Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации (отравления) организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и ткани обусловлено токсином (ядом), выделяемым возбудителем заболевания в месте его внедрения. Наиболее часто заболевают дети в возрасте от 4 до 6 лет.
Возбудитель заболевания — дифтерийная палочка — хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке она жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течении нескольких недель. Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т.п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку; под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.
Источником возбудителя инфекции является человек, у которого она проявляется в разных клинических формах — от тяжелых токсических до стертых, незаметных форм и бактерионосительства, т.е. когда ребенок или взрослый может не иметь видимых признаков болезни, но при этом выделять дифтерийные палочки, опасные для окружающих.
Дифтерийная палочка выделяется больным (бактерионосителем) при кашле, чиханье, разговоре с капельками слюны, слизи, мокроты в окружающую среду в последние дни инкубационного (скрытого начального) периода и далее в течение всего периода заболевания и даже некоторое время после клинического выздоровления. Здоровый человек заражается при вдыхании воздуха, содержащего дифтерийную палочку. Для дифтерии характерны периодичность (подъемы заболевания отмечаются каждые 7-10 лет) и осенне-зимняя сезонность. В 20-50-е годы в практику здравоохранения стали активно вводиться средства специфической профилактики против дифтерии — прививки, что привело к резкому снижению заболеваемости. Однако в последнее время зарегистрированы случаи дифтерии со смертельным исходом. Среди умерших большинство составили непривитые против дифтерии дети, что настоятельно требует осуществление всего комплекса мер профилактики, предусмотренных для этой болезни — в первую очередь массовой вакцинации населения против дифтерии.
Дифтерийная палочка, поражая слизистые оболочки преимущественно носоглотки, зева, гортани и трахеи, выделяет токсин, который вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием не ней плотного налета в виде блестящей пленки беловато-серого цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями, вследствие чего снять этот налет при дифтерии затруднительно. Кроме того, дифтерийный токсин кровью и лимфой разносится по всему организму, оказывая выраженное токсическое действие на многие органы и вызывая тяжелые осложнения — поражения почек, нервной системы, сердца, часто развивается воспаление легких.
Гораздо реже возбудитель дифтерии попадает на слизистую оболочку глаз, наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек выделяют различные формы болезни: Дифтерия ротоглотки, носа, гортани (истинный круп), глаз, наружных половых органов, кожи, а также комбинированная дифтерия, когда одновременно поражается несколько органов. Инкубационный (скрытый) период заболевания составляет от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки бывает локализованной, распространенной и токсической. При первых двух формах начало болезни, как правило, острое. Температура тела повышается до 38-390 в первые 2 дня, затем она нормализуется или снижается. Общая интоксикация обычно умеренная и не отличается многообразием проявлений: Это головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Редко может быть однократная рвота и кратковременная боль в животе на высоте лихорадочной реакции.
Боль в горле при глотании — ранний симптом дифтерии ротоглотки. В зеве обнаруживается неяркое покраснение, отечность миндалин и небных дужек, на которых формируются белые или серовато-белые плотные пленчатые налеты с перламутровым блеском. Чем обширнее и распространеннее налеты, тем более выражено отравление организма и тяжелее течение болезни.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки отличается массивным образованием токсина в очаге воспаления. Диагностика должна проводиться экстренно и как можно более точно. Заболевание начинается бурно с одновременным появлением и прогрессированием температуры тела, общей интоксикации, болевых ощущений, воспаления подчелюстных лимфатических узлов. Температура быстро достигает 39-400, ранними проявлениями этой формы дифтерии являются головная боль, озноб, общая слабость, отказ от еды, бледность кожи, повторная рвота, боль в животе. Один из ранних признаков токсической дифтерии — отек ротоглотки. Пленчатый налет покрывает нёбо и носоглотку, дыхание становится шумным, хрипящим, рот полуоткрыт, позднее появляются обильные выделения из носа. Отмечаются боль в горле при глотании, затрудняющие прием не только твердой, но и жидкой пищи, боль в области шеи.
Дифтерия гортани (истинный круп) — в изолированной форме наблюдается реже, чем в комбинированной, поэтому ее диагностика затруднена, особенно при сопутствующем ОРЗ. Постепенное развитие симптомов без резкого нарушения общего состояния и высокой температуры сначала не вызывает опасения у родителей больного ребенка. Однако характерные симптомы заболевания по мере развития болезни становятся все более заметными: выявляется бледность кожи, грубый “лающий” кашель, хриплость голоса и затрудненное дыхание. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, развивается расстройство дыхания — оно становится слышным на расстоянии, возникают приступы удушья, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть.
Клиническая картина дифтерии у взрослых в настоящее время отличается значительным увеличением числа тяжелых, токсических форм, которые характеризуются теми же симптомами, что и у детей. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. Осложнения у взрослых могут развиться при любой форме дифтерии. Наиболее частым осложнением является миокардит (поражение миокарда — сердечной мышцы).
Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой, после чего требуется дополнительное лечение. Очень существенными в успехе терапии являются сроки введения сыворотки — чем раньше она введена, тем эффективнее ее действие. Введение сыворотки производится в больнице. Любые формы дифтерии требуют строгой изоляции больного и лечения только в условиях больницы.
