Реферат: Эмпиемы плевры. Эмпиема плевры реферат

Реферат - Эмпиемы плевры - Заболевания

Сравнительно немногочисленную группу составляют больные эмпиемой плевры, возникшей на фоне внелегочных заболеваний (5,6 %) Большая часть заболевших — женщины после криминального аборта и послеродового сепсиса, осложнившегося метастатической пневмонией с последующей эмпиемой. Исключить в отдельных случаях первично-метастатическую эмпиему плевры затруднительно, особенно если речь идет о больных с острым осложненным панкреатитом, хотя, быть может, эти эмпиемы плевры следовало бы отнести к симпатическим. КЛАССИФИКАЦИЯ Под термином «ограниченные эмпиемы» понимают такие эмпиемы, в образовании которых принимала участие одна стенка анатомической полости; в тех случаях, когда эмпиема вовлекала две и более стенок анатомической полости, она расценивалась как распространенная. «Тотальными» обозначались эмпиемы, охватывающие всю плевральную полость и обязательно простиравшиеся от диафрагмы до купола плевры. Совершенно естественно, что под распространенностью подразумевается не количество гноя, ибо тотальная полость эмпиемы может содержать его меньше, чем полость распространенной эмпиемы, как это бывает при пиопневмотораксе, и наоборот. Термины «тотальная», «распространенная», «ограниченная», на наш взгляд, характеризуют протяженность полости как таковой, но не тяжесть процесса. Видимо, недостаточная четкость этих определений заставила Р. П. Аскерханова дать другое толкование перечисленным выше понятиям. Автор обозначает ими величину функционального уменьшения легкого (коллапс на1\3— ограниченная эмпиема, коллапс на 1\2— распространенная, коллапс на 2\3 — тотальная эмпиема). Отображение степени коллапса легкого, помимо более объемного представления о размерах полости эмпиемы, позволяет в известной степени опосредованно судить о нарушениях дыхания. Поэтому в развитии идеи Р. Л. Аскерханова оказалось возможным использовать элементы предложенной им классификации с опорой на объективные анатомические ориентиры: плащ, ствол и ядро легкого. К коллапсу I степени отнесены те случаи эмпием, где легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу, II степени — эмпиемы, в которых легкое поджато в пределах ствола, и к коллапсу III степени — случаи эмпием, в которых легкое поджато в пределах ядра. Таким образом, дабы охарактеризовать интенсивность гнойного процесса как в легком, так и в плевре, ввели в классификацию общие типовые синдромы: гнойная резорбтивная лихорадка и гнойное резорбтивное истощение, определяющие ответную реакцию организма, могущую быть эфемерной или длительной,резковыраженной.

Классификация неспецифических эмпием плевры Клиническое течение Вид Патогенез Протяженность Степень коллапса легкого Гнойно-резорб-тивная лихорадка Гнойно-резорезорб-тивное истощение Эмпиема без деструкции легочной ткани Эмпиема с деструкцией легочной ткани Мета- и пара-пневмоническая Посттравматическая Метастатиче Ограниченная Распространенная I

гнойно-резорбт. истощ с деструкцией посттравм,метастатическая распространенная 2 тотальная 3

Характеристика по протяженности: ограниченная —• вовлечение одной стенки полости плевры; распространенная — вовлечение двух и более стенок полости плевры; тотальная — вовлечение всей плевральной полости от диафрагмы до купола плевры. Характеристика степени коллапса легкого: I стопень — коллапс легочной ткани в пределах плаща; II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола; III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.

КЛИНИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ Вряд ли можно утверждать, что клиническая картина эмпиемы плевры отличается множеством патогномоничных симптомов, особенно общих, присущих именно гнойному воспалению плевры. Ответная реакция организма адекватна той или иной степени любого гнойного процесса, хотя и носит индивидуальные черты, характеризующие анатомическое строение пораженного органа, будь. то плевра или плевра и легкое. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Типичным ответом на любую форму нагноения и в том числе плевральной полости является гнойно-резорбтивная лихорадка, в основе которой лежат факторы нагноения, резорбции— всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов, фактор потери. Различные этапы течения болезни могут выдвигать на первый план ту или иную симптоматику, обусловленную преобладающим в данный момент фактором, будь то потеря или резорбция, а может быть, оба фактора вместе взятые. Переход в гнойно-резорбтивное истощение происходит исподволь, без четких клинических рубежей, иногда замедленно, иногда стремительно — в течение нескольких дней, особенно при массивных гнилостных процессах гангренозного типа, захватывающих легкое и плевральную полость вместе. Совершенно ясно, что степень гнойно-резорбтивной лихорадки,. равно как и интоксикации, может быть различной, начиная от легкой и кончая тяжелой и тяжелейшей. Клиническое разграничение и дифференциальная диагностика затруднены. Иногда несколько дней спустя после кризиса пневмонии, коль скоро большинство эмпием имеет истоком именно их, вновь появляются ознобы, боли в боку, одышка, высокая температура. Возможно, что это рёцидив воспаления легкого. Однако вскоре, после 3—5.днеи продолжающихся ознобов, выявляется отчетливое притупление неркуторного звука в нижней половине грудной клетки, чаще сзади, по лопаточной и паравертебральной линиям. Ослабевает голосовое дрожание и дыхание. Одним словом, проявляются признаки накапливающейся в плевральпой полости жидкости. В других случаях картина разыгрывается скрытно. Казалось бы, благополучно перенесенное воспаление легкого не приносит ожидаемого выздоровления, наоборот, постепенно усиливаются одышка, познабливание, иногда появляется колотье в боку, повышение температуры. Еще одним вариантом течения может быть параллельное развитие пневмонии и гнойного экссудата в полости плевры. В клинику больные попадают значительно позже. К этому времени манифестируют симптомы нагноения как общего, так и местного плана. Лицо больных при эмпиеме носит характерные признаки общего воспаления в организме: легкий румянец, покрывающий щеки, скорее свидетельствует о воспалительном фокусе, нежели о благоприятном течении заболевания. Некоторая настороженность во взоре, флюктуирующие крылья носа и участвующие в акте дыхания мышцы шеи завершают облик страдающего. Конечно, так бывает не всегда. Маленькие эмпиемы — ограниченные, I—II степени, почти не сказываются на внешнем виде. Прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка, переходящая в истощение, независимо от объема полости эмпиемы, но с сопутствующим разрушением легочной ткани — «эмпиема с деструкцией легочной ткани» — существенно меняет облик больного. Отрешенность во взоре пастозность лица, запавшие щеки, контурирующиеся вены шеи, дыхание ртом, подсушенный, чуть лакированный язык, иногда зловонный запах изо рта довершают картину. В более поздних периодах, когда на первый план выступает фактор потери, а симптомы интоксикации сглаживаются, больной выглядит как тяжко голодающий Сухая, пеллагроидная кожа, бледность кожных покровов, пальцы в виде барабанных палочек и ногти, как часовые стекла, встречаются с большим постоянством. Двусторонние эмпиемные процессы или односторонние с прогрессирующим распадом легочной ткани нередко манифестируют цианозом, изредка геморрагическим диатезом в виде полиморфных экхимозов передних и боковых поверхностей голеней, туловища. Старым врачам был известен симптом Бо, свидетельствующий о поступательном течении тяжелого заболевания. Суть симптома заключается в наличии поперечных, идущих через весь ноготь бороздок и полосок появляющихся от ногтевого ложа и передвигающихся к свободному краю по мере роста ногтя. Нужно сказать, что неоднократно, видя такого рода деформацию ногтевых пластинок,, но не отдавая себе отчета в их сути, мы лишь ретроспективно/связали этот симптом с тяжелыми формами гнойно-резорбтивного истощения. Температура тела — один из важнейших признаков гнойно-ре-зорбтивных процессов. На протяжении начального периода и далее, при отсутствии полноценного лечения, температурные реакции могут быть весьма значительными, протекая по ремиттирую-щему типу, в виде неправильных волн с тенденцией к утреннему понижению, не достигающему, однако, нормальных или даже субнормальных цифр. При переходе в гнойное истощение происходит инверсия температурной кривой. Утренняя и вечерняя температура тела колеблется в незначительных пределах, на уровне субфебрильной (37,5—38°С) либо, что прогностически плохо, нормальных цифр с незначительными до полуградуса размахами. Похудание наступает относительно медленно, в первую очередь за счет жировых депо, истощающихся в процессе интоксикации и гипертермии. По мере потери белка, падение массы тела усиливается, создается диссонанс с должной массой Отеки нижних конечностей, иногда значительные, а изредка и асцит присущи крайним, на грани с истощением, формам гнойно-резорбтивной лихорадки. В этих случаях можно было наблюдать больных с «сухими», «скелетообразными» ногами. Значительный отек голеней довольно част при эмпиемах с деструкцией легочной ткани. Происхождение его скорее всего гипопротеинеми-. ческое, что в свою очередь обусловлено гиповолемией. Конечно, возможен и сердечный генез, но рациональное парентеральное питание, перекрывающее потери, нивелировка резорбтивного фактора довольно быстро вели к исчезновению отеков. Избирательность локализации и постоянный параллелизм с гипо- и диспротеине-мией, усугубляющей дисфункцию системы белок — вода — электролиты, утвердили нас в мысли о волемическом генезе отеков. По И. В. Давыдовскому, отеки сопутствуют гнойно-резорбтивной лихорадке в 8—10%, этот процент повышается до 70 при гнойном истощении

Головные боли всегда должны быть предметом тщательного исследования — полноценного неврологического, рентгенологического (рентгенограммы черепа) и электроэнцефалографического. Дважды причиной головных болей оказался метастатический абсцесс мозга и оба раза — у-больных эмпиемой плевры с деструкцией легочной ткани. Боли в груди чаще обусловлены изменениями париетальной плевры, но при деструкции крупных легочных структур приобретают висцеральный характер. Стараясь щадить заинтересованную половину груди, больные занимают вынужденное положение, сгибаясь и стремясь обеспечить покой. Это избирательное положение нередко сразу указывает на локализацию процесса, позволяя вести направленный стетакустический поиск. Интенсивность болей различна, однако при сформировавшейся полости, пожалуй, ни разу не замечено столь нетерпимых, обременительных болей, которые потребовали бы использования анальгетиков. Эмпиемы чаще сопровождаются болями при дыхании, эмпиемы с деструкцией легочной ткани — спонтанными, ноющими. Наружный вид грудной клетки довольно типичен. Имеет место втяжение межреберных промежутков и их сужение при фиброзном утолщении ее. Лопатка немного приподнята кверху, отставая при дыхании по сравнению с противоположнои что делает ее как бы хромой.Ощупыванием можно отметить болезненные точки и некоторую резистентность мягких тканей, напоминающую отечность. В таких случаях нельзя спешить с выводами. Плоская тестоватая припухлость, покрытая неизмененной кожей, занимающая пространство нескольких межреберий по среднеключичной или аксиллярным линиям,. Припухлость увеличивается в размерах при кашле и усиленном выдохе. Лишь позже появляется гиперемия кожи, свидетельствуя о гнойном расплавлении всех слоев грудной стенки. Характерно- ослабевание голосового дрожания. Медленно пердвигая руку вверх, можно выявить границу полости эмпиемы, наметить ее и, подтвердив перкуссией и аускультацией, перейти к рентгенологическому исследованию. Перкуторно выявляемое притупление по мере продвижения к верхней границе полости принимает ясный тон, переходя в тимпанический звук — признак Шкоды. Аускультативно доминирует симптом ослабления нормального везикулярного дыхания, принимающего характер бронхиального. Полезна бронхофония, сочетание которой с ослабленным дыханием приобретает дополнительную диагностическую ценность. Разнокалиберные хрипы чаще сопутствуют эмпиеме плевры с деструкцией легочной ткани.

