Аграрный институт
Кафедра патанатомии, инфекционных и инвазионных болезней животных
КУРСОВАЯ РАБОТА:
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФАСЦИЛЕЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОГЕЛЬМИНТОЗНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В СПК «БАТУРИНО»
Автор курсовой работы – Балакина Екатерина Александровна
Специальность – 3101 Ветеринария
Руководитель работы – Васильева
Оценка_______________
Саранск 2005
Содержание:
Введение………………………………………………………………………3
Обзор литературы………………………………………………….3
Определение болезни……………………………………………....3
Морфология возбудителя………………………………………….4
Биология возбудителя……………………………………………...4
Эпизоотологические данные………………………………………6
Клиническая картина……………………………………………….9
Патолого-морфологические изменения…………………………...9
Диагностика заболевания………………………………………….10
Лечение……………………………………………………………..10
Профилактика и меры борьбы……………………………………10
Собственные исследования……………………………………….11
Краткая характеристика ветеринарной службы…………………11
Ветеринарно-санитарная обстановка в животноводстве………..12
Мероприятия по борьбе с фасциолезом………………………….18
Расчет экономической эффективности противогельминтозных мероприятий………………………………………………………………….19
Обсуждение полученных данных………………………………...23
Выводы и предложения………………………………………………………23
Список использованных источников………………………………………..25
Паразитология – наука, изучающая мир растительных и животных паразитов во всей сложности и разнообразии их взаимоотношений с хозяевами и внешними условиями. Важнейшая задача паразитологии разработка методов и способов борьбы с инвазионными болезнями животных, вплоть до полной их ликвидации.
Ветеринарная паразитология- наука, изучающая паразитов и вызываемые ими заболевания сельскохозяйственных животных, разрабатывает меры борьбы и профилактики инвазионных болезней.
Инвазионные болезни имеют широкое распространение в разных зонах страны и являются одной из причин, снижающих продуктивность животных и обесценивающих промышленное сырье.
Среди паразитарных болезней крупного рогатого скота фасциолез является одним из основных гельминтозов, наносящих огромный ущерб скотоводству. Болеют дикие и домашние млекопитающие, а также человек. На территории РФ данный гельминтоз имеет повсеместное распространение.
Определение болезни
Фасциолез - гельминтозное заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, зебу и других домашних и диких животных вызываемое трематодами Fasciola hepatica и F. gigantica паразитирующими в желчных протоках печени. Заражается и человек. Болезнь протекает чаще хронически, реже остро. Поражается приемущественно печень, что сопровождается нарушением общего обмена веществ животного.
Фасциолез причиняет огромный экономический ущерб животноводству, который складывается из большого падежа скота во время энзоотических вспышек заболевания, значительного снижения мясной и молочной продуктивности. Кроме того, у больных животных снижается качество шерсти (у овец), а также резистентность организма к различным заболеваниям.
1.2 Морфология возбудителя
Половозрелая фасциола обыкновенная – коричневого с зеленоватым оттенком цвета, листовидной формы трематода, 2-3 см в длину и 1 см в высоту кутикула вооружена мелкими щипками. В передней части тела имеет небольшой конический выступ с двумя присосками. Фасциола гигантская до 7,5 см длинной тело вытянутой формы, боковые края треметоды почти параллельны. Конический выступ в передней части тела постепенно переходит в тело, не образуя «плечиков», как у фасциолы первого вида. Взрослые фасциолы паразитируют в печени преимущественно у овец, крупного рогатого скота и многих других видов млекопитающих. Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета с крышечкой на одном из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми.
Биология возбудителя
Фасциолы биогельминты. Они развиваются с участием дефинитивных хозяев (сельскохозяйственных и диких животных, а также человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной малого прудовика - Galba truncatula, а для фасциолы гигантской – Radix auriculata и Limnae limosa.
Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые через желчный проток попадают в кишечник дефенетивного хозяина, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото и др.), при благоприятной температуре (15-30) и налили кислорода внутри яйца через 10-15 дней, формируется мирацидий, который выходит только на свету при рН 4,2-7,2. Он имеет удлиненную форму тела, густо покрытого ресничками, при помощи которых он плавает в воде до встречи с промежуточным хозяином. В тело малого прудовика или другого пресноводного моллюска мирацидий проникает активно, затем попадает в печень, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (при благоприятных условиях дочерних редий) и церкариев. Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария равен 50-80 дням. В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редии 15-20 церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тысячи) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем – при заглатывании адолескариев с водой из стоячих водоемов и при поедании травы, а также свежескошенного сена из заболоченных участков.
В кишечнике дефинитивного хозяина адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Не исключено также попадание адолескариев в желчные ходы печени через кишечную стенку, брюшную полость, печеночную капсулу. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-5 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивных хозяев равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше 5 лет).
Рис. 1. Схема развития фасциолы обыкновенной:
/—половозрелая трематода; 2— яйцо; 3— мирацидий; 4 — спороциста; 5— редия; 6 — церкарий; 7—моллюск малый прудовик; 8—адолес-
карий.
Эпизоотологические данные
Основной источник распространения фасциолеза – широкий круг дефинитивных хозяев – носителей половозрелых фасциол, которые до 5лет могут инвазировать внешнюю среду. Количество, плотность и инвазированность личинками фасциол малого прудовика в определенной местности, наряду с другими условиями, устанавливают степень зараженности животных фасциолезом.
Плотность заселения малым прудовиком водоемов, пастбищных и сенокосных участков зависит от характера водоемов и количества атмосферных осадков. Наиболее благоприятные для них водоемы – мелкие (до 10см глубиной) лужи канавы болота мелководья прудов и озер с глинистым или илистым дном, заросших небольшой растительностью. Вода в таких водоемах хорошо прогревается.
Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды определяет очаговый характер гальбовых биотопов. Яйца фасциол развиваются во внешней среде, где сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев и неустойчивы к высыханию. Минимальная зараженность малого прудовика (до 2%) отмечается в апреле и максимальная (до 47%) в июле августе.
Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовые – зимой. Хроническая форма болезни обычно регистрируется в разные периоды года, острая – зимой.
Интенсивность эпизоотического процесса при фасциолезе зависит от климатических, метеорологических и биотических факторов.
К природно-климатическим факторам, оказывающим влияние на заболеваемость животных фасциолезом, относятся: время наступления устойчивой теплой погоды, длительность периода активных температур, количество выпавших осадков и температура воздуха во время пастбищного сезона. Климатические условия Центрального района Российской Федерации характеризуются высоким уровнем осадков в летний период, особенно в последнее десятилетие.
При благоприятном соотношении климатических и метеорологических факторов наблюдается ускоренное развитие мирацидиев в яйцах фасциол.
В теплые дождливые годы за время пастбищного сезона успевает развиваться большее число мирацидиев, чем в засушливые и прохладные.
Кроме того, вышеперечисленные факторы оказывают благоприятное влияние, на промежуточных хозяев фасциол (увеличивается численность популяции моллюсков в биотопах).
Рязанская область расположена в Центральном районе Российской Федерации. Средняя температура воздуха зимой составляет -1 1°С, летом - О'С Безморозных дней в году около 120.
Большинство районов Рязанской области относится к зоне достаточной увлажнения со средним количеством осадков 40°-51 мм. в том числе 260-290 за вегетационный период.
Ландшафт большинства хозяйств характеризуется равнинным рельефом местности. Пастбища и сенокосы находятся поблизости от рек. обильно увлажнены. В углублениях грунт скапливается вода в течение всего пастбищного сезона. Указанные факторы способствуют формированию и стабильному существованию на территории пастбищ и сенокосов большого числа биотопов моллюсков.
В Рязанской области зимой инвазированные личиночными стадиями фасциол моллюски в большинстве случаев погибают.
В непромерзающих водоемах моллюски перезимовывают. Под влиянием благоприятных климатических факторов отмечается активизация биотопоформирования, увеличение численности популяций и зараженности моллюсков партенитами фасциол. Началом эпизоотического процесса при фасциолезе являемся поступление яиц трематод на пастбища. Интенсивность эпизоотического процесса определяется наличием водоемов, количеством осадков в летний сезон, присутствием на пастбищах промежуточных и дефинитивных хозяев – моллюсков и восприимчивых видов млекопитающих.