Основным методом профилактики дифтерии является массовая вакцинация против этого заболевания. Детям необходимо делать прививки (при отсутствии противопоказаний) начиная с возраста 3 месяцев троекратно с интервалом 1 мес. Повторная вакцинация осуществляется на втором году жизни, последующие в 6 и 11 лет.
Для повышения противодифтерийного иммунитета у взрослых производится однократная вакцинация каждые 10 лет. Целям профилактики также служат раннее выявление, изоляция и госпитализация больных с проведением дезинфекции в квартире заболевшего.
Детям, имевшим контакт с больным дифтерией, запрещают посещение детских учереждений в течении 10 дней. Выздоровевший ребенок после выписки из больницы допускается в детский коллектив после двукратного отрицательного результата исследования на дифтерийную палочку.
У детей, посещающих детские сады, берут мазки для исследования на бактерионосительство. Бактерионосителей изолируют и допускают обратно после отрицательного результата обследования. Быстрому прекращению бактерионосительства способствуют длительное пребывание на свежем воздухе, проветривание и уборка помещений с использованием дезинфицирующих средств, применение витаминов и других лекарств (по рекомендации врача).
www.ronl.ru
В настоящее время заболеваемость дифтерией, ее интенсивность и особенности распределения как по возрастам, так и по другим признакам определяются в основном постановкой прививочного дела. Иммунизация против дифтерии по действующему сейчас в СССР календарю прививок начинается на первом году жизни ребенка. Иммунитет поддерживается периодическими ревакцинациями, последняя из которых делается в 11 лет. Известно, что длительность искусственно созданного иммунитета исчисляется 3—5 годами. При продолжающейся циркуляции возбудителя среди населения искусственно созданный иммунитет поддерживается реинфекциями, не сопровождающимися заболеванием. По мере снижения интенсивности циркуляции возбудителя вероятность естественной реиммунизации снижается и к 16—20 годам среди населения образуется прослойка, не имеющая илшунитета к дифтерии. Для предупреждения возникновения дифтерии в упомянутой возрастной группе возникает потребность в дополнительной ревакцинации. Именно по этому пути пошла медицинская служба многих зарубежны.\ армий. По имеющимся литературным данным, прививки против дифтерии проводятся в армиях Аргентины, Великобритании, Дании, Канады. Люксембурга, Нидерландов, Норвегии, Португалии, США и Франции. В американских вооруженных силах иммунизация проводится ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином. В армиях Аргентины, Португалии, Люксембурга, Канады и Франции используют ассоциированную вакцину, включающую убитые нагреванием или другие методом бактерии брюшного тифа и паратифов А и В, а также анатоксины против столбняка и дифтерии (ТАВДТ). Специального обсуждения заслуживает вопрос о дозе дифтерийного анатоксина и схеме иммунизации при прививках взрослым. По данным Frattini, в аргентинской армии прививки ТАВДТ проводятся двукратно с интервалом не менее двух недель. Прививочная доза дифтерийного анатоксина 30 Lf. Реактогенность препарата невысокая. Заболеваемость дифтерией (на 10000 личного состава) в вооруженных силах Аргентины при применении TAB в 1940 г. составляла 8,111, в 1947 г. снизилась до 0,978, а в 1948 г. в связи с применением ТАВДТ стала 0,390, в 1960 г. снизилась до 0,029. По данным Girier, в вооруженных силах Франции применяется ассоциированная вакцина ТАВДТ, в 1 мл которой содержится 12,5 Lf дифтерийного анатоксина (прививки производятся по 1,'2 и 2 мл с интервалом 20 дней). Lapeyssonnie приводит другую схему прививок: 0,5—1—1,5 мл с интервалом 3 недели (первый интервал может быть сокращен до недели). Реактогенность препарата также невысокая. Вместе с тем известно, что у части лиц с возрастом наступает аллер-гизация к дифтерийному анатоксину. Она чаще бывает у людей, в организме которых имеется антитоксин. По данным американских военных врачей, в период второй мировой войны почти у 10°/о солдат, прививавшихся дифтерийным анатоксином в дозе, рекомендуемой для детей, отмечались такие реакции, что требовалась госпитализация. Для выявления аллергии применяются пробы Целлера (внутрикожное введение 0,2 мл анатоксина, разведенного в физиологическом растворе 1/100) или Молони (внутрикожное введение 0,2 мл анатоксина в разведении 1/10). Лицам, у которых отмечается местная гиперемия и отек после введения этих препаратов, рекомендуются для прививок малые дозы анатоксина. По данным упомянутых выше авторов, положительная реакция Молони была у 10°/o американских военнослужащих. На практике перед прививками дифтерийного анатоксина взрослым чаще ставится реакция Шика, а не Молони (Целлера) с последующей иммунизацией только положительно реагирующих. Однако специальные исследования показали, что повышенная чувствительность к дифтерийному анатоксину выявлена м
почти у 1/4 обследованных. К тому же предварительная постановка реакции Шика трудоемка. Поэтому в американских вооруженных силах с. 1944 г. в случае необходимости допускались прививки против дифтерии всему личному составу без предварительной постановки реакции Шика или Молони (Целлера). Начинали их с дозы 0,1 мл (вместо обычной 0,5 мл). Через 48 часов проверяли общую и местную реакции. Противопоказанием к продолжению прививок считались отек или затвердение п месте введения препарата диаметром более 6 см, или повышение температуры выше 39°. Лица, у которых не отмечались эти реакции, подлежали иммунизации по схеме 0,5—1—1 мл с интервалов 3 недели. С 1955 г. в американских вооруженных силах введена обязательная иммунизация личного состава ассоциированным дифтерийно-столбняч-ным анатоксином без каких-либо предварительных проб. В 1 мл (прививочная доза) этого препарата содержится 2 Lf дифтерийного анатоксина, т. е. 1/10 принятой в США педиатрической дозы. По данным J. W. Coock и J. Н. Greeberg, этой дозы оказывается достаточно для воспроизведения иммунитета против дифтерии. Опыт использования препарата показал его ареактогенность. По существующим в нашей стране положениям при угрозе возникновения дифтерии среди взрослых им вначале ставится реакция Шика. 'I там, у которых отмечена положительная реакция, вводят 0,3 мл дифтерийного анатоксина вместо обычной иммунизирующей дозы 0,5 мл (18LiBMecTo30Lf). В последнее время в СССР для прививок взрослых разработан и выпускается специальный, так называемый подростковый, дифтерийный •(дифтерийно-столбнячный) анатоксин. Прививочная доза (0,5 мл) содержит 5 Lf дифтерийного анатоксина. Препарат рекомендуется для прививок без предварительной постановки реакции Шика. При оценке изложенных выше схем иммунизации следует иметь в виду, что реакция Шика у взрослых, как показали специальные исследования последних лет, не отражает полностью иммунологической структуры коллектива. У лиц с отрицательной реакцией нередко нет защитного титра (0,03 АЕ и выше) антитоксина в крови. Поэтому среди них :;:юлюдаются случаи заболевания дифюриеи. В соответствии с этими.энными в настоящее время обсуждается вопрос о дополнительной плановой ревакцинации в возрасте 15—17 лет и о проведении прививок по эндемическим показаниям без предварительной постановки реакции '.1:.1ка всем лицам в очаге специальным анатоксином для взрослых. Активная иммунизация является основным средством борьбы с диф- .рней. Вместе с тем в системе мероприятий по ликвидации эпидемиче-:хого очага предусматриваются также своевременное выявление боль- ых и носителей, их изоляция и лечение, а также мероприятия по раз-"ыву путей передачи возбудителя. Установлено, что больные дифтерией :'оедставляют в 10 раз большую опасность в отношении передачи инфекции, чем носители без воспалительных явлений на слизистых дыхательных путей и в 3—4 раза, чем носители с воспалительными явлениями. Но, поскольку носителей больше в количественном отношении и их не изо- - )уют без специальных лабораторных исследований, они представляют 1вную эпидемическую опасность. Результаты обследований в очагах называют, что около 95% всех больных дифтерией заражается от носили. Продолжительносгь здорового и иммунного носительства невелика аще всего ограничивается 1—10 днями, лишь иногда затягивается до 'сяца и более. Реконвалесцентное носительство продолжается 2—3 не-ли, лишь в отдельных (редких) случаях длится несколько месяцев. Однако пожизненного реконвалесцентного носительства, подобно тому лак это имеет место при брюшном тифе, не отмечается. Оценивая мероприятия в отношении больных, следует иметь в виду частые диагностические ошибки, которые допускают военные врачи. На 53
это особо обращали внимание американские специалисты при обобщении опыта второй мировой войны. По их данным, в тот период диагностировалась преимущественно тяжело осложненная дифтерия, в частности при массовом поступлении больных с полиневритами, сопровождающими инфекцию. Первый диагноз обычно ставили невропатологи, а нередко и патологоанатомы. Возбудитель дифтерии способен, как уже отмечалось, к размножению не только на слизистых дыхательных путей, но и других органов, а также поврежденных участках кожи. В связи с этим возможны случаи заболеваний с атипичной локализацией местного отага. Во время второй мировой войны на Тихоокеанском и Индо-Бирманском театрах военных действий особую проблему для медицинской службы американской армии составила именно кожная форма дифтерии. На ее долю приходилось около 50°/о всей заболеваемости дифтерией. В 30—40% кожную форму дифтерии сопровождали тяжелые полиневриты. Все эти материалы свидетельствуют о необходимости постоянной настороженности в отношении дифтерии и специальной подготовки медицинского состава по вопросам этой инфекции. Важно также добиваться неуклонного выполнения предусмотренных существующими положениями мероприятий в отношении ангин, поскольку многие из них являются общими и для дифтерии. Обязательным в очаге дифтерии является обследование здоровых людей (так называемых контактных) с целью выявления носителей с последующей их изоляцией и госпитализацией. Количество лиц, подлежащих обследованию, определяется конкретными условиями очага с учетом особенностей механизма передачи возбудителя дифтерии. Наиболее активная передача осуществляется капельной фазой аэрозоля. Однако возбудитель дифтерии сохраняет жизнеспособность и в ядрышко-вой фазе аэрозоля, а по мнению отдельных авторов, и в пылевой. Поэтому обследованию подлежат все находившиеся в спальном помещении казармы, а в ряде случаев и личный состав, общавшийся с источником инсЬекции в других местах (учебный класс, столовая и пр.). Частота носительства дифтерийных возбудителей в различных коллективах и в разных условиях неодинакова. При отсутствии заболеваемости носительства может не быть или оно выражается небольшими долями процента, в очагах же может достигать 5—10% и более. За последние годы многократно обсуждался вопрос об изменениях дифтерийного возбудителя при пассажах через иммунные организмы. Отдельные авторы высказывали мнение о постепенной утрате патоген-ности, в частности способности образовывать токсин, т. е. о переходе в : нетоксигенный вариант. Это мнение основывалось на результатах лабо- ' раторных наблюдений о возможности перехода токсигенных культур в нетоксигенные, а также эпидемиологических — о постепенном снижении интенсивности циркуляции токсигенных культур параллельно с уменьшением заболеваемости среди населения, имеющего иммунитет. Однако тщательно проведенные эпидемиолого-бактериологические исследования пока не подтвердили этого предположения. Циркуляция токсигенных и нетоксигенных штаммов происходит независимо, и упомянутые выше наблюдения в очагах являю гся следствием реинфекции нетоксигенным штаммом лиц, освободившихся от токсигенного штамма. Не получили пока эпидемиологической интерпретации к наблюдающиеся в лабораторных условиях переходы нетоксигенных культур в токсигенные путем трансдукции эписомы токсигенности, в том числе лизогенной (фаговой) конверсии. В настоящее время смена нетоксигенных культур токсиген-11ыми и наоборот большинством авторов рассматривается как результат реинфицирования. Поэтому мероприятия проводятся лишь в отношении носителей токсигенных культур. Следует учитывать трудности санации “упорных” носителей. Вместе с тем накоплены данные о том, что в ;г:-мунных коллективах они не представляют опасности.
Трудности клинической диагностики дифтерии и потребность в лабораторном подтверждении диагноза, необходимость выявления носителей, а также контроля за очищением реконвалесцентов и носителей от возбудителя — все это свидетельствует об актуальности лабораторных исследовании в'системе мероприячий по борьбе с дифтерией и важности обеспечения противоэпидемических учреждении всем необходимым для их проведения. Сохранение жизнеспособности возбудителя дифтерии в ядрышковой, а возможно, и пылевой фазе аэрозоля обязывает проводить как текущую, так и заключительную дезинфекцию. В ряде случаев целесообразно проводить санитарную обработку. Возможность алиментарного заражения требует установления тщательного медицинского контроля за питанием. Значение отдельных мероприятий неодинаково в различных эпидемиологических условиях. Своевременное выявление больных в подразделении, изоляция и госпитализация их, а также своевременное выявление, изоляция и санация носителей в совокупности с заключительной дезинфекцией очага могут быть достаточными для предупреждения повторных заболеваний. В случае же их возникновения основу системы мероприятий по ликвидации эпидемического очага составляет иммунизация. Все остальные мероприятия являются хотя и важными, но подсобными.
www.ronl.ru
Министерство образования и науки Украины
Донецкий национальный университет
Экономический факультет
РЕФЕРАТ
По курсу «БЖД»
На тему: «Дифтерия»
Выполнила:
Студентка І курса
группы 0504 «а»
Губская Наталия
Донецк 2010
Содержание
1.Вступление………………………………………………………………………...3
2. Этиология болезни………………………………………………………………..4
3. Эпидемиология болезни………………………………………………………….5
4. Лечение.……………………………………………………………………………6
5. Профилактика……………………………………………………………………..7
6. Список литературы……………………………………………………………….8
1. Вступление
Учение об инфекционных болезнях развивалось на протяжении многих лет наряду с достижениями в других областях научных знаний и определялось так же, как и они, развитием социально-экономической основы общества. Окончательное решение вопроса о существовании невидимых простым глазом живых существ принадлежит голландскому натуралисту Антонио ван Левенгуку (1632—1723), открывшему неведомый до него мир мельчайших существ.
Дифтерия на сегодняшний день является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний. Именно поэтому важно знать не только методы ее лечения, но и понимать саму ее суть, уметь распознавать ее в случае заражения и знать методы профилактики.
Эпидемия дифтерии была известна еще Гиппократу. Первое достоверное описание
дифтерии принадлежит историку-врачу Аретею, жившему в I веке нашей эры. Эта
инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская
болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, трахеальная ангина,
удушающая болезнь, болезнь дыхательной трубки и т. д. С XVIII века по
настоящее время применяется термин «круп» при поражении дифтерийным процессом гортани.
Существует мнение, что родиной дифтерии является Азия, откуда она проникла в Европу и постепенно распространилась по всему земному шару. Известны обширные эпидемии дифтерии в XVII и XVIII столетиях, наводившие ужас на население Европы, особенно Италии и Испании. В XVIII веке дифтерия появилась в Англии, Германии, Голландии, Швейцарии, Северной Америке. С первой половины XIX века эпидемии дифтерии регистрировались почти во всех странах мира с высокой детской смертностью.
Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации (отравления) организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие дифтерии на органы и ткани обусловлено токсином (ядом), выделяемым возбудителем заболевания в месте его внедрения. Наиболее часто заболевают дифтерией дети в возрасте от 4 до 6 лет.
По локализации процесса дифтерия классифицируется на дифтерию ротоглотки, дифтерию гортани, дифтерия редких локализаций (носа, глаз, кожи, слухового прохода), а также комбинированные ее формы: дифтерию ротоглотки и носа, дифтерию гортани и глаз и т. д.
2. Этиология болезни
Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка. Впервые она была описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом (1834—1913), а выделена в чистую культуру - немецким врачом и микробиологом Фридрихом Лёффлером
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают такие бактерии в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении они погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.
Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.
3. Эпидемиология болезни
Основным источником дифтерийной инфекции яв ляется человек – больнойдифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде и продолжает выделяться уже спустя некоторое время после острой стадии болезни. Эпидемиологически наиболее опасными являются лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения и поздно диагностируются. При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительнопревышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах, где эта инфекция никогда не регистрировалась.Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Данное заболевание передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) и воздушно-пылевым путем (при аспирации насыщенной микробами пыли). Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.
Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.
Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.
Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.
Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.
4. Лечение
Основным методом терапии данного заболевания является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.
Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии. ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.
При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух-, трехкратное проведение плазмафереза (выведение плазмы крови из кровообращения) .
Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (пяти-, семидневный курс). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.
5. Профилактика
Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином.
При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах проводят дополнительные мероприятия:
● госпитализация больных;
● бактериологическое обследование всех контактных;
● санация носителей токсигенных коринебактерий.
Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии.
Наряду с антибактериальной терапией в обязательном порядке применяют противодифтерийную сыворотку.
6. Список литературы
1. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. – Москва.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.
2. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни.:Невский диалект, 2001.
3. Яковлев С.В. Схемы лечения. Инфекции. – Москва.:Литтерра, 2005. – 288 с.
4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – Москва: Медицина, 2003. – 544 с.
5. Учайкин Е.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – Москва.:ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 824 с.
www.litsoch.ru
Корь( Morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание , характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюктивитом, своеобразной энантемой ( пятна Бельского-Филатова-Коплика) и папулезно-пятнистой сыпью. Клиническая картина. В течении коревой инфекции выделяют 4 периода : инкубационный, продромальный ( катаральный), высыпания и реконвалесации. Инкубационный период продолжается обычно9, чаще 11 дней; редко он сокращается до 7 дней или удлиняется до 21-28 дней ( в результате пассивной профилактики иммуноглобулином в очаге инфекции). Заболевание начинается остро с симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек. Повышается температура тела, в тяжелых случаях до 39 Си выше. Больные становятся вялыми , капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли. К концу 1-го или 2-й день болезни появляются чрезвычайно ценный диагностический симптом кори- пятна Бельского-Филатова-Коплика- патогономоничный признак этого заболевания. Обнаружение этих пятен позволяет поставить правильный и окончательный диагноз кори в ранние сроки болезни еще до появления сыпи. Общая продолжительность продромального периода- 3-4 дня, очень редко меньше (1-2 дня) или больше ( 6-8 дней). К концу его, в большинстве случаев на 4-й день, температура тела заметно снижается, а иногда нормализуется, что создает впечатление о переломе в течении заболевания. Однако на следующий день ( как правило, 5-й день болезни) температура тела вновь повышается, иногда выше, чем во все предшествующие дни, усиливаются все симптомы продромального периода и возникает экзантема. Начинается период высыпания: элементы сыпи имеют пятнисто-папулезный характер, точнее, папулезно-пятнистый, так как начальным высыпным элементом при кори является мягкая на ощупь красноватая папула диаметром 2 мм, которая через несколько часов как бы присаживается. Осложнения. Осложнения кори многочисленны и очень тяжелы, обусловлены тропизмом вируса кори к эпителиоцитам и клеткам ЦНС, а также его способностью вызывать иммунодепрессию. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают различной степенью тяжести, от чего зависти симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Возможны абсцедирование и последующие гнойные плевриты, имеющие соответствующую клиническую картину. Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный: летальность при них достигает 1,0-1,8 %. Диагностика. При наличии патогномоничного симптома кори – пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательный диагноз заболевания может быть установлен уже в продромальный ( катаральный) период. Нетруден диагноз кори и при типичном ее течении в период высыпаний, особенно при хорошо собранном эпидемиологическом анамнезе. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с краснухой, псевдотуберкулезом и иерсиниозом. Лечение. При неосложненном течении заболевания лечение больных проводят на дому. В терапевтический комплекс входят постельный режим, щадящая диета, обильное питье,
www.ronl.ru
МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им.СЕЧЕНОВА
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: «Дифтерия.Ангина.Инфекционный мононуклеоз»
Кафедра : Детские инфекционные заболевания Студент: 6 курс, 8 группа, Абдельрахман Фалах
Москва 1999 год.
Корь( Morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюктивитом, своеобразной энантемой ( пятна Бельского-Филатова-Коплика) и папулезно-пятнистой сыпью. Клиническая картина. В течении коревой инфекции выделяют 4 периода : инкубационный, продромальный ( катаральный), высыпания и реконвалесации. Инкубационный период продолжается обычно9, чаще 11 дней; редко он сокращается до 7 дней или удлиняется до 21-28 дней ( в результате пассивной профилактики иммуноглобулином в очаге инфекции). Заболевание начинается остро с симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек. Повышается температура тела, в тяжелых случаях до 39 Си выше. Больные становятся вялыми, капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли. К концу 1-го или 2-й день болезни появляются чрезвычайно ценный диагностический симптом кори- пятна Бельского-Филатова-Коплика- патогономоничный признак этого заболевания. Обнаружение этих пятен позволяет поставить правильный и окончательный диагноз кори в ранние сроки болезни еще до появления сыпи. Общая продолжительность продромального периода- 3-4 дня, очень редко меньше (1-2 дня) или больше ( 6-8 дней). К концу его, в большинстве случаев на 4-й день, температура тела заметно снижается, а иногда нормализуется, что создает впечатление о переломе в течении заболевания. Однако на следующий день ( как правило, 5-й день болезни) температура тела вновь повышается, иногда выше, чем во все предшествующие дни, усиливаются все симптомы продромального периода и возникает экзантема. Начинается период высыпания: элементы сыпи имеют пятнисто-папулезный характер, точнее, папулезно-пятнистый, так как начальным высыпным элементом при кори является мягкая на ощупь красноватая папула диаметром 2 мм, которая через несколько часов как бы присаживается. Осложнения. Осложнения кори многочисленны и очень тяжелы, обусловлены тропизмом вируса кори к эпителиоцитам и клеткам ЦНС, а также его способностью вызывать иммунодепрессию. Пневмонии остаются самым частым осложнением кори, особенно у детей. Они протекают различной степенью тяжести, от чего зависти симптоматика, рентгенологическая картина и исход. Возможны абсцедирование и последующие гнойные плевриты, имеющие соответствующую клиническую картину. Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений, особенно энцефалитов и менингоэнцефалитов, крайне серьезный: летальность при них достигает 1,0-1,8 %. Диагностика. При наличии патогномоничного симптома кори – пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательный диагноз заболевания может быть установлен уже в продромальный ( катаральный) период. Нетруден диагноз кори и при типичном ее течении в период высыпаний, особенно при хорошо собранном эпидемиологическом анамнезе. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с краснухой, псевдотуберкулезом и иерсиниозом. Лечение. При неосложненном течении заболевания лечение больных проводят на дому. В терапевтический комплекс входят постельный режим, щадящая диета, обильное питье,
www.ronl.ru
В настоящее время заболеваемость дифтерией, ее интенсивность и особенности распределения как по возрастам, так и по другим признакам определяются в основном постановкой прививочного дела. Иммунизация против дифтерии по действующему сейчас в СССР календарю прививок начинается на первом году жизни ребенка. Иммунитет поддерживается периодическими ревакцинациями, последняя из которых делается в 11 лет. Известно, что длительность искусственно созданного иммунитета исчисляется 3—5 годами. При продолжающейся циркуляции возбудителя среди населения искусственно созданный иммунитет поддерживается реинфекциями, не сопровождающимися заболеванием. По мере снижения интенсивности циркуляции возбудителя вероятность естественной реиммунизации снижается и к 16—20 годам среди населения образуется прослойка, не имеющая илшунитета к дифтерии. Для предупреждения возникновения дифтерии в упомянутой возрастной группе возникает потребность в дополнительной ревакцинации. Именно по этому пути пошла медицинская служба многих зарубежны.\ армий. По имеющимся литературным данным, прививки против дифтерии проводятся в армиях Аргентины, Великобритании, Дании, Канады. Люксембурга, Нидерландов, Норвегии, Португалии, США и Франции. В американских вооруженных силах иммунизация проводится ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином. В армиях Аргентины, Португалии, Люксембурга, Канады и Франции используют ассоциированную вакцину, включающую убитые нагреванием или другие методом бактерии брюшного тифа и паратифов А и В, а также анатоксины против столбняка и дифтерии (ТАВДТ). Специального обсуждения заслуживает вопрос о дозе дифтерийного анатоксина и схеме иммунизации при прививках взрослым. По данным Frattini, в аргентинской армии прививки ТАВДТ проводятся двукратно с интервалом не менее двух недель. Прививочная доза дифтерийного анатоксина 30 Lf. Реактогенность препарата невысокая. Заболеваемость дифтерией (на 10000 личного состава) в вооруженных силах Аргентины при применении TAB в 1940 г. составляла 8,111, в 1947 г. снизилась до 0,978, а в 1948 г. в связи с применением ТАВДТ стала 0,390, в 1960 г. снизилась до 0,029. По данным Girier, в вооруженных силах Франции применяется ассоциированная вакцина ТАВДТ, в 1 мл которой содержится 12,5 Lf дифтерийного анатоксина (прививки производятся по 1,'2 и 2 мл с интервалом 20 дней). Lapeyssonnie приводит другую схему прививок: 0,5—1—1,5 мл с интервалом 3 недели (первый интервал может быть сокращен до недели). Реактогенность препарата также невысокая. Вместе с тем известно, что у части лиц с возрастом наступает аллер-гизация к дифтерийному анатоксину. Она чаще бывает у людей, в организме которых имеется антитоксин. По данным американских военных врачей, в период второй мировой войны почти у 10°/о солдат, прививавшихся дифтерийным анатоксином в дозе, рекомендуемой для детей, отмечались такие реакции, что требовалась госпитализация. Для выявления аллергии применяются пробы Целлера (внутрикожное введение 0,2 мл анатоксина, разведенного в физиологическом растворе 1/100) или Молони (внутрикожное введение 0,2 мл анатоксина в разведении 1/10). Лицам, у которых отмечается местная гиперемия и отек после введения этих препаратов, рекомендуются для прививок малые дозы анатоксина. По данным упомянутых выше авторов, положительная реакция Молони была у 10°/o американских военнослужащих. На практике перед прививками дифтерийного анатоксина взрослым чаще ставится реакция Шика, а не Молони (Целлера) с последующей иммунизацией только положительно реагирующих. Однако специальные исследования показали, что повышенная чувствительность к дифтерийному анатоксину выявлен почти у 1/4 обследованных. К тому же предварительная постановка реакции Шика трудоемка. Поэтому в американских вооруженных силах с. 1944 г. в случае необходимости допускались прививки против дифтерии всему личному составу без предварительной постановки реакции Шика или Молони (Целлера). Начинали их с дозы 0,1 мл (вместо обычной 0,5 мл). Через 48 часов проверяли общую и местную реакции. Противопоказанием к продолжению прививок считались отек или затвердение п месте введения препарата диаметром более 6 см, или повышение температуры выше 39°. Лица, у которых не отмечались эти реакции, подлежали иммунизации по схеме 0,5—1—1 мл с интервалов 3 недели. С 1955 г. в американских вооруженных силах введена обязательная иммунизация личного состава ассоциированным дифтерийно-столбняч-ным анатоксином без каких-либо предварительных проб. В 1 мл (прививочная доза) этого препарата содержится 2 Lf дифтерийного анатоксина, т. е. 1/10 принятой в США педиатрической дозы. По данным J. W. Coock и J. Н. Greeberg, этой дозы оказывается достаточно для воспроизведения иммунитета против дифтерии. Опыт использования препарата показал его ареактогенность. По существующим в нашей стране положениям при угрозе возникновения дифтерии среди взрослых им вначале ставится реакция Шика. 'I там, у которых отмечена положительная реакция, вводят 0,3 мл дифтерийного анатоксина вместо обычной иммунизирующей дозы 0,5 мл (18LiBMecTo30Lf). В последнее время в СССР для прививок взрослых разработан и выпускается специальный, так называемый подростковый, дифтерийный •(дифтерийно-столбнячный) анатоксин. Прививочная доза (0,5 мл) содержит 5 Lf дифтерийного анатоксина. Препарат рекомендуется для прививок без предварительной постановки реакции Шика. При оценке изложенных выше схем иммунизации следует иметь в виду, что реакция Шика у взрослых, как показали специальные исследования последних лет, не отражает полностью иммунологической структуры коллектива. У лиц с отрицательной реакцией нередко нет защитного титра (0,03 АЕ и выше) антитоксина в крови. Поэтому среди них :;:юлюдаются случаи заболевания дифюриеи. В соответствии с этими .энными в настоящее время обсуждается вопрос о дополнительной плановой ревакцинации в возрасте 15—17 лет и о проведении прививок по эндемическим показаниям без предварительной постановки реакции '.1:.1ка всем лицам в очаге специальным анатоксином для взрослых. Активная иммунизация является основным средством борьбы с диф рней. Вместе с тем в системе мероприятий по ликвидации эпидемиче-:хого очага предусматриваются также своевременное выявление больных и носителей, их изоляция и лечение, а также мероприятия по разрыву путей передачи возбудителя. Установлено, что больные дифтерией :'оедставляют в 10 раз большую опасность в отношении передачи инфекции, чем носители без воспалительных явлений на слизистых дыхательных путей и в 3—4 раза, чем носители с воспалительными явлениями. Но, поскольку носителей больше в количественном отношении и их не изо- - )уют без специальных лабораторных исследований, они представляют 1вную эпидемическую опасность. Результаты обследований в очагах называют, что около 95% всех больных дифтерией заражается от носили. Продолжительносгь здорового и иммунного носительства невелика аще всего ограничивается 1—10 днями, лишь иногда затягивается до 'сяца и более. Реконвалесцентное носительство продолжается 2—3 не-ли, лишь в отдельных (редких) случаях длится несколько месяцев. Однако пожизненного реконвалесцентного носительства, подобно тому лак это имеет место при брюшном тифе, не отмечается. Оценивая мероприятия в отношении больных, следует иметь в виду частые диагностические ошибки, которые допускают военные врачи. На это особо обращали внимание американские специалисты при обобщении опыта второй мировой войны. По их данным, в тот период диагностировалась преимущественно тяжело осложненная дифтерия, в частности при массовом поступлении больных с полиневритами, сопровождающими инфекцию. Первый диагноз обычно ставили невропатологи, а нередко и патологоанатомы. Возбудитель дифтерии способен, как уже отмечалось, к размножению не только на слизистых дыхательных путей, но и других органов, а также поврежденных участках кожи. В связи с этим возможны случаи заболеваний с атипичной локализацией местного отага. Во время второй мировой войны на Тихоокеанском и Индо-Бирманском театрах военных действий особую проблему для медицинской службы американской армии составила именно кожная форма дифтерии. На ее долю приходилось около 50°/о всей заболеваемости дифтерией. В 30—40% кожную форму дифтерии сопровождали тяжелые полиневриты. Все эти материалы свидетельствуют о необходимости постоянной настороженности в отношении дифтерии и специальной подготовки медицинского состава по вопросам этой инфекции. Важно также добиваться неуклонного выполнения предусмотренных существующими положениями мероприятий в отношении ангин, поскольку многие из них являются общими и для дифтерии. Обязательным в очаге дифтерии является обследование здоровых людей (так называемых контактных) с целью выявления носителей с последующей их изоляцией и госпитализацией. Количество лиц, подлежащих обследованию, определяется конкретными условиями очага с учетом особенностей механизма передачи возбудителя дифтерии. Наиболее активная передача осуществляется капельной фазой аэрозоля. Однако возбудитель дифтерии сохраняет жизнеспособность и в ядрышко-вой фазе аэрозоля, а по мнению отдельных авторов, и в пылевой. Поэтому обследованию подлежат все находившиеся в спальном помещении казармы, а в ряде случаев и личный состав, общавшийся с источником инсЬекции в других местах (учебный класс, столовая и пр.). Частота носительства дифтерийных возбудителей в различных коллективах и в разных условиях неодинакова. При отсутствии заболеваемости носительства может не быть или оно выражается небольшими долями процента, в очагах же может достигать 5—10% и более. За последние годы многократно обсуждался вопрос об изменениях дифтерийного возбудителя при пассажах через иммунные организмы. Отдельные авторы высказывали мнение о постепенной утрате патоген-ности, в частности способности образовывать токсин, т. е. о переходе в етоксигенный вариант. Это мнение основывалось на результатах лабо- ' раторных наблюдений о возможности перехода токсигенных культур в нетоксигенные, а также эпидемиологических — о постепенном снижении интенсивности циркуляции токсигенных культур параллельно с уменьшением заболеваемости среди населения, имеющего иммунитет. Однако тщательно проведенные эпидемиолого-бактериологические исследования пока не подтвердили этого предположения. Циркуляция токсигенных и нетоксигенных штаммов происходит независимо, и упомянутые выше наблюдения в очагах являю гся следствием реинфекции нетоксигенным штаммом лиц, освободившихся от токсигенного штамма. Не получили пока эпидемиологической интерпретации к наблюдающиеся в лабораторных условиях переходы нетоксигенных культур в токсигенные путем трансдукции эписомы токсигенности, в том числе лизогенной (фаговой) конверсии. В настоящее время смена нетоксигенных культур токсиген-11ыми и наоборот большинством авторов рассматривается как результат реинфицирования. Поэтому мероприятия проводятся лишь в отношении носителей токсигенных культур. Следует учитывать трудности санации “упорных” носителей. Вместе с тем накоплены данные о том, что в ;г:-мунных коллективах они не представляют опасности.
Трудности клинической диагностики дифтерии и потребность в лабораторном подтверждении диагноза, необходимость выявления носителей, а также контроля за очищением реконвалесцентов и носителей от возбудителя — все это свидетельствует об актуальности лабораторных исследовании в'системе мероприячий по борьбе с дифтерией и важности обеспечения противоэпидемических учреждении всем необходимым для их проведения. Сохранение жизнеспособности возбудителя дифтерии в ядрышковой, а возможно, и пылевой фазе аэрозоля обязывает проводить как текущую, так и заключительную дезинфекцию. В ряде случаев целесообразно проводить санитарную обработку. Возможность алиментарного заражения требует установления тщательного медицинского контроля за питанием. Значение отдельных мероприятий неодинаково в различных эпидемиологических условиях. Своевременное выявление больных в подразделении, изоляция и госпитализация их, а также своевременное выявление, изоляция и санация носителей в совокупности с заключительной дезинфекцией очага могут быть достаточными для предупреждения повторных заболеваний. В случае же их возникновения основу системы мероприятий по ликвидации эпидемического очага составляет иммунизация. Все остальные мероприятия являются хотя и важными, но подсобными.
www.ronl.ru