Перечисленные клинические особенности, присущие нагноению легкого и плевры, были бы неполны, если не привести клинику прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Классическое описание С. И. Спасокукоцкого не утеряло жизненности. И сейчас имеют место приведенные им три клинические формы: 1. Острая, бурно протекающая. 2. Мягкая. 3. Стертая. 1. Острая форма. Картина сердечного коллапса, внезапно появившийся коробочный звук при перкуссии над притуплением. Не исключаются признаки нарастающего пневмоторакса и коллапса легкого. 2. Мягкая форма. Прорыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль, инверсия физикальных признаков. Ухудшение состояния больного с той лли иной формой деструкции легочной ткани всегда должно служить императивным импульсом к поиску признаков возникшего пиопневмоторакса. 3. Стертые формы. Момент проникновения в плевру трудно.уловим. Лишь внимательный расспрос больного позволит уловить нюансы состояния, а затем документировать их рентгенологическим исследованием. Гигантский абсцесс легкого, висцеральная плевра над которым приращена к париетальной и потеряла структурность, так что все вместе составляет единое целое, может расцениваться как эмпиема, хотя это и не соответствует классическому ее описанию. Гной, пробиваясь под кожу по типу перфоранс, при наличии дренирующего бронха опасен тотальной подкожной эмфиземой, нередко создающей предпосылки к обширной суппурации. Однако может быть и обратная клиническая картина. Эмпиема плевры, возникнув в результате уже исчезнувшей микродеструкции легочной ткани, прорывается в крупный бронх. Гнойная, часто зловонная мокрота [«полным ртом» будет в подобной ситуации ведущим симптомом при мягкой форме образования пиопневмоторакса. Нередок продром: эфемерное кровохарканье, не вызывавшее страха у больного и не привлекшее внимания врача. Диагностика бронхо-плеврального свища (18,8% по наблюдениям) относительно нетрудна там, где диаметр бронха значителен. Стоит уложить больного на здоровый бок, иногда на спину или живот, короче говоря, подобрать дренирующее полость эмпиемы положение, как тотчас кашлевой рефлекс дает знать о наличии сообщения с бронхиальной системой. Характерная мокрота утвердит в предположении. Однако окончательный диагноз и топика свища нуждаются в верификации, а следовательно, в специальных и в том числе бронхологических методах исследования. Выявленный в плевральной полости выпот всегда должен быть поводом для раздумий, основой которых служит результат диагностической пункции. Место ее предопределяется клиническим и рентгенологическим исследованием. Уловить переход серозного выпота в гнойный довольно трудно, но именно в этом залог успеха в лечении эмпием. Изменения белой крови Лейкоцитарная формула при эмпиеме плевры, равно как и при любом гнойном процессе, претерпевает изменения.. Одной из ярких особенностей—нейтрофилез. Он нарастает по мере интенсификации гнойно-резорбтивной лихорадки, различаясь тяжестью состояния больных.. Нейтрофилез свидетельствует о тяжести нагноительного процесса, а умеренный лейкоцитоз заставляет думать о сниженных способностях кроветворного аппарата. Абсолютный лимфоцитоз в первом случае и лимфопения во.тором сопутствуют эмпиемам плевры с деструкцией легочной кани. Лимфоцитоз как прогностический симптом труден в толковании, но лимфопения явно неблагоприятна. Если моноцитоз может быть расценен как признак раздражения ретикулоэндотели-1льной системы, то монопения служит неблагоприятным прогностическим симптомом.. На основании анализа лейкоцитарного профиля можно разгрангичить если не формы эмпием, имея в виду деструкцию легочной ткани и отсутствие ее, то во всяком случае типизм изменений белой крови, свойственный тяжести нагноительного процесса.

Принципы лечения 1этап : а) местное лечение—активная эвакуация гноя с лаважем полости эмпиемы--- нивелировка резорбтивного фактора б) коррекция волемических нарушений---- нивелировка фактора потери 2этап : а) местное лечение : в зависимости от наличия плеврогенного цирроза, обьема разрушения легочной ткани—выбор оперативных вмешательств б) коррекция волемических нарушений. вызванных оперативным вмешательством в) лаваж и санация гемоторакса после плевропульмонэктомии

КОРРЕКЦИЯ ВОЛЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ С развитием реаниматологии, появлением специальных нутритивных растворов, а главное — с пониманием необходимости познания принципов утилизации стало возможным полноценное парентеральное питание. Как утверждает Верг (1969), от 3 до 5% стационарных больных нуждаются в полном и 5—10% в частичном парентеральном питании. К числу последних относятся больные с эмпиемой плевры, ибо прямой путь коррекции волемических нарушений заключается в использовании принципов и методов парентерального питания.. При ежедневных почечных потерях 20 г азота больной теряет 125 г тканевого белка или 500 г мышечной ткани, слишком плох аппетат у лихорадящего больного, слишком «быстро развиваются процессы, нарушающие синтез белка, и т. д. В то же время парентеральное питание, предусматривая обеспечение организма всеми жизненно необходимыми веществами, вводимыми внутривенным путем, должно способствовать синтезу и анаболизму у больного с нормальными дали измененными потребностями в шитательных веществах. Эти принципы были положены в основу прямой коррекции волемических нарушений при эмпиеме плевры. Создав путем дренирования полноценный отток гною, наладив, если необходимо (бронхиальный свищ, деструкция легочной ткани), санацию бронхиального дерева, мы тем самым почти сведем на нет фактор резорбции с присущими ему осложнениями; обильное гноетечение, мокрота, способствуя опорожнению гнойников, вызовут к жизни фактор потери, ведущий к истощению, но теперь, зная принципы парентерального питания, можно противопоставить этому абсолютную коррекцию всех утрат и даже перевосполнение. Прежде всего оказалось необходимым выявить истинные потери белка, присущие больным эмпиемой плевры. Утрата 6,5 г белка равна 1 г азота, выделенного с мочой. Определяя последний по методу Кьельдаля, уверенно судят о белковых потерях. Именно белковых, поскольку преобладание катаболических процессов ведет к потреблению веществ клеток, углеводных и жировых депо и в конце концов высокодифференцированных, но малокалорийных белков живого организма. Нарушается основное звено водоудерживающих структур. Наблюдая тяжело-больных с эмпиемой плевры, суточные потери азота с мочой у которых составляли 5,15 г в сутки, можно было отметить, как под влиянием терапии, по мере улучшения общего состояния потери азота с мочой увеличивались, достигая 8,2 г в сутки (средний показатель). Такого рода динамику потерь следует расценивать как прогностически благоприятный симптом, сопутствующий сдвигу фазам влево. Обязательным условием коррекции волемических нарушений служит подвоз белка, парентеральное введение достаточных количеств и качественно полноценных белковых смесей одновременно с высокой степенью обеспечения энергией. Без удовлетворения калорийных требований организма большая часть белковых веществ расходуется на покрытие энергетических потребностей и лишь минимальная используется для пластических Корригируя волемические расстройства, нельзя забывать о тесной связи между использованием белка, для пластических целей и обеспечением энергией. Следовательно, для коррекции необходимы два субстрата — белковый, идущий на пластические цели, и энергетический, идущий на покрытие калорийности. Диапазон белковых препаратов весьма велик — от плазмы и крови до белковых гидроливатов, кристаллических аминокислот типа бакстеровскнх растворов, моделированных по типу куриного яйца. Но белковый синтез будет не полноценен, если растворы не содержат внутриклеточные катионы, по меньшей мере 3 мэкв калия на 1 г азота, если содержание магния и фосфора неадекватно, т. е. не копируются электролитные соотношения плазмы. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих основную роль в волемических нарушениях. Вопрос о выборе энергетического материала остается открытым. Одни исследователи отдают предпочтение жировым эмульсиям ввиду их высокой калорийной ценности при малом объеме, другие используют только углеводы, применяя высококонцентрированные растворы глюкозы и фруктозы — 50% раствор глюкозы 600—750 г в сутки, что дает 2500—3000 ккал в день. Наконец, третьи применяют спирты, быстро и полно окисляемые: 1 г == 7,2 ккал. Есть много «за» и много «против». Жировые эмульсии могут вызвать циркуляторные и респираторные эффекты, гистаминоподобные реакции, боли в спине, озноб, жар, синдром перегрузки. Длительное использование жировых смесей оказывает отрицательное влияние на печень. Спирт плохо переносится отдельными индивидуумами, малопригоден для длительного полного парентерального питания. Предпочтение отдается высококонцентрированной глюкозе, осторожная инфузия которой с обязательным добавлением инсулина в расчете на индивидуаль-ные дозы помогает избежать гипергликемии, глюкозурии и гиперосмолярной комы. В практической работе мы исходили из имеющихся возможностей, определяемых вырабатываемыми отечественной промышленностью препаратами, легкодоступными в обычных учреждениях. Из белковых препаратов использовались плазма, протеин, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина ЦОЛЙПК, гидролизин Л-103). Энергетический баланс обеспечивался 14 и 20% растворами глюкозы, этиловым спиртом, позже—50% раствором глюкозы. Первые два без добавления этилового спирта малопригодны из-за необходимости введения слишком больших объемов (50 мл 10% раствора глюкозы содержит 10 г чистого вещества, что эквивалентно 40 ккал) для обеспечения достаточной калорийности. Заманчиво использовать 50% раствор глюкозы в количестве 500—1000 мл. Однако такого рода инфузия может осложниться водно-электролитными нарушениями, глюкозурией, гипергликемией, вплоть до гиперосмолярной комы. При переливании гидролизина почти у всех больных были отмечены побочные реакции (озшоб, повышение температуры тела, тошнота), во время которых, особенно при ознобе, потери азота с мочой возрастают. Значительно повышается усвоение вводимого азота при сочетании анаболических гормонов и витаминов (Р. М. Гланц, Р. А. Криворученко, 1965;), поэтому есть смысл включения этих препаратов в общую схему коррекции, тем более что полное трехнедельное парентеральное питание ведет к дефициту витамин К-зависимых факторов (факторы II, VII, X), равно как и пероральное, недельной длительности введение антибиотиков. Больным эмпиемой плевры применяется неполное парентеральное питание как корригирующее волемичеюкие расстройства. Однако кто из них не получал антибиотики — пожалуй, все и часто перорально. Если к этому присовокупить сниженный аппетит, сопутствующие токсические колиты, развивающиеся на фоне гнойно-резорбтавных процессов, введение витаминов окажется одним из действенных средств непрямой коррекции волемшческнх нарушений. Ежедневная доза должна быть примерно следующей: витамин В6—2 мг, В2— 2 мг, никотиновая кислота — 20 мг, витамин Ве— 3 мг, В12— 3 мкг, фолйевая кислота — 0,2 мг, пантотеновая кислота — 5 мг, биотин — 0,3 мг; витамин С — 100 мг, витамин А — 8000 МЕ, витамин В — 500 МЕ, витамин К — 2 мг. Естественно, что без санации гнойного очага эффект вообще достигнут быть не может. САНАЦИЯ ПОЛОСТИ ЭМПИЕМЫ Опорожнение гнойника было, есть и будет непреложным законом лечения надтаоительных заболеваний. Это положение всецело относится к эмпиемам плевры. В течение многих десятков лет были испробованы различные способы и предложения, начиная от простой пункции и кончая обширными торако-пластическими вмешательствами типа Эстландера и Шеде. Добиваясь эвакуации гноя, нужно одновременно стремиться к расправлению легкого, ликвидации полости эмпиемы либо к приближению висцеральной плевры к париетальной, либо, наоборот, декостируя грудную стенку над полостью. Для того чтобы решить, сохранило ли легкое возможности к расправлению, достаточную степень эластичности, а это значит, уступить насильственному растяжению с помощью аспирации, было предложено много тестов, в частности тест Рейнебота, основанный на опыте Вальсальвы, Пертеса, вплоть до сложных рентгенологических приемов и сканирования. Однако все они не могут дать четкого представления о степени эластичности легкого, а поэтому лечение каждой эмпиемы следует начинать с аспирации, не предрешая вопроса о возможностях легочной ткани к реэкспансии. Первый шаг на пути к излечению — ато пункция полости эмпиемы в точке, намеченной во время рентгенологического исследования. Техника ее проста,а назначение двоякое: 1) эвакуация гноя с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием, 2) пробная асширация для уяснения возможностей легкого к расправлению. Возникает вопрос: вводить или не вводить антибиотики? При свежих процессах желательно этого избегать, поскольку быстрая стабилизация эмпиемы с уплотнением плевральных листков может затруднить в дальнейшем расправление легкого.Активизируя кининовую систему, антибиотики поддерживают воспалительную реакцию организма, угнетают регенеративные процессы: в ране, нарушая белковый обмен.Особенно неблагоприятны антибиотики широкого спектра действия, используемые длительно и в высоких дозировках. Первая пункция заканчивается введением фурагина, производного 5-дитрофурана, мощного антибактериального препарата широкого спектра действия, охватывающего как грамположительные, так и грамотрицательные микробы. К сожалению, низкая активность то отношению к вульгарному протею и синегнойной палочке несколько умаляет достоинства этого антисептика. Но для первой инсталляции в полость эмпиемы, покуда неизвестна бактериальная флора, фурагин — приемлемый препарат. Может ли быть пункционвый метод лечения эмпием (естественно, с аспирацией гноя,.промыванием полости антисептиками или, что мы делали раньше, растворами антибиотиков) единственным и окончательным способом ликвидации натноительного процесса в плевре? В отдельных случаях ограниченных, чаще простеночных эмпием без деструкции легкого это удается при обязательном условии систематических, частых, почти ежедневных пункций. Однако более эффективио сочетать пункцию с массированным промыванием полости, во время которого удается «обработать» все ее стенки, добиваясь контакта промывной жидкости с криптами и лакунами верхушки полости. Для этой цели удобна капельная система через которую диализат в теплом виде медленно заливается в полость. Впервые мысль о промывании полости эмпиемы возникла по аналогии с лаважем перионеальным. В более сложных анатомических соотношениях брюшной полости с множеством карманов и крипт, умножаемых при перитоните склеенными фибрином петлями кишечника, удается добиться успеха. С этих позиций полость эмпиемы представляется куда более благоприятным объектом. В, Д. Федоров (-1974) наглядно показал, что массивное постоянное орошение брюшной полости канамицином ведет к прогрессивному улучшению бактериологической характеристики, достигающему максимума на 6—7-й день. Если исходить из экспериментально доказанного положения о том, что один микроб в благоприятных условиях размножается через 20 мин, а через час их становится 8, то непрерывное промывание, сочетающееся с антимикробным действием диализата, может оказаться более действенньим, нежели однократная аспирация гноя.с последующим введением бактеристстатического препарата. При этом в свежих случаях эмпием нельзя не считаться о всасывательной сшособностью плевры, равно как и брюшины при перитоните. Общая антибиотикотерашия, главным образом внутривенным путем, равно как и комбинация с сульфаниламидами, проводится по строгим показаниям в принятых дозировках тем больным, которым угрожает септикопиемия или пневмония противоположного легкого. ВЫБОР МЕТОДОВ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ Планируя оперативное вмешательство,.прежде всего надо решить, какое оно и когда должно быть доказано. Есть неотложные ситуации, кровотечения, внутриплевральное или внутрибронхиальное, при которых операция является единствеииым шансом опасения жизни больного.

Л. К. Богуш и Л. С. Громова (1961) для больных с туберкулезной эмпиемой считают показанной операцию в случае неуспеха 1/2—2-месячного использования санационных мероприятий, а при ях явной неэффективности полагают необходимым уменьшить указанный срок. Выработать четкий календарный критерий для больных неспецифической эмпиемой плевры не удалось. Санация полости эмпиемы, коррекция волемических нарушений, динамическая оценка развивающейся клинической картины — вот те опорные пункты, на которых зиждется формулировка показаний к операции. Огромное значение имеют фазовость волемических расстройств, тенденции перехода из более высоких в более низкие, очищение полости эмпиемы и результаты бронхологических исследований выраженная деструкция легочной ткани, ригидная полость эмпиемы, отсутствие признаков расправления легкого, достаточная волемическая компенсация заставляют прибегать к операции, невзирая на календарные сроки. В конечном счете все решается опытом врача; его пониманием закономерностей течения эмпиемы плевры. Абсцесс легкого и ограниченная или распространенная эмпиема, успешно санируемые бронхоскопической и внутриплевральной аспирациями, могут полностью исчезнуть, не оставив следа, однако не сразу, не в 4—б нед, а позже. К этому времени появятся все-формальные основания считать процесс хроническим. Оперировать?. Видимо, только комплекс факторов, ни один из которых изолированно не может считаться единственным и главным, изученных и оцененных в динамике, позволит сформулировать предоперационную концепцию. Приступая к операции, каждый хирург, естественно, стремиться сохранить орган, прибегнуть к сберегающим вмешательствам, направленным на создание условий для расправления легкого без утраты им функционально активной ткани или, в крайнем случае, с минимальным ущербом. Этим задачам отвечают декортикация легкого и плеврэктомия. Деструкция легочной ткани требует удаления патологических участков ее, а иногда и всего легкого вместе с париетальной плеврой. Такой тип операций наиболее тяжел и должен быть отнесен к органоудаляющим. Первично выполненные ограниченные торакопластики занимают промежуточное положение. Сохраняя функцию легкого, они ухудшают физиологический акт дыхания.

Декортикация легкого и плеврэктомия. Оба понятая не идентичны, как подчеркивают Л. К. Богуш и Л. С. Громова (1961). Дель декортикации, предложенной в 1894 г. освободить легкое от «кары» — рубцовых напластований, покрывающих, а иногда и вовлекающих висцеральную плевру. Во время плеврэктомии целиком удаляется мешок эмпиемы, включая костальную плевру. Нередко обе операции объединяются, хотя каждая из них может иметь самостоятельное значение или быть дополнением к какой-либо другой, например, плевролобэктомии. Оставшаяся доля или доля подвергаются декортикации. Декортикация и плеврэктомия могут быть полными либо частичными (Н. М. Амосов, А. В. Малахова, Е. В. Головский, 1958), сочетанными с резекцией легочной ткани (Н. В. Антелава, 1959). Показания формулируются различно—от экстренного вмешательства (Ниг1у, 1967)—механическая декортикация с элементами химической декортикации (фибролизин и альфахимотрипсин) —до отсроченного, планового. Б. Э. Линберг (1965) рекомендовал прибегать к декортикации при сроках заболевания до 3 мес,. а в более поздние — комбинировать плеврактомию с торакопластикой. В, И. Маслов (11968) считает декортикацию эффективной при хронической эмпиеме, т. е. при нормализации температуры тела, числа лейкоцитов и т. д. Довольно, шаткий критерий для разграничения острого и хронического процесса! Уилп (1972) при наличии инфицированного гемоторакса и нагноившегося постпневмонического плеврита (эмпиемы) делают декортикацию в течение первого месяца. Отечественные специалисты считают, что не следует спешить, и к перечисленному добавляют надежную коррекцию волемических расстройств. Средняя продолжительность предоперационной подготовки прд всех типах операций по поводу эмпиемы составила 37,6 койкодня, при эмпиеме с деструкцией легочшой ткани — 48,9 койкодня. В качестве комментария следует заметить, что операцию нельзя понимать как результат неудачного исхода консервативного лечения. Наоборот, удача последнего, расцениваемого как предоперационная подготовка,—серьезная предпосылка к снижению операционного ряска для тех, кому вмешательство окажется необходимым. Удлинение сроков консервативдого лечения заставляет в большинстве случаев прибегать к плеврэктомии. Результаты этих операций обнадеживают. Органосберегающие операции значительно более эффективны при эмпиеме, нежели при эмпиеме с деструкцией легочной ткали. Но тем не менее при последней их можно, а иногда и нужно делать, конечно, с учетом бронхологической картины, объема и характера разрушения легкого и внутриоперационной ситуации. Очень уж подкупает возможность сохранить функционально пригодное легкое, тем самым избежав инва- лидизации больного.

Плевролобэктомия, плевробилобэктомия. При операциях этого типа.предусматривается полная либо частичная экстирпация мешка эмпиемы с удалением одной или двух долей легкото, вовлеченных в деструктивный процесс. Основное вмешательство приходится дополнять декортикацией остающейся доли. Объем операции сравнительно четко прогнозируем три тщательной оценке бронхологических данных. Особое.внимание должно быть уделено коррекции волемических расстройств, поскольку гиповолемичеокий фон повышает операционный риск. Интраоперационные сложности подчас обусловлены отсутствием четко прослеживаемых междолевых щелей, поэтому не исключается возможность плевропулвмонэктомии, к чему должны быть готовы больной (.переносимость) и операционная бригада. Прежде всего надо ликвидировать создавшийся волемический дефицит, опять-таки путем неполного парентерального питания. Выявив положительную динамику фаз, использовав необходимое для достижения этого сдвига время и на санацию гемиторакса, отпускают больных с дренажем, обучив их элементам самоухода. Периодический контроль при добротном амбулаторном лечении регистрирует уменьшение объема полости и особенности ее течения. У некоторых довольно быстро возникает фиброторакс и тогда необходимость в дренаже отпадает, другие-периодически госпитализируются для смены местоположения дренажа. Проходит время и.полость уменьшается, снимая необходимость в обширной торакопластике.

Торакопластика. В лечении эмпием операции этого типа можно разделить на два вида: первичные и первично отсроченные. Первичные торакопластики могут быть использованы для закрытия полостей при эмпиемах и в отдельных случаях — при эмпиемах с деструкцией легочной ткани. Торакопластика по поводу эмпием показана довольно редко, лишь при длительно сохраняющейся полости со вспышками нагноений, при наличии явных противопоказаний к радикальным операциям, той или иной настоятельной необходимости закрыть полость. Первично-отсроченные торакопластики служат (хотя и не всегда) как бы завершающим этапом хирургического лечения эмпием с деструкцией легочной ткани.

www.ronl.ru

Реферат на тему Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс

Клиническое течение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.

Острый гнойный плеврит начинается тяжелыми клини­ческими симптомами. Если это так называемый парапневмонический плеврит, развивающийся во время пневмонии, то начало плев­рита сказывается более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, и по­этому начало заболевания может быть просмотрено.

Метапневмонические плевриты начинаются после окончания пнев­монии, когда температура упала до нормы: чаще всего через 2—3 дня температура снова значительно повышается, что иногда, при неясности симптомов, может быть принято за новый фокус пневмонии.

Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого.

Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38—39°, появлением болей в груди и одышкой. Больной принимает вынужденное положение - сидя или лежа на здоровом боку. Болевой синдром - возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающийся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревному нерву. Кашель - нередко с выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища. Кашель встречается практически у всех этих больных как характерная ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Явления дыхательной недостаточности, обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.

Интоксикация - она зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. В последующем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо.

Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.

При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи.

При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если имеется бронхоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, то может выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.

Местные симптомы при остром гнойном плеврите выражаются в притуплении перкуторного звука, не всегда выраженного вследствие небольшого количества экссудата, расположенного тонким слоем по поверхности легкого; в ослаблении или отсутствии дыхательного шума; в отсутствии «голосового дрожания»; заметном отставании больной стороны при вдохе. Болезненны межреберные промежутки; болезненность имеется и в верхней части живота; характерно выражение лица больного с румянцем на щеке с больной стороны.

Более тяжелое начало наблюдается при пиопневмотораксе. Клиническая картина пиопневмоторакса определяется, прежде всего, распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. Наиболее тяжелые формы пиопневмоторакса возникают в результате прорыва в полость плевры гангренозных абсцессов легкого. Перфорация абсцесса происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшей одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых, артериальное давление снижается до 50-70 мм.рт.ст., пульс становится нитевидным. При напряженном пиопневмотораксе нарастает одышка, положение больного становится вынужденным - обычно он сидит, оперевшись руками о край кровати. Одна половина грудной клетки меньше участвует в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание ослабленно, перкуторно - коробочный звук, при аускультации - бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком.

На 2—3-й день состояние больного улучшается, пульс делается более полным и равным, температура дает «гнойные колебания»—около 2° в течение суток; лейкоцитоз повышается до 30х109/л при наличии резкого сдвига влево и токсической зернистости; болевые симптомы делаются менее резкими; появляется абсолютная тупость перкуторного звука, отсутствуют дыхательные шумы и «голосовое дрожание». Уровень экссудата в полости плевры обычно с каждым днем повышается. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону.

В дальнейшем все клинические симптомы гнойной интоксикации усиливаются, если только не будут применены лечебные меры, в первую очередь эвакуация гноя. В более редких случаях гнойная полость быстро ограничивается и болезненный процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный плеврит может развиться также из острого серозного плеврита, который возникает как реакция на пристеночный абсцесс легкого. При прорыве последнего в полость плевры серозный экссудат быстро переходит в гнойный и дает клиническую картину, подобную описанной выше.

Очень часто серозные гнойные плевриты развиваются при туберкулезном поражении плевры.

При ограниченной эмпиеме плевры клиника во многом определяется локализацией скопления гноя. При этом различают верхушечное, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевое и парамедиастинальное расположение гнойника.

При верхушечной эмпиеме плевры могут наблюдаться отечность надключичной области и плеча, плексит.

Для пристеночных эмпием плевры характерны более выраженные болевые ощущения и ограничение амплитуды дыхательных движений на стороне поражения. Сглаженность межреберных промежутков, отечность подкожной клетчатки, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над областью скопления гноя.

При базальной (наддиафрагмальной) эмпиеме плевры боли чаще бывают в нижней части грудной клетки и в подреберье. Они усиливаются при глубоком вдохе, нередко иррадиируют в область шеи, плеча.

Парамедиастинальная эмпиема плевры может проявляться симптомами сдавления верхней полой вены.

Методы диагностики.

Рентгенологическое исследование при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе имеет наибольшее значение, позволяет точно верифицировать диагноз и определить ближайшую тактику лечения больного. Наиболее информативной является полипозиционная рентгеноскопия, позволяющая локализовать поражение, точно определить степень коллапса легкого и смещения средостения, количество жидкости, выявить патологические изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного дренирования плевральной полости, особенно при ограниченной эмпиеме. При редко встречающихся междолевых эмпиемах возможна пункция гнойника под контролем рентгеноскопии. Следует отметить, что рентгеноскопия нередко является диагностически достаточным исследованием для принятия решения о выполнении срочных (экстренных) лечебных мероприятий — пункции или дренирования плевральной полости для ее декомпрессии при напряженном пиопневмотораксе. В случае его отсутствия, если позволяет состояние больного, возможно выполнение латероскопии, позволяющей точно определить вертикальные размеры полости, оценить состояние базальных отделов легкого, «прикрытых» уровнем жидкости. Если выполнение латероскопии на здоровом боку сопряжено с опасностью аспирации содержимого гнойника (у ослабленных больных), для определения нижней точки полости достаточно рентгеноскопии в боковой проекции при наклоне туловища вперед или в прямой проекции с наклоном туловища в здоровую сторону. Дополнительные рентгенологические методы исследования применяются после стабилизации состояния больных. В их задачу входит определение характера деструктивного процесса, его протяженности и локализации. Томография позволяет ответить на эти вопросы, однако, это исследование малоинформативно на фоне коллапса легкого или наличия значительного количества жидкости в плевральной полости. Поэтому ее целесообразно выполнять после дренирования плевральной полости и освобождения ее от гноя. Если легкое коллабировано больше, чем на 1/4 объема, интерпретация томографических данных бывает затруднена. В этих условиях возможно выполнение томографии грудной клетки при подключении дренажа к аспиратору, работающего в режиме «опережающего вакуума». Рентгенография в стандартных проекциях позволяет зафиксировать динамику патологического процесса и адекватность лечебных мероприятий. Весьма информативным методом исследования является плеврография в 3-х проекциях. Она позволяет оценить размеры полости, характер ее стенок, наличие секвестров и фибринозных напластований. При плеврографии в положении на здоровом боку нередко контрастируются и участки бронхиального дерева, что имеет большое значение для дальнейших лечебных мероприятий (выполнение временной эндобронхиальной окклюзии, оптимизация режима промывания плевральной полости). Обычная бронхография больным в остром периоде спонтанного пневмоторакса не выполняется, поскольку она может ухудшить их состояние и вызвать обострение воспалительного процесса в зоне деструкции легочной ткани.

Диагностическое значение бронхоскопии определяется выявлением опухолевых поражений бронхиального дерева при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе, осложняющем течение рака легкого, а также выявлением стенозов бронхов. Разрешающая способность бронхоскопии повышается при введении красящего вещества (водный раствор метиленового синего) в плевральную полость в положении на здоровом боку. Это позволяет определить, какие бронхи участвуют в дренировании зоны деструкции легочной ткани, что очень важно для планирования уровня временной эндобронхиальной окклюзии. Фибробронхоскопия дает также представление о выраженности воспалительного процесса в трахее и бронхах, неизбежно сопутствующего острой эмпиеме плевры, что определяет и интенсивность лечения и его содержание (лечебные бронхоскопии, назотрахеальные промывания, введение протеолитических ферментов).

К эндоскопическим методам исследования относится также торакоскопия. С помощью последней возможно более точно установить распространенность, причину патологического процесса и наличие осложнений. Также при торакоскопии можно выполнить санацию, удаление инородных тел, ультрозвуковую кавитацию плевральной полости.

При лабораторных исследованиях периферической крови выявляются анемия, значительное повышение количества лейкоцитов (до 20-109 в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм нейтрофилов, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации. Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, нарушения функций печени и почек (повышение уровня трансаминаз и фосфатаз, креатинина, мочевины). Анализ мочи подтверждает наличие токсической нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). Исследование показателей водно-электролитного обмена позволяет отметить гиперкалиемию, объясняемую распадом тканей и форменных элементов крови.

При исследовании показателей свертывающей системы крови обращает внимание тенденция к гиперкоагуляции с уменьшением времени свертывания крови, значительным повышением уровня фибриногена.

Плевральная пункция - должна быть произведена во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие экссудата в плевральной полости.

Современный уровень диагностики и лечения острых эмпием плевры предусматривает полноценное микробиологическое (в т. ч. вирусологическое) исследование мокроты, содержимого легочных гнойников и плевральной полости (исследование экссудата). Помимо традиционных методов бактериологического исследования субстратов, позволяющих идентифицировать возбудителей патологического процесса, определить их чувствительность к антибиотикам, должны шире использоваться методы идентификации анаэробных возбудителей. Учитывая сложность последних и значительную длительность исследования (до полутора недель), целесообразно использование экспресс-методов верификации анаэробного характера легочной деструкции. К ним относится газожидкостная хроматография экстрактов различных биологических субстратов (мокроты, гноя), позволяющая выявить наличие короткоцепочных летучих жирных кислот — продуктов жизнедеятельности анаэробов—и тем самым подтвердить их причастность к нагноению. Достаточно информативной является бактериоскопия мазков гноя, полученного при дренировании плевральной полости. Удается установить групповую принадлежность микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, палочки — грамположительные и грамотрицательные, анаэробные микроорганизмы — пептострептококки, бактероиды, фузобактерии и др.).

Вирусологическое исследование включает изучение соскобов слизистой носовой полости, зева, бронхов, а также лаважной жидкости, полученных при бронхоскопии (выделение клеток, иммунофлюоресценция, инкубация на куриных эмбрионах и клеточных культурах), а также общепринятые серологические исследования.

Исследование функции внешнего дыхания. Спирография - уменьшение ЖЕЛ и МВЛ более чем на 25-30% от должных величин, снижение КИО2 ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90% и сокращении артериовенозной разницы по кислороду требуют особого внимания при определении показаний к сложному хирургическому вмешательству.

Интегральная реография тела - позволяет получить информацию о производительной работе сердца.

Диагностика сопутствующих осложнений острой эмпиемы плевры, таких как легочное кровотечение, массивное кровохаркание, аспирационные пневмонии контралатерального легкого, не представляют значительных трудностей.

Дифференциальная диагностика.

Хотя в типичных случаях диагностика острой эмпиемы плевры несложна, однако примерно 25—33 % больных поступают в хирургическую клинику с ошибочным диагнозом [Струч­ков В. И. и др., 1966; Муромский Ю. А. и др., 1968; Лукомский Г. И., 1976].

Трудности дифференциальной диагностики с пневмонией обусловлены тем, что острая эм­пиема часто является осложнением пневмонии, протекающей с явлениями большего или мень­шего затенения легочного поля при рентгенологическом исследовании. Если при этом имеется смещение средостения в здоровую сторону, следует думать об эмпиеме. Если же средосте­ние не смещено (что возможно при ограничен­ной эмпиеме), то диагностика значительно труд­нее. При эмпиеме плевры в таких случаях чаще можно выявить частичное выбухание и расши­рение межреберных промежутков, локальные боли при пальпации, ослабление голосового дрожания, притупление легочного звука, ослаб­ленное дыхание, усиленную бронхофонию. Иног­да межреберные промежутки, наоборот, су­жены и уплощены, но в отличие от ателектаза легких средостение не смещено или слегка сме­щено в здоровую сторону. Решающее значе­ние в дифференциальной диагностике имеют многоосевая рентгеноскопия, томография лег­ких и пункция плевральной полости.

Трудности в дифференциальной диагностике с ателектазом легкого возникают в связи с тем, что и при обтурационном ателектазе бывает выпот в плевральную полость, а компрессион­ный ателектаз может быть следствием сдавления части легкого плевральным экссудатом. Ведущими в диагностике являются бронхо­скопия (при обтурационном ателектазе) и пунк­ция плевральной полости (при компрессионном коллапсе). В ряде случаев помогают разобрать­ся суперэкспонированные рентгенограммы и томограммы: при обтурационном ателектазе периферические отделы менее интенсивно за­тенены, чем центральные, при компрессион­ном — интенсивность тени преобладает на пери­ферии из-за суммации тени жидкости и слоя поверхностного коллапса легочной паренхимы. Иногда на суперэкспонированных рентгено­граммах видны дополнительные линейные или дугообразные вертикальные тени на фоне сплош­ного затенения этой половины грудной клетки. Наличие этого симптома дает основание исклю­чить не только ателектаз, но и опухоли плевры.

Очень трудной является дифференциальная диагностика ограниченной базально-пристеночной эмпиемы и ателектаза базальной пирамиды, так как при этих состояниях нередко имеются сходные рентгенологические признаки: затене­ние нижних отделов грудной полости, смеще­ние сердца в сторону поражения и подъем диа­фрагмы. Для дифференциальной диагностики необходимы пункция плевральной полости и бронхоскопия.

Опухоли легких могут проявляться в виде периферического затенения легочного поля с переходом на грудную стенку, что может быть поводом для ошибочного диагноза ограничен­ной эмпиемы. При отсутствии клиники гнойного процесса основным методом диагностики будет трансторакальная пункционная биопсия легоч­ной ткани.

Опухоли плевры по характеру затенения иног­да напоминают эмпиему, особенно при большой площади соприкосновения с грудной стенкой. Однако при эмпиеме плевры характер тени изме­няется при изменении положения больного. Важное значение в дифференциальной диагно­стике имеют анамнез и клиническая картина заболевания: при опухоли плевры могут быть субфебрильная температура тела и недомога­ние, но нет выраженных признаков гнойной ин­токсикации.

Опухоли и кисты средостения могут пред­ставлять трудности при дифференциальной диагностике с парамедиастинальной ограничен­ной эмпиемой плевры. Важное место в диагно­стике опухолей и кист средостения имеют мно­гоосевая рентгеноскопия и томография, в неко­торых случаях — пневмомедиастинография.

Плевральные шварты очень часто являются поводом для предположения о наличии ограни­ченных эмпием, особенно при сочетании с кли­никой воспалительного процесса органов дыха­ния. Трудно дифференцировать ограниченную эмпиему и острый фибринозный плеврит, не­редко развивающийся при периферических вос­палительных очагах в легком. Диагноз уточня­ется при пункциях плевры (нередко много­кратных), плеврографии и бронхографии.

Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные труд­ности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры в связи с общностью клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в дифференциальной диа­гностике имеет бронхография: оттеснение брон­хиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полости сви­детельствует об абсцессе легкого.

Кисты легкого могут вызывать трудности в дифференциальной диагностике при редко встречающейся субплевральной локализации, тем более, что нагноившаяся киста иногда ос­ложняется эмпиемой плевры. В типичных слу­чаях кисты легкого (и неспецифические, и пара­зитарные) чаще множественные, с тонкими ров­ными стенками, иногда с наличием обызвест­вления.

Диафрагмальные грыжи, особенно посттрав­матические, могут быть причиной диагностиче­ских ошибок, так как при них в груди выявля­ется полость или полости с уровнем жидкости, часто пристеночно. Диагностика затруднена именно в тех случаях, когда имеются клиниче­ские признаки пневмонии. Однако при деталь­ном обследовании выявляется деформация диафрагмы, иногда дополнительные тени в груд­ной клетке, обусловленные кишечными гаустрами, сальником. Характерно значительное изменение этих теней при исследовании на латероскопе. Основным в дифференциальной диа­гностике является контрастное исследование желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальная диагностика при развитии пиопневмоторакса должна проводиться с острым инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, приступом бронхиальной астмы, стенокардией, а иногда с острыми заболеваниями органов живота (перфоративная язва, острый холецистит), Как правило, квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет точно установить наличие пиопневмоторакса или отвергнуть его. Однако это не исключает необходимости параллельного выполнения диагностических мероприятий, позволяющих распознать указанные патологические состояния. Особую сложность представляет отличить пиопневмоторакс от больших абсцессов легкого, расположенных близко к грудной стенке. Это встречается, как правило, при формировании гангренозных абсцессов, когда в результате расплавления секвестров рентгенологически отмечается значительное увеличение размеров полости гнойника, что создает ложное впечатление о возникновении ограниченного пиопневмоторакса в зоне легочной деструкции. В этих случаях необходима полипозиционная рентгеноскопия с выведением стенки абсцесса в краеобразующее положение.

Иногда на фоне пневмонической инфильтрации базальных отделов левого легкого за пиопневмоторакс может приниматься газовый пузырь желудка, особенно при релаксации диафрагмы. Верификации диагноза помогает контрастирование желудка.

Лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.

Принципы лечения. Лечение больных с острой эмпиемой плевры и пиопневмотораксом является сложной задачей, успех решения которой определяется своевременностью, полноценностью и комплексностью реализации следующих основных мероприятий при оказании помощи таким больным:

1. Экстренная ликвидация острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни больного при возникновении напряженного пиопневмоторакса, тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока.

2. Полноценное дренирование плевральной полости и ее санация, возможно быстрое расправление легкого.

3. Коррекция всех нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной недостаточности.

4. Лечение причины эмпиемы и санация легочного гнойника, явившегося причиной пиопневмоторакса, особенно при продолжающейся деструкции легочной ткани.

5. Радикальное оперативное вмешательство (по отдельным показаниям) по поводу основного заболевания или его поздних осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемый при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого).

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Своевременное и эффективное дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры является решающим фактором успешного лечения. Однако важнейшее значение принадлежит и общему лечению таких больных. Оно проводится, как упоминалось выше, по нескольким основным направлениям.

Наиболее важным является коррекция волемических расстройств на фоне выраженной интоксикации и обезвоживания. Как правило, всем больным выполняется катетеризация подключичной вены для массивных инфузий и контроля центрального венозного давления. Для коррекции водноэлектролитных нарушений используются растворы, содержащие глюкозу (10—20% растворы), калий (аспаркам), инсулин. Для устранения гипо- и диспротеинемии показаны инфузии альбумина, нативной плазмы. У истощенных больных нередко приходится строить программу инфузионной терапии по принципам полного или частичного парентерального питания (глюкоза и аминокислотные смеси). При анемии, особенно в случаях распространенных деструктивных поражениях, необходимы гемотрансфузии значительного объема. У многих больных (около 20%) возникновение и прогрессирование гнойно-деструктивного процесса в легком связано с наличием сахарного диабета различной степени тяжести. Коррекция углеводного обмена у таких больных должна проводиться с обязательным участием эндокринолога на всех этапах лечения.

Выраженная эндогенная интоксикация, развивающаяся у больных с обширным плевро-легочным нагноением, усугубляющая расстройства функционирования всех систем организма, требует проведения детоксикационных мероприятий. Наиболее простым является форсированный диурез, достигающийся введением маннита или лазикса на фоне достаточной, но не избыточной гидратации при постоянном контроле электролитных показателей. В качестве критерия эффективности детоксикационной терапии используется динамика снижения концентрации циркулирующих пептидов «средней» молекулярной массы. В последнее время в арсенал методов «внепочечной» детоксикации прочно вошел лечебный плазмаферез. Однако применение его в случаях неполноценной местной санации гнойника может привести к возникновению гемодинамических расстройств, связанных с бактериемией и усугублением токсинемии. Особое внимание должно уделяться общей антибактериальной терапии, обязательной у всех больных с пиопневмотораксом, особенно в остром периоде заболевания. Идеальным вариантом ее назначения является учет данных бактериологического исследования содержимого гнойника. Однако в подавляющем большинстве случаев она строится на основании данных клиники, течения процесса и оценки патологического отделяемого из полости деструкции. При подозрении на анаэробную природу патологического процесса обязательно применение парентерального введения препаратов метронидазола в сочетании с цефалоспоринами, линкомицином, левомицетином, клиндамицином. Двух-трехкомпонентная антибактериальная терапия избранной комбинацией антибактериальных средств должна осуществляться не менее одной недели (до получения результатов бактериологического исследования). Учитывая значительную частоту вирусной этиологии плевро-легочных нагноений, целесообразно проведение лечения противовирусными препаратами на фоне антибактериальной терапии. При верифицированном вирусном компоненте патологического процесса может применяться противогриппозный гамма-глобулин, противокоревой гамма-глобулин, альфа-интерферона [ПутовН. В. и соавт., 1988].

Всем больным, за исключением случаев напряженного пневмоторакса и легочного кровотечения, показано проведение сеансов гипербарической оксигенации.

Важное значение при лечении больных с пиопневмотораксом на фоне продолжающейся деструкции легочной ткани или существовании плохо опорожняющегося абсцесса имеет комплекс лечебных мероприятий, направленных на санацию очага легочной деструкции. Наиболее простым, но эффективным при правильном применении является так называемый постуральный дренаж. Он предусматривает понуждение к откашливанию в положении, когда устье дренирующего бронха оказывается в нижней точке очага деструкции. Лечащий врач определяет наиболее выгодное положение тела при сеансах постурального дренажа на основании данных рентгенологического исследования и продуктивности кашля при этом. После освоения приемов постурального дренажа больными он проводится под контролем среднего медицинского персонала.

Для уменьшения отека устьев «дренирующих» бронхов показаны парокислородные и ультразвуковые ингаляции с включением в состав ингалята бронхолитиков, протеолитических ферментов.

У ослабленных больных с неэффективным кашлем назначается курс санационных фибробронхоскопий с отмыванием вязкой мокроты, введением разжижающих мокроту средств. При наличии «блокированного» абсцесса наиболее эффективна катетеризация полости гнойника через канал фибробронхоскопа под контролем рентгеноскопии и активная санация его в течение 5—10 дней (промывание, введение антибиотиков и ферментов). Пребывание катетера в полости абсцесса не вызывает значительных неудобств для больного и позволяет проводить энергичное местное лечение воспалительного процесса.

Наряду с антибактериальной терапией подавляющему большинству больных с пиопневмотораксом показана иммуномодулирующая терапия. Хорошо зарекомендовавшим себя средством пассивной иммунизации является инфузия гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисинегнойной, антипротейной), содержащей повышенное количество антител к соответствующим микроорганизмам. Обычно она сопровождается и активной иммунизацией, введением соответствующего анатоксина. При нарушениях клеточного звена иммунного ответа проводится иммуномодулирующая терапия нуклеинатом натрия, левамизолом, тималином, Т-активином.

Общеукрепляющая и симптоматическая терапия должна включать полноценное питание, витамины, адекватное обезболивание и активизацию больных.

Местное лечение (консервативное и оперативное).

Консервативное лечение:

Основное внимание уделяется полноценному дренированию и санации плевральной полости. Пункционное лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса, о котором упоминается даже в публикациях последних лет, как правило, малоэффективно и должно быть оставлено или применяться по строго ограниченным показаниям (ограниченная, небольшого объема эмпиема плевры без деструкции легочной ткани в труднодоступных для дренирования зонах).

Дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе должно в обязательном порядке проводиться после предварительной рентгеноскопии, при которой следует определить оптимальное место для торакоцентеза: оно должно находиться в максимально низкой точке полости, желательно по задне-подмышечной линии. Последнее требование обусловлено длительностью нахождения дренажной трубки и удобством ухода за ней при долгом пребывании больного в постели. Техника дренирования плевральной полости имеет свои особенности. Начинается дренирование с предварительной пункции плевральной полости. Вначале кожа и мягкие ткани грудной стенки инфильтрируются раствором анестетика с добавлением суточной дозы антибиотиков (линкомицин, гентамицин, левомицетин, клиндамицин) для профилактики анаэробных флегмон грудной стенки. После аспирации первой порции содержимого полости плевры последующая используется для бактериологического исследования. Органолептическая оценка патологического экссудата не потеряла своего значения: неприятный гнилостный запах, жидкий гной серо-коричневого цвета свидетельствуют об анаэробном поражении. Для дренирования плевральной полости желательно использование троакара. Наиболее приемлемым вариантом дренирования полости плевры является проведение предварительной торакоскопии, при которой полностью эвакуируется содержимое полости, осматривается поверхность легкого, оценивается обширность и характер деструкции висцеральной плевры и легочной ткани, удаляются свободнолежащие секвестры. Некоторые авторы с успехом применяют торакоскопию для выполнения частичной декортикации, герметизации легочной ткани [Альтман Э. И., Некрич Г. Л., 1979]. После торакоскопии в плевральную полость через гильзу троакара вводится трубка достаточно большого диаметра (0,8—1 см с боковым отверстием у ее конца), желательно двухпросветная. В случае отсутствия таковой в просвет дренажной трубки вводится катетер для внутривенных вливаний. Это необходимо для осуществления «программированного» промывания плевральной полости. Фиксируется трубка одним-двумя глубокими П-образными швами, причем второй узел завязывается вначале в виде банта для последующей коррекции положения трубки под контролем рентгеноскопии. Следует подчеркнуть, что первые часы после дренирования больной подлежит наблюдению. В этот период может определяться интенсивность воздухотечения, количество экссудата и адекватность функционирования дренажа. У многих больных (около 15%) обширность бронхоплеврального сообщения настолько велика, что дренаж, особенно в режиме пассивного дренирования по Бюлау, не обеспечивает эвакуации поступающего воздуха. При этом, особенно при кашле, может развиться эмфизема мягких тканей в зоне дренирования, что приводит к выхождению фиксированного к коже дренажа в подкожную клетчатку. В этих случаях прогрессирует подкожная эмфизема, инфицируется клетчатка, что ведет впоследствии к обширным флегмонам грудной стенки. Данное обстоятельство подчеркивает необходимость раннего начала активной аспирации из плевральной полости.

Ведение дренированной плевральной полости в пассивном режиме в настоящее время следует считать ошибочным. В ближайшие часы после дренирования следует определить оптимальный режим санации плевральной полости. Речь идет о количестве промывного раствора, одномоментно вводимого в полость, режиме аспирации и введения антибактериальных средств. Раствор, вводимый в плевральную полость, не должен вызывать кашель (при наличии бронхо-плеврального свища), а следовательно, аспирационных осложнений. Однако для эффективного отмывания стенок гнойной полости его количество не должно быть меньше 50 мл (емкость самой дренажной системы около 30 мл).

При отсутствии поступления воздуха по дренажу следует убедиться в его проходимости и подтвердить полноту расправления легкого рентгенологическим исследованием. Бывают случаи, когда расправляющаяся часть легкого перекрывает дренаж с образованием новой недренируемой полости. Если разгерметизация дренажа под контролем рентгеноскопии не приводит к отхождению легкого, добавочная полость дренируется отдельно. При продолжающемся поступлении воздуха по дренажу целесообразно установить разрежение, которое не вызывает постоянного функционирования бронхоплеврального сообщения, определяемого аускультативно, однако позволяющего эффективно эвакуировать поступающее в плевральную полость содержимое из очага деструкции (как правило, 15—20 см вод. ст.). При наличии эмфиземы мягких тканей, тем более прогрессирующей, устанавливается максимальное разрежение в аспирационной системе. Промывание плевральной полости проводят не менее трех раз в сутки с использованием 500 мл и более промывного раствора (кипяченая вода, раствор фурациллина, хлоргексидина, борной кислоты и т. п.) фракционно по 50—150 мл. После окончания промывания в плевральную полость вводится на 1 час раствор антибиотика в сочетании с ферментами (200—400 ПЕ террилитина, терридеказы), дренаж перекрывается на это время. При возникновении кашля дренаж должен быть немедленно открыт и возобновляется аспирация. Необходимо внимательно следить за количеством вводимого и аспирируемого раствора. Об эффективности санации полости судят главным образом по характеру отделяемого. Полость быстро, в течение 2—3 дней отмывается от патологического содержимого, экссудация прекращается, отделяемое становится серозным или серозно-геморрагическим, количество его не превышает 50—100 мл. Поступление по дренажу мутного отделяемого фибринозно-гнойного характера свидетельствует о продолжающейся деструкции легочной ткани или недостаточной санации легочного гнойника. Как правило, это сопровождается и продолжающимся поступлением воздуха по дренажу с формированием бронхоплевральных свищей.

Больным с дренированной плевральной полостью необходимо постоянное рентгенологическое наблюдение (не реже чем раз в 2—3 дня). В первую очередь оценивается эффективность дренирования, полнота расправления легкого, отсутствие аспирационных осложнений. При полном расправлении легкого дренаж сохраняют в течение 4—5 суток,, однако промывания полости прекращают, антибиотики вводят в минимальном объеме раствора (5—10 мл) во избежание расслоения формирующихся плевральных сращений.

При сохраняющемся коллапсе легкого продолжается интенсивная санация плевральной полости и проводятся дополнительные исследования, позволяющие оценить характер и объем деструктивного процесса в легком. При распространенной гангрене рассчитывать на расправление пораженного легкого не следует и санация плевральной полости при пиопневмотораксе такого генеза является компонентом подготовительного этапа лечения, способствующего стабилизации состояния больных. В этих случаях абсолютно показано радикальное оперативное вмешательство. У больных с наличием деструктивных поражений ограниченного характера, сопровождающихся стойким бронхоплевральным сообщением, санация плевральной полости проводится на фоне интенсивного лечения легочного гнойника (коррекция показателей углеводного и белкового обмена, волемических и электролитных нарушений, санация трахеобронхиального дерева и легочного гнойника). В комплекс лечебных мероприятий обязательно включается многокомпонентная антибактериальная терапия с учетом бактериологических исследований, санационные бронхоскопии. После стабилизации состояния больных, купирования проявлений гнойной интоксикации, нормализации основных параметров гомеостаза, санации плевральной полости и легочного гнойника, о чем свидетельствует уменьшение количества отделяемого по дренажу из плевральной полости, разрешение перифокальных изменений в зоне деструкции, принимается решение о выполнении временной эндобронхиальной окклюзии. Для этого оценивается распространенность патологического процесса по данным томографии, компьютерной томографии, плеврографии с ретроградным контрастированием бронхиального дерева, бронхоскопии с введением красящего вещества в плевральную полость и определением дренирующих бронхов. Если зона бронхоплеврального сообщения ограничивается долей или двумя, целесообразна попытка расправления легкого с помощью временной окклюзии бронха. Несмотря на ряд отрицательных моментов, возникающих при использовании этого метода (ухудшение санации зоны легочной деструкции, возникновение гнойного эндобронхита в зоне окклюзии), можно достигнуть стойкой герметизации плевральной полости. Ателектаз, неизбежно возникающий на фоне окклюзии, вызывает спадение стенок полости абсцесса при опорожнении его в плевральную полость. Герметизация легочной паренхимы позволяет более полноценно проводить санацию плевральной полости (интенсивное промывание герметичной полости, введение протеолитических ферментов), затрудненную при наличии бронхоплеврального сообщения. Временная эндобронхиальная окклюзия проводится при поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом типа Фриделя. Осуществляется обтурация бронхов в зоне бронхиальных свищей одним или несколькими поролоновыми обтураторами в зависимости от распространенности процесса. Следует отметить, что обтурация главных бронхов, как правило, оказывается неэффективной, а опубликованные случаи успешного применения этого варианта временной эндобронхиальной окклюзии, носят казуистический характер. Герметизация бронхоплеврального сообщения наступает, как правило, сразу же после обтурации бронхов, реже — через 1—2 суток после бронхоскопии. Этот срок является оптимальным для оценки эффективности окклюзии: герметизации плевральной полости (отсутствие сброса воздуха по дренажу) и полному расправлению легкого. При замедленном расправлении легкого на фоне устойчивой герметизации легочной паренхимы целесообразна коррекция объема гемиторакса путем наложения пневмоперитонеума (до 30 мл воздуха на 1 кг массы тела), При полном расправлении легкого обтурация продолжается не менее двух недель (время, необходимое для возникновения надежных плевральных сращений). Промывание полости прекращается, по дренажу вводится минимальное количество раствора антибиотика, желательно с раздражающим действием (ристомицин, доксициклин, тетрациклин). При выраженности постокклюзионного синдрома (высокая лихорадка, лабораторные показатели нарастания воспалительного процесса), свидетельствующего о возобновлении гнойного процесса в зоне окклюзии, целесообразно выполнение смены обтуратора, сопровождающейся лаважем бронхов и введением антибиотиков в их просвет. После расправления легкого и формирования надежного плевродеза, о чем свидетельствуют отсутствие коллапса легкого при разгерметизации дренажа и данные плеврографии, обтуратор удаляется посредством повторной бронхоскопии. В течение недели на фоне интенсивной санации трахеобронхиального дерева происходит реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж может быть извлечен.

Оперативное лечение:

Экстренные оперативные вмешательства при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе выполняются при наличии тяжелых осложнений, сопровождающих это состояние. К ним относятся легочное кровотечение, некупируемый дренированием напряженный пиопневмоторакс. Такие ситуации встречаются крайне редко.

Литература.

1. Колесников И. С., Лыткин М. И., Лесницкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс.—Л., 1983.

2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Чепчерук Г. С. и др. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс. // В кн.: Хирургия легких и плевры.—Л., М., 1988, С. 186—210.

3. Лукомский Г. И.Неспецифические эмпиемы плевры.—М., 1976.

4. Неотложная хирургия груди. – под ред. Л.Н.Бисенкова. – Спб, 1995.

5. Путов Н. В., Левашов Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневмоторакс.—Кишинев, 1988.

6. Руководство по легочной хирургии. – под ред. И.С.Колесникова. – Л.,1969.

7. Спасокукоцкий С. И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры. — М., 1938.

bukvasha.ru

Эмпиемы плевры

ПРОИСХОЖДЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

Термин «эмпиема» — скопление гноя в есте­ственной, т. е. анатомической, полости — будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость. Существует также и термин «гной­ный плеврит». Однако по сложившейся традиции плевриты лечат терапевты, прибегая к помощи хирургов лишь при нагноении экссудата, меняя диагноз «плеврит» на «эмпиема»..

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

Увеличение числа больных гнойными заболеваниями легких возродило ушедшую, казалось, на второй план проблему эмпием плевры, с каждым днем приобретающую все большую и большую остроту. Действительно, среди наблюдавшихся больных у 88,2% (Г.И.Лукомский 1976) эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегоч-ных процессов, приведших к метастатический пневмонии. Таким образом, мета- или парапневмонический (ретроспективное разграничение их затруднено) процесс различной локализации в подавляющем большинстве служил и служит одной из основных причин эмпием плевры. Вряд ли есть необходимость спе­циально выделять происхождение легочного нагноения. Важны факт гнойной деструкции легкого и, как будет показано ниже, ин­тенсивность ее. Острая н даже затянувшаяся пневмония в равной степени могут быть поводом возникновения эмпиемы плевры. Од­нако и хроническая пневмония таит реальную возможность нагноения плевральной полости. Ведь морфологический субстрат хронической пневмонии — это деструктивный процесс в легком. Клинико-морфологические сопоставления (М. Л. Шулутко, Г' И. Лукомский, Т. И. Казак, 1972) позволили установить два основ­ных варианта развития хронической пневмонии: с преимуще­ственно торпидным и с преимущественно прогрессирующим те­чением. Хроническая торпидно текущая пневмония. Рентгенологически находят фокус затемнения, на фоне которого-видны изображения просвета бронхов и мелкие, часто множествен­ные просветления. При бронхографии определяются полости рас­пада и деформированные бронхи В период обострения весьма вероятна опасность воз­никновения эмпиемы плевры: в 36,2% наблюдений (100% —все формы длительно текущих пневмоний).

Хроническая прогрес­сивно текущая пневмония. Рентгенологически диа­гностируют негомогенное затем­нение, занимавшее у 38 % боль­ных долю легкого, а у осталь­ных — переходившие через междолевую щель на соседнюю долю.

На фоне затемнения выявля­лись множественные, различной величины и формы полости рас­пада в 25% наблюдений—с горизонтальным уровнем или секвестрами.

Сравнительно немногочисленную группу составляют больные эм­пиемой плевры, возникшей на фоне внелегочных заболева­ний (5,6 %) Большая часть заболевших — женщины после крими­нального аборта и послеродового сепси­са, осложнившегося метастатической пневмонией с последующей эмпиемой.

Исключить в отдельных случаях пер­вично-метастатическую эмпиему плевры затруднительно, особенно если речь идет о больных с острым осложненным панкреатитом, хотя, быть может, эти эмпиемы плевры следовало бы отнести к симпатическим.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Под термином «ограниченные эмпиемы» понимают такие эм­пиемы, в образовании которых принимала участие одна стенка анатомической полости; в тех случаях, когда эмпиема вовлекала две и более стенок анатомической полости, она расценивалась как распространенная. «Тотальными» обозначались эмпиемы, охваты­вающие всю плевральную полость и обязательно простиравшиеся от диафрагмы до купола плевры. Совершенно естественно, что под распространенностью подразумевается не количество гноя, ибо то­тальная полость эмпиемы может содержать его меньше, чем по­лость распространенной эмпиемы, как это бывает при пиопневмотораксе , и наоборот. Термины «тотальная», «распростра­ненная», «ограниченная», на наш взгляд, характеризуют протя­женность полости как таковой, но не тяжесть процесса. Видимо, недостаточная четкость этих определений заставила Р. П. Аскерханова дать другое толкование перечисленным выше понятиям. Автор обозначает ими величину функционального уменьшения легкого (коллапс на1\3— ограниченная эмпиема, коллапс на 1\2— распространенная, коллапс на 2\3 — тотальная эмпиема). Отобра­жение степени коллапса легкого, помимо более объемного пред­ставления о размерах полости эмпиемы, позволяет в известной степени опосредованно судить о нарушениях дыхания. Поэтому в развитии идеи Р. Л. Аскерханова оказалось возможным исполь­зовать элементы предложенной им классификации с опорой на объективные анатомические ориентиры: плащ, ствол и ядро легкого.

К коллапсу I степени отнесены те случаи эмпием, где легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу, II степени — эмпиемы, в которых легкое поджато в пределах ство­ла, и к коллапсу III степени — случаи эмпием, в которых легкое поджато в пределах ядра.

Таким образом, дабы охарактеризовать интенсивность гнойного процесса как в легком, так и в плевре, ввели в классификацию общие типовые син­дромы: гнойная резорбтивная лихорадка и гнойное резорбтивное истощение, определяющие ответную реакцию организма, могущую быть эфемерной или длительной,резковыраженной.

Классификация неспецифических эмпием плевры

Характеристика по протяженности: ограниченная —• во­влечение одной стенки полости плевры; распространенная — вовлечение двух и более стенок полости плевры; тотальная — вовлечение всей плев­ральной полости от диафрагмы до купола плевры.

Характеристика степени коллапса легкого: I сто­пень — коллапс легочной ткани в пределах плаща; II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола; III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.

КЛИНИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

Вряд ли можно утверждать, что клиническая картина эмпиемы плевры отличается множеством патогномоничных симптомов, осо­бенно общих, присущих именно гнойному воспалению плевры. Ответная реакция организма адекватна той или иной степени лю­бого гнойного процесса, хотя и носит индивидуальные черты, ха­рактеризующие анатомическое строение пораженного органа, будь. то плевра или плевра и легкое.

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Типичным ответом на любую форму нагноения и в том числе плевральной полости является гнойно-резорбтивная ли­хорадка, в основе которой лежат факторы нагноения, резорбции— всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности мик­роорганизмов, фактор потери. Различные этапы течения болезни могут выдвигать на первый план ту или иную симптоматику, обус­ловленную преобладающим в данный момент фактором, будь то потеря или резорбция, а может быть, оба фактора вместе взятые. Переход в гнойно-резорбтивное истощение происходит исподволь, без четких клинических рубежей, иногда замедленно, иногда стремительно — в течение нескольких дней, особенно при массив­ных гнилостных процессах гангренозного типа, захватывающих легкое и плевральную полость вместе.

Совершенно ясно, что степень гнойно-резорбтивной лихорадки,. равно как и интоксикации, может быть различной, начиная от лег­кой и кончая тяжелой и тяжелейшей. Клиническое разграничение и дифференциальная диагностика затруднены.

Иногда несколько дней спустя после кризиса пневмонии, коль скоро большинство эмпием имеет истоком именно их, вновь появ­ляются ознобы, боли в боку, одышка, высокая температура. Воз­можно, что это рёцидив воспаления легкого. Однако вскоре, после 3—5 .днеи продолжающихся ознобов, выявляется отчетливое при­тупление неркуторного звука в нижней половине грудной клетки, чаще сзади, по лопаточной и паравертебральной линиям. Ослабевает голосовое дрожание и дыхание. Одним словом, проявляются признаки накапливающейся в плевральпой полости жидкости. В других случаях картина разыгрывается скрытно. Казалось бы, благопо­лучно перенесенное вос­паление легкого не при­носит ожидаемого вы­здоровления, наоборот, постепенно усиливаются одышка, познабливание, иногда появляется ко­лотье в боку, повыше­ние температуры. Еще одним вариантом тече­ния может быть парал­лельное развитие пнев­монии и гнойного экс­судата в полости плев­ры.

В клинику больные попадают зна­чительно позже. К это­му времени манифести­руют симптомы нагное­ния как общего, так и местного плана. Лицо больных при эмпиеме носит характерные признаки общего воспа­ления в организме: лег­кий румянец, покрыва­ющий щеки, скорее свидетельствует о воспа­лительном фокусе, не­жели о благоприятном течении заболевания. Некоторая настороженность во взоре, флюктуирующие крылья носа и участвующие в акте дыхания мышцы шеи завершают облик страдающего. Конечно, так бывает не всег­да. Маленькие эмпиемы — ограниченные, I—II степени, почти не сказываются на внешнем виде.

Прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка, переходящая в истощение, независимо от объема полости эмпиемы, но с сопут­ствующим разрушением легочной ткани — «эмпиема с деструкци­ей легочной ткани» — существенно меняет облик больного. Отре­шенность во взоре пастозность лица, запавшие щеки, контурирующиеся вены шеи, дыхание ртом, подсушенный, чуть лакированный язык, иногда зловонный запах изо рта довершают картину. В более поздних периодах, когда на первый план высту­пает фактор потери, а симптомы интоксикации сглаживаются, больной выглядит как тяжко голодающий

Сухая, пеллагроидная кожа, бледность кожных покровов, паль­цы в виде барабанных палочек и ногти, как часовые стекла, встре­чаются с большим постоянством. Двусторонние эмпиемные процес­сы или односторонние с прогрессирующим распадом легочной ткани нередко манифестируют цианозом, изредка геморрагическим диа­тезом в виде полиморфных экхимозов передних и боковых поверх­ностей голеней, туловища. Старым врачам был известен симптом Бо, свидетельствующий о поступательном течении тяжелого забо­левания. Суть симптома заключается в наличии поперечных, иду­щих через весь ноготь бороздок и полосок появляющих­ся от ногтевого ложа и передвигающихся к свободному краю по мере роста ногтя. Нужно сказать, что неоднократно, видя такого рода деформацию ногтевых пластинок,, но не отдавая себе отчета в их сути, мы лишь ретроспективно/связали этот симптом с тя­желыми формами гнойно-резорбтивного истощения.

Температура тела — один из важнейших признаков гнойно-ре-зорбтивных процессов. На протяжении начального периода и далее, при отсутствии полноценного лечения, температурные реак­ции могут быть весьма значительными, протекая по ремиттирую-щему типу, в виде неправильных волн с тенденцией к утреннему понижению, не достигающему, однако, нормальных или даже субнормальных цифр. При переходе в гнойное истощение происходит инверсия температурной кривой.

Утренняя и вечерняя температура тела колеблется в незначи­тельных пределах, на уровне субфебрильной (37,5—38°С) либо, что прогностически плохо, нормальных цифр с незначительными до полуградуса размахами.

Похудание наступает относительно медленно, в первую очередь за счет жировых депо, истощающихся в процессе интоксикации

и гипертермии. По мере потери белка, падение массы тела уси­ливается, создается диссонанс с должной массой

Отеки нижних конечностей, иногда значительные, а изредка и асцит присущи крайним, на грани с истощением, формам гнойно-резорбтивной лихорадки. В этих случаях можно было наблюдать больных с «сухими», «скелетообразными» ногами. Значительный отек голеней довольно част при эмпиемах с деструкцией легочной ткани. Происхождение его скорее всего гипопротеинеми-. ческое, что в свою очередь обусловлено гиповолемией. Конечно, возможен и сердечный генез, но рациональное парентеральное пи­тание, перекрывающее потери, нивелировка резорбтивного факто­ра довольно быстро вели к исчезновению отеков. Избирательность локализации и постоянный параллелизм с гипо- и диспротеине-мией, усугубляющей дисфункцию системы белок — вода — элект­ролиты, утвердили нас в мысли о волемическом генезе отеков. По И. В. Давыдовскому, отеки сопутствуют гнойно-резорбтивной лихорадке в 8—10%, этот процент повышается до 70 при гнойном истощении

Головные боли всегда должны быть предметом тщательного ис­следования — полноценного неврологического, рентгенологического (рентгенограммы черепа) и электроэнцефалографического. Дваж­ды причиной головных болей оказался метастатический абсцесс мозга и оба раза — у-больных эмпиемой плевры с деструкцией ле­гочной ткани. Боли в груди чаще обусловлены изменениями парие­тальной плевры, но при деструкции крупных легочных структур приобретают висцеральный характер. Стараясь щадить заинтересо­ванную половину груди, больные занимают вынужденное положе­ние, сгибаясь и стремясь обеспечить покой. Это избирательное по­ложение нередко сразу указывает на локализацию процесса, позволяя вести направленный стетакустический поиск. Интенсив­ность болей различна, однако при сформировавшейся полости, по­жалуй, ни разу не замечено столь нетерпимых, обременительных болей, которые потребовали бы использования анальгетиков. Эмпи­емы чаще сопровождаются болями при дыхании, эмпиемы с деструкцией легочной ткани — спонтанными, ноющими. Наружный вид грудной клетки довольно типичен. Имеет место втяжение межреберных промежутков и их сужение при фиброзном утолщении ее.

Лопатка немного приподнята кверху, отставая при дыхании по сравнению с противоположнои что делает ее как бы хромой.Ощупыванием можно отметить болезненные точки и некоторую резистентность мягких тканей, напоминающую отечность. В таких случаях нельзя спешить с выводами. Плоская тестоватая припухлость, покрытая неизмененной кожей, занимающая прост­ранство нескольких межреберий по среднеключичной или аксиллярным линиям,. Припухлость увеличивается в размерах при кашле и усиленном выдохе. Лишь позже появляется гиперемия кожи, свидетельствуя о гнойном расплавлении всех слоев грудной стенки.

Характерно- ослабевание голосового дрожания. Медленно пердвигая руку вверх, можно выявить границу полости эмпиемы, наметить ее и, подтвердив перкуссией и аускультацией, перейти к рентгенологическому исследованию. Перкуторно выявляемое притупление по мере продвижения к верх­ней границе полости принимает ясный тон, переходя в тимпанический звук — признак Шкоды. Аускультативно доминирует симп­том ослабления нормального везикулярного дыхания, принимающе­го характер бронхиального. Полезна бронхофония, сочетание ко­торой с ослабленным дыханием приобретает дополнительную диа­гностическую ценность. Разнокалиберные хрипы чаще сопутству­ют эмпиеме плевры с деструкцией легочной ткани.

Перечисленные клиниче­ские особенности, присущие нагноению легкого и плевры, были бы неполны, если не привести клинику прорыва легочного гнойника в плев­ральную полость. Классиче­ское описание С. И. Спасоку­коцкого не утеряло жизнен­ности. И сейчас имеют место приведенные им три клини­ческие формы: 1. Острая, бурно протекающая. 2. Мяг­кая. 3. Стертая.

1. Острая форма. Кар­тина сердечного коллапса, внезапно появившийся коро­бочный звук при перкуссии над притуплением. Не исклю­чаются признаки нарастаю­щего пневмоторакса и кол­лапса легкого.

2. Мягкая форма. Про­рыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль, инверсия

физикальных признаков. Ухудшение состояния больного с той лли иной формой деструкции легочной ткани всегда должно служить императивным импульсом к поиску признаков возникше­го пиопневмоторакса.

3. Стертые формы. Момент проникновения в плевру трудно .уловим. Лишь внимательный расспрос больного позволит уловить нюансы состояния, а затем документировать их рентгенологиче­ским исследованием.

Гигантский абсцесс легкого, висцеральная плевра над которым приращена к париетальной и потеряла структурность, так что все вместе составляет единое целое, может расцениваться как эмпиема, хотя это и не соответствует классическому ее описанию. Гной, про­биваясь под кожу по типу перфоранс, при наличии дрени­рующего бронха опасен тотальной подкожной эмфиземой, нередко создающей предпосылки к обширной суппурации.

Однако может быть и обратная клиническая картина. Эмпиема плевры, возникнув в результате уже исчезнувшей микродеструкции легочной ткани, прорывается в крупный бронх. Гнойная, ча­сто зловонная мокрота [«полным ртом» будет в подобной ситуации ведущим симптомом при мягкой форме образования пиопневмоторакса. Нередок продром: эфемерное кровохарканье, не вызывавшее страха у больного и не привлекшее внимания врача. Диагностика бронхо-плеврального свища (18,8% по наблюдениям) отно­сительно нетрудна там, где диаметр бронха значителен. Стоит уло­жить больного на здоровый бок, иногда на спину или живот, коро­че говоря, подобрать дренирующее полость эмпиемы положение, как тотчас кашлевой рефлекс дает знать о наличии сообщения с бронхиальной системой. Характерная мокрота утвердит в предпо­ложении. Однако окончательный диагноз и топика свища нуждают­ся в верификации, а следовательно, в специальных и в том числе бронхологических методах исследования.

Выявленный в плевральной полости выпот всегда должен быть поводом для раздумий, основой которых служит результат диагно­стической пункции. Место ее предопределяется клиническим и рентгенологическим исследованием. Уловить переход серозного выпота в гнойный довольно трудно, но именно в этом залог успеха в лечении эмпием.

Изменения белой крови

Лейкоцитарная формула при эмпиеме плевры, равно как и при любом гнойном процессе, претерпевает изменения.. Одной из ярких особенностей—нейтрофилез. Он нарастает по мере интенсификации гнойно-резорбтивной лихорадки, различаясь тя­жестью состояния больных.. Нейтрофилез свидетельствует о тяжести нагноительного процесса, а умеренный лейкоцитоз заставляет думать о сниженных способностях кроветворного аппарата. Абсолютный лимфоцитоз в первом случае и лимфопения во .тором сопутствуют эмпиемам плевры с деструкцией легочной кани. Лимфоцитоз как прогностический симптом труден в толковании, но лимфопения явно неблагоприятна. Если моноцитоз может быть расценен как признак раздражения ретикулоэндотели-1льной системы, то монопения служит неблагоприятным прогностическим симптомом..

На основании анализа лейкоцитарного профиля можно разгрангичить если не формы эмпием, имея в виду деструкцию легочной ткани и отсутствие ее, то во всяком случае типизм изменений белой крови, свойственный тяжести нагноительного процесса.