Болезнь Пертеса (остеохондропатия головки бедра). Болезнь пертеса реферат


Реферат Болезнь Пертеса

скачать

Реферат на тему:

Gray243.png

План:

Введение

Болезнь Пертеса (полное наименование Легга-Кальве-Пертеса) (синонимы: остеохондропатия головки бедренной кости, асептический некроз головки бедренной кости у детей, субхондральный некроз ядра окостенения головки бедренной кости) — заболевание бедренной кости и тазобедренного сустава, связанное с нарушением кровоснабжения головки бедренной кости и нарушением питания её суставного хряща с последующим некрозом, относится к группе болезней объединяемых под названием остеохондропатии.

1. Этиология

Этиология заболевания неизвестна: существуют различные теории о причинах развития заболевания — травма, чрезмерная нагрузка на сустав у ослабленных детей, недавно перенесенные инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ, врожденные аномалии развития тазобедренных суставов.

Болезнью Пертеса чаще страдают мальчики (в 3-5 раз чаще) в возрасте от 3 до 14 лет.

2. Патогенез

Развивается нарушение кровообращения, дистрофия костной и хрящевой ткани (в основном эпифиза бедренной кости, в значительно меньшей степени структур вертлужной впадины), дистрофия и некроз костных и хрящевых структур, изменение анатомии и биомеханики сустава. В патогенезе болезни Пертеса различают пять стадий: I — некроз ядра окостенения головки бедренной кости, II — вторичный компрессионный/импрессионный перелом головки бедренной кости, III — рассасывание некротизированной костной ткани и её фрагментация, укорочение шейки бедренной кости, IV — разрастание соединительной ткани вместо пораженных костно-хрящевых структур, V — окостенение замещающих соединительнотканных структур за счет отложения кальция с образованием костной ткани.

В результате этих процессов нарушается анатомия и биомеханика сустава, укорачивается шейка бедренной кости, уменьшается шеечно-диафизарный угол, нарушается структура вертлужной впадины.

3. Клиника

Болезнь чаще всего начинается постепенно.

Начальные проявления болезни — боли как в тазобедренном, так и коленном суставе, при этом чаще болезнь начинается с болей в последнем. Изменение походки — ребёнок начинает прихрамывать.

Поражение тазобедренного сустава при болезни Пертеса чаще всего одностороннее.

В поздних стадиях наблюдаются контрактуры, гипотрофия ягодичных мышц.

3.1. Клинико-рентгенологические классификации

Классификация Кэттерола (Catterall)[1]

1 стадия — начальные рентгенологические проявления. Небольшой субхондральный или центральный дефект при сохранённой нормальной конфигурации головки бедренной кости. Метафизарные изменения, секвестр или линии перелома не определяются.

2 стадия — склеротические и деструктивные изменения в головке бедренной кости при сохранении её контура, признаки фрагментации и формирования секвестра.

3 стадия — субтотальное поражение головки бедренной кости с её деформацией и наличием линии перелома.

4 стадия — тотальное поражение головки бедренной кости, а также наличие изменения вертлужной впадины.

Классификация Сальтера — Томсона (Salter — Thomson)[2]

Группа I — субхондральная линия перелома только на снимке в положении Лауэнштейна в передней части эпифиза.

Группа II — субхондральный перелом в передней части эпифиза, латеральная граница головки сохранена.

Группа III — субхондральный перелом в латеральной части эпифиза.

Группа IV — субхондральный перелом во всей области эпифиза.

4. Лечение

Терапия заболевания комплексная и зависит от стадии.

На ранних стадиях — разгрузка пораженного сустава (ношение ортопедических аппаратов, разгружающих тазобедренный сустав, костыли), иммобилизация (отводящая и деротационная), периодические ежедневные вытяжения, медикаментозное лечение, направленное на улучшение кровоснабжения костно-хрящевых структур тазобедренного сустава. На поздних стадиях — хирургическое вмешательство, устранение биомеханических нарушений в суставе.

Также в процессе лечения применяются физиотерапевтические методы, массаж (по различным методикам), лечебная физкультура, электрофорез, санаторно-курортное лечение.

Лучших результатов лечения удаётся добиться, как правило, у детей с возрастом менее 4 лет, что связано с меньшим развитием и дифференцировкой тканей, входящих в состав структур тазобедренного сустава.

Лечение длительное, в течение 2 — 5 лет, и требует постоянного диспансерного наблюдения.

Примечания

  1. Классификация Catterall (1971) - www.det-orto.ru/media/pertes/klassif/klas_Catt.htm
  2. Классификация по Salter & Thompson (1984) - www.det-orto.ru/media/pertes/klassif/klas_Salt.htm

wreferat.baza-referat.ru

Реферат Болезнь Пертесса

скачать

Реферат на тему:

Gray243.png

План:

Введение

Болезнь Пертеса (полное наименование Легга-Кальве-Пертеса) (синонимы: остеохондропатия головки бедренной кости, асептический некроз головки бедренной кости у детей, субхондральный некроз ядра окостенения головки бедренной кости) — заболевание бедренной кости и тазобедренного сустава, связанное с нарушением кровоснабжения головки бедренной кости и нарушением питания её суставного хряща с последующим некрозом, относится к группе болезней объединяемых под названием остеохондропатии.

1. Этиология

Этиология заболевания неизвестна: существуют различные теории о причинах развития заболевания — травма, чрезмерная нагрузка на сустав у ослабленных детей, недавно перенесенные инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ, врожденные аномалии развития тазобедренных суставов.

Болезнью Пертеса чаще страдают мальчики (в 3-5 раз чаще) в возрасте от 3 до 14 лет.

2. Патогенез

Развивается нарушение кровообращения, дистрофия костной и хрящевой ткани (в основном эпифиза бедренной кости, в значительно меньшей степени структур вертлужной впадины), дистрофия и некроз костных и хрящевых структур, изменение анатомии и биомеханики сустава. В патогенