0,003 сек на стопах (у здоровых 0,1±0,02; р<0,01), укорочение интервала Q-а до 0,2±0,002 сек. на голенях и до 0,23±0,001 сек. на стопах (у здоровых 0,28±0,01 сек; р<0,01) свидетельствует об изменении притока артериальной крови, снижении эластичности сосудов и повышении тонуса артерий.

При исследовании состояния микроциркуляторного русла методом ЛДФ выявлены существенные изменения на уровне всех звеньев микроциркуляторного русла между больными ХВН и группой здоровых лиц: выявлено повышение показателя микроциркуляции (ПМ) - 5,85±0,12 ПЕ (у здоровых - 4,06±0,04 ПЕ; р<0,01), что вероятно, сопряжено с явлением застоя крови в венулярном звене микроциркуляторного русла, так как значительный вклад в ЛДФ-сигнал – около 60% дают эритроциты из венулярного звена. О застое в венулярном звене свидетельствуют и высокие показатели пассивных механизмов регуляции тканевого кровотока - амплитуды дыхательных колебаний (HF) - 0,20±0,01 ПЕ (у здоровых - 0,14±0,02 ПЕ; р<0,01) и амплитуды пульсовых колебаний (СF) - 0,22±0,02 ПЕ, (у здоровых 0,12±0,01ПЕ; р<0,01). Увеличение показателей пассивных механизмов регуляции кровотока является компенсаторным в ответ на снижение активных механизмов и обусловлено снижением уровня миогенной активности гладкомышечных клеток (вазомоторов) в стенках микрососудов и прекапиллярных сфинктеров (МА) до 0,43±0,007% (у здоровых 0,93±0,005%; р<0,01), что способствует стазу на уровне прекапилляров. Показатель внутрисосудистого сопротивления был значительно выше нормальных значений 0,038±0,02 (p<0,01), что также подтверждает наличие застоя в венулярном звене и стаз в капиллярах.

Снижение индекса эффективности микроциркуляции - 0,6±0,05%, (у здоровых 1,46±0,09%; р<0,01), свидетельствует о уменьшении перфузии тканей.

Исследование функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов как одного из ведущих факторов патогенеза трофических расстройств при ХВН проведено с помощью лизосомально-катионного теста (ЛК) капиллярной крови, взятой из верхней и больной нижней конечности. Хроническая венозная гипертензия приводит к активизации обоих звеньев биоцидности нейтрофильных гранулоцитов и повреждающему воздействию их факторов (лизосомальных катионных белков, активных форм кислорода) на микроциркуляторное русло. Показатели ЛК-теста в системном кровотоке практически не отличались от нормальных значений, однако в капиллярной крови из нижней конечности отмечалось достоверное снижение СЦК- 1,15±0,02 у.ед. (у здоровых 1,62±0,11у.ед.; р <0,01), что свидетельствовало о повышенной дегрануляции нейтрофильных лейкоцитов с высвобождением лизосомальных ферментов в капиллярах пораженной нижней конечности при хронической венозной гипертензии.

Исследования скорости кожного кровотока показали, что у больных с хронической венозной недостаточностью скорость кровотока была достоверно ниже в 1,5-2 раза, чем у здоровых добровольцев (табл. 2). У этих больных также существенно изменялась вязкость крови – концентрация фибриногена в крови на 19,5% превышала нормальные значения, тогда как фибринолитическая активность была ниже соответствующих значений у здоровых добровольцев на 16%. Также уменьшилось время рекальцификации плазмы и возросла толерантность плазмы к гепарину.

Отмечено значительное усиление процессов пероксидации липидов (ПОЛ) – уровень малонового диальдегида в крови превышал нормальные значения на 29-54%.

Наконец, весьма существенно изменялась секреция инсулина и кортизола – основных регуляторов метаболических реакций. У больных хронической венозной недостаточностью повышалась базальная секреция как инсулина (на 21-29%), так и кортизола (на 47-143%). Такой тип регулирования однозначно свидетельствует о ситуации, характерной для хронического стресса (Л.Е.Панин, 1978, 1983), когда катаболические эффекты глюкокортикоидов в той или иной степени компенсируются повышением продукции самого мощного анаболического гормона – инсулина. Отмечались изменения в системе гормональной регуляции обмена веществ: у этих пациентов регистрировалась более высокая гликемия (на 11-20%).

Таким образом, выбранный нами набор параметров отражает состояние функциональных систем разного уровня физиологической интеграции и объективно свидетельствует об их вовлеченности в патологические реакции хронической венозной недостаточностью.

Таблица 2

Исходное состояние больных с ХВН по клиническим и биохимическим параметрам

Показатели

Здоровые добровольцы, (n=20)

Больные с ХВН(2-5 кл. по CEAP), (n=138)

Больные с ХВН (6 кл. по CEAP), (n=21)

АД систолическое

126±2,11

141±0,64 *

148±1,52 * #

АД диастолическое

81±1,44

93±0,49 *

94±1,10 *

САН, баллы

6,22±0,37

4,18±0,05 *

2,27±0,15 * #

Болевой синдром, баллы

0,03±0,01

1,19±0,03 *

2,83±0,16 * #

Кожный кровоток, мл/мин на 100 г ткани

2,66±0,32

1,59±0,08 *

1,15±0,13 * #

Коагулограмма

Фибриноген, г/л

3,22±0,15

3,85±0,04 *

4,14±0,20 *

Фибринолитическая активность, мин

210±6,3

175±2,8 *

162±4,8 *

Время рекальцификации плазмы, сек.

93,4±2,92

80,4±0,82 *

75,1±3,13 *

Толерантность плазмы к гепарину, сек.

706±14,7

818±8,5 *

837±22,8 *

Малоновый диальдегид, ммоль/л

5,51±0,30

7,16±0,12 *

8,92±0,41 * #

Гликемия, ммоль/л

4,52±0,17

4,82±0,09

5,45±0,17 * #

Инсулин, мкЕ/мл

14,9±0,81

17,6±0,20 *

20,9±0,49 * #

Кортизол, нмоль/л

306±11,5

440±9,35 *

583±21,2 * #

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия (* - по сравнению со здоровыми добровольцами, # - по сравнению с больных ХВН).

Для решения поставленной цели нами была предпринята попытка применить различные варианты физиобальнеотерапевтического воздействия, включая применение сероводородных минеральных ванн, ППК, пелоидов и их сочетание. Контрольные исследования были проведены на группе больных, которые получали общепринятую для ХВН фармакологическую и компрессионную терапию.

Под влиянием курсового лечения отмечалась положительная динамика практически во всех случаях. Выраженность лечебного эффекта варьировала достаточно сильно и в значительной степени определялась используемой терапевтической методикой.

Проведенные исследования показали, что в контрольной группе больных отмечалась достоверная положительная динамика ряда показателей (табл. 3 и 4). В первую очередь отметим регресс болевого синдрома, выраженность которого снизилась более чем на 30%, хотя в целом психо-соматическое состояние больных изменилась не очень значительно. Отмечена достоверная динамика некоторых показателей реовазограммы: РИ и α голени и стопы. При проведении цветного доплеровского картирования изменений прироста калибра бедренной и подколенной вен при проведении пробы Вальсальвы к концу лечения у больных контрольной группы не выявлено.

Другие показатели, характеризующие кровоснабжение нижних конечностей, состояние свертывающей системы крови, артериальное давление, масса тела, окружность голени (как характеристика отека) изменились не значительно, хотя направленность динамики свидетельствовала о положительных тенденциях. Вместе с тем параметры, характеризующие обменные процессы и их гормональное обеспечение, изменились у больных ХВН контрольной группы достаточно значимо и статистически достоверно. Несколько снизилась секреция инсулина (на 6%) и в большей степени – кортизола (на 15%). Уменьшились активность процессов перекисного окисления липидов.

Таким образом, лекарственная терапия ХВН, по-видимому, оправдывает возлагаемые на нее надежды, поскольку активность патологических проявлений этого заболевания как минимум тормозится, а даже по некоторым параметрам отмечаются положительные динамические тенденции.

У больных ХВН, получавших лечение сероводородными ваннами наряду с общепринятой терапией заметно уменьшались проявления болевого синдрома (на 24%), снижалась на 0,4оС субфебрильная температура тела и на полградуса повышалась температура голени. У 50% больных отмечено уменьшение объема окружности голени. Однако, и это следует особо обметить, у 33% больных не наблюдалось сколько-нибудь значимой положительной динамики нарушений венозного оттока: окружность нижней трети голени не уменьшалась, а у 17% больных окружность нижней трети голени не только не уменьшалась, а даже несколько увеличивалась. Более того, у 4 больных это увеличение было достоверным и в среднем составило 1,90,18 см (p<0,01). Если эти данные сопоставить с некоторым, хотя и недостоверным, увеличением скорости кожного кровотока (на 31%), то становится ясно, что мнение ряда исследователей о том, что сероводород стимулирует артериальный кровоток, но

тормозит венозный отток (С.Я.Каплун, 1970-1974), что подтверждается и результатами наших исследований. О стимулирующем влиянии сероводорода на кожный кровоток свидетельствует и увеличение температуры голени в среднем на 0,5оС. Стимулирующее влияние сероводорода на артериолярное звено проявилось как на уровне крупных сосудов, так и на микроциркуляторном уровне. Так, по данным РВГ выявлено увеличение кровенаполнения и артериального притока, вследствие снижения спазма артерий, что проявилось статистически достоверным повышением реографического индекса (РИ) на голенях с 0,61±0,05 до 0,83±0,08 у.ед., (р<0,05) и стопах с 0,74±0,04 до

0,91±0,06 у. ед. (р<0,02), снижение времени систолического кровенаполнения сосудов α на голенях и стопах (р<0,05) и повышение времени распространения пульсовой волны Q- α на голенях и стопах (р<0,05). В отношении венозного оттока достоверных изменений не произошло, за исключением показателя венозного оттока ß голени.

Отмечена положительная динамика показателей ЛДФ: снижение показателя внутрисосудистого сопротивления с 0,036±0,001 до 0,033±0,001%, (p<0,05), что свидетельствует об уменьшении явлений стаза в капиллярах, повышение уровня миогенной активности гладкомышечных клеток (вазомоторов) в прекапиллярном звене резистивных сосудов, отражающих состояние механизмов активной модуляции кровотока в системе микроциркуляции со стороны путей притока крови с 0,43±0,006 до 0,58±0,08%, р<0,05. Вышеуказанная динамика способствовала улучшению процессов микроциркуляции у больных ХВН, что проявилось достоверным увеличением индекса эффективности микроциркуляции (ИЭМ) с 0,62±0,09 до 0,86±0,08%, р<0,05.

При проведении ЦДК выявлено, что диаметр первоначального просвета бедренной и подколенной вен не изменился в процессе лечения и составил 9,3±0,09 и 7,5±0,07 мм соответственно. Относительный прирост калибра бедренной вены при проведении пробы Вальсальвы в начале лечения снизился с 38 до 33% в конце лечения, подколенная вена отреагировала аналогичным образом - уменьшилась с 36 до 32%. Обнаружение расширения бедренной вены менее 1/3 от первоначального диаметра выявлено в 43% случаев в начале исследования и в 51% случаях в конце лечения., т.е в 8% случаях улучшилась функция клапанов бедренной вены за счет повышения тонуса венозной магистрали. Расширение подколенной вены менее 1/3 первоначального просвета было в 23% в начале лечения и в 27% в конце лечения, т.е. улучшение функции клапанов подколенной вены достигнуто в 4% случаев.

Отчетливо проявилось нормализующее действие сероводородных ванн на параметры коагулограммы: на 26% возросла фибринолитическая активность крови и на 11% - время рекальцификации плазмы. На фоне проводимого лечения сероводородными ваннами у больных ХВН происходило повышение показателя лизосомально-катионного теста: показатель ЛК-теста повысился с 1,15±0,04 до 1,28±0,03 у.ед. (р<0,02), что свидетельствует о снижении активации нейтрофильных гранулоцитов и реализации ими кислороднезависимого биоцидного потенциала.

Отмечено положительное влияние на активность процессов перекисного окисления липидов (уровень малонового диальдегида достоверно уменьшался на 14%), выявлено снижение базальной секреции инсулина (в среднем на 8%).

Все эти изменения, несмотря на отсутствие или даже некоторую неблагоприятную динамику параметров венозного оттока, трансформировались в небольшое улучшение самочувствия пациентов, которое тестировалась по показателям САН (самочувствие, активность настроение), увеличение которого в процессе санаторного лечения на 17% была на грани достоверности (t=1,98; р=0,053)

Подводя некоторый итог этой серии исследований, можно отметить, что лечение общими сероводородными ваннами, проводимое на фоне медикаментозного лечения, способствует уменьшению клинических проявлений заболевания, оказывает обезболивающее действие, уменьшает кожные проявления заболевания, что явилось результатом, вазодилятирующего действия как на уровВЫВОДЫ

Хроническая венозная недостаточность характеризуется наряду с достоверными изменениями в функциональных системах, задействованных в патогенетических звеньях заболевания (нарушение венозного оттока, развитие стаза на уровне прекапилляров и в венулярном звене, повышение активности воспалительных реакций, нарушение реологических свойств крови), стрессиндуцированными изменениями: нарушением метаболизма углеводов, обусловленным развитием относительной инсулиновой недостаточностью и гиперкортизолемией. Корреляционный анализ подтверждает взаимозависимость основных патологических проявлений хронической венозной недостаточности и метаболических нарушений.

Введение в базовый лечебный комплекс наружного приема Сергиевской минеральной воды в виде ванн повышает эффективность лечения хронической венозной недостаточности на 15-18%, что проявляется в уменьшении клинических симптомов заболевания, и явилось результатом улучшения микроциркуляции, процессов реологии, противовоспалительного и антиоксидантного эффектов, некоторого флеботонического и лимфодренажного действия наряду с уменьшением стрессиндуцированных изменений: повышением метаболической активности инсулина, оптимизацией метаболизма углеводов. Отсутствие эффекта от сероводородной бальнеотерапии у больных с исходно выраженным отечным синдромом, обусловлено несоответствием мощного вазодилятирующего эффекта сероводородных ванн резервным возможностям сосудистого русла, связанных с патологическим увеличением притока крови в микроциркуляторное русло при выраженном нарушении венозного оттока.

Включение в комплекс прерывистой пневматической компрессии способствует улучшению, наряду с артериальным притоком, венозного оттока как на уровне крупных и средних сосудов, так и на уровне микроциркуляторного русла, что обуславливает выраженный противоотечный эффект и оказывает положительное влияние на клинико-функциональное состояние пациентов.

Сочетанное применение бальнеофакторов, содержащих сероводород (Сергиевские минеральные воды и пелоиды) и прерывистой пневматической компрессии значительно (на 28-35%) повышало эффективность санаторно-курортного лечения больных ХВН, за счет потенцирования эффектов лечебных факторов, что сопровождалось существенной положительной динамикой не только состояния больных, но и основных параметров заболевания: отек голени уменьшался на 13%, болевой синдром – на 38%, трофические нарушения – на 21% и явилось

www.ronl.ru

Хроническая венозная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

(ХВН) — это совокупность клинических проявлений, возникающих в результате нарушения оттока крови в системе вен. ХВН включает в себя такие заболевания, как варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов.

ХВН нижних конечностей в настоящее время является самым распространенным сосудистым заболеванием. У женщин ХВН встречается в три раза чаще, чем у мужчин.

Причины хронической венозной недостаточности

К предрасполагающим факторам развития ХВН относятся:

— наследственность;— женский пол;— повторные беременности;— избыточная масса тела;— недостаточная физическая активность;— тяжелый физический труд, связанный с подъемом тяжестей, длительное пребывание в положении стоя или сидя.

Основной причиной возникновения заболевания считается нарушение работы мышечно-венозного насоса. В норме отток крови в области нижних конечностей осуществляется по системе глубоких (90%) и поверхностных вен (10%). Для продвижения крови к сердцу в венах имеются клапаны, которые препятствуют движению крови вниз под действием силы тяжести. Также большую роль играют сокращения мышц бедра и голени, что препятствует обратному току крови.

Наихудшие условия для нормального движения крови возникают в вертикальном положении тела при отсутствии активных мышечных сокращений. Таким образом, происходит застой крови, повышение давления в системе вен и, как следствие, их расширение. Формируется недостаточность клапанного аппарата, створки клапана смыкаются не полностью, и возникает аномальный ток крови сверху вниз.

Симптомы хронической венозной недостаточности

При возникновении следующих признаков необходимо обратится к специалисту с целью исключения ХВН: небольшая тяжесть в ногах, которая возникает преимущественно вечером или после статической нагрузки; отеки лодыжек (пальцы при этом не затрагиваются). Отеки проявляются к вечеру (можно определить по наличию следов от резинки носков), степень выраженности зависит от продолжительности физической нагрузки. Важно, что утром отеки не определяются. Возможно наличие варикозно расширенных вен или «сосудистых звездочек» (видимое расширение мелких венок). Все эти признаки указывают на наличие ХВН первой степени.

Внешние проявления ХВН.

Со временем присоединяются  интенсивные, распирающие боли в ногах, жжение; судороги икроножных мышц, которые появляются, как правило, ночью. Отеки становятся стойкими (выявляются в любое время суток), кожа бледная, холодная на ощупь, кроме того, в результате плохого кровообращения на коже появляются участки гиперпигментации (коричневатое окрашивание), липодерматосклероза (воспаленный участок кожи красного цвета, болезненный при ощупывании) и экземы (истончение кожи над расширенной веной, она становится пятнистой, сильно чешется). В этом случае имеет место ХВН 2 степени.

Наличие открытой или зажившей трофической язвы, а также осложнений ХВН (кровотечение, тромбоз глубоких вен или тромбофлебит) подтверждает ХВН 3 степени.

Формирование  язв при ХВН происходит в несколько этапов.

Первоначально появляется участок коричневатого окрашивания кожи. С течением времени в центре образуется уплотнение, имеющее белесоватый, лаковый вид, напоминающее натек парафина. В дальнейшем даже минимальная травма приводит к открытию язвенного дефекта. При запоздалом лечении размеры язвы прогрессивно увеличиваются, возможно присоединение инфекции.

Также выделяется  0 степень ХВН, когда даже выраженное расширение вен и «сосудистые звездочки» не сопровождаются тяжестью в ногах, болями и отеком. На этой стадии заболевания также необходимо проведение лечения.

При наличии хотя бы одного признака рекомендовано обратиться к врачу. Как правило, в плановом порядке потребуется консультация флеболога (специалиста по болезням вен), при необходимости — сосудистого хирурга или других специалистов.

ХВН при неправильном или несвоевременном лечении может привезти к грозным осложнениям, таким как тромбоз глубоких вен (полное или частичное закрытие просвета вены тромбом) и тромбофлебит (воспаление стенки вены, сопутствующее тромбозу). При этом внезапно возникает, быстро нарастает отек, который охватывает всю нижнюю конечность, сопровождается интенсивными распирающими болями. На глазах может появиться покраснение или посинение, болезненное уплотнение кожи, При этом нет связи с предшествующей физической нагрузкой, могут отсутствовать варикозное расширение вен, участки коричневатого окрашивания кожи и язвы. Если тромб оторвется, то с током крови он может попасть в легкие и вызвать тяжелейшее заболевание — тромбоэмболию легочной артерии (полное или частичное закрытие просвета артерии тромбом). Это осложнение часто смертельно. При подозрении на тромбоз глубоких вен или тромбофлебит необходимо немедленно лечь, придать ноге возвышенное положение, вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Категорически запрещается разминать мышцы, смазывать любыми мазями, наступать на больную ногу.

Также следует опасаться травм пораженной области, так как они могут привести к развитию сильного кровотечения. В случае кровотечения необходимо перевязать ногу выше места ранения жгутом (медицинский или импровизированный), так сильно, чтобы кровотечение остановилось, и немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Кровотечение из варикозно расширенных вен также относится к осложнениям, угрожающим жизни.

Диагностика хронической венозной недостаточности

При обращении к доктору, вам будет предложено следующее обследование:

Общий анализ крови. По уровню эритроцитов и гемоглобина можно судить о степени вязкости крови, по числу тромбоцитов оценивается состояние системы свертывания крови, повышение количества лейкоцитов говорит о наличии воспаления.

Биохимический анализ крови и мочи. Изменения в данных показателях не специфичны, зависят от наличия и выраженности сопутствующих заболеваний.

Наиболее точным методом диагностики венозной патологии является УЗИ сосудов нижних конечностей, в ходе которого определяются участки расширения  вен, наличие варикозных узлов, тромбов. УЗИ сосудов нижних конечностей должно проводится при наличии любого из вышеперечисленных признаков ХВН.

При сомнительных данных УЗИ прибегают к хирургическим методам, например флебографии (внутривенное введение контрастного вещества с целью оценки состояния венозной системы).

Лечение хронической венозной недостаточности

Лечение ХВН — сложный процесс, длительность которого напрямую зависит от стадии заболевания. Лечебные мероприятия делятся на хирургические и консервативные (не хирургические). Несмотря на большую распространенность заболевания, на долю хирургических методов приходится только 10%. Своевременно начатое лечение позволит восстановить нормальный венозный кровоток и избежать осложнений.

Консервативное лечение венозной недостаточности включает в себя снижение выраженности факторов риска, рекомендации по физической нагрузке, эластическую компрессию, лекарственные препараты и физиотерапию. Применение данных мероприятий в комплексе обеспечивает наилучший результат.

Независимо от стадии рекомендовано: как можно чаще придавать ногам в возвышенное положение, ночью подкладывать под них подушку, носить удобную обувь. Из видов спорта рекомендуется ходьба, плавание, при ХВН 0-2 стадии — езда на велосипеде, легкий бег. Занятие физкультурой (за исключением плавания) проводится при использовании эластической компрессии.  Необходимо исключить занятия теми видами спорта, при который имеется повышенная вероятность травм конечностей и требуются резкие (рывковые) нагрузки на нижние конечности: футбол, баскетбол, волейбол, большой теннис, горные лыжи, различные виды единоборств, упражнения, связанные с подъемом тяжестей. В домашних условиях вне зависимости от стадии заболевания возможно проведение следующего комплекса упражнений.

Комплекс упражнений при ХВН.

Эластическая компрессия — применение эластического бинта или медицинского трикотажа. При этом, за счет дозированного сдавливания мышц нижних конечностей улучшается отток крови по венам, что препятствует дальнейшему расширению вен и образованию тромбов. Кроме того, обеспечивается защита кожи от механического повреждения, снижается риск образования язв. Применение эластической компрессии показано на любой стадии заболевания.

На 0-1 стадии заболевания золотым стандартом лечения косметических дефектов является склеротерапия — метод лечения расширенных поверхностных вен и «сосудистых звездочек». В вену вводится склерозант (специальное вещество, которое приводит к прекращению кровотока по данной вене). В финале вена спадается, исчезает косметический дефект.

На 0-1 стадии для профилактики, при 2-3 стадии с целью лечения необходимо применение лекарственных препаратов. Большинство препаратов направлены на повышение тонуса вен, улучшение питания окружающих тканей. Курс лечение длительный, 6 и более месяцев.

В настоящее время применяются: Детралекс, Цикло 3 Форт, Гинкор-форт, Троксевазин, Анавенол, Эскузан, Асклезан, Антистакс, Флебодиа 600. Применение того или иного препарата, а также схема лечения должны обсуждаться со специалистом. Применение местного лечения (мази, гели) при отсутствии осложнений (тромбофлебит) нецелесообразно.

З стадия заболевания характеризуется наличием язв. Лечение трофических язв — сложный процесс, включающий как общее, так и местное воздействие. Местное лечение подразумевает обработку области ран антисептиками, применение ферментов, в случае необходимости — хирургическое удаление отмерших частиц. Ежедневно — двух, трехкратный туалет раны с применением как стандартных лекарственных средств (диоксидин, димексид, хлоргексидин), так и приготовленных в домашних условиях (слабый раствор марганцовки, отвар череды или ромашки). После механической обработки накладывается мазь (левомиколь, левосин).

Физиотерапия имеет вспомогательное значение при хронической венозной недостаточности. Применяются при любой степени выраженности процесса по показаниям. Например, хорошим эффектом обладают диадинамические токи, электрофорез, лазер, магнитное поле.

При неэффективности консервативного лечения решается вопрос о хирургическом лечении. Кроме того, хирургическое лечение необходимо при:

— Осложнении ХВН (тромбоз, тромбофлебит, кровотечение).— Наличии длительно незаживающих язв.— Выраженном косметическом дефекте.

Хирургическое лечение состоит в удалении измененных вен. Объем операции зависит от выраженности процесса и осложнений.

Хирургическое лечение проводится для устранения патологического венозного сброса и удаления варикозно расширенных вен (флебэктомия). В оперативном лечении нуждается около 10% пациентов с хронической венозной недостаточностью. При развитии ХВН на фоне варикоза часто прибегают к малоинвазивной минифлебэктомии.

alexmed.info

Хроническая венозная недостаточность.

Для диагностики ХВН необходимо определить наличие патологического вертикального и горизонтального рефлюкса крови.

Вертикальный рефлюкс (несостоятельность остиального клапана).

При резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание), под паховой складкой пальпаторно в проекции сафенофеморального соустья определяется ретроградная волна крови (проба Гаккенбруха).

Горизонтальный рефлюкс (несостоятельность коммуникантных вен).

Пальпаторно определяемые дефекты в апоневрозе в тех местах, где обычно локализуются несостоятельные перфоранты (нижняя треть медиальной поверхности голени).

Лобелиновая проба.

Достоверно позволяет определить проходимость глубоких вен при сомнительных результатах функциональных венозных проб. После наложения жгута над лодыжками в вену тыла стопы вводят 1-2 мл лобелина. У больных с хорошо проходимыми глубокими венами кашлевой рефлекс появления через 18-20 секунд. При нарушении проходимости глубоких вен время появления кашлевого рефлекса удлиняется, длительность задержки свидетельствует о степени непроходимости глубоких вен.

Острые тромбозы глубоких вен голени.

Хоманса.

Появление резких болей при максимальном тыльном сгибании в голеностопном суставе.

Мозеса.

Резкая боль при сдавлении голе­ни в переднезаднем направлении.

Опитца-Раминеца.

Появление болей в дистальных отделах конечности, если при наложен­ной манжетке от тонометра создавать давление 60—70 мм рт. ст. (манжетка накладывается на голень).

Мейра.

Болезненность при надавливании у медиального края большеберцовой кости в нижней трети голени.

Что касается физикальных методов обследования венозной системы (симптомы, пробы Троянова, Пратта, Дельбе - Пертеса и др.), частота ложноположительных или ложноотрицательных результатов при их проведении достигает 60%. В связи с этим современная диагностика заболеваний венозной системы должна базироваться на данных специальных методов исследования.

Приложение 2 некоторые клинические синдромы в хирургии.

Бада-Киари синдром - облитерирующий флебит печеночных вен. В отличие от болезни Киари, эндофлебит печеночных вен возникает вторично вследствие перехода на вены патологического процесса с окружающих тканей. Острая форма начинается резкой болью в животе, увеличением печени и селезенки с быстро нарастающим асцитом. Может присоединиться кровавая рвота, желтуха. Заболевание за­канчивается печеночной комой. Хроническая форма развивается медленно. Постепенно увеличивается печень и селезенка, расширя­ются вены передней брюшной стенки, появляется асцит. При раз­витии большого количества коллатералей болезнь длительно про­текает бессимптомно. Заболевание развивается при воспалении желчных ходов, сдавлении вен внутри- и внепеченочными образова­ниями (аденомы, новообразования, сифилис и др.).

Берретта пищевод — это состояние, при котором канал пищевода выстлан цилиндрическим эпителием вместо сквамозного. Диагностику осуществляют с помощью биопсии. Когда вышеуказанная метаплазия распространена менее чем на 3 см над ножкой диафрагмы, диагноз эпителия Берретта находится под вопросом. Пищевод Берретта — это патология, неблагоприятная в отношении образования язв, возникновения кровотечения, формирования стриктур и, самое главное, злокачественного перерождения.

Боуэна (Bowen) болезнь— медленно растущая плоскоклеточная карцинома in situ. Метод лечения — хирургическое удаление.

Брока синдром - ряд острых заболеваний брюшной полости при наличии грыж брюшной стенки сопровождается симптомами, которые симулируют ущемление грыжи. В грыжевом мешке, имеющем сообщение со свободной брюшной полостью, происходят вторичные изменения, связанных с поступлением в полость грыжевого мешка экссудата из брюшной полости.

Броди абсцесс – более, чем в половине случаев локализуется в большеберцовой кости, далее следуют нижние отделы бедра и плечевой кости. В анамнезе перенесенный остеомиелит. Боли, обычно, не интенсивные. При клиническом исследовании определяется легкая припухлость. Рентгенологически – ограниченный дефект в метафизе длинной трубчатой кости и утолщение кортикального слоя.

Бурхаве (Boerhaave) синдром - спонтанная перфорация пищевода. Боль служит направляющим и последовательным симптомом. Если присутствует подкожная эмфизема на шее, диагноз всегда отличается определенностью. Больные, имеющие спонтанный разрыв пищевода, обладают плохим прогнозом вследствие промедления в диагностике и лечении. Воздух или выпот в плевральной полости, выявленный на рентгенограммах грудной клетки, часто ошибочно диагностируют как пневмоторакс или панкреатит. При нормальной рентгенограмме грудной клетки диагноз часто трактуют как инфаркт миокарда или расслаивающую аневризму.

Спонтанный разрыв обычно появляется в левой плевральной полости или сразу же над желудочно-пищеводным сочленением. Во время рвоты могут быть зафиксированы высокие пики уровня давления внутри желудка, зачастую превышающие 200 мм рт. ст. Когда уровень этого давления превышает 150 мм рт. ст., становится вероятным разрыв пищевода. Когда присутствует грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, т. е. хиатальная грыжа, и сфинктер остается под воздействием абдоминального давления, повреждение возникает как обычный разрыв слизистой оболочки, описанный Мэллори—Вейсс, и кровотечение, появившееся раньше перфорации, становится первой проблемой, манифестирующей повреждение пищевода.

Бюргера болезнь - синонимы: мигрирующий тромбофлебит, болезнь Винивартера— Бюргера, болезнь Бильрота — Винивартера — Бюргера, облитерирующий тромбангиит.

Мигрирующий сегментарный тромбофлебит подкожных вен нижних (реже верхних) конечностей, сопровождается субфебрилитетом.

Синхронно или метахронно появляются признаки нарушения артериального кровообращения: повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, парестезии, гиперестезии, перемежающая хромота, затем боль в покое, некроз, гангрена пальцев. Течение заболевания прогрессирующее — рецидивирующее. Болеют чаще молодые мужчины.

Вегенера синдром - синонимы: гранулематоз Вегенера, риногенный гранулематоз, респираторно-ренальная форма узелкового периартериита.

Хронический неспецифический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием некротических гранулем. Непосредственной причиной всех дальнейших симптомов является некротическое гранулематозное воспаление кровеносных сосудов. Заболевание относят к группе аллергических болезней, вызываемых аутоантигенными механизмами. Развивается воспаление слизистой оболочки носа и придаточных пазух, чаще язвенно-некротического характера. Может поражать слизистую оболочку глотки, гортани, затем присоединиться деструкция костной и хрящевой ткани, в дальнейшем процесс распространяется на бронхи, пищевод, кожу лица. По истечении нескольких недель, месяцев и даже лет наступает генерализация гранулематозных и сосудистых изменений с вовлечением в процесс внутренних органов, кожи, костно-суставного аппарата, мышц и нер­вной системы. Клиника зависит от степени выраженности проявлений заболевания: может быть клиника очаговой пневмонии с абсцедированием, кровохарканьем и даже смертельным легочным кровотечением, сухой или выпотной плеврит. Протеинурия и гематурия; азотемия с уремией в финале болезни. Развиваются моно- и полиартриты, невриты, геморрагическая сыпь. Увеличивается печень и селезенка, поражается кишечник. В крови нарастает анемия; ускорена СОЭ. Смерть чаще от уремии, кровотечения, реже сепсиса.

Вакеза болезнь - синонимы: эритремия, истинная полицитемия.

Болеют преимущественно лица старше 45—50 лет, чаще мужчины. Заболевание начинается исподволь — головная боль, головокружение, шум в голове, общая слабость, одышка при движениях. Красно-синюшная окраска кожи лица (особенно губ, кончика носа), эритромелалгия, инъекции сосудов глазных яблок. Часто повышается артериальное давление. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные тромбозом мезентеральных сосудов.

Увеличение печени обусловлено ее кровенаполнением, миелоидной метаплазией и разрастанием соединительной ткани. Возможно развитие истинного цирроза печени. Спленомегалия может сопровождаться ее инфарктами. Возможны тромбозы сосудов печени и селезенки. Могут развиться тромбозы магистральных сосудов с гангреной конечностей и мозговых сосудов с параличами. Отмечается полнокровие внутренних органов, часты тромбозы различной локализации с инфарктами в костях - жировой костный мозг вытесняется красным, полиморфного состава. Разрастаются ретикулярные волокна до степени диффузного фиброза. В селезенке и печени находят очаги миелоидной метаплазии. В диагностике важна трепанобиопсия. Гематокрит повышается, лейкоцитоз, тромбоцитоз, билирубинемия.

Гарре остеомиелит - хронический склерозирующий остеомиелит. Доброкачественный воспалительный процесс в костной ткани, возникающий в условиях измененной реактивности организма при низкой вирулентности возбудителя. Приводит к утолщению кости – остеосклерозу, и облитерации костномозгового канала поражает, главным образом длинные трубчатые кости. Клинически характеризуется вялым течением без острых проявлений. В поздних стадиях процесса может появиться распирающая боль в кости, особенно ночью, при незначительном повышении температуры. Постепенно развивается утолщение конечности вследствие равномерного веретенообразного утолщения коркового слоя кости. Размягчения, нагноения и образование свищей не наступает. Болезнь длится 6-8 лет. На рентгенограмме – веретенообразное утолщение кости со склерозированием кортикального слоя, на отдельных участках облитерация костномозгового канала.

Гарднера (Gardner) синдром — полипы, остеомы, эпидермальные кисты, неоплазмы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В диагностике синдрома Гарднера оказывает помощь эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, позволяющая выявлять дуоденальные аденоматозные полипы, которые развиваются у больного с 30-летнего возраста. Лечение заключается в полной проктоколэктомии с илеостомией или с созданием кармана илеоанального анастомоза. Сулиндак может вызвать регрессию полипов.

Грейвса (Graves) болезнь - относится к системным аутоиммунным заболеваниям с тиреотоксикозом, экзофтальмом и узловатым муцинозом кожи. Железа диффузно увеличена, поверхность гладкая, микроскопически определяется гиперплазия с цилиндрическим эпителием и минимальным содержанием коллоида.

Гиршпрунга болезнь – более или менее острая кишечная непроходимость, возникающая в первые дни жизни. Причины: спастические состояния и дискинезии прямой кишки или в области перехода ее в сигмовидную, обусловленные отсутствием интрамуральных ганглиев в этих отрезках кишок. Это приводит к дилатации проксимального отдела кишок.

Дыхания нарушения синдром.

Дыхание Биота – равномерные и ритмичные дыхательные движения, прерываемые паузами, продолжающимися до полминуты и больше. Наблюдаются при понижении возбудимости дыхательного центры из-за недостаточного снабжения кислородом (при интоксикации).

Дыхание Куссмауля – судорожные шумные прерывистые вдохи сопровождающиеся раскрыванием рта, подергиванием головы и гортани. Возникает при глубоких нарушениях газообмена мозга и угнетении его деятельности. Наблюдают при комах.

Дыхание Чейн-Стокса – нарастающая глубина вдоха, достигающая максимума, затем постепенно уменьшающаяся и переходящая в длительную паузу (апноэ), после которой цикл повторяется.

Жильбера болезнь – синонимы: смешанная негемолитическая желтуха, конституциональная дисфункция печени, доброкачественная гипербилирубинемия, ретенционная желтуха, простая холемия, пигментный гепатоз. Болезнь носит семейный характер, наследуется по доминантному типу. Мужчины болеют в 10 раз чаще. Полагают связь проявления мутированного гена с гормональной активностью организма, так как болезнь, будучи генетической, развивается лишь после появления вторичных половых признаков. В патогенезе придается значение нарушению связывания билирубина в печеночной клетке в результате снижения активности глюкурониловой трансферазы. Имеются морфологические изменения в печени, не выявляющиеся при обычном гистологическом исследовании. Возможно, имеет место нарушение захвата билирубина клетками печени и процесса конъюгации. Поэтому у больных в сыворотке крови преобладает непрямой билирубин. Имеет значение выяснение наследственности, длительности болезни, отсутствие признаков поражения печени и селезенки. Наиболее типичные жалобы больных: периодическая слабость, быстрая утомляемость, желтуха, потеря веса. Желтуха не сопровождается кожным зудом и появлением сосудистых звездочек. Характерны повторные приступы умеренной желтухи, сочетающиеся с вегетативными нарушениями. Желтуха часто усиливается при физическом и умственном напряжении, сопутствующих инфекциях, охлаждении, злоупотреблении алкоголем, хирургических вмешательствах, непереносимости лекарств. Интенсивность желтухи невелика. Типичным для данного заболевания является: эмоциональная неустойчивость, депрессия, головная боль, обмороки, тремор рук, повышенная потливость и др. Иногда отмечают диспептические расстройства и боль в правом подреберье. Печень мягкой консистенции, может выступать из подреберья на 2—4 см, часто присоединяется инфекция желчных путей. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности субъективных и объективных данных. Уровень билирубина сыворотки крови 1,5—4мг % в интервалах между приступами меньше 1 мг % (по Ван ден Бергу). По Ендрашеку у 50% больных находят небольшое количество прямого билирубина, который не снижается после кортикостероидной терапии. Моча не содержит билирубина. Функциональные пробы печени нормальные. У части больных отмечают повышение гемоглобина и эритроцитов в сочетании с высокой кислотностью желудочного сока.

Жильбера колибациллез - проявляется острым рецидивирующим холангитом с периодическими подъемами температуры. Позднее присоединяется боль и рецидивирующая желтуха, увеличивается печень. Повторные атаки бактериальной инфекции приводят к рецидивам холангиогепатита, который является причиной развития печеночного фиброза и перехода в холангитический цирроз печени. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, при длительном течении заболевания развивается анемия. Характерно повышенное содержание щелочных фосфатаз. Уровень билирубина может быть повышен.

При бактериологическом исследовании желчи — результаты посевов положительны.

Калька болезнь.

Синонимы: холестатический гепатоз Калька, медикаментозная желтуха. Заболевание развивается при токсическом или токсикоаллергическом поражении печеночной клетки медикаментами с последующим расстройством выделения билирубина и желчных кислот.

К первичным дегенеративным изменениям печеночных клеток присоединяется холангит. Желтуха бывает интенсивной и протекает при клинической картине, характерной для механической желтухи.

Наблюдают повышение показателей щелочных фосфатаз и холестерина в сыворотке крови. В постановке диагноза важно указание в анамнезе на лечение медикаментами, вызывающими внутрипеченочный холестаз. Желтуху с внутрипеченочным холестазом вызывают около 20 различных медикаментов (аминазин, метилтестостерон).

Керлинга язвы - стрессорное изъязвление (при ожоговой болезни) желудка и двенадцатиперстной кишки представлено целым спектром повреждений — от поверхностных эрозий до откровенных язв, в том числе перфоративных. Для превращения эрозий в более глубокие и обширные язвы требуется соляная кислота желудочного сока, но концентрации ее и гастрина в большинстве случаев оказываются в пределах нормы.

Рандомизированное исследование с применением антацидных препаратов и плацебо в контрольной группе продемонстрировало эффективность этих препаратов в профилактике острых язв. Антагонисты гистамина при связывании с Н2-рецепторами служат альтернативными препаратами для такой профилактики. Недавние клинические исследования показали, что раннее возвращение к энтеральному питанию может быть в этом отношении менее эффективным, чем антацидные вещества или антагонисты гистамина для Н2-рецепторов. При невозможности остановить терапевтическими средствами кровотечение из язв желудка прибегают к оперативному лечению, однако у пациентов, находящихся в критическом состоянии, выживаемость при этом низкая.

Киари болезнь - облитерирующий флебит печеночных вен, тромбофлебит печеночных вен. Облитерирующее воспаление печеночных вен. Причины заболевания — травма, инфекция любой локализации, гепатиты, заболевание крови. Может возникнуть как следствие пилефлебита или восходящего тромбоза нижней полой вены. При остром течении заболевания превалирует тромбоз. Состояние тяжелое, развивается шок, коллапс, тяжелое нарушение гемодинамики, боль в эпигастрии и пояснице, диспептические расстройства. Больные, как правило, погибают.

При хроническом течении заболевания — клиника вяло текущего воспалительного процесса, гепатомегалия, спленомегалия, желтушность, асцит со значительным содержанием эритроцитов, развитие сосудистых коллатералей. Заболевание протекает с ремиссиями. Прогноз неблагоприятный.

Клиппель-Треноне-Вебера синдром - синонимы: сосудисто-костная дисэмбриоплазия, остеогипертрофический невус.

Характеризуется 3 основными признаками: ангиомами, варикозным расширением вен, гипертрофией конечности. Глубокие вены недоразвиты или вовсе отсутствуют. Варикозное расширение вен отмечают преимущественно на наружной поверхности конечности. Наблюдают гематурию, выделение крови из кишечника при дефекации, венозную гипертензию (более 200 мм вод. ст.). На рентгенограммах— в подкожной клетчатке определяют кальцификаты, истончение коркового слоя трубчатых костей. Заболевание прогрессирует.

Крона болезнь - характеризуется трансмуральным воспалением любого отдела желудочно-кишечного тракта. На слизистой оболочке отмечается появление линейных изъязвлений, гранулем. Прямая кишка вовлечена в - процесс только в 50% случаев. Анальное заболевание со свищами наблюдается у 35% больных (но не при неспецифическом язвенном колите). Процесс не является непрерывным, существуют непораженные зоны. Стенка кишечника утолщена, окутана жировыми отложениями. Могут возникать свищи, стриктуры, обструкции и перфорации. Риск малигнизации увеличивается, но не так значительно, как при неспецифическом язвенном колите. Лечение в основном медикаментозное. Хирургические вмешательства при возможных осложнениях — кровотечении, перфорации, стриктуры, свища. Должна производиться резекция только того сегмента кишки, который значительно вовлечен в патологический процесс. При хирургическом лечении болезни Крона, поражающей толстую кишку, не следует создавать илеоанальное соустье, а следует выполнять стандартную резекцию ободочной/прямой кишки. Послеоперационный период характерен высокой частотой рецидивов. Хирургическое лечение не является радикальным.

Литтре грыжа – чаще паховая или бедренная грыжа, содержащая в грыжевом мешке дивертикул Меккеля, последний может находиться в свободном состоянии, быть сращенным с грыжевым мешком или ущемленным в грыжевом кольце.

Линча (Lynch) синдром — это наследственное заболевание, связанное с неполипозным раком толстой кишки. В процесс могут быть вовлечены толстая кишка, эндометрий, желудок и другие органы. Семейный аденоматозный полипоз (FAP) — это аутосомно-доминантный синдром, характеризующийся множественными (100+) аденоматозными полипами, локализованными в толстой кишке, и наличием десмоидных опухолей брюшной полости.

Лежаро правило - поводом для экстренной операции на органах брюшной полости являются 3 признака, изменяющиеся в течение ближайшего часа: нарастание боли, учащение пульса и раздражение брюшины.

Майдля грыжа - ретроградное ущемление брыжейки кишки, находящейся в брюшной полости, вследствие чего кровообращение нарушается в петле кишки, находящейся в брюшной полости, а не в грыжевом мешке. Мендельсона синдром - характеризует бронхолегочную реакцию, которая наступает после аспирации желудочного содержимого во время наркоза. Клиника: цианоз, одышка, хрипы, тахикардия. Может развиться сердечная недостаточность и отек легких, коллапс и шок. На рентгенограмме грудной клетки видна крапчатая затемненность без смещения средостения.

Меккеля дивертикул– врожденный дивертикул под­вздошной кишки. Одна из форм нарушения нормального процесса обратного развития желточного протока, остается незаращенной часть протока, связанная с подвздошной кишкой, и образуется слепой от­росток, отходящий под разными углами от подвздошной кишки {чаще от ее свободного края), на расстоянии 10—100 см и более от илеоцекального угла. В ряде случаев он в виде фиброзных тяжей прикрепляется к пупку, брюшной стенке или одному из органов брюшной полости. По строению стенка дивертикула не отличается от стенки кишки. Иногда в слизистой оболочке дивертикула Мек­келя могут находиться дистопированные участки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной желе­зы и других органов, что может быть причиной возникновения пептических язв. В большинстве случаев дивертикул Меккеля клинически не проявляется и обнаруживается случайно на операции или на секции. Заболевания, связанные с дивертикулом — дивертикулит, пептическая язва дивертикула, опухоли, инородные тела, кровотече­ния, непроходимость кишечника.

Меллори-Вейсса синдром – разрыв слизистой оболочки кардии желудка с обильным кровотечением. Возникает при упорной рвоте при измененной слизистой и нарушении его моторной функции.

Менетрие болезнь— это редкая форма воспаления эпителия желудка с наличием гигантской гипертрофии его слизистой оболочки и возможным присутствием множественных полипов. Отмечают отек подслизистого слоя, клетки, характерные для воспалительного процесса, и железистую гипертрофию. Количество белков в плазме крови может быть снижено в результате повреждения эпителия желудка. Редко наблюдают пролабирование слизистой оболочки в двенадцатиперстную кишку. Изначально лечение проводят с целью поддержать трофический статус организма. В дальнейшем проводят серийные исследования в отношении возможного развития рака желудка.

Meleney язва, хроническая пробуравливающая - анаэробные или факультативно аэробные стрептококки могут вызывать хроническую пробуравливающую язву кожи, называемую язвой Meleney. Эти язвы начинаются как поверхностное поражение после небольшой травмы. Обычно они возникают после иссечения лимфоузла на шее, в подмышечной впадине или в паху. Медленное прогрессивное увеличение участка поражения происходит на протяжении месяцев и даже лет. Лечение заключается в удалении некротических тканей, дренировании образовавшихся карманов и терапии пенициллином. Нередко для закрытия дефекта приходится прибегать к пересадке кожи.

Мондора синдром - мигрирующий флебит переднебоковой поверхности грудной клетки. Характеризуется появлением плотного, болезненного шнуроподобного утолщения (тяжа), идущего вертикально от соска к реберной дуге. Может быть, боль и чувство жжения, реже гиперемия и повышение кожной температуры на больной стороне грудной клетки. В крови — лейкоцитоз, часто моноцитоз, иногда эозинофилия. Заболевание может возникнуть после гриппа, травмы, операции, при злокачественных новообразованиях.

Болеют чаще женщины. Уплотнение исчезает через 2—4 недели, иногда оставляя следы в виде пигментации кожи. В основе заболевания — эндофлебит торакоэпигастральных вен.

Огилви (Ogilvie) синдром - выраженная толстокишечная непроходимость.

Оллье остеомиелит - особенность процесса состоит в том, что богатый белком экссудат не нагнаивается, а остается серозно-слизистым, т.е. воспалительный процесс останавливается в фазе экссудации. Заболевание вызывается пиогенными кокками с ослабленной вирулентностью. Процесс локализуется в наружных частях кости и сопровождается образованием мелких секвестров.

Пейтца—Егерса синдром - характеризуется многочисленными гамартоматозными полипами, полностью охватывающими желудочно-кишечный тракт, и слизистокожной пигментацией. Аутосомно-доминантный тип наследования сочетается с карциномами других органов. Риск развития рака желудочно-кишечного тракта составляет 2-13%. Лечение заключается в удалении всех полипов, размер которых равен или превышает 1,5 см.

Педжета (Paget) болезнь - является проявлением карциномы протоков грудной железы с экзематозным поражением околососковой области. Лечение — модифицированная радикальная мастэктомия.

Пламмера-Виннсона синдром - этот необычный клинический синдром характеризуется дисфагией, сочетающейся с атрофией слизистой оболочки ротовой полости, ложкообразными пальцами рук с ломкими ногтями и хронической анемией. Эти характерные признаки отмечают у женщин среднего возраста, типичным симптомом у которых является также отсутствие зубов. Часто наблюдают железодефицитную анемию. Классический синдром отмечают не у всех больных, у некоторых из них отсутствуют анемия, дисфагия и пищеводная перепонка.

Видео-радиографическое исследование и эндоскопия демонстрируют фиброзную перепонку, локализованную точно под крикофарингеальной мышцей, как причину дисфагии. Лечение заключается в дилатации перепонки, а терапия с использованием железосодержащих препаратов корректирует недостаточность питания.

Porphyria erythropoietica («порфириновый эритропоэз»). Врожденное нарушение метаболизма пиррола в эритроцитах, которое характеризуется избыточным отложением порфиринов в тканях. Спленэктомия показана при наличии у больных спленомегалии и гемолиза.

Пика синдром - заболевание представляет собой сочетание слипчивого перикардита с перитонитом верхней половины брюшной полости и сращениями плевры. Клиническая картина представляет комбинацию симптомов тяжелого сдавливающего перикардита. Характерна плотная неровная увеличенная печень. Нередко спленомегалия, периспленит и уплотнение селезенки. Асцитическая жидкость имеет признаки экссудата и транссудата.

Рандю-Ослера болезнь – наследственная геморрагическая телеангиэктазия. При этой болезни речь идет об истинных телеангиэктазиях в смысле расширения капилляров. Эти пороки развития встречаются на коже и слизистых оболочках, можно сказать, всех частей тела, но особенно излюбленным местом является слизистая ротовой полости. Примечательны телеангиэктазии на кончиках пальцев. Если их не искать специально, они чаще всего просматриваются. Кровоизлияния происходят всегда из лопнувших сосудов с порочным развитием стенок. Клинически чаще всего неукротимые носовые кровотечения, реже – желудочно-кишечные кровотечения.

Рье грыжа – ущемление петли тонкого кишечника в ретроцекальном пространстве.

Риделя (Riedel) струма - хронический воспалительный процесс щитовидной железы, вовлечены одна или обе доли. Фолликулы небольшие и бедны содержимым, встречается плотная рубцовая ткань. При одностороннем поражении неотличима от злокачественной опухоли. Возраст старше 50 лет. Характерны симптомы сдавления трахеи, пищевода и возвратного нерва. На более поздних стадиях функция щитовидной железы снижается. Лечение: заместительная гормональная терапия. Операция опасна, так как может быть расплавление железы, при необходимости осуществляется декомпрессия.

Рихтера (Richter) грыжа — это грыжа, при которой содержимое мешка состоит только из одной стороны стенки кишки (всегда без брыжейки).

Тюрко (Turcot) синдром — редкий вариант семейного полипоза толстой кишки, который сочетается со злокачественными опухолями головного мозга. Есть дефект пятой хромосомы. У всех больных, обладающих геном FAP, отмечают развитие в будущем рака толстой кишки, если они оставлены в том же состоянии и не получали лечения. Скрининговое исследование посредством колоноскопии следует начинать у больных с 10 лет и продолжать до достижения последними 40-летнего возраста.

Фурнье (Fournier) гангрена - анаэробный парапроктит. Клинические проявления: некроз кожи, крепитация, системная токсичность. Поражение глубоких тканей вызывает более широкое распространение заболевания. Лечение заключается в тщательной хирургической санации раневой полости и применении антибиотиков.

Хатчинсона (Hutchinson) пятно - предраковый меланоз, располагающийся на лице, который обычно встречается в пожилом возрасте. Примерно 30% опухолей такого типа превращается в злокачественную меланому. Тем не менее, прогноз очень хороший, если опухоль на лице удаляют хирургическим путем. Все подозрительные опухоли обсуждаемого типа подлежат полному удалению с захватом здоровой кожи.

Цоллингера-Эллисона синдром - аденома поджелудочной железы, желудочная гиперсекреция с высокой концентрацией соляной кислоты, пептические гастродуоденальные язвы. Причина заболевания - аденома клеток островков Лангерганса поджелудочной железы с последующей гормональной стимуляцией желудочной секреции.

Шагаса (Chagas) болезнь — приобретенный мегаколон, распространена в Южной Америке. Возбудителем служит Trypanosoma cruzi. Для заболевания характерно разрушение сплетения Ауэрбаха. Вызывает запор, закупорку, заворот. Может «требовать» общей колэктомии.

Шатцки (Schatzki) кольцо — тонкое кольцо, расположенное по периферии подслизистого слоя в нижнем отделе пищевода, в месте соединения сквамозного и цилиндрического эпителиев, часто ассоциируется с хиатальной грыжей. Его значение и патогенез неизвестны. Эта складка слизистой оболочки формируется благодаря гофрированию слизистой оболочки пищевода, обусловленному его укорочением; данная патология является врожденной; или эта ранняя стриктура представляет собой результат воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода, вызванного, хроническим рефлюксом.

Кольцо Шатцки — это отдельная нозологическая единица, имеющая свои симптомы. Суточное пищеводное рН-мониторирование показало, что у больных с вышеуказанной патологией рефлюкс встречается реже, чем в контрольной группе больных, страдающих хиатальной грыжей. Больные, имеющие кольцо Шатцки, также обладают лучшей функцией нижнего сфинктера пищевода.

К клиническим симптомам, сочетающимся с кольцом Шатцки, относятся кратковременные эпизоды дисфагии, наблюдающиеся во время поспешного приема твердой пищи. Лечение варьирует от одной дилатации, дилатации с антирефлюксным методом, одного антирефлюксного метода, разреза до иссечения кольца.

Юинга (Ewing) саркома - отмечается в первые 20 лет жизни, проявляется лихорадкой, слабостью и появлением быстро растущей болезненной массы. При рентгенографии классической считается картина, напоминающая кожицу лука. Лечение заключается в радикальной резекции и лучевой терапии. Прогноз плохой.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

studfiles.net

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

Борис ЖУКОВ, заведующий кафедрой и клиникойгоспитальной хирургии, профессор, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премииПравительства РФ.

Сергей КАТОРКИН, доцент кафедры, кандидат медицинскихнаук.

Ярослав СИЗОНЕНКО, заведующий лабораторией клиническойбиомеханики. Кафедра и клиника травматологии, ортопедии и экстремальнойхирургии.

Самарский государственный медицинский университет.

Поданным Международного союза флебологов и российских эпидемиологическихисследований, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей являетсяодним из самых распространенных заболеваний. У 10-12% пациентов осложнениязаболевания вызывают временную утрату трудоспособности, а у 1-3% ежегодноотмечается стойкая потеря трудоспособности, приводящая к инвалидизации лицнаиболее трудоспособного возраста.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническаявенозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей представляет собойнестабильное патологическое состояние, характеризующееся застоем илиизвращением кровотока в венозной системе нижних конечностей. Это полиэтиологическоепоражение всего организма с вовлечением в патологический процесс не тольковенозной, но и артериальной, лимфатической систем, а также микроциркуляторногорусла. У пациентов постепенно развивается характерный комплекс симптомов,включающий ряд субъективных и объективных признаков, среди которых наиболеетяжелыми являются трофические расстройства. Патологические изменениямикроциркуляции и тканевого метаболизма способствуют снижению сократительнойспособности икроножных мышц и эффективности их работы с последующим резкимнарушением эвакуаторной функции. Развивающиеся в мышцах ног дистрофические иатрофические изменения значительно ухудшают течение заболевания, приводя кнеобратимым анатомическим и физиологическим изменениям. Поэтому функциональнаякартина двигательных и статодинамических нарушений у пациентов с ХВН, ихвлияние на прогрессирование заболевания нуждаются в углубленном изучении.

Стоитотметить, что стандартные методы функциональной диагностики недостаточноинформативны, а консервативные и оперативные способы лечения существенно невлияют на патологию мышечно-венозной помпы, восстановление функциональнойсостоятельности и статодинамической функции нижних конечностей. Необходимообращать внимание на частое сочетание ХВН и нарушений опорно-двигательнойсистемы, приводящее к ограничению основных категорий жизнедеятельности ирезкому снижению качества жизни пациентов.

Несмотряна достигнутые успехи в хирургической коррекции болезни, процентнеудовлетворительных результатов значителен, а количество рецидивов остаетсядостаточно высоким. Отмечается снижение или неполноценное восстановлениекачества жизни пациентов после оперативного вмешательства. Поэтому большая рольдолжна отводиться рациональной предоперационной подготовке и раннейпослеоперационной реабилитации больных. В то же время отсутствует единаяфлебологическая идеология в отношении принципов и дифференцированного подхода кпроведению медицинской реабилитации больных ХВН. В абсолютном большинствеслучаев заболевания необходимо сочетанное применение консервативных ихирургических способов, выбор и последовательность использования которых должныопределяться индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы и стадииХВН.

Профилактическаянаправленность современной медицины обязывает шире использовать вдиагностическом комплексе и в процессе восстановительного лечениябиомеханические методы выявления функциональной недостаточности, патологииопоры и двигательной сферы, содержащие оригинальные, эффективные технологиидиагностики, лечения и контроля. Во время принятия на XXI международнойконференции Ассоциации флебологов РФ «Российских клинических рекомендаций подиагностике и лечению хронических заболеваний вен» (Самара, 2009) былоподчеркнуто отсутствие четких данных по многим вопросам, касающимсяреабилитации, физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных сзаболеваниями вен.

С1998 г. в сосудистом отделении клиники госпитальной хирургии Самарскогогосударственного медицинского университета находилось на лечении 10155 больных.С заболеваниями венозной системы нижних конечностей было госпитализировано 9953пациента.

Статистическийанализ отчетливо свидетельствует об увеличении общей заболеваемости венознойпатологией, что согласуется с данными других авторов. За рассматриваемый периодбыл госпитализирован 2461 пациент с острыми тромбозами и тромбофлебитами, чтосоставило 24, 7% от госпитализированных. По экстренным показаниям им выполнено486 операций. На стационарном лечении находились 4273 (43%) пациента сварикозной болезнью нижних конечностей. Им было проведено 3412 оперативныхвмешательств, в том числе 68 экстравазальных клапанных коррекций и 746сочетанных операций на венозной и лимфатической системах с наложениемлимфовенозных и лимфоаденовенозных анастомозов. В 128 наблюдениях произведенаодномоментная аутодерматопластика при трофических язвенных дефектах с площадьюболее 5 см2. С посттромбофлебитической болезнью на лечении находилось 2548 (25,6%) пациентов. Была выполнена 1221 операция, включая сочетанные операции навенозной и лимфатической системах, а также эндоскопическую диссекциюнесостоятельных прободающих вен.

Основноеколичество пациентов было в возрасте от 40 до 60 лет, что подтверждаетсоциально-экономическую значимость решения данной проблемы. Следует отметить,что средний возраст больных мужского пола был несколько выше женского, что,видимо, связано с их более поздней обращаемостью за врачебной помощью. Данноепредположение нашло свое подтверждение при анализе сроков обращаемости (со словпациента) за специализированной помощью от появления первых клиническихпроявлений. Подавляющее большинство больных страдали ХВН от года до 36 лет,причем преобладали лица с анамнезом, превышающим 5 лет. Среди больныхпревалируют женщины.

Этиология и патогенез

Вкачестве предрасполагающих к развитию ХВН нижних конечностей рассматривалисьразличные факторы. Беременность и роды в анамнезе отмечаются в 54% случаев, в17% наблюдений выявляется отягощенная наследственность — наличие хроническихзаболеваний вен у ближайших родственников. Сочетание хронической венознойнедостаточности и избыточной массы тела обнаруживается у 12% обследуемыхбольных. Существенное значение в развитии хронических заболеваний вен имеютусловия трудовой деятельности. По мнению 14% пациентов, развитию патологииспособствовали неблагоприятные условия труда, связанные с тяжелыми физическиминагрузками и длительным нахождением в ортостатическом положении.

Вряде случаев было отмечено возникновение хронической венозной недостаточностипосле травмы нижних конечностей. У 71% пациентов отмечается сочетание двух иболее предрасполагающих моментов. Чаще выявляется несколько причин, приводящихк развитию ХВН, и бывает трудно дифференцировать главную из них.

Необходимоотметить, что тяжесть данного заболевания усиливается с возрастом. Прямаязависимость тяжести заболевания от его длительности и возраста больного болеехарактерна для варикозной болезни нижних конечностей. Припосттромбофлебитической болезни тяжесть заболевания не так значимо зависит отее продолжительности, в этом случае клиническая картина развивается значительнобыстрее, чем при варикозной болезни. При этом если тромбоз глубоких вен нижнихконечностей развивается у лиц в молодом возрасте, тяжелые формы ХВН (классовС5-С6) могут наблюдаться уже через 2-3 года. В то же время тяжесть хроническойвенозной недостаточности зависит не только от вызвавшей ее причины,длительности заболевания, но и от сопутствующей патологии других органов исистем.

Убольных чаще всего выявляются сопутствующая патология опорно-двигательнойсистемы, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарныйдиабет. Необходимо отметить, что наиболее выраженная сопутствующая патологияопорно-двигательной системы наблюдается у пациентов с активными трофическимирасстройствами нижних конечностей, что свидетельствует об ассоциации общейдисплазии соединительной ткани и ХВН. Это позволяет предположить, что этиологияи патогенез ХВН в ряде случаев обусловлены врожденной слабостью соединительнойткани. По нашим данным, которые соответствуют тенденциям статистическихисследований других флебологов, среди обследованных пациентов с хроническойвенозной недостаточностью нижних конечностей (С3-С6 по СЕАР) у 56% выявляютсяпризнаки сколиоза, у 28% наблюдается остеохондроз. Различные нарушенияконфигурации стоп отмечаются в 89% наблюдений, а явления артрозо-артритадиагностируются в 45%. Различные виды плоскостопия являются одним из основныхпричинных факторов в развитии ранней лимфовенозной недостаточности нижнихконечностей.

Упациентов с выраженной сопутствующей ортопедической патологией течениезаболевания характеризуется ранним проявлением клинических признаков, быстрымпрогрессированием и осложненным течением. Возникающая при патологииопорно-двигательного аппарата функциональная недостаточность нижних конечностейотрицательно сказывается на эффективности работы мышечно-веноз-ной помпы голении стопы, что усиливает проявления хронической венозной недостаточности. Данныеявления приводят к более быстрому развитию трофических расстройств, которыесами по себе могут вызывать нарушения статодинамической функции и способствуютограничению способности к самостоятельному передвижению, трудовой деятельностии самообслуживанию.

КЛИНИКА

Клиническаякартина заболевания зависит от варианта развития ХВН нижних конечностей.Выраженность трофических изменений в дистальных отделах конечностей далеко невсегда зависит от длительности течения заболевания. Условно можно выделить триварианта развития процесса. Это малые трофические нарушения при большойдлительности заболевания — первичные макрогемодинамические изменения. Малопроявляющиеся внешние симптомы заболевания, выраженные трофические расстройстваподтверждают первичное вовлечение микроциркуляции в патологический процесс. Наблюдаетсяпрогрессирующее течение заболевания с визуализацией расширенных вен ивыраженными трофическими нарушениями — одновременное вовлечение в процессвенозной, лимфатической систем и микрогемодинамики. Выявляется прямопропорциональная зависимость патологических изменений лимфатической системы отстепени декомпенсации венозной. При ХВН нижних конечностей существуютдолговременные механизмы компенсации недогрузки сердца. К их числу относится восновном увеличение ОЦК, которое, являясь компенсаторным фактором, играет изначительную патогенетическую роль. Увеличение ОЦК способствует перерастяжениюи увеличению депонирования крови и обусловливает рост ЦВД. Увеличение ОЦКслужит фактором, препятствующим оттоку крови из нижних конечностей, и создаетдополнительную нагрузку на сердце, влекущую патологические изменениясократительных свойств миокарда. Таким образом, ХВН является заболеванием всегоорганизма, поэтому только системный подход позволяет всесторонне оценитьразличные патологические сдвиги в крово-и лимфообращении.

Клиническийдиагноз исследуемым больным устанавливается на основании жалоб, анамнезазаболевания, клинического осмотра, проведения функциональных проб иинструментальных методов обследования. При сборе анамнеза уточняется, когда и вкаком возрасте появились первые признаки варикозного расширения вен, в какихзонах, какова динамика появления новых расширений вен в пределах стопы, голени,бедра, промежности и туловища. Обязательно фиксируются сроки появлениятрофических изменений кожи. Собираются сведения об имевшихся ранее отекахнижних конечностей, их выраженности и локализации. Уточняются данные оперенесенном ранее остром тромбозе глубоких вен и тромбофлебите поверхностныхвен, рожистых воспалениях. Собираются сведения об имевших место травмах,оперативных вмешательствах, в том числе и на венозной системе нижнихконечностей, сопутствующих заболеваниях и беременности. Обязательно учитываютсяследующие детали анамнеза: особенности трудовой деятельности (длительноепребывание в положении стоя или сидя, тяжелые физические нагрузки), спортивнаяактивность, сопутствующие заболевания, гормональная терапия (в том числеконтрацепция), особенности ношения повседневной одежды и обуви.

Клиническаясимптоматика представляет большой интерес и играет ведущую роль в диагностикезаболевания. При декомпенсированных стадиях заболевания пациенты жалуются наощущение распирания и чувства тяжести в нижних конечностях. Данный симптомвозникает при длительном пребывании в ортостатическом положении и проходитпосле отдыха с возвышенным положением уложенной на подушке или валике ногой.Обычно чувство тяжести появляется во второй половине дня, усиливается встатической позиции (стоя, сидя) и, как правило, уменьшается или исчезает послеходьбы. Нередко больные предъявляют жалобы на судороги в икроножных мышцах,которые сопровождаются кратковременными острыми болями. Часто пациенты схронической венозной недостаточностью испытывают сравнительно более раннююутомляемость пораженной конечности после длительного пребывания на ногах. Упациентов с тяжелой формой хронической венозной недостаточности (С5-С6 по СЕАР)выявляется существенное снижение выносливости икроножных мышц и скоростиходьбы.

Больв конечности появляется в стадии декомпенсации и при развитии осложнений.Наиболее сильный болевой синдром отмечается при образовании трофических язв внадлодыжечной области и в зонах типичной локализации прободающих вен.Характерной является тупая, ноющая боль в икроножных мышцах, появляющаяся квечеру. Болевой синдром при варикозной болезни развивается через 3-5 лет посленачала заболевания, усиливается в статической позиции, во время ходьбыуменьшается или исчезает. При посттромбофлебитической болезни боли в пораженнойконечности чаще локализуются в области голени, то есть в зоне максимальноговенозного застоя. В ряде наблюдений боли носят сегментарный характер,локализуясь по ходу сосудисто-нервного пучка бедра и голени, что, по-видимому,связано с вовлечением в паравазальный рубцовый процесс чувствительных нервныхокончаний. Отек конечностей при ХВН появляется во второй половине дня,локализуется в области лодыжек и нижней трети голени и носит преходящийхарактер. При посттромбофлебитической болезни, в зависимости от сегментапоражения, отек может быть постоянным и захватывать не только стопу, голень, нои бедро. У большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью конечностьзначительно увеличивается в объеме, что связано с венозным полнокровием тканей,отеком и сопутствующим лимфостазом. Необходимо отметить, что в 13% наблюденийвыявляется сочетание венозной недостаточности и нарушений лимфооттока. Степеньувеличения конечности в объеме зависит от тяжести гемодинамических нарушений, араспространенность отека позволяет судить о локализации посттромботическихизменений в магистральных венах. При декомпенсации отек полностью не исчезаетдаже при соблюдении больным постельного режима.

Основнымпроявлением варикозной болезни нижних конечностей является расширение идеформация поверхностных вен. Частота развития варикозного расширенияповерхностных вен у больных посттромбофлебитической болезнью широко варьирует.Это зависит от стадии заболевания и локализации посттромботических изменений вмагистральных венах. На фоне выраженных явлений декомпенсации венозного оттокапоявляются расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделовконечности. Появление стойкого увеличения объема голени или значительногорасширения поверхностных вен свидетельствует о наступлении стадиидекомпенсации.

Многихпациентов беспокоят трофические нарушения кожных покровов в виде капиллярногоцеллюлита с гиперпигментацией, индурации, дерматита, экземы и трофических язв.Особенно часто трофические нарушения кожи развиваются по переднемедиальнойповерхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условияхкрово- и лимфообращения. По мере прогрессирования хронической венознойнедостаточности площадь трофических расстройств расширяется. Она можетохватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную поверхности сраспространением на среднюю и даже верхнюю треть голени. Припосттромбофлебитической болезни трофические язвы достигают гигантских размеров,порой циркулярно охватывая голень. Некоторые пациенты отмечают, что изменениеокраски кожных покровов появилось неожиданно и беспричинно, другие замечаютпостепенное потемнение кожи и распространение пигментации. Пигментированнаякожа претерпевает специфические изменения. Постепенно утрачивается волосянойпокров, теряется подвижность и эластичность кожи. Она становится атрофичной.Впоследствии в зонах гиперпигментации кожи более чем у 70% больных развиваетсяиндурация подкожной жировой клетчатки. В последующем наступает атрофия мягкихтканей. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию краспространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени.Развивающаяся в дальнейшем сухая или мокнущая экзема является предстадиейтрофической язвы.

Крайняястепень трофических изменений характеризуется образованием язвенного дефекта.Размеры язв различны — от 0, 5 см в диаметре до обширного дефекта кожи,опоясывающего голень в надлодыжечной области. Наличие венозных трофических язву пациентов с ХВН сопровождается ухудшением общего состояния, необходимостьюменять образ жизни и существенными трудностями, возникающими при длительномлечении.

ПриХВН нижних конечностей отмечаются нарушения общей гемодинамики. Это связано сортостатическим депонированием больших объемов венозной крови в варикозныхвенах, которое может приводить к гипотензии и обморочному состоянию.Депонирование крови негативно влияет на деятельность всей сердечно-сосудистойсистемы, что проявляется такими общими симптомами, как повышенная утомляемость,одышка, слабость и головные боли.

ДИАГНОСТИКА

Неумаляя значения творческого подхода к работе врача, следует со всейопределенностью сказать, что стандарты диагностики и лечения ХВН нужны дляуменьшения числа ошибок, осложнений и рецидивов. Очень важно обеспечитьединообразный подход к диагностическим и лечебным мероприятиям. Необходимо унифицироватьспособы оперативного лечения, характер консервативной терапии, реабилитационныхи профилактических мероприятий. Для выбора стратегии и тактики медицинскойреабилитации больных ХВН необходимо решить несколько диагностических задач.Во-первых, определить наличие патологии венозной системы нижних конечностей, еепричину и класс. Этот этап диагностики наиболее прост и характеризуетсяописательными признаками. Затем уточняются нозологический вариант и степеньХВН. На следующем этапе проводится дифференциальная диагностика хроническойвенозной недостаточности. При этом исключаются интеркуррентные заболевания(системная патология, патология опорно-двигательной и лимфатической систем,отечные синдромы иной этиологии и др.) и оценивается их возможное влияние навыбор лечебной тактики. При необходимости привлекаются врачи другихспециальностей. При выявленной недостаточности мышечно-венозной помпы исопутствующей патологии опорно-двигательной системы обязательно используютсяфункциональные методы диагностики. Они показывают, как, где и в какой мереизменена функция отдельного органа или системы, сустава или сегмента конечностис позиции выполнения функции движения, опоры или управления. Методы клиническойбиомеханики позволяют установить функциональный диагноз, а в последующемиспользуются для планирования процессов реабилитации и динамическогонаблюдения. Таким образом, диагностические технологии ХВН нижних конечностейскладываются из нескольких последовательных этапов, представленных на рисунке1.

Надиагностическом и корригирующем этапах медицинской реабилитации больных свыраженными проявлениями хронической венозной недостаточности обязательноучитывают развивающуюся у них дисфункцию мышечно-венозной помпы, функциональнуюнедостаточность нижних конечностей с явлениями статоди-намических нарушений.После консультации ортопеда оперативные мероприятия обязательно дополняютсяортопедической коррекцией и активной реабилитацией, направленной на стимуляциюмышечной системы нижних конечностей. Для пациентов с ХВН важна не тольколиквидация косметического дефекта в виде варикозно расширенных вен, но ивосстановление функциональной состоятельности нижних конечностей. Без этогоотдаленные результаты оперативного вмешательства по ряду параметров качестважизни будут сомнительны. Тяжесть клинических проявлений хронических заболеванийвен, определяя степень нарушения функций организма, во многом влияет и навыраженность ограничений жизнедеятельности. Ограничение хотя бы одной изкатегорий жизнедеятельности I степени в сочетании с другими условиями,необходимыми для признания лица инвалидом, являются основанием для определенияIII группы инвалидности. При ХВН чаще всего имеют место ограничения одной илинескольких категорий жизнедеятельности I степени, реже — II степени, а ограниченияжизнедеятельности III степени наблюдаются сравнительно редко. При клиническомклассе С3 уже имеет место нарушение статодинамической функции и кровообращенияII степени при ограничении способности к самостоятельному передвижению,самообслуживанию и трудовой деятельности I степени. При классе С6 нарушениякровообращения и статодинамической функции достигают III степени приограничении жизнедеятельности II степени.

БольныеХВН с сопутствующей патологией движения имеют, как правило, высокий реабилитационныйпотенциал и нуждаются в проведении активных лечебных мероприятий. Специфика ихсостоит в восстановлении или коррекции, компенсации измененных или утраченныхдвигательных функций, что определяет возможность самообслуживания итрудоспособность. Понимание этого факта позволяет по-иному взглянуть на общиеподходы к восстановительному лечению, поскольку именно полученныйфункциональный результат будет определять результат комплексного лечения.

Осуществлениелечебного процесса с биомеханическим мониторингом позволяет целенаправленноулучшать параметры восстановительного периода и, с нашей точки зрения, можетрассматриваться в качестве метода активной реабилитации с элементами обратнойсвязи. Использование этих методик совместно с традиционными клиническими методамидиагностики, лечения и реабилитации позволяет говорить о качественно болеевысоком уровне технологии восстановления. Они позволяют определитьиндивидуальную реакцию пациента на проводимое лечение и проведениесвоевременной корректировки. Поступающая в результате биомеханическихисследований функциональная информация играет роль объективной обратной связидля лечащего врача об изменении функционального состояния пациента.Функциональные двигательные параметры чувствительны к изменению физиологическогосостояния пациента под воздействием патологии, физических факторов,оперативного вмешательства и т.д. Такая сенситивность позволяет использоватьпараметры двигательной функции не только для диагностики настоящего состояния,но и для определения посредством динамического наблюдения реакции на лечебныевоздействия. Таким образом, биомеханические технологии могут играть роль нетолько диагностики, но и механизма обратной связи, что в состоянии существеннооптимизировать процесс восстановительного лечения.

МЕДИЦИНСКАЯРЕАБИЛИТАЦИЯ

Любыеметоды, от хирургического вмешательства до санаторно-курортного лечения, могутрассматриваться в качестве элементов реабилитационного процесса, если онисопряжены с его остальными разделами и в целом соответствуют задачам реабилитации.Реабилитация флебологических больных включает медицинский (восстановительнаятерапия, реконструктивная хирургия, протезирование и ортезирование),профессиональный и социальный разделы. Практическая медицина проводит толькосвою часть этого комплекса — медицинскую реабилитацию, которая состоит из трехфаз восстановительного лечения: лечебно-щадящей, функционально-тренирующей иактивного восстановления функций. Каждая фаза определяется степенью нарушенияфункций пациента, профилем лечебного учреждения и показаниями к применениюэтиотропной терапии, лечебных физических и природных факторов.

Упациентов с осложненными формами хронической венозной недостаточности цели изадачи реабилитационного процесса реализуются с помощью коррекции поведения,образа жизни и дополнительного комплекса лечебно-профилактических мероприятий.Реабилитация пациентов с патологией венозной системы нижних конечностейвключает обширный комплекс мероприятий, учитывающий особенности и тяжестьосновного заболевания, состояние больного, сопутствующую патологию, условия егожизни и трудовой деятельности, а также комплекс социальных задач, стоящих передним. Поэтому крайне важно своевременное проведение медицинских реабилитационныхмероприятий, их преемственность и последовательность с использованиемсовременных, научно обоснованных программ с возможностью оценки и контроля ихэффективности.

Список литературы

Медицинскаягазета № 3 (7132)19 января 2011

referatcollection.ru

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

Борис ЖУКОВ, заведующий кафедрой и клиникой госпитальной хирургии, профессор, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ.

Сергей КАТОРКИН, доцент кафедры, кандидат медицинских наук.

Ярослав СИЗОНЕНКО, заведующий лабораторией клинической биомеханики. Кафедра и клиника травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии.

Самарский государственный медицинский университет.

По данным Международного союза флебологов и российских эпидемиологических исследований, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей является одним из самых распростᴘẚʜᴇнных заболеваний. У 10-12% пациенᴛᴏʙ оᴄᴫᴏжнения заболевания вызывают временную утрату трудоспособности, а у 1-3% ежегодно отмечается стойкая ᴨᴏᴛеря трудоспособности, приводящая к инвалидизации лиц наиболее трудоспособного возраста.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей представляет собой нестабильное патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей. Это полиэтиологическое поражение всего организма с вовлечением в патологический процесс не только венозной, но и артериальной, лимфатической систем, а кроме того микроциркуляторного русла. У пациенᴛᴏʙ постепенно развивается характерный комплекс симптомов, включающий ряд субъективных и объективных признаков, среди которых наиболее тяжелыми являются трофические расстройства. Патологические изменения микроциркуляции и тканевого метаболизма способствуют снижению сократительной способности икроножных мышц и эффективности их работы с последующим резким нарушением эвакуаторной функции. Развивающиеся в мышцах ног дистрофические и атрофические изменения значительно ухудшают течение заболевания, приводя к необратимым анатомическим и физиологическим изменениям. По этой причине функциональная картина двигательных и статодинамических нарушений у пациенᴛᴏʙ с ХВН, их влияние на прогрессирование заболевания нуждаются в углубленном изучении.

Стоит отметить, что стандартные методы функциональной диагностики недостаточно информативны, а консервативные и оперативные способы лечения существенно не влияют на патологию мышечно-венозной помпы, восстановление функциональной состоятельности и статодинамической функции нижних конечностей. Необходимо обращать внимание на частое сочетание ХВН и нарушений опорно-двигательной системы, приводящее к ограничению основных категорий жизнедеятельности и резкому снижению качества жизни пациенᴛᴏʙ.

Несмотря на достигнутые успехи в хирургической коррекции болезни, процент неудовлетворительных результаᴛᴏʙ значителен, а количество рецидивов остается достаточно высоким. Отмечается снижение или неполноценное восстановление качества жизни пациенᴛᴏʙ после оперативного вмешательства. По этой причине большая роль должна отводиться рациональной предоперационной подгоᴛᴏʙке и ранней послеоперационной реабилитации больных

. В то же время отсутствует единая флебологическая идеология в отношении принципов и дифференцированного подхода к проведению медицинской реабилитации больных ХВН

. В абсолютном большинстве случаев заболевания необходимо сочетанное применение консервативных и хирургических способов, выбор и последовательность использования которых должны определяться индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы и стадии ХВН.

Профилактическая направленность современной медицины обязывает шире использовать в диагностическом комплексе и в процессе восстановительного лечения биомеханические методы выявления функциональной недостаточности, патологии опоры и двигательной сферы, содержащие оригинальные, эффективные технологии диагностики, лечения и контроля. Во время принятия на XXI международной конференции Ассоциации флебологов РФ «Российских клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронических заболеваний вен» (Самара, 2009) было подчеркнуто отсутствие четких данных по многим вопросам, касающимся реабилитации, физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных с заболеваниями вен.

С 1998 г. в сосудистом отделении клиники госпитальной хирургии Самарского государственного медицинского университета находилось на лечении 10155 больных. С заболеваниями венозной системы нижних конечностей было госпитализировано 9953 пациента.

Статистический анализ отчетливо свидетельствует об увеличении общей заболеваемости венозной патологией, что согласуется с данными других авторов. За рассматриваемый период был госпитализирован 2461 пациент с острыми тромбозами и тромбофлебитами, что составило 24, 7% от госпитализированных. По экстренным показаниям им выполнено 486 операций. На стационарном лечении находились 4273 (43%) пациента с варикозной болезнью нижних конечностей. Им было проведено 3412 оперативных вмешательств, в том числе 68 экстравазальных клапанных коррекций и 746 сочетанных операций на венозной и лимфатической системах с наложением лимфовенозных и лимфоаденовенозных анастомозов

. В 128 наблюдениях произведена одномоментная аутодерматопластика при трофических язвенных дефектах с площадью более 5 см2. С посттромбофлебитической болезнью на лечении находилось 2548 (25, 6%) пациенᴛᴏʙ. Была выполнена 1221 операция, включая сочетанные операции на венозной и лимфатической системах, а кроме того эндоскопическую диссекцию несостоятельных прободающих вен.

Основное количество пациенᴛᴏʙ было в возрасте от 40 до 60 лет, что подтверждает социально-экономическую значимость решения данной проблемы. Следует отметить, что средний возраст больных мужского пола был несколько выше женского, что, видимо, связано с их более поздней обращаемостью за врачебной помощью. Данное предположение нашло свое подтверждение при анализе сроков обращаемости (со слов пациента) за специализированной помощью от появления первых клинических проявлений. Подавляющее большинство больных страдали ХВН от года до 36 лет, причем преобладали лица с анамнезом, превышающим 5 лет. Среди больных превалируют женщины.

Этиология и патогенез

В качестве предрасполагающих к развитию ХВН нижних конечностей рассматривались различные факторы. Беременность и роды в анамнезе отмечаются в 54% случаев, в 17% наблюдений выявляется отягощенная наследственность - наличие хронических заболеваний вен у ближайших родственников. Сочетание хронической венозной недостаточности и избыточной массы тела обнаруживается у 12% обследуемых больных. Существенное значение в развитии хронических заболеваний вен имеют условия трудовой деятельности. По мнению 14% пациенᴛᴏʙ, развитию патологии способствовали неблагоприятные условия труда, связанные с тяжелыми физическими нагрузками и длительным нахождением в ортостатическом положении.

В ряде случаев было отмечено возникновение хронической венозной недостаточности после травмы нижних конечностей. У 71% пациенᴛᴏʙ отмечается сочетание двух и более предрасполагающих моменᴛᴏʙ. Чаще выявляется несколько причин, приводящих к развитию ХВН, и бывает трудно дифференцировать главную из них.

Необходимо отметить, что тяжесть данного заболевания усиливается с возрастом. Прямая зависимость тяжести заболевания от его длительности и возраста больного более характерна для варикозной болезни нижних конечностей. При посттромбофлебитической болезни тяжесть заболевания не так значимо зависит от ее продолжительности, в данной ситуации клиническая картина развивается значительно быстрее, чем при варикозной болезни. При этом если тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается у лиц в молодом возрасте, тяжелые формы ХВН (классов С5-С6) могут наблюдаться уже через 2-3 года

. В то же время тяжесть хронической венозной недостаточности зависит не только от вызвавшей её причины, длительности заболевания, но и от сопутствующей патологии других органов и систем.

У больных чаще всего выявляются сопутствующая патология опорно-двигательной системы, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. Необходимо отметить, что наиболее выраженная сопутствующая патология опорно-двигательной системы наблюдается у пациенᴛᴏʙ с активными трофическими расстройствами нижних конечностей, что свидетельствует об ассоциации общей дисплазии соединительной ткани и ХВН. Это предоставляет возможность предположить, что этиология и патогенез ХВН в ряде случаев обусловлены врожденной слабостью соединительной ткани. По нашим данным, которые соответствуют тенденциям статистических исследований других флебологов, среди обследованных пациенᴛᴏʙ с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (С3-С6 по СЕАР) у 56% выявляются признаки сколиоза, у 28% наблюдается остеохондроз. Различные нарушения конфигурации стоп отмечаются в 89% наблюдений, а явления артрозо-артрита диагностируются в 45%. Различные виды плоскостопия являются одним из основных причинных факторов в развитии ранней лимфовенозной недостаточности нижних конечностей.

У пациенᴛᴏʙ с выраженной сопутствующей ортопедической патологией течение заболевания характеризуется ранним проявлением клинических признаков, быстрым прогрессированием и оᴄᴫᴏжненным течением. Возникающая при патологии опорно-двигательного аппарата функциональная недостаточность нижних конечностей отрицательно сказывается на эффективности работы мышечно-веноз-ной помпы голени и стопы, что усиливает проявления хронической венозной недостаточности. Данные явления приводят к более быстрому развитию трофических расстройств, которые сами по себе могут вызывать нарушения статодинамической функции и способствуют ограничению способности к самостоятельному передвижению, трудовой деятельности и самообслуживанию.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания зависит от варианта развития ХВН нижних конечностей. Выраженность трофических изменений в дистальных отделах конечностей далеко не всегда зависит от длительности течения заболевания. Условно можно выделить три варианта развития процесса. Это малые трофические нарушения при большой длительности заболевания - первичные макрогемодинамические изменения. Мало проявляющиеся внешние симптомы заболевания, выраженные трофические расстройства подтверждают первичное вовлечение микроциркуляции в патологический процесс. Наблюдается прогрессирующее течение заболевания с визуализацией расширенных вен и выраженными трофическими нарушениями - одновременное вовлечение в процесс венозной, лимфатической систем и микрогемодинамики. Выявляется прямо пропорциональная зависимость патологических изменений лимфатической системы от степени декомпенсации венозной. При ХВН нижних конечностей существуют долговременные механизмы компенсации недогрузки сердца. К их числу относится в основном увеличение ОЦК, которое, являясь компенсаторным фактором, играет и значительную патогенетическую роль. Увеличение ОЦК способствует перерастяжению и увеличению депонирования крови и обусловливает рост ЦВД. Увеличение ОЦК служит фактором, препятствующим оттоку крови из нижних конечностей, и создает дополнительную нагрузку на сердце, влекущую патологические изменения сократительных свойств миокарда. На основании выше сказанного приходим к выводу, что ХВН является заболеванием всего организма, поэтому только системный подход предоставляет возможность всесторонне оценить различные патологические сдвиги в крово-и лимфообращении.

Клинический диагноз исследуемым больным устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, клинического осмотра, проведения функциональных проб и инструментальных методов обследования. При сборе анамнеза уточняется, когда и в каком возрасте появились первые признаки варикозного расширения вен, в каких зонах, какова динамика появления новых расширений вен в пределах стопы, голени, бедра, промежности и туловища. Обязательно фиксируются сроки появления трофических изменений кожи. Собираются сведения об имевшихся ᴘẚʜᴇе отеках нижних конечностей, их выраженности и локализации. Уточняются данные о перенесенном ᴘẚʜᴇе остром тромбозе глубоких вен и тромбофлебите поверхностных вен, рожистых воспалениях. Собираются сведения об имевших место травмах, оперативных вмешательствах, в том числе и на венозной системе нижних конечностей, сопутствующих заболеваниях и беременности. Обязательно учитываются следующие детали анамнеза: особенности трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя или сидя, тяжелые физические нагрузки), спортивная активность, сопутствующие заболевания, гормональная терапия (в том числе контрацепция), особенности ношения повседневной одежды и обуви.

Клиническая симптоматика представляет большой интерес и играет ведущую роль в диагностике заболевания. При декомпенсированных стадиях заболевания пациенты жалуются на ощущение распирания и чувства тяжести в нижних конечностях. Данный симптом возникает при длительном пребывании в ортостатическом положении и проходит после отдыха с возвышенным положением уложенной на подушке или валике ногой. Обычно чувство тяжести появляется во второй половине дня, усиливается в статической позиции (стоя, сидя) и, как правило, уменьшается или исчезает после ходьбы. Нередко больные предъявляют жалобы на судороги в икроножных мышцах, которые сопровождаются кратковременными острыми болями. Часто пациенты с хронической венозной недостаточностью испытывают сравнительно более раннюю утомляемость пораженной конечности после длительного пребывания на ногах. У пациенᴛᴏʙ с тяжелой формой хронической венозной недостаточности (С5-С6 по СЕАР) выявляется существенное снижение выносливости икроножных мышц и скорости ходьбы.

Боль в конечности появляется в стадии декомпенсации и при развитии оᴄᴫᴏжнений. Наиболее сильный болевой синдром отмечается при образовании трофических язв в надлодыжечной области и в зонах типичной локализации прободающих вен. Характерной является тупая, ноющая боль в икроножных мышцах, появляющаяся к вечеру. Болевой синдром при варикозной болезни развивается через 3-5 лет после начала заболевания, усиливается в статической позиции, во время ходьбы уменьшается или исчезает. При посттромбофлебитической болезни боли в пораженной конечности чаще локализуются в области голени, то есть в зоне максимального венозного застоя

. В ряде наблюдений боли носят сегментарный характер, локализуясь по ходу сосудисто-нервного пучка бедра и голени, что, по-видимому, связано с вовлечением в паравазальный рубцовый процесс чувствительных нервных окончаний. Отек конечностей при ХВН появляется во второй половине дня, локализуется в области лодыжек и нижней трети голени и носит преходящий характер. При посттромбофлебитической болезни, в зависимости от сегмента поражения, отек может быть постоянным и захватывать не только стопу, голень, но и бедро. У большинства пациенᴛᴏʙ с посттромбофлебитической болезнью конечность значительно увеличивается в объеме, что связано с венозным полнокровием тканей, отеком и сопутствующим лимфостазом. Необходимо отметить, что в 13% наблюдений выявляется сочетание венозной недостаточности и нарушений лимфооттока. Степень увеличения конечности в объеме зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а распростᴘẚʜᴇнность отека предоставляет возможность судить о локализации посттромботических изменений в магистральных венах. При декомпенсации отек полностью не исчезает даже при соблюдении больным постельного режима.

Основным проявлением варикозной болезни нижних конечностей является расширение и деформация поверхностных вен. Частота развития варикозного расширения поверхностных вен у больных посттромбофлебитической болезнью широко варьирует. Это зависит от стадии заболевания и локализации посттромботических изменений в магистральных венах. На фоне выраженных явлений декомпенсации венозного оттока появляются расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности. Появление стойкого увеличения объема голени или значительного расширения поверхностных вен свидетельствует о наступлении стадии декомпенсации.

Многих пациенᴛᴏʙ беспокоят трофические нарушения кожных покровов в виде капиллярного целлюлита с гиперпигментацией, индурации, дерматита, экземы и трофических язв. Особенно часто трофические нарушения кожи развиваются по переднемедиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения

. В ходе прогрессирования хронической венозной недостаточности площадь трофических расстройств расширяется. Она может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную поверхности с распростᴘẚʜᴇнием на среднюю и даже верхнюю треть голени. При посттромбофлебитической болезни трофические язвы достигают гигантских размеров, порой циркулярно охватывая голень. Некоторые пациенты отмечают, что изменение окраски кожных покровов появилось неожиданно и беспричинно, другие замечают постепенное ᴨᴏᴛемнение кожи и распростᴘẚʜᴇние пигментации. Пигментированная кожа претерпевает специфические изменения. Постепенно утрачивается волосяной покров, теряется подвижность и эластичность кожи. Она становится атрофичной. Впоследствии в зонах гиперпигментации кожи более чем у 70% больных развивается индурация подкожной жировой клетчатки

. В последующем наступает атрофия мягких тканей. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распростᴘẚʜᴇнию и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. Развивающаяся в дальнейшем сухая или мокнущая экзема является предстадией трофической язвы.

Крайняя степень трофических изменений характеризуется образованием язвенного дефекта. Размеры язв различны - от 0, 5 см в диаметре до обширного дефекта кожи, опоясывающего голень в надлодыжечной области. Наличие венозных трофических язв у пациенᴛᴏʙ с ХВН сопровождается ухудшением общего состояния, необходимостью менять образ жизни и существенными трудностями, возникающими при длительном лечении.

При ХВН нижних конечностей отмечаются нарушения общей гемодинамики. Это связано с ортостатическим депонированием больших объемов венозной крови в варикозных венах, которое может приводить к гипотензии и обморочному состоянию. Депонирование крови негативно влияет на деятельность всей сердечно-сосудистой системы, что проявляется такими общими симптомами, как повышенная утомляемость, одышка, слабость и головные боли.

ДИАГНОСТИКА

Не умаляя значения творческого подхода к работе врача, следует со всей определенностью сказать, что стандарты диагностики и лечения ХВН нужны для уменьшения числа ошибок, оᴄᴫᴏжнений и рецидивов. Очень важно обеспечить единообразный подход к диагностическим и лечебным мероприятиям. Необходимо унифицировать способы оперативного лечения, характер консервативной терапии, реабилитационных и профилактических мероприятий. Важно понимать - для выбора стратегии и тактики медицинской реабилитации больных ХВН необходимо решить несколько диагностических задач. В первую очередь, определить наличие патологии венозной системы нижних конечностей, её причину и класс. Данный этап диагностики наиболее прост и характеризуется описательными признаками. Затем уточняются нозологический вариант и степень ХВН. На следующем этапе проводится дифференциальная диагностика хронической венозной недостаточности. При этом исключаются интеркуррентные заболевания (системная патология, патология опорно-двигательной и лимфатической систем, отечные синдромы иной этиологии и др.) и оценивается их возможное влияние на выбор лечебной тактики. При необходимости привлекаются врачи других специальностей. При выявленной недостаточности мышечно-венозной помпы и сопутствующей патологии опорно-двигательной системы обязательно используются функциональные методы диагностики. Они показывают, как, где и в какой мере изменена функция отдельного органа или системы, сустава или сегмента конечности с позиции выполнения функции движения, опоры или управления. Методы клинической биомеханики позволяют установить функциональный диагноз, а в последующем используются для планирования процессов реабилитации и динамического наблюдения. На основании выше сказанного приходим к выводу, что диагностические технологии ХВН нижних конечностей складываются из нескольких последовательных этапов, представленных на рисунке 1.

На диагностическом и корригирующем этапах медицинской реабилитации больных с выраженными проявлениями хронической венозной недостаточности обязательно учитывают развивающуюся у них дисфункцию мышечно-венозной помпы, функциональную недостаточность нижних конечностей с явлениями статоди-намических нарушений. После консультации ортопеда оперативные мероприятия обязательно дополняются ортопедической коррекцией и активной реабилитацией, направленной на стимуляцию мышечной системы нижних конечностей. Важно понимать - для пациенᴛᴏʙ с ХВН важна не только ликвидация косметического дефекта в виде варикозно расширенных вен, но и восстановление функциональной состоятельности нижних конечностей. Без этого отдаленные результаты оперативного вмешательства по ряду параметров качества жизни будут сомнительны. Тяжесть клинических проявлений хронических заболеваний вен, определяя степень нарушения функций организма, во многом влияет и на выраженность ограничений жизнедеятельности. Ограничение хотя бы одной из категорий жизнедеятельности I степени в сочетании с другими условиями, необходимыми для признания лица инвалидом, являются основанием для определения III группы инвалидности. При ХВН чаще всего имеют место ограничения одной или нескольких категорий жизнедеятельности I степени, реже - II степени, а ограничения жизнедеятельности III степени наблюдаются сравнительно редко. При клиническом классе С3 уже имеет место нарушение статодинамической функции и кровообращения II степени при ограничении способности к самостоятельному передвижению, самообслуживанию и трудовой деятельности I степени. При классе С6 нарушения кровообращения и статодинамической функции достигают III степени при ограничении жизнедеятельности II степени.

Больные ХВН с сопутствующей патологией движения имеют, как правило, высокий реабилитационный потенциал и нуждаются в проведении активных лечебных мероприятий. Специфика их состоит в восстановлении или коррекции, компенсации измененных или утраченных двигательных функций, что определяет возможность самообслуживания и трудоспособность. Понимание этого факта предоставляет возможность по-иному взглянуть на общие подходы к восстановительному лечению, поскольку именно полученный функциональный результат будет определять результат комплексного лечения.

Осуществление лечебного процесса с биомеханическим мониторингом предоставляет возможность целенаправленно улучшать параметры восстановительного периода и, с нашей точки зрения, может рассматриваться в качестве метода активной реабилитации с элементами обратной связи. Использование этих методик совместно с традиционными клиническими методами диагностики, лечения и реабилитации предоставляет возможность говорить о качественно более высоком уровне технологии восстановления. Они позволяют определить индивидуальную реакцию пациента на проводимое лечение и проведение своевременной корректировки. Поступающая в результате биомеханических исследований функциональная информация играет роль объективной обратной связи для лечащего врача об изменении функционального состояния пациента. Функциональные двигательные параметры чувствительны к изменению физиологического состояния пациента под воздействием патологии, физических факторов, оперативного вмешательства и т.д. Такая сенситивность предоставляет возможность использовать параметры двигательной функции не только для диагностики настоящего состояния, но и для определения посредством динамического наблюдения реакции на лечебные воздействия. На основании выше сказанного приходим к выводу, что биомеханические технологии могут играть роль не только диагностики, но и механизма обратной связи, что в состоянии существенно оптимизировать процесс восстановительного лечения.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Любые методы, от хирургического вмешательства до санаторно-курортного лечения, могут рассматриваться в качестве элеменᴛᴏʙ реабилитационного процесса, если они сопряжены с его остальными разделами и в целом соответствуют задачам реабилитации. Реабилитация флебологических больных включает медицинский (восстановительная терапия, реконструктивная хирургия, протезирование и ортезирование), профессиональный и социальный разделы. Практическая медицина проводит только свою часть этого комплекса - медицинскую реабилитацию, которая состоит из трех фаз восстановительного лечения: лечебно-щадящей, функционально-тренирующей и активного восстановления функций. Каждая фаза определяется степенью нарушения функций пациента, профилем лечебного учреждения и показаниями к применению этиотропной терапии, лечебных физических и природных факторов.

У пациенᴛᴏʙ с оᴄᴫᴏжненными формами хронической венозной недостаточности цели и задачи реабилитационного процесса реализуются с помощью коррекции поведения, образа жизни и дополнительного комплекса лечебно-профилактических мероприятий. Реабилитация пациенᴛᴏʙ с патологией венозной системы нижних конечностей включает обширный комплекс мероприятий, учитывающий особенности и тяжесть основного заболевания, состояние больного, сопутствующую патологию, условия его жизни и трудовой деятельности, а кроме того комплекс социальных задач, стоящих перед ним. По этой причине крайне важно своевременное проведение медицинских реабилитационных мероприятий, их преемственность и последовательность с использованием современных, научно обоснованных программ с возможностью оценки и контроля их эффективности.

Список использованной литературы и источников

Медицинская газета № 3 (7132)19 января 2011

Похожие документы

Борис ЖУКОВ, заведующий кафедрой и клиникой госпитальной хирургии, профессор, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ. Сергей КАТОРКИН, доцент кафедры, кандидат медицинских наук. Ярослав СИЗОНЕНКО, заведующий лабораторией клинической биомеханики. Кафедра и клиника травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии. Самарский государственный медицинский университет....

<P>Трифонова Е.В. <P>Плацентарная недостаточность - это синдром, возникающий в результате морфо-функциональных изменений в тканях плаценты в ответ на различные патологические состояния организма беременной или воздействие неблагоприятных факторов внешней среды. При этом нарушаются все функции плаценты. Развитие плацентарной недостаточности сопровождает почти все осложнения беременности. Различают 3 формы плацентарной недостаточности....

Сергей МАТВЕЕВ,  проректор С.-Петербургского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук. Эдуард НАУМЕНКО, ординатор хирургического отделения филиала № 4 Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко, подполковник медицинской службы. Лимфедема нижних конечностей является распространенным заболеванием периферических сосудов, которое поражает, как правило, женщин трудоспособного возраста и характеризуется прогрессирующим течением. В последние годы отмечается увеличение количества больных с данной патологией. Клинически заболевание проявляется наличием бледного, вначале пастозного, позднее тугого, в большинстве случаев безболезненного отека, который появляется вначале в дистальных частях конечностей, прежде всего у лодыжек, затем распространяется в проксимальном направлении и сопровождается чувством тяжести в них, усиливающимся в конце дня. В дальнейшем отеки становятся стабильными, плотными, мало уменьшаются после отдыха (ночного сна). Цвет кожных покровов бледно-матовый, а при наличии сочетанной венозной патологии кожа приобретает синюшный оттенок. В начале заболевания боли не характерны; в более поздних стадиях, когда нарушаются контуры конечностей из-за выраженного отека, могут отмечаться боли распирающего характера. При прогрессировании заболевания нога теряет свою форму, на тыле стопы образуется выраженная «подушка», на коже появляются бородавчатые разрастания; любые микротравмы могут вызывать длительную лимфорею....

Ирина КОСИЦЫНА, ассистент кафедры скорой медицинской помощи факультета последипломного образования, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет. Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью (ХСН), причем прогноз жизни, несмотря на лечение, остается неблагоприятным. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, среди этиологических причин развития ХСН лидирующее место занимает артериальная гипертония, затем в порядке убывания указаны ИБС, острый инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, миокардит, ДКМП, пороки сердца....

<P><B> при проведении лечебной гимнастики на госпитальном этапе реабилитации <P>С.В. Гусев, Доктор медицинских наук, профессор В.П. Лапшин, Доктор медицинских наук В.А. Щёткин, Кандидат медицинских наук Г.А. Панченко, Кандидат медицинских наук Э.В. Серая, Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва <P>В связи со значительными проблемами, возникающими при лечении переломов таза и вертлужной впадины, которые сопровождают консервативные методы лечения [2, 8, 9, 10], в настоящее время значительно чаще применяется тактика активного оперативного лечения больных [1, 4, 5, 6, 7]. Многих послеоперационных осложнений можно избежать c помощью ранней активизации больных, используя специальную укороченную кокситную гипсовую повязку с вытяжением конечности по оси [11, 12]....

bigreferat.ru

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей - Реферат

Борис ЖУКОВ, заведующий кафедрой и клиникой госпитальной хирургии, профессор, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ.

Сергей КАТОРКИН, доцент кафедры, кандидат медицинских наук.

Ярослав СИЗОНЕНКО, заведующий лабораторией клинической биомеханики. Кафедра и клиника травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии.

Самарский государственный медицинский университет.

По данным Международного союза флебологов и российских эпидемиологических исследований, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей является одним из самых распространенных заболеваний. У 10-12% пациентов осложнения заболевания вызывают временную утрату трудоспособности, а у 1-3% ежегодно отмечается стойкая потеря трудоспособности, приводящая к инвалидизации лиц наиболее трудоспособного возраста.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей представляет собой нестабильное патологическое состояние, характеризующееся застоем или извращением кровотока в венозной системе нижних конечностей. Это полиэтиологическое поражение всего организма с вовлечением в патологический процесс не только венозной, но и артериальной, лимфатической систем, а также микроциркуляторного русла. У пациентов постепенно развивается характерный комплекс симптомов, включающий ряд субъективных и объективных признаков, среди которых наиболее тяжелыми являются трофические расстройства. Патологические изменения микроциркуляции и тканевого метаболизма способствуют снижению сократительной способности икроножных мышц и эффективности их работы с последующим резким нарушением эвакуаторной функции. Развивающиеся в мышцах ног дистрофические и атрофические изменения значительно ухудшают течение заболевания, приводя к необратимым анатомическим и физиологическим изменениям. Поэтому функциональная картина двигательных и статодинамических нарушений у пациентов с ХВН, их влияние на прогрессирование заболевания нуждаются в углубленном изучении.

Стоит отметить, что стандартные методы функциональной диагностики недостаточно информативны, а консервативные и оперативные способы лечения существенно не влияют на патологию мышечно-венозной помпы, восстановление функциональной состоятельности и статодинамической функции нижних конечностей. Необходимо обращать внимание на частое сочетание ХВН и нарушений опорно-двигательной системы, приводящее к ограничению основных категорий жизнедеятельности и резкому снижению качества жизни пациентов.

Несмотря на достигнутые успехи в хирургической коррекции болезни, процент неудовлетворительных результатов значителен, а количество рецидивов остается достаточно высоким. Отмечается снижение или неполноценное восстановление качества жизни пациентов после оперативного вмешательства. Поэтому большая роль должна отводиться рациональной предоперационной подготовке и ранней послеоперационной реабилитации больных. В то же время отсутствует единая флебологическая идеология в отношении принципов и дифференцированного подхода к проведению медицинской реабилитации больных ХВН. В абсолютном большинстве случаев заболевания необходимо сочетанное применение консервативных и хирургических способов, выбор и последовательность использования которых должны определяться индивидуально для каждого пациента в зависимости от формы и стадии ХВН.

Профилактическая направленность современной медицины обязывает шире использовать в диагностическом комплексе и в процессе восстановительного лечения биомеханические методы выявления функциональной недостаточности, патологии опоры и двигательной сферы, содержащие оригинальные, эффективные технологии диагностики, лечения и контроля. Во время принятия на XXI международной конференции Ассоциации флебологов РФ «Российских клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронических заболеваний вен» (Самара, 2009) было подчеркнуто отсутствие четких данных по многим вопросам, касающимся реабилитации, физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных с заболеваниями вен.

С 1998 г. в сосудистом отделении клиники госпитальной хирургии Самарского государственного медицинского университета находилось на лечении 10155 больных. С заболеваниями венозной системы нижних конечностей было госпитализировано 9953 пациента.

Статистический анализ отчетливо свидетельствует об увеличении общей заболеваемости венозной патологией, что согласуется с данными других авторов. За рассматриваемый период был госпитализирован 2461 пациент с острыми тромбозами и тромбофлебитами, что составило 24, 7% от госпитализированных. По экстренным показаниям им выполнено 486 операций. На стационарном лечении находились 4273 (43%) пациента с варикозной болезнью нижних конечностей. Им было проведено 3412 оперативных вмешательств, в том числе 68 экстравазальных клапанных коррекций и 746 сочетанных операций на венозной и лимфатической системах с наложением лимфовенозных и лимфоаденовенозных анастомозов. В 128 наблюдениях произведена одномоментная аутодерматопластика при трофических язвенных дефектах с площадью более 5 см2. С посттромбофлебитической болезнью на лечении находилось 2548 (25, 6%) пациентов. Была выполнена 1221 операция, включая сочетанные операции на венозной и лимфатической системах, а также эндоскопическую диссекцию несостоятельных прободающих вен.

Основное количество пациентов было в возрасте от 40 до 60 лет, что подтверждает социально-экономическую значимость решения данной проблемы. Следует отметить, что средний возраст больных мужского пола был несколько выше женского, что, видимо, связано с их более поздней обращаемостью за врачебной помощью. Данное предположение нашло свое подтверждение при анализе сроков обращаемости (со слов пациента) за специализированной помощью от появления первых клинических проявлений. Подавляющее большинство больных страдали ХВН от года до 36 лет, причем преобладали лица с анамнезом, превышающим 5 лет. Среди больных превалируют женщины.

Этиология и патогенез

В качестве предрасполагающих к развитию ХВН нижних конечностей рассматривались различные факторы. Беременность и роды в анамнезе отмечаются в 54% случаев, в 17% наблюдений выявляется отягощенная наследственность - наличие хронических заболеваний вен у ближайших родственников. Сочетание хронической венозной недостаточности и избыточной массы тела обнаруживается у 12% обследуемых больных. Существенное значение в развитии хронических заболеваний вен имеют условия трудовой деятельности. По мнению 14% пациентов, развитию патологии способствовали неблагоприятные условия труда, связанные с тяжелыми физическими нагрузками и длительным нахождением в ортостатическом положении.

В ряде случаев было отмечено возникновение хронической венозной недостаточности после травмы нижних конечностей. У 71% пациентов отмечается сочетание двух и более предрасполагающих моментов. Чаще выявляется несколько причин, приводящих к развитию ХВН, и бывает трудно дифференцировать главную из них.

Необходимо отметить, что тяжесть данного заболевания усиливается с возрастом. Прямая зависимость тяжести заболевания от его длительности и возраста больного более характерна для варикозной болезни нижних конечностей. При посттромбофлебитической болезни тяжесть заболевания не так значимо зависит от ее продолжительности, в этом случае клиническая картина развивается значительно быстрее, чем при варикозной болезни. При этом если тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается у лиц в молодом возрасте, тяжелые формы ХВН (классов С5-С6) могут наблюдаться уже через 2-3 года. В то же время тяжесть хронической венозной недостаточности зависит не только от вызвавшей ее причины, длительности заболевания, но и от сопутствующей патологии других органов и систем.

У больных чаще всего выявляются сопутствующая патология опорно-двигательной системы, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. Необходимо отметить, что наиболее выраженная сопутствующая патология опорно-двигательной системы наблюдается у пациентов с активными трофическими расстройствами нижних конечностей, что свидетельствует об ассоциации общей дисплазии соединительной ткани и ХВН. Это позволяет предположить, что этиология и патогенез ХВН в ряде случаев обусловлены врожденной слабостью соединительной ткани. По нашим данным, которые соответствуют тенденциям статистических исследований других флебологов, среди обследованных пациентов с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (С3-С6 по СЕАР) у 56% выявляются признаки сколиоза, у 28% наблюдается остеохондроз. Различные нарушения конфигурации стоп отмечаются в 89% наблюдений, а явления артрозо-артрита диагностируются в 45%. Различные виды плоскостопия являются одним из основных причинных факторов в развитии ранней лимфовенозной недостаточности нижних конечностей.

У пациентов с выраженной сопутствующей ортопедической патологией течение заболевания характеризуется ранним проявлением клинических признаков, быстрым прогрессированием и осложненным течением. Возникающая при патологии опорно-двигательного аппарата функциональная недостаточность нижних конечностей отрицательно сказывается на эффективности работы мышечно-веноз-ной помпы голени и стопы, что усиливает проявления хронической венозной недостаточности. Данные явления приводят к более быстрому развитию трофических расстройств, которые сами по себе могут вызывать нарушения статодинамической функции и способствуют ограничению способности к самостоятельному передвижению, трудовой деятельности и самообслуживанию.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания зависит от варианта развития ХВН нижних конечностей. Выраженность трофических изменений в дистальных отделах конечностей далеко не всегда зависит от длительности течения заболевания. Условно можно выделить три варианта развития процесса. Это малые трофические нарушения при большой длительности заболевания - первичные макрогемодинамические изменения. Мало проявляющиеся внешние симптомы заболевания, выраженные трофические расстройства подтверждают первичное вовлечение микроциркуляции в патологический процесс. Наблюдается прогрессирующее течение заболевания с визуализацией расширенных вен и выраженными трофическими нарушениями - одновременное вовлечение в процесс венозной, лимфатической систем и микрогемодинамики. Выявляется прямо пропорциональная зависимость патологических изменений лимфатической системы от степени декомпенсации венозной. При ХВН нижних конечностей существуют долговременные механизмы компенсации недогрузки сердца. К их числу относится в основном увеличение ОЦК, которое, являясь компенсаторным фактором, играет и значительную патогенетическую роль. Увеличение ОЦК способствует перерастяжению и увеличению депонирования крови и обусловливает рост ЦВД. Увеличение ОЦК служит фактором, препятствующим оттоку крови из нижних конечностей, и создает дополнительную нагрузку на сердце, влекущую патологические изменения сократительных свойств миокарда. Таким образом, ХВН является заболеванием всего организма, поэтому только системный подход позволяет всесторонне оценить различные патологические сдвиги в крово-и лимфообращении.

Клинический диагноз исследуемым больным устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, клинического осмотра, проведения функциональных проб и инструментальных методов обследования. При сборе анамнеза уточняется, когда и в каком возрасте появились первые признаки варикозного расширения вен, в каких зонах, какова динамика появления новых расширений вен в пределах стопы, голени, бедра, промежности и туловища. Обязательно фиксируются сроки появления трофических изменений кожи. Собираются сведения об имевшихся ранее отеках нижних конечностей, их выраженности и локализации. Уточняются данные о перенесенном ранее остром тромбозе глубоких вен и тромбофлебите поверхностных вен, рожистых воспалениях. Собираются сведения об имевших место травмах, оперативных вмешательствах, в том числе и на венозной системе нижних конечностей, сопутствующих заболеваниях и беременности. Обязательно учитываются следующие детали анамнеза: особенности трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя или сидя, тяжелые физические нагрузки), спортивная активность, сопутствующие заболевания, гормональная терапия (в том числе контрацепция), особенности ношения повседневной одежды и обуви.

Клиническая симптоматика представляет большой интерес и играет ведущую роль в диагностике заболевания. При декомпенсированных стадиях заболевания пациенты жалуются на ощущение р

Боль в конечности появляется в стадии декомпенсации и при развитии осложнений. Наиболее сильный болевой синдром отмечается при образовании трофических язв в надлодыжечной области и в зонах типичной локализации прободающих вен. Характерной является тупая, ноющая боль в икроножных мышцах, появляющаяся к вечеру. Болевой синдром при варикозной болезни развивается через 3-5 лет после начала заболевания, усиливается в статической позиции, во время ходьбы уменьшается или исчезает. При посттромбофлебитической болезни боли в пораженной конечности чаще локализуются в области голени, то есть в зоне максимального венозного застоя. В ряде наблюдений боли носят сегментарный характер, локализуясь по ходу сосудисто-нервного пучка бедра и голени, что, по-видимому, связано с вовлечением в паравазальный рубцовый процесс чувствительных нервных окончаний. Отек конечностей при ХВН появляется во второй половине дня, локализуется в области лодыжек и нижней трети голени и носит преходящий характер. При посттромбофлебитической болезни, в зависимости от сегмента поражения, отек может быть постоянным и захватывать не только стопу, голень, но и бедро. У большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью конечность значительно увеличивается в объеме, что связано с венозным полнокровием тканей, отеком и сопутствующим лимфостазом. Необходимо отметить, что в 13% наблюдений выявляется сочетание венозной недостаточности и нарушений лимфооттока. Степень увеличения конечности в объеме зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а распространенность отека позволяет судить о локализации посттромботических изменений в магистральных венах. При декомпенсации отек полностью не исчезает даже при соблюдении больным постельного режима.

Основным проявлением варикозной болезни нижних конечностей является расширение и деформация поверхностных вен. Частота развития варикозного расширения поверхностных вен у больных посттромбофлебитической болезнью широко варьирует. Это зависит от стадии заболевания и локализации посттромботических изменений в магистральных венах. На фоне выраженных явлений декомпенсации венозного оттока появляются расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности. Появление стойкого увеличения объема голени или значительного расширения поверхностных вен свидетельствует о наступлении стадии декомпенсации.

Многих пациентов беспокоят трофические нарушения кожных покровов в виде капиллярного целлюлита с гиперпигментацией, индурации, дерматита, экземы и трофических язв. Особенно часто трофические нарушения кожи развиваются по переднемедиальной поверхности нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и лимфообращения. По мере прогрессирования хронической венозной недостаточности площадь трофических расстройств расширяется. Она может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную поверхности с распространением на среднюю и даже верхнюю треть голени. При посттромбофлебитической болезни трофические язвы достигают гигантских размеров, порой циркулярно охватывая голень. Некоторые пациенты отмечают, что изменение окраски кожных покровов появилось неожиданно и беспричинно, другие замечают постепенное потемнение кожи и распространение пигментации. Пигментированная кожа претерпевает специфические изменения. Постепенно утрачивается волосяной покров, теряется подвижность и эластичность кожи. Она становится атрофичной. Впоследствии в зонах гиперпигментации кожи более чем у 70% больных развивается индурация подкожной жировой клетчатки. В последующем наступает атрофия мягких тканей. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дистальную треть голени. Развивающаяся в дальнейшем сухая или мокнущая экзема является предстадией трофической язвы.

Крайняя степень трофических изменений характеризуется образованием язвенного дефекта. Размеры язв различны - от 0, 5 см в диаметре до обширного дефекта кожи, опоясывающего голень в надлодыжечной области. Наличие венозных трофических язв у пациентов с ХВН сопровождается ухудшением общего состояния, необходимостью менять образ жизни и существенными трудностями, возникающими при длительном лечении.

При ХВН нижних конечностей отмечаются нарушения общей гемодинамики. Это связано с ортостатическим депонированием больших объемов венозной крови в варикозных венах, которое может приводить к гипотензии и обморочному состоянию. Депонирование крови негативно влияет на деятельность всей сердечно-сосудистой системы, что проявляется такими общими симптомами, как повышенная утомляемость, одышка, слабость и головные боли.

ДИАГНОСТИКА

Не умаляя значения творческого подхода к работе врача, следует со всей определенностью сказать, что стандарты диагностики и лечения ХВН нужны для уменьшения числа ошибок, осложнений и рецидивов. Очень важно обеспечить единообразный подход к диагностическим и лечебным мероприятиям. Необходимо унифицировать способы оперативного лечения, характер консервативной терапии, реабилитационных и профилактических мероприятий. Для выбора стратегии и тактики медицинской реабилитации больных ХВН необходимо решить несколько диагностических задач. Во-первых, определить наличие патологии венозной системы нижних конечностей, ее причину и класс. Этот этап диагностики наиболее прост и характеризуется описательными признаками. Затем уточняются нозологический вариант и степень ХВН. На следующем этапе проводится дифференциальная диагностика хронической венозной недостаточности. При этом исключаются интеркуррентные заболевания (системная патология, патология опорно-двигательной и лимфатической систем, отечные синдромы иной этиологии и др.) и оценивается их возможное влияние на выбор лечебной тактики. При необходимости привлекаются врачи других специальностей. При выявленной недостаточности мышечно-венозной помпы и сопутствующей патологии опорно-двигательной системы обязательно используются функциональные методы диагностики. Они показывают, как, где и в какой мере изменена функция отдельного органа или системы, сустава или сегмента конечности с позиции выполнения функции движения, опоры или управления. Методы клинической биомеханики позволяют установить функциональный диагноз, а в последующем используются для планирования процессов реабилитации и динамического наблюдения. Таким образом, диагностические технологии ХВН нижних конечностей складываются из нескольких последовательных этапов, представленных на рисунке 1.

На диагностическом и корригирующем этапах медицинской реабилитации больных с выраженными проявлениями хронической венозной недостаточности обязательно учитывают развивающуюся у них дисфункцию мышечно-венозной помпы, функциональную недостаточность нижних конечностей с явлениями статоди-намических нарушений. После консультации ортопеда оперативные мероприятия обязательно дополняются ортопедической коррекцией и активной реабилитацией, направленной на стимуляцию мышечной системы нижних конечностей. Для пациентов с ХВН важна не только ликвидация косметического дефекта в виде варикозно расширенных вен, но и восстановление функциональной состоятельности нижних конечностей. Без этого отдаленные результаты оперативного вмешательства по ряду параметров качества жизни будут сомнительны. Тяжесть клинических проявлений хронических заболеваний вен, определяя степень нарушения функций организма, во многом влияет и на выраженность ограничений жизнедеятельности. Ограничение хотя бы одной из категорий жизнедеятельности I степени в сочетании с другими условиями, необходимыми для признания лица инвалидом, являются основанием для определения III группы инвалидности. При ХВН чаще всего имеют место ограничения одной или нескольких категорий жизнедеятельности I степени, реже - II степени, а ограничения жизнедеятельности III степени наблюдаются сравнительно редко. При клиническом классе С3 уже имеет место нарушение статодинамической функции и кровообращения II степени при ограничении способности к самостоятельному передвижению, самообслуживанию и трудовой деятельности I степени. При классе С6 нарушения кровообращения и статодинамической функции достигают III степени при ограничении жизнедеятельности II степени.

Больные ХВН с сопутствующей патологией движения имеют, как правило, высокий реабилитационный потенциал и нуждаются в проведении активных лечебных мероприятий. Специфика их состоит в восстановлении или коррекции, компенсации измененных или утраченных двигательных функций, что определяет возможность самообслуживания и трудоспособность. Понимание этого факта позволяет по-иному взглянуть на общие подходы к восстановительному лечению, поскольку именно полученный функциональный результат будет определять результат комплексного лечения.

Осуществление лечебного процесса с биомеханическим мониторингом позволяет целенаправленно улучшать параметры восстановительного периода и, с нашей точки зрения, может рассматриваться в качестве метода активной реабилитации с элементами обратной связи. Использование этих методик совместно с традиционными клиническими методами диагностики, лечения и реабилитации позволяет говорить о качественно более высоком уровне технологии восстановления. Они позволяют определить индивидуальную реакцию пациента на проводимое лечение и проведение своевременной корректировки. Поступающая в результате биомеханических исследований функциональная информация играет роль объективной обратной связи для лечащего врача об изменении функционального состояния пациента. Функциональные двигательные параметры чувствительны к изменению физиологического состояния пациента под воздействием патологии, физических факторов, оперативного вмешательства и т.д. Такая сенситивность позволяет использовать параметры двигательной функции не только для диагностики настоящего состояния, но и для определения посредством динамического наблюдения реакции на лечебные воздействия. Таким образом, биомеханические технологии могут играть роль не только диагностики, но и механизма обратной связи, что в состоянии существенно оптимизировать процесс восстановительного лечения.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Любые методы, от хирургического вмешательства до санаторно-курортного лечения, могут рассматриваться в качестве элементов реабилитационного процесса, если они сопряжены с его остальными разделами и в целом соответствуют задачам реабилитации. Реабилитация флебологических больных включает медицинский (восстановительная терапия, реконструктивная хирургия, протезирование и ортезирование), профессиональный и социальный разделы. Практическая медицина проводит только свою часть этого комплекса - медицинскую реабилитацию, которая состоит из трех фаз восстановительного лечения: лечебно-щадящей, функционально-тренирующей и активного восстановления функций. Каждая фаза определяется степенью нарушения функций пациента, профилем лечебного учреждения и показаниями к применению этиотропной терапии, лечебных физических и природных факторов.

У пациентов с осложненными формами хронической венозной недостаточности цели и задачи реабилитационного процесса реализуются с помощью коррекции поведения, образа жизни и дополнительного комплекса лечебно-профилактических мероприятий. Реабилитация пациентов с патологией венозной системы нижних конечностей включает обширный комплекс мероприятий, учитывающий особенности и тяжесть основного заболевания, состояние больного, сопутствующую патологию, условия его жизни и трудовой деятельности, а также комплекс социальных задач, стоящих перед ним. Поэтому крайне важно своевременное проведение медицинских реабилитационных мероприятий, их преемственность и последовательность с использованием современных, научно обоснованных программ с возможностью оценки и контроля их эффективности.

Список литературы

Медицинская газета № 3 (7132)19 января 2011

www.litsoch.ru

Смотрите также

• 
  Титульный лист реферата нгму
• 
  Символика православного храма реферат
• 
  Реферат химический состав земли
• 
  Реферат теория государства норта
• 
  Реферат социологическая теория спенсера
• 
  Реферат символика православного храма
• 
  Реферат профессиональная этика инженера
• 
  Реферат паевые инвестиционные фонды
• 
  Реферат многогранники в архитектуре
• 
  Реферат история развития телевидения
• 
  Реферат брестский мирный договор