Пастбищная трава, зеленая масса и сено, заготавливаемые на неблагополучных участках выпаса, содержат адолескарии фасциол. При эпизоотологическом анализе следует учитывать интенсивность зараженности фасциолами и различную их вирулентность в зависимости от условий развития патогенетических поколений в моллюсках.
Развитие яиц фасциол в водоемах происходит при температуре не ниже 10°С. В условиях Центрального района Российской Федерации пределом выживаемости моллюсков является температура 1-2°С; оптимальные параметры 17-22°С. Анабиотическое состояние в моллюсках может продолжаться от нескольких дней до 5-5,5 месяцев.
Средняя продолжительность жизни мирацидиев при 6°С составляет 35 часов, а при 25°С - 6 часов.
Клиническая картина
Клиника болезни зависит от интенсивности инвазии, вида, возраста, и общего состояния животных и стадии болезни. Заметные признаки инвазирования обычно появляются у овец при паразитировании более 50 паразитов и у крупного рогатого скота – свыше 250 фасциол.
У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота – хронически.
Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного. У больных животных отмечается повышение температуры, уменьшение или отсутствие аппетита, угнетение, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развивается прогрессирующее истощение и анемия.
Хроническое течение встречается значительно чаще острого и обусловлено болезнетворным воздействием паразитов спустя 1,5 – 2 месяца после острой формы фасциолеза. У овец понижается аппетит, отмечается вялость, болезненность печени при пальпации, позднее анемичность или желтушность видимых слизистых оболочек, слабость, кахексия, отеки век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, аллопеция. У крупного рогатого скота клиника напоминает таковую у овец, но выражена слабее. Нередко возникает атония преджелудков, снижается упитанность, удои. У стельных коров отмечаются аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания.
Патолого-морфологические изменения
При остром течении печень увеличена, переполнена кровью, с поверхности покрыта кровоизлияниями. В брюшной полости нередко обнаруживают кровянистый транссудат (до 20 литров), в котором находят молодых фасциол.
При хроническом течении болезни печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести – при разрезе слышен хруст, характерен интерстициальный гепатит (цирроз). При локализации фасциол в легких отмечают их мраморность. Скелетные мышцы бледного цвета, дряблые и водянистые, жировая ткань отсутствует.
Диагностика заболевания
Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза – исследование фекалий методом последовательного промывания или флотационно-седиментационным методом Демидова. Также учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные.
Лечение
В комплексе мер борьбы с фасциолезом важную роль играет дегельминтизация. Для дегельминтизации применяют гексахлорпарнаксилол, роленол, левацид, фазинекс, дисанал, афасцил, альбендазол.
Профилактика и меры борьбы
Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных биологического развития возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Они преследуют цель – уничтожение фасциол и моллюсков на всех стадиях их развития недопущение контакта и недопущение контакта инвазионного начала с восприимчивым к нему организмом. Они включают в себя:
Профилактическую дегельминтизацию;
Биотермическое обеззараживание навоза;
Утилизация зараженных фасциолезом органов
Борьба с моллюсками, которая включает в себя физические (мелиорация), химические (применение медного купороса, свежегашеной извести и других моллюскоцидов) и биологические (заселение водоемов утками) методы;
Предохранение животных от заражения адолескариями фасциол.
studfiles.net
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
БУРЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ им. В.Р. ФИЛИППОВА
Кафедра паразитологии и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
“Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве”
Выполнил студент 2401-2
группы Матюхина Е.В.
Проверил
Евдокимов П.И.
Улан-Удэ 2009
План
Введение
Определение болезни
Анатомо-морфологические особенности фасциол
Биологический цикл развития фасциол
Эпизоотологический фасциолез
Течение и симптомы фасциолеза
Патогенез
Патологоанатомические изменения
Диагноз
Лечение и профилактика
Заключение
Список литературы
Введение
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота и овец. На влажных, заболоченных пастбищах, где обитают пресноводные моллюски – промежуточные хозяева фасциол, возникает фасциолез. Широкому распространению инвазии способствует комплекс благоприятных природно-климатических факторов: оптимальный температурно-влажностный режим, особенно в равнинной зоне, где продолжительность теплого периода года с апреля по ноябрь, большое число рек, озер, крупных внутренних водоемов и прудов (Горохов, 1993).
В равнинных зонах регионов широкое распространение имеют два вида промежуточных хозяев – это малый прудовик (Limneatruncatula) – промежуточный хозяин обыкновенной фасциолы (Fasciolahepatica) и ушковидный прудовик (Limneaauricularia) – облигатный промежуточный хозяин гигантской фасциолы (Fasciolagigantica). Животные пораженные гельминтами, своими выделениями каловых масс заражают пастбища, территории скотных дворов и мест водопоя, представляющих большую опасность, особенно для молодняка – телят и ягнят. Яйца и личинки гельминтов устойчивы к воздействию внешних факторов и могут длительное время сохраняться в природных условиях, не теряя своей жизнеспособности. Так, например, на влажных пастбищах они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, что способствует широкому распространению инвазии.
Фасциолез оказывает огромный экономический ущерб животноводству приносимый в результате паразитирования фасциол в организме животного. Удои у больных фасциолезом коров снижаются на 20-40%, а иногда и более 50%, в зависимости от интенсивности инвазии и других причин. Даже если поражено фасциолезом лишь 10% коров и их удой снижается минимум на 20%, то ущерб ежегодно в России составляет около 1 млн. тонн молока. Органолептическими и биохимическими исследованиями установлено, что мясо фасциолезных животных более низкого качества (Сафиуллин, 1997). Настриг шерсти от фасциолезных овец на 10-30% меньше чем от здоровых, причем шерсть низкого качества, ломкая (Гаджиев и др., 1992). Карелин С.Д. (1989) установил в одном из опытов, что суточный привес у здоровых телят иногда был на 100 г больше, чем у больных. В течение 3 мес. разница в привесе составила в среднем 6,31 кг на одно животное.
Фасциолы часто являются причиной распространения в хозяйствах инфекционных заболеваний, в этом заключается их инокуляторное воздействие на организм животного. Через травмированные участки слизистой оболочки органов легко проникают различные бактерии, в том числе и болезнетворные, вызывающие инфекционные заболевания. Мигрирующие личинки могут занести в кровеносную систему печени различные микроорганизмы.
1. Определение болезни
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человек (Аганин и др., 1996).
Чаще всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.
При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации и проведению специальных противофасциолезных мероприятий (Демидов, 1998).
Возбудителями фасциолеза на территории России являются сосальщики: Fasciolahepatica, Fasciolagigantica.
2. Анатомо-морфологические особенности фасциол
Фасциола обыкновенная (Fasciolahepatica) 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где наблюдаются две сближенные одна с другой присоски, начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Половая бурса и половые отверстия расположены медиально впереди от брюшной присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой присоски 1 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заполнены густыми гроздьями желточников. В задней четверти тела правые и левые гроздья разделены между собой светлой полоской, соответствующей расположению экскреторного канала. На границе передней и средней трети тела желчные протоки имеют поперечное направление и формируют на срединной линии тела небольшое расширение – желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов, затем продвигающих их в оотип. Поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднею и заднею части. В задней части один позади другого находятся разветвленные семенники. От каждого из них отходит по выделительному протоку, выносящему продукты мужских желез в концевые отделы половой системы и заключенные в ней элементы.
В передней части паразита преобладает матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки, в левой части паразита, расположен яичник, напоминающий разветвленный олений рог. Около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельца Мелиса, неправильно именовавшиеся скорлуповой железой. Петли матки наполнены яйцами (Ивашкин, 1981).
Яйца фасциолы довольно крупные, овальной формы, желтого или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. В таком виде яйцо покидает тело паразита и выделяется из кишечника животного.
3. Биологический цикл развития фасциол
Фасциолы – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина – моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий становится неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой температуре – церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии находят в ней какой-либо предмет (растения, соломинку и пр.), прикрепляются к нему, теряют хвост и начинают выделять наружу быстро застывающий в воде секрет цистогенных желез, которым тело церкария постепенно обволакивается и таким образом инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.
Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцити-перстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию – мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.
4. Эпизоотология фасциолеза
Фасциолез встречается в тех районах, где обитают промежуточные хозяева фасциол – моллюски. Размножению моллюсков способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается 2 сезона подряд. Обитают моллюски в мелких водоемах с рН воды 5,8-9. Часто их встречают около мест водопоя животных. Наиболее благоприятной средой для жизни и размножения малого прудовика являются мелководные водоемы: лужи, мочажины, канавы, болота, мелкие речки, пруды и озера (Атаев, 1991).
Наибольшая инвазированность моллюсков наблюдается осенью. Поэтому в этот период отмечается массовое заражение крупного рогатого скота. Ранней весной животные могут заражаться личинками перезимовавшими в моллюсках, но редко (Пономаренко и др., 1989). Молодняк поражается фасциолезом меньше, чем взрослые животные. Экстенсивность инвазии с возрастом животных повышается.
Интенсивное заражение животных фасцеолезом происходит при пастьбе на низменных, заболоченных пастбищах, так как в них содержится зараженных моллюсков значительно больше, чем в проточных. По мере высыхания непроточных водоемов происходит концентрация адолескариев на ограниченной площади, благодаря чему создаются условия для максимального заражения животных фасциолезом. Церкарии возбудителя, вышедшие из моллюсков в проточных водоемах, могут распространяться по течению на значительные расстояния. По этой причине, на растениях проточных водоемов, как правило не происходит интенсивного накопления адолескариев. Использование же вод мелиоративной сети содержащих церкариев, для полива кормовых культур, приводит к заражению крупного рогатого скота (Атаев, 1991).
Характерными биотопами этого моллюска являются различные мелководные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочажин, луж, мелких болотец, неглубоких канав на пастбищах, а также заиленные берега медленно текущих рек, речушек, ручьев, реже прудов и озер. Биотопы этих видов чаще всего характеризуются отсутствием водной растительности, наличием в воде солей железа и илистым дном. Распространены они в виде обособленных колоний, иногда с наличием небольшого количества других видов моллюсков. Плотность их расселения чаще всего небольшая (30-40 экз на 1 кв. м.). Постоянные водоемы, имеющие сформированную водную растительность, заселены другими видами моллюсков сем. прудовиков (Limneidae), среди которых эпизоотологическое значение имеют молодые формы обыкновенного прудовика (L.soerensis) и сибирские группы болотных прудовиков. Участие других видов прудовиков в жизненном цикле фасциолы не отмечено.
--PAGE_BREAK--Известно, что в среднем за зиму выживают 4-6% численности осенней популяции моллюсков. В дальнейшем плотность популяции моллюсков нарастает. Вторая кладка отмечается в июле. К осени численность моллюсков в биотопе достигает 150-200 экз на 1 кв. м. Интенсивность инвазии их личиночными стадиями фасциолы в это время самая высокая достигает 1,9-2,7%. В конце сентября – начале октября моллюски инвестируются для перезимовки и на пастбищах не регистрируются.
5. Течение и симптомы фасциолеза
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.
6. Патогенез
Фасциолез – заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).
Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).
7. Патологоанатомические изменения
При остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами (свыше 1000 экз). Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.
Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.
У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.
8. Диагноз
Гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешая вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).
Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а так же результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940). Прижизненный диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, гельминто-копрологических исследований. Гельминто-копрологические исследования являются наиболее надежными, несмотря на невозможность диагностирования ими ранних стадий заболевания. Наиболее эффективными среди них и широко применяемыми являются следующие методы:
Метод последовательных промываний фекалий.
Флотационно-седиментационный метод А. Вишняускаса.
Флотация с раствором азотно-кислого свинца по Г.А. Котельникову и В.М. Хренову.
Метод Дарлинга.
9. Лечение и профилактика
Наиважнейшей задачей лечения является восстановление функции организма, путем ликвидации заболевания в самом начале развития процесса. Необходимо в скорейшие сроки применить дегельминтизацию животных, то есть освободить организм от гельминтов и их продуктов обмена веществ.
В последнее время применяются такие препараты как:
1. Альбендазол. Этот антгельминтик впервые синтезирован в 1972 году, имеет широкий спектр действия; он эффективен против нематод, цестод и трематод. В настоящее время антгельминтик широко распространен под названием вальбазен. Препарат малотоксичен. Введение альбендазола овцам в дозе 10 мл. на 1 кг живой массы в течение 6 месяцев с интервалом в 2 недели не вызывало патологических изменений, равно как и у крупного рогатого скота при применении этого антгельминтика один раз в неделю, восемь недель в дозе 75 мл. на 1 кг живой массы.
Альбендазол выпускается для перорального применения в виде суспензии, содержащей 2,5% или 10% препарата.
2. Битионол – это белый кристаллический порошок, малорастворимый в воде. Препарат не обладает кумулятивным свойством. Обладает бактериостатическими и фунгицидными свойствами, эффективен против фасциол, цестод и других гельминтов. При фасциолезе битионол дают крупному рогатому скоту 0,15 г на 1 кг живой массы с концентратами. Мясо и субпродукты при вынужденном убое животных после дегельминтизации используют на основании данных ветеринарно-санитарной экспертизы, результатов бактериологического и биохимического исследований (Достоевский, 1986).
3. Политрем (Гексихол С) создан на основе трихлорметилбензола за счет внесения в технологический процесс сульфоната натрия. Это позволило расширить спектр действия (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы и описторхи), а так же уменьшить терапевтическую дозу препарата. Политрем угнетает углеводный обмен и нарушает окислительно-восстановительные процессы трематод, что приводит к их гибели. Препарат не обладает мутагенным, тератогенным и эмбриотоксическими свойствами, удобен в применении. Убой животных на мясо рекомендуют через 15 дней после дегельминтизации (Архипов, 1998).
Заключение
Исходя из выше приведенных источников, фасциолез приносит животноводству существенный экономический ущерб.
Для устранения заболевания достаточно прервать одно звено цепи: заболевшее животное – моллюск. При этом необходимо своевременно выявлять больных животных и не выпускать их на пастбища. Весь навоз подвергать биотермической обработке, не допускать попадания навоза в водную среду, где могут обитать пресноводные моллюски.
Наиболее достоверными методами диагностики являются копрологические исследования. Патогномоничных признаков заболевания нет. Постановка диагноза затрудняется тем, что в настоящее время применяются трудоемкие лабораторные методы, на проведение которых уходит значительное количество времени. Поэтому необходима разработка методов диагностики.
При проведении профилактических мероприятий очень важно не нанести вреда природе. До недавнего времени в нашей стране не уделялось должного внимания экологии, но с ухудшением экологической ситуации в мире, а также с интенсивным развитием животноводства в 80-е годы двадцатого столетия, проблема выступила достаточно остро. Поэтому сейчас не рекомендуется, например, проводить тотальное уничтожение моллюсков химиопрепаратами, так как от этого нарушается биологическое нарушение в природе. Так, для поддержания популяции моллюсков можно разводить их биологических врагов – водоплавающую птицу.
Для лечения животных желательно применять высокоэффективные, низкотоксичные препараты. Необходимо своевременно проводить химиопрофилактику для предотвращения дальнейшего разноса инвазии.
Список литературы
Аганин А.В., Демкин Г.П. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону. 1996.
Архипов И.А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных / Ветеринария. 1998.№11.
Атаев А.М. Особенности эпизоотического процесса при фасциолезе животных. Ветеринария. 1991.№9.
Гаджиев Я.Г., Хараев В.Х. ст: Эффективность действия политрема на фасциол разного возраста. Доклады Рос. акад. с-х. наук. 1992.№7.
Горохов В.В. ст: Метод обнаружения адолескариев фасциол. Ветеринария. 1993.
Демидов Н.В. Исмаилов К.Р. Патогенетическая терапия при фасциолезе. Труды В.И.Г.1972.
Дьяконов А.П. и др. Паразитарные болезни с-х животных. М. Агропромиздат.1985.
Ивашкин В.М. Мухаметдиев Р.С. и др. Определитель гельминтов крупного рогатого скота. Изд-во “Наука”.М.1981.
Карелин С.Т. Субботин Н.Ф. Опыт оздоровления хозяйства от фасциолеза. Труды Северо-Кавказского н-исследовательского ветеринарного института. 1989.
Пономаренко В.Я. Бырка В.И. Некоторые вопросы эпизоотологии фасциолеза в хозяйствах Харьковской области. Диагностика, лечение, профилактика паразитарных заболеваний животных. Ставрополь. 1989.
Петров Ю.В. Федотов В.П. и др. Особенности эпизоотологии, клиники и меры борьбы с фасциолезом. Ставрополь. 1989.
Рыбкин Н.А. Природноочаговые болезни с-х животных. Алма-Ата. 1989.
Сафиуллин Р.Т. Распространение и экономический ущерб от основных гельминтозов жвачных животных. Ветеринария. 1997.№6.
Уразаев А.А. Пастбищные болезни с-х животных. Казань. 1980.
www.ronl.ru
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
БУРЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ им. В.Р. ФИЛИППОВА
Кафедра паразитологии и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
“Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве”
Выполнил студент 2401-2
группы Матюхина Е.В.
Проверил
Евдокимов П.И.
Улан-Удэ 2009
План
Введение
1. Определение болезни
2. Анатомо-морфологические особенности фасциол
3. Биологический цикл развития фасциол
4. Эпизоотологический фасциолез
5. Течение и симптомы фасциолеза
6. Патогенез
7. Патологоанатомические изменения
8. Диагноз
9. Лечение и профилактика
Заключение
Список литературы
Введение
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота и овец. На влажных, заболоченных пастбищах, где обитают пресноводные моллюски – промежуточные хозяева фасциол, возникает фасциолез. Широкому распространению инвазии способствует комплекс благоприятных природно-климатических факторов: оптимальный температурно-влажностный режим, особенно в равнинной зоне, где продолжительность теплого периода года с апреля по ноябрь, большое число рек, озер, крупных внутренних водоемов и прудов (Горохов, 1993).
В равнинных зонах регионов широкое распространение имеют два вида промежуточных хозяев – это малый прудовик (Limnea truncatula) – промежуточный хозяин обыкновенной фасциолы (Fasciola hepatica) и ушковидный прудовик (Limnea auricularia) – облигатный промежуточный хозяин гигантской фасциолы (Fasciola gigantica). Животные пораженные гельминтами, своими выделениями каловых масс заражают пастбища, территории скотных дворов и мест водопоя, представляющих большую опасность, особенно для молодняка – телят и ягнят. Яйца и личинки гельминтов устойчивы к воздействию внешних факторов и могут длительное время сохраняться в природных условиях, не теряя своей жизнеспособности. Так, например, на влажных пастбищах они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, что способствует широкому распространению инвазии.
Фасциолез оказывает огромный экономический ущерб животноводству приносимый в результате паразитирования фасциол в организме животного. Удои у больных фасциолезом коров снижаются на 20-40%, а иногда и более 50%, в зависимости от интенсивности инвазии и других причин. Даже если поражено фасциолезом лишь 10% коров и их удой снижается минимум на 20%, то ущерб ежегодно в России составляет около 1 млн. тонн молока. Органолептическими и биохимическими исследованиями установлено, что мясо фасциолезных животных более низкого качества (Сафиуллин, 1997). Настриг шерсти от фасциолезных овец на 10-30% меньше чем от здоровых, причем шерсть низкого качества, ломкая (Гаджиев и др., 1992). Карелин С.Д. (1989) установил в одном из опытов, что суточный привес у здоровых телят иногда был на 100 г больше, чем у больных. В течение 3 мес. разница в привесе составила в среднем 6,31 кг на одно животное.
Фасциолы часто являются причиной распространения в хозяйствах инфекционных заболеваний, в этом заключается их инокуляторное воздействие на организм животного. Через травмированные участки слизистой оболочки органов легко проникают различные бактерии, в том числе и болезнетворные, вызывающие инфекционные заболевания. Мигрирующие личинки могут занести в кровеносную систему печени различные микроорганизмы.
1. Определение болезни
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человек (Аганин и др., 1996).
Чаще всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.
При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации и проведению специальных противофасциолезных мероприятий (Демидов, 1998).
Возбудителями фасциолеза на территории России являются сосальщики: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.
2. Анатомо-морфологические особенности фасциол
Фасциола обыкновенная (Fasciola hepatica) 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где наблюдаются две сближенные одна с другой присоски, начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Половая бурса и половые отверстия расположены медиально впереди от брюшной присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой присоски 1 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заполнены густыми гроздьями желточников. В задней четверти тела правые и левые гроздья разделены между собой светлой полоской, соответствующей расположению экскреторного канала. На границе передней и средней трети тела желчные протоки имеют поперечное направление и формируют на срединной линии тела небольшое расширение – желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов, затем продвигающих их в оотип. Поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднею и заднею части. В задней части один позади другого находятся разветвленные семенники. От каждого из них отходит по выделительному протоку, выносящему продукты мужских желез в концевые отделы половой системы и заключенные в ней элементы.
В передней части паразита преобладает матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки, в левой части паразита, расположен яичник, напоминающий разветвленный олений рог. Около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельца Мелиса, неправильно именовавшиеся скорлуповой железой. Петли матки наполнены яйцами (Ивашкин, 1981).
Яйца фасциолы довольно крупные, овальной формы, желтого или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. В таком виде яйцо покидает тело паразита и выделяется из кишечника животного.
3. Биологический цикл развития фасциол
Фасциолы – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина – моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий становится неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой температуре – церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии находят в ней какой-либо предмет (растения, соломинку и пр.), прикрепляются к нему, теряют хвост и начинают выделять наружу быстро застывающий в воде секрет цистогенных желез, которым тело церкария постепенно обволакивается и таким образом инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.
Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцити-перстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию – мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.
4. Эпизоотология фасциолеза
Фасциолез встречается в тех районах, где обитают промежуточные хозяева фасциол – моллюски. Размножению моллюсков способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается 2 сезона подряд. Обитают моллюски в мелких водоемах с рН воды 5,8-9. Часто их встречают около мест водопоя животных. Наиболее благоприятной средой для жизни и размножения малого прудовика являются мелководные водоемы: лужи, мочажины, канавы, болота, мелкие речки, пруды и озера (Атаев, 1991).
Наибольшая инвазированность моллюсков наблюдается осенью. Поэтому в этот период отмечается массовое заражение крупного рогатого скота. Ранней весной животные могут заражаться личинками перезимовавшими в моллюсках, но редко (Пономаренко и др., 1989). Молодняк поражается фасциолезом меньше, чем взрослые животные. Экстенсивность инвазии с возрастом животных повышается.
Интенсивное заражение животных фасцеолезом происходит при пастьбе на низменных, заболоченных пастбищах, так как в них содержится зараженных моллюсков значительно больше, чем в проточных. По мере высыхания непроточных водоемов происходит концентрация адолескариев на ограниченной площади, благодаря чему создаются условия для максимального заражения животных фасциолезом. Церкарии возбудителя, вышедшие из моллюсков в проточных водоемах, могут распространяться по течению на значительные расстояния. По этой причине, на растениях проточных водоемов, как правило не происходит интенсивного накопления адолескариев. Использование же вод мелиоративной сети содержащих церкариев, для полива кормовых культур, приводит к заражению крупного рогатого скота (Атаев, 1991).
Характерными биотопами этого моллюска являются различные мелководные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочажин, луж, мелких болотец, неглубоких канав на пастбищах, а также заиленные берега медленно текущих рек, речушек, ручьев, реже прудов и озер. Биотопы этих видов чаще всего характеризуются отсутствием водной растительности, наличием в воде солей железа и илистым дном. Распространены они в виде обособленных колоний, иногда с наличием небольшого количества других видов моллюсков. Плотность их расселения чаще всего небольшая (30-40 экз на 1 кв. м.). Постоянные водоемы, имеющие сформированную водную растительность, заселены другими видами моллюсков сем. прудовиков (Limneidae), среди которых эпизоотологическое значение имеют молодые формы обыкновенного прудовика (L.soerensis) и сибирские группы болотных прудовиков. Участие других видов прудовиков в жизненном цикле фасциолы не отмечено.
Известно, что в среднем за зиму выживают 4-6% численности осенней популяции моллюсков. В дальнейшем плотность популяции моллюсков нарастает. Вторая кладка отмечается в июле. К осени численность моллюсков в биотопе достигает 150-200 экз на 1 кв. м. Интенсивность инвазии их личиночными стадиями фасциолы в это время самая высокая достигает 1,9-2,7%. В конце сентября – начале октября моллюски инвестируются для перезимовки и на пастбищах не регистрируются.
5. Течение и симптомы фасциолеза
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.
6. Патогенез
Фасциолез – заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).
Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).
7. Патологоанатомические изменения
При остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами (свыше 1000 экз). Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.
Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.
У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.
8. Диагноз
Гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешая вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).
Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а так же результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940). Прижизненный диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, гельминто-копрологических исследований. Гельминто-копрологические исследования являются наиболее надежными, несмотря на невозможность диагностирования ими ранних стадий заболевания. Наиболее эффективными среди них и широко применяемыми являются следующие методы:
Метод последовательных промываний фекалий.
Флотационно-седиментационный метод А. Вишняускаса.
Флотация с раствором азотно-кислого свинца по Г.А. Котельникову и В.М. Хренову.
Метод Дарлинга.
9. Лечение и профилактика
Наиважнейшей задачей лечения является восстановление функции организма, путем ликвидации заболевания в самом начале развития процесса. Необходимо в скорейшие сроки применить дегельминтизацию животных, то есть освободить организм от гельминтов и их продуктов обмена веществ.
В последнее время применяются такие препараты как:
1. Альбендазол. Этот антгельминтик впервые синтезирован в 1972 году, имеет широкий спектр действия; он эффективен против нематод, цестод и трематод. В настоящее время антгельминтик широко распространен под названием вальбазен. Препарат малотоксичен. Введение альбендазола овцам в дозе 10 мл. на 1 кг живой массы в течение 6 месяцев с интервалом в 2 недели не вызывало патологических изменений, равно как и у крупного рогатого скота при применении этого антгельминтика один раз в неделю, восемь недель в дозе 75 мл. на 1 кг живой массы.
Альбендазол выпускается для перорального применения в виде суспензии, содержащей 2,5% или 10% препарата.
2. Битионол – это белый кристаллический порошок, малорастворимый в воде. Препарат не обладает кумулятивным свойством. Обладает бактериостатическими и фунгицидными свойствами, эффективен против фасциол, цестод и других гельминтов. При фасциолезе битионол дают крупному рогатому скоту 0,15 г на 1 кг живой массы с концентратами. Мясо и субпродукты при вынужденном убое животных после дегельминтизации используют на основании данных ветеринарно-санитарной экспертизы, результатов бактериологического и биохимического исследований (Достоевский, 1986).
3. Политрем (Гексихол С) создан на основе трихлорметилбензола за счет внесения в технологический процесс сульфоната натрия. Это позволило расширить спектр действия (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы и описторхи), а так же уменьшить терапевтическую дозу препарата. Политрем угнетает углеводный обмен и нарушает окислительно-восстановительные процессы трематод, что приводит к их гибели. Препарат не обладает мутагенным, тератогенным и эмбриотоксическими свойствами, удобен в применении. Убой животных на мясо рекомендуют через 15 дней после дегельминтизации (Архипов, 1998).
Заключение
Исходя из выше приведенных источников, фасциолез приносит животноводству существенный экономический ущерб.
Для устранения заболевания достаточно прервать одно звено цепи: заболевшее животное – моллюск. При этом необходимо своевременно выявлять больных животных и не выпускать их на пастбища. Весь навоз подвергать биотермической обработке, не допускать попадания навоза в водную среду, где могут обитать пресноводные моллюски.
Наиболее достоверными методами диагностики являются копрологические исследования. Патогномоничных признаков заболевания нет. Постановка диагноза затрудняется тем, что в настоящее время применяются трудоемкие лабораторные методы, на проведение которых уходит значительное количество времени. Поэтому необходима разработка методов диагностики.
При проведении профилактических мероприятий очень важно не нанести вреда природе. До недавнего времени в нашей стране не уделялось должного внимания экологии, но с ухудшением экологической ситуации в мире, а также с интенсивным развитием животноводства в 80-е годы двадцатого столетия, проблема выступила достаточно остро. Поэтому сейчас не рекомендуется, например, проводить тотальное уничтожение моллюсков химиопрепаратами, так как от этого нарушается биологическое нарушение в природе. Так, для поддержания популяции моллюсков можно разводить их биологических врагов – водоплавающую птицу.
Для лечения животных желательно применять высокоэффективные, низкотоксичные препараты. Необходимо своевременно проводить химиопрофилактику для предотвращения дальнейшего разноса инвазии.
Список литературы
1. Аганин А.В., Демкин Г.П. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону. 1996.
2. Архипов И.А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных / Ветеринария. 1998.№11.
3. Атаев А.М. Особенности эпизоотического процесса при фасциолезе животных. Ветеринария. 1991.№9.
4. Гаджиев Я.Г., Хараев В.Х. ст: Эффективность действия политрема на фасциол разного возраста. Доклады Рос. акад. с-х. наук. 1992.№7.
5. Горохов В.В. ст: Метод обнаружения адолескариев фасциол. Ветеринария. 1993.
6. Демидов Н.В. Исмаилов К.Р. Патогенетическая терапия при фасциолезе. Труды В.И.Г.1972.
7. Дьяконов А.П. и др. Паразитарные болезни с-х животных. М. Агропромиздат.1985.
8. Ивашкин В.М. Мухаметдиев Р.С. и др. Определитель гельминтов крупного рогатого скота. Изд-во “Наука”.М.1981.
9. Карелин С.Т. Субботин Н.Ф. Опыт оздоровления хозяйства от фасциолеза. Труды Северо-Кавказского н-исследовательского ветеринарного института. 1989.
10. Пономаренко В.Я. Бырка В.И. Некоторые вопросы эпизоотологии фасциолеза в хозяйствах Харьковской области. Диагностика, лечение, профилактика паразитарных заболеваний животных. Ставрополь. 1989.
11. Петров Ю.В. Федотов В.П. и др. Особенности эпизоотологии, клиники и меры борьбы с фасциолезом. Ставрополь. 1989.
12. Рыбкин Н.А. Природноочаговые болезни с-х животных. Алма-Ата. 1989.
13. Сафиуллин Р.Т. Распространение и экономический ущерб от основных гельминтозов жвачных животных. Ветеринария. 1997.№6.
14. Уразаев А.А. Пастбищные болезни с-х животных. Казань. 1980.
www.referatmix.ru
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
БУРЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ им. В.Р. ФИЛИППОВА
Кафедра паразитологии и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
“Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве”
Выполнил студент 2401-2
группы Матюхина Е.В.
Проверил
Евдокимов П.И.
Улан-Удэ 2009
План
Введение
Определение болезни
Анатомо-морфологические особенности фасциол
Биологический цикл развития фасциол
Эпизоотологический фасциолез
Течение и симптомы фасциолеза
Патогенез
Патологоанатомические изменения
Диагноз
Лечение и профилактика
Заключение
Список литературы
Введение
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота и овец. На влажных, заболоченных пастбищах, где обитают пресноводные моллюски – промежуточные хозяева фасциол, возникает фасциолез. Широкому распространению инвазии способствует комплекс благоприятных природно-климатических факторов: оптимальный температурно-влажностный режим, особенно в равнинной зоне, где продолжительность теплого периода года с апреля по ноябрь, большое число рек, озер, крупных внутренних водоемов и прудов (Горохов, 1993).
В равнинных зонах регионов широкое распространение имеют два вида промежуточных хозяев – это малый прудовик (Limnea truncatula) – промежуточный хозяин обыкновенной фасциолы (Fasciola hepatica) и ушковидный прудовик (Limnea auricularia) – облигатный промежуточный хозяин гигантской фасциолы (Fasciola gigantica). Животные пораженные гельминтами, своими выделениями каловых масс заражают пастбища, территории скотных дворов и мест водопоя, представляющих большую опасность, особенно для молодняка – телят и ягнят. Яйца и личинки гельминтов устойчивы к воздействию внешних факторов и могут длительное время сохраняться в природных условиях, не теряя своей жизнеспособности. Так, например, на влажных пастбищах они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, что способствует широкому распространению инвазии.
Фасциолез оказывает огромный экономический ущерб животноводству приносимый в результате паразитирования фасциол в организме животного. Удои у больных фасциолезом коров снижаются на 20-40%, а иногда и более 50%, в зависимости от интенсивности инвазии и других причин. Даже если поражено фасциолезом лишь 10% коров и их удой снижается минимум на 20%, то ущерб ежегодно в России составляет около 1 млн. тонн молока. Органолептическими и биохимическими исследованиями установлено, что мясо фасциолезных животных более низкого качества (Сафиуллин, 1997). Настриг шерсти от фасциолезных овец на 10-30% меньше чем от здоровых, причем шерсть низкого качества, ломкая (Гаджиев и др., 1992). Карелин С.Д. (1989) установил в одном из опытов, что суточный привес у здоровых телят иногда был на 100 г больше, чем у больных. В течение 3 мес. разница в привесе составила в среднем 6,31 кг на одно животное.
Фасциолы часто являются причиной распространения в хозяйствах инфекционных заболеваний, в этом заключается их инокуляторное воздействие на организм животного. Через травмированные участки слизистой оболочки органов легко проникают различные бактерии, в том числе и болезнетворные, вызывающие инфекционные заболевания. Мигрирующие личинки могут занести в кровеносную систему печени различные микроорганизмы.
1. Определение болезни
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человек (Аганин и др., 1996).
Чаще всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.
При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации и проведению специальных противофасциолезных мероприятий (Демидов, 1998).
Возбудителями фасциолеза на территории России являются сосальщики: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.
2. Анатомо-морфологические особенности фасциол
Фасциола обыкновенная (Fasciola hepatica) 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где наблюдаются две сближенные одна с другой присоски, начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Половая бурса и половые отверстия расположены медиально впереди от брюшной присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой присоски 1 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заполнены густыми гроздьями желточников. В задней четверти тела правые и левые гроздья разделены между собой светлой полоской, соответствующей расположению экскреторного канала. На границе передней и средней трети тела желчные протоки имеют поперечное направление и формируют на срединной линии тела небольшое расширение – желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов, затем продвигающих их в оотип. Поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднею и заднею части. В задней части один позади другого находятся разветвленные семенники. От каждого из них отходит по выделительному протоку, выносящему продукты мужских желез в концевые отделы половой системы и заключенные в ней элементы.
В передней части паразита преобладает матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки, в левой части паразита, расположен яичник, напоминающий разветвленный олений рог. Около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельца Мелиса, неправильно именовавшиеся скорлуповой железой. Петли матки наполнены яйцами (Ивашкин, 1981).
Яйца фасциолы довольно крупные, овальной формы, желтого или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. В таком виде яйцо покидает тело паразита и выделяется из кишечника животного.
3. Биологический цикл развития фасциол
Фасциолы – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина – моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий становится неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой температуре – церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии находят в ней какой-либо предмет (растения, соломинку и пр.), прикрепляются к нему, теряют хвост и начинают выделять наружу быстро застывающий в воде секрет цистогенных желез, которым тело церкария постепенно обволакивается и таким образом инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.
Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцити-перстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию – мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.
4. Эпизоотология фасциолеза
Фасциолез встречается в тех районах, где обитают промежуточные хозяева фасциол – моллюски. Размножению моллюсков способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается 2 сезона подряд. Обитают моллюски в мелких водоемах с рН воды 5,8-9. Часто их встречают около мест водопоя животных. Наиболее благоприятной средой для жизни и размножения малого прудовика являются мелководные водоемы: лужи, мочажины, канавы, болота, мелкие речки, пруды и озера (Атаев, 1991).
Наибольшая инвазированность моллюсков наблюдается осенью. Поэтому в этот период отмечается массовое заражение крупного рогатого скота. Ранней весной животные могут заражаться личинками перезимовавшими в моллюсках, но редко (Пономаренко и др., 1989). Молодняк поражается фасциолезом меньше, чем взрослые животные. Экстенсивность инвазии с возрастом животных повышается.
Интенсивное заражение животных фасцеолезом происходит при пастьбе на низменных, заболоченных пастбищах, так как в них содержится зараженных моллюсков значительно больше, чем в проточных. По мере высыхания непроточных водоемов происходит концентрация адолескариев на ограниченной площади, благодаря чему создаются условия для максимального заражения животных фасциолезом. Церкарии возбудителя, вышедшие из моллюсков в проточных водоемах, могут распространяться по течению на значительные расстояния. По этой причине, на растениях проточных водоемов, как правило не происходит интенсивного накопления адолескариев. Использование же вод мелиоративной сети содержащих церкариев, для полива кормовых культур, приводит к заражению крупного рогатого скота (Атаев, 1991).
Характерными биотопами этого моллюска являются различные мелководные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочажин, луж, мелких болотец, неглубоких канав на пастбищах, а также заиленные берега медленно текущих рек, речушек, ручьев, реже прудов и озер. Биотопы этих видов чаще всего характеризуются отсутствием водной растительности, наличием в воде солей железа и илистым дном. Распространены они в виде обособленных колоний, иногда с наличием небольшого количества других видов моллюсков. Плотность их расселения чаще всего небольшая (30-40 экз на 1 кв. м.). Постоянные водоемы, имеющие сформированную водную растительность, заселены другими видами моллюсков сем. прудовиков (Limneidae), среди которых эпизоотологическое значение имеют молодые формы обыкновенного прудовика (L.soerensis) и сибирские группы болотных прудовиков. Участие других видов прудовиков в жизненном цикле фасциолы не отмечено.
Известно, что в среднем за зиму выживают 4-6% численности осенней популяции моллюсков. В дальнейшем плотность популяции моллюсков нарастает. Вторая кладка отмечается в июле. К осени численность моллюсков в биотопе достигает 150-200 экз на 1 кв. м. Интенсивность инвазии их личиночными стадиями фасциолы в это время самая высокая достигает 1,9-2,7%. В конце сентября – начале октября моллюски инвестируются для перезимовки и на пастбищах не регистрируются.
5. Течение и симптомы фасциолеза
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.
6. Патогенез
Фасциолез – заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).
Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).
7. Патологоанатомические изменения
При остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами (свыше 1000 экз). Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.
Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.
У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.
8. Диагноз
Гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешая вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).
Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а так же результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940). Прижизненный диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, гельминто-копрологических исследований. Гельминто-копрологические исследования являются наиболее надежными, несмотря на невозможность диагностирования ими ранних стадий заболевания. Наиболее эффективными среди них и широко применяемыми являются следующие методы:
Метод последовательных промываний фекалий.
Флотационно-седиментационный метод А. Вишняускаса.
Флотация с раствором азотно-кислого свинца по Г.А. Котельникову и В.М. Хренову.
Метод Дарлинга.
9. Лечение и профилактика
Наиважнейшей задачей лечения является восстановление функции организма, путем ликвидации заболевания в самом начале развития процесса. Необходимо в скорейшие сроки применить дегельминтизацию животных, то есть освободить организм от гельминтов и их продуктов обмена веществ.
В последнее время применяются такие препараты как:
1. Альбендазол. Этот антгельминтик впервые синтезирован в 1972 году, имеет широкий спектр действия; он эффективен против нематод, цестод и трематод. В настоящее время антгельминтик широко распространен под названием вальбазен. Препарат малотоксичен. Введение альбендазола овцам в дозе 10 мл. на 1 кг живой массы в течение 6 месяцев с интервалом в 2 недели не вызывало патологических изменений, равно как и у крупного рогатого скота при применении этого антгельминтика один раз в неделю, восемь недель в дозе 75 мл. на 1 кг живой массы.
Альбендазол выпускается для перорального применения в виде суспензии, содержащей 2,5% или 10% препарата.
2. Битионол – это белый кристаллический порошок, малорастворимый в воде. Препарат не обладает кумулятивным свойством. Обладает бактериостатическими и фунгицидными свойствами, эффективен против фасциол, цестод и других гельминтов. При фасциолезе битионол дают крупному рогатому скоту 0,15 г на 1 кг живой массы с концентратами. Мясо и субпродукты при вынужденном убое животных после дегельминтизации используют на основании данных ветеринарно-санитарной экспертизы, результатов бактериологического и биохимического исследований (Достоевский, 1986).
3. Политрем (Гексихол С) создан на основе трихлорметилбензола за счет внесения в технологический процесс сульфоната натрия. Это позволило расширить спектр действия (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы и описторхи), а так же уменьшить терапевтическую дозу препарата. Политрем угнетает углеводный обмен и нарушает окислительно-восстановительные процессы трематод, что приводит к их гибели. Препарат не обладает мутагенным, тератогенным и эмбриотоксическими свойствами, удобен в применении. Убой животных на мясо рекомендуют через 15 дней после дегельминтизации (Архипов, 1998).
Заключение
Исходя из выше приведенных источников, фасциолез приносит животноводству существенный экономический ущерб.
Для устранения заболевания достаточно прервать одно звено цепи: заболевшее животное – моллюск. При этом необходимо своевременно выявлять больных животных и не выпускать их на пастбища. Весь навоз подвергать биотермической обработке, не допускать попадания навоза в водную среду, где могут обитать пресноводные моллюски.
Наиболее достоверными методами диагностики являются копрологические исследования. Патогномоничных признаков заболевания нет. Постановка диагноза затрудняется тем, что в настоящее время применяются трудоемкие лабораторные методы, на проведение которых уходит значительное количество времени. Поэтому необходима разработка методов диагностики.
При проведении профилактических мероприятий очень важно не нанести вреда природе. До недавнего времени в нашей стране не уделялось должного внимания экологии, но с ухудшением экологической ситуации в мире, а также с интенсивным развитием животноводства в 80-е годы двадцатого столетия, проблема выступила достаточно остро. Поэтому сейчас не рекомендуется, например, проводить тотальное уничтожение моллюсков химиопрепаратами, так как от этого нарушается биологическое нарушение в природе. Так, для поддержания популяции моллюсков можно разводить их биологических врагов – водоплавающую птицу.
Для лечения животных желательно применять высокоэффективные, низкотоксичные препараты. Необходимо своевременно проводить химиопрофилактику для предотвращения дальнейшего разноса инвазии.
Список литературы
Аганин А.В., Демкин Г.П. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону. 1996.
Архипов И.А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных / Ветеринария. 1998.№11.
Атаев А.М. Особенности эпизоотического процесса при фасциолезе животных. Ветеринария. 1991.№9.
Гаджиев Я.Г., Хараев В.Х. ст: Эффективность действия политрема на фасциол разного возраста. Доклады Рос. акад. с-х. наук. 1992.№7.
Горохов В.В. ст: Метод обнаружения адолескариев фасциол. Ветеринария. 1993.
Демидов Н.В. Исмаилов К.Р. Патогенетическая терапия при фасциолезе. Труды В.И.Г.1972.
Дьяконов А.П. и др. Паразитарные болезни с-х животных. М. Агропромиздат.1985.
Ивашкин В.М. Мухаметдиев Р.С. и др. Определитель гельминтов крупного рогатого скота. Изд-во “Наука”.М.1981.
Карелин С.Т. Субботин Н.Ф. Опыт оздоровления хозяйства от фасциолеза. Труды Северо-Кавказского н-исследовательского ветеринарного института. 1989.
Пономаренко В.Я. Бырка В.И. Некоторые вопросы эпизоотологии фасциолеза в хозяйствах Харьковской области. Диагностика, лечение, профилактика паразитарных заболеваний животных. Ставрополь. 1989.
Петров Ю.В. Федотов В.П. и др. Особенности эпизоотологии, клиники и меры борьбы с фасциолезом. Ставрополь. 1989.
Рыбкин Н.А. Природноочаговые болезни с-х животных. Алма-Ата. 1989.
Сафиуллин Р.Т. Распространение и экономический ущерб от основных гельминтозов жвачных животных. Ветеринария. 1997.№6.
Уразаев А.А. Пастбищные болезни с-х животных. Казань. 1980.
topref.ru
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
БУРЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ им. В.Р. ФИЛИППОВА
Кафедра паразитологии и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
“Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве”
Выполнил студент 2401-2
группы Матюхина Е.В.
Проверил
Евдокимов П.И.
Улан-Удэ 2009
План
Введение
Определение болезни
Анатомо-морфологические особенности фасциол
Биологический цикл развития фасциол
Эпизоотологический фасциолез
Течение и симптомы фасциолеза
Патогенез
Патологоанатомические изменения
Диагноз
Лечение и профилактика
Заключение
Список литературы
Введение
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота и овец. На влажных, заболоченных пастбищах, где обитают пресноводные моллюски – промежуточные хозяева фасциол, возникает фасциолез. Широкому распространению инвазии способствует комплекс благоприятных природно-климатических факторов: оптимальный температурно-влажностный режим, особенно в равнинной зоне, где продолжительность теплого периода года с апреля по ноябрь, большое число рек, озер, крупных внутренних водоемов и прудов (Горохов, 1993).
В равнинных зонах регионов широкое распространение имеют два вида промежуточных хозяев – это малый прудовик (Limneatruncatula) – промежуточный хозяин обыкновенной фасциолы (Fasciolahepatica) и ушковидный прудовик (Limneaauricularia) – облигатный промежуточный хозяин гигантской фасциолы (Fasciolagigantica). Животные пораженные гельминтами, своими выделениями каловых масс заражают пастбища, территории скотных дворов и мест водопоя, представляющих большую опасность, особенно для молодняка – телят и ягнят. Яйца и личинки гельминтов устойчивы к воздействию внешних факторов и могут длительное время сохраняться в природных условиях, не теряя своей жизнеспособности. Так, например, на влажных пастбищах они могут сохраняться в течение нескольких месяцев, что способствует широкому распространению инвазии.
Фасциолез оказывает огромный экономический ущерб животноводству приносимый в результате паразитирования фасциол в организме животного. Удои у больных фасциолезом коров снижаются на 20-40%, а иногда и более 50%, в зависимости от интенсивности инвазии и других причин. Даже если поражено фасциолезом лишь 10% коров и их удой снижается минимум на 20%, то ущерб ежегодно в России составляет около 1 млн. тонн молока. Органолептическими и биохимическими исследованиями установлено, что мясо фасциолезных животных более низкого качества (Сафиуллин, 1997). Настриг шерсти от фасциолезных овец на 10-30% меньше чем от здоровых, причем шерсть низкого качества, ломкая (Гаджиев и др., 1992). Карелин С.Д. (1989) установил в одном из опытов, что суточный привес у здоровых телят иногда был на 100 г больше, чем у больных. В течение 3 мес. разница в привесе составила в среднем 6,31 кг на одно животное.
Фасциолы часто являются причиной распространения в хозяйствах инфекционных заболеваний, в этом заключается их инокуляторное воздействие на организм животного. Через травмированные участки слизистой оболочки органов легко проникают различные бактерии, в том числе и болезнетворные, вызывающие инфекционные заболевания. Мигрирующие личинки могут занести в кровеносную систему печени различные микроорганизмы.
1. Определение болезни
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человек (Аганин и др., 1996).
Чаще всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.
При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации и проведению специальных противофасциолезных мероприятий (Демидов, 1998).
Возбудителями фасциолеза на территории России являются сосальщики: Fasciolahepatica, Fasciolagigantica.
2. Анатомо-морфологические особенности фасциол
Фасциола обыкновенная (Fasciolahepatica) 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где наблюдаются две сближенные одна с другой присоски, начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Половая бурса и половые отверстия расположены медиально впереди от брюшной присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой присоски 1 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заполнены густыми гроздьями желточников. В задней четверти тела правые и левые гроздья разделены между собой светлой полоской, соответствующей расположению экскреторного канала. На границе передней и средней трети тела желчные протоки имеют поперечное направление и формируют на срединной линии тела небольшое расширение – желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов, затем продвигающих их в оотип. Поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднею и заднею части. В задней части один позади другого находятся разветвленные семенники. От каждого из них отходит по выделительному протоку, выносящему продукты мужских желез в концевые отделы половой системы и заключенные в ней элементы.
В передней части паразита преобладает матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки, в левой части паразита, расположен яичник, напоминающий разветвленный олений рог. Около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельца Мелиса, неправильно именовавшиеся скорлуповой железой. Петли матки наполнены яйцами (Ивашкин, 1981).
Яйца фасциолы довольно крупные, овальной формы, желтого или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. В таком виде яйцо покидает тело паразита и выделяется из кишечника животного.
3. Биологический цикл развития фасциол
Фасциолы – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина – моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий становится неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой температуре – церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии находят в ней какой-либо предмет (растения, соломинку и пр.), прикрепляются к нему, теряют хвост и начинают выделять наружу быстро застывающий в воде секрет цистогенных желез, которым тело церкария постепенно обволакивается и таким образом инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.
Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцити-перстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию – мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.
4. Эпизоотология фасциолеза
Фасциолез встречается в тех районах, где обитают промежуточные хозяева фасциол – моллюски. Размножению моллюсков способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается 2 сезона подряд. Обитают моллюски в мелких водоемах с рН воды 5,8-9. Часто их встречают около мест водопоя животных. Наиболее благоприятной средой для жизни и размножения малого прудовика являются мелководные водоемы: лужи, мочажины, канавы, болота, мелкие речки, пруды и озера (Атаев, 1991).
Наибольшая инвазированность моллюсков наблюдается осенью. Поэтому в этот период отмечается массовое заражение крупного рогатого скота. Ранней весной животные могут заражаться личинками перезимовавшими в моллюсках, но редко (Пономаренко и др., 1989). Молодняк поражается фасциолезом меньше, чем взрослые животные. Экстенсивность инвазии с возрастом животных повышается.
Интенсивное заражение животных фасцеолезом происходит при пастьбе на низменных, заболоченных пастбищах, так как в них содержится зараженных моллюсков значительно больше, чем в проточных. По мере высыхания непроточных водоемов происходит концентрация адолескариев на ограниченной площади, благодаря чему создаются условия для максимального заражения животных фасциолезом. Церкарии возбудителя, вышедшие из моллюсков в проточных водоемах, могут распространяться по течению на значительные расстояния. По этой причине, на растениях проточных водоемов, как правило не происходит интенсивного накопления адолескариев. Использование же вод мелиоративной сети содержащих церкариев, для полива кормовых культур, приводит к заражению крупного рогатого скота (Атаев, 1991).
Характерными биотопами этого моллюска являются различные мелководные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочажин, луж, мелких болотец, неглубоких канав на пастбищах, а также заиленные берега медленно текущих рек, речушек, ручьев, реже прудов и озер. Биотопы этих видов чаще всего характеризуются отсутствием водной растительности, наличием в воде солей железа и илистым дном. Распространены они в виде обособленных колоний, иногда с наличием небольшого количества других видов моллюсков. Плотность их расселения чаще всего небольшая (30-40 экз на 1 кв. м.). Постоянные водоемы, имеющие сформированную водную растительность, заселены другими видами моллюсков сем. прудовиков (Limneidae), среди которых эпизоотологическое значение имеют молодые формы обыкновенного прудовика (L.soerensis) и сибирские группы болотных прудовиков. Участие других видов прудовиков в жизненном цикле фасциолы не отмечено.
--PAGE_BREAK--Известно, что в среднем за зиму выживают 4-6% численности осенней популяции моллюсков. В дальнейшем плотность популяции моллюсков нарастает. Вторая кладка отмечается в июле. К осени численность моллюсков в биотопе достигает 150-200 экз на 1 кв. м. Интенсивность инвазии их личиночными стадиями фасциолы в это время самая высокая достигает 1,9-2,7%. В конце сентября – начале октября моллюски инвестируются для перезимовки и на пастбищах не регистрируются.
5. Течение и симптомы фасциолеза
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются. Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.
6. Патогенез
Фасциолез – заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).
Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках. В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).
7. Патологоанатомические изменения
При остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами (свыше 1000 экз). Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.
Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.
У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.
8. Диагноз
Гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешая вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).
Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а так же результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940). Прижизненный диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, гельминто-копрологических исследований. Гельминто-копрологические исследования являются наиболее надежными, несмотря на невозможность диагностирования ими ранних стадий заболевания. Наиболее эффективными среди них и широко применяемыми являются следующие методы:
Метод последовательных промываний фекалий.
Флотационно-седиментационный метод А. Вишняускаса.
Флотация с раствором азотно-кислого свинца по Г.А. Котельникову и В.М. Хренову.
Метод Дарлинга.
9. Лечение и профилактика
Наиважнейшей задачей лечения является восстановление функции организма, путем ликвидации заболевания в самом начале развития процесса. Необходимо в скорейшие сроки применить дегельминтизацию животных, то есть освободить организм от гельминтов и их продуктов обмена веществ.
В последнее время применяются такие препараты как:
1. Альбендазол. Этот антгельминтик впервые синтезирован в 1972 году, имеет широкий спектр действия; он эффективен против нематод, цестод и трематод. В настоящее время антгельминтик широко распространен под названием вальбазен. Препарат малотоксичен. Введение альбендазола овцам в дозе 10 мл. на 1 кг живой массы в течение 6 месяцев с интервалом в 2 недели не вызывало патологических изменений, равно как и у крупного рогатого скота при применении этого антгельминтика один раз в неделю, восемь недель в дозе 75 мл. на 1 кг живой массы.
Альбендазол выпускается для перорального применения в виде суспензии, содержащей 2,5% или 10% препарата.
2. Битионол – это белый кристаллический порошок, малорастворимый в воде. Препарат не обладает кумулятивным свойством. Обладает бактериостатическими и фунгицидными свойствами, эффективен против фасциол, цестод и других гельминтов. При фасциолезе битионол дают крупному рогатому скоту 0,15 г на 1 кг живой массы с концентратами. Мясо и субпродукты при вынужденном убое животных после дегельминтизации используют на основании данных ветеринарно-санитарной экспертизы, результатов бактериологического и биохимического исследований (Достоевский, 1986).
3. Политрем (Гексихол С) создан на основе трихлорметилбензола за счет внесения в технологический процесс сульфоната натрия. Это позволило расширить спектр действия (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы и описторхи), а так же уменьшить терапевтическую дозу препарата. Политрем угнетает углеводный обмен и нарушает окислительно-восстановительные процессы трематод, что приводит к их гибели. Препарат не обладает мутагенным, тератогенным и эмбриотоксическими свойствами, удобен в применении. Убой животных на мясо рекомендуют через 15 дней после дегельминтизации (Архипов, 1998).
Заключение
Исходя из выше приведенных источников, фасциолез приносит животноводству существенный экономический ущерб.
Для устранения заболевания достаточно прервать одно звено цепи: заболевшее животное – моллюск. При этом необходимо своевременно выявлять больных животных и не выпускать их на пастбища. Весь навоз подвергать биотермической обработке, не допускать попадания навоза в водную среду, где могут обитать пресноводные моллюски.
Наиболее достоверными методами диагностики являются копрологические исследования. Патогномоничных признаков заболевания нет. Постановка диагноза затрудняется тем, что в настоящее время применяются трудоемкие лабораторные методы, на проведение которых уходит значительное количество времени. Поэтому необходима разработка методов диагностики.
При проведении профилактических мероприятий очень важно не нанести вреда природе. До недавнего времени в нашей стране не уделялось должного внимания экологии, но с ухудшением экологической ситуации в мире, а также с интенсивным развитием животноводства в 80-е годы двадцатого столетия, проблема выступила достаточно остро. Поэтому сейчас не рекомендуется, например, проводить тотальное уничтожение моллюсков химиопрепаратами, так как от этого нарушается биологическое нарушение в природе. Так, для поддержания популяции моллюсков можно разводить их биологических врагов – водоплавающую птицу.
Для лечения животных желательно применять высокоэффективные, низкотоксичные препараты. Необходимо своевременно проводить химиопрофилактику для предотвращения дальнейшего разноса инвазии.
Список литературы
Аганин А.В., Демкин Г.П. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону. 1996.
Архипов И.А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных / Ветеринария. 1998.№11.
Атаев А.М. Особенности эпизоотического процесса при фасциолезе животных. Ветеринария. 1991.№9.
Гаджиев Я.Г., Хараев В.Х. ст: Эффективность действия политрема на фасциол разного возраста. Доклады Рос. акад. с-х. наук. 1992.№7.
Горохов В.В. ст: Метод обнаружения адолескариев фасциол. Ветеринария. 1993.
Демидов Н.В. Исмаилов К.Р. Патогенетическая терапия при фасциолезе. Труды В.И.Г.1972.
Дьяконов А.П. и др. Паразитарные болезни с-х животных. М. Агропромиздат.1985.
Ивашкин В.М. Мухаметдиев Р.С. и др. Определитель гельминтов крупного рогатого скота. Изд-во “Наука”.М.1981.
Карелин С.Т. Субботин Н.Ф. Опыт оздоровления хозяйства от фасциолеза. Труды Северо-Кавказского н-исследовательского ветеринарного института. 1989.
Пономаренко В.Я. Бырка В.И. Некоторые вопросы эпизоотологии фасциолеза в хозяйствах Харьковской области. Диагностика, лечение, профилактика паразитарных заболеваний животных. Ставрополь. 1989.
Петров Ю.В. Федотов В.П. и др. Особенности эпизоотологии, клиники и меры борьбы с фасциолезом. Ставрополь. 1989.
Рыбкин Н.А. Природноочаговые болезни с-х животных. Алма-Ата. 1989.
Сафиуллин Р.Т. Распространение и экономический ущерб от основных гельминтозов жвачных животных. Ветеринария. 1997.№6.
Уразаев А.А. Пастбищные болезни с-х животных. Казань. 1980.
www.ronl.ru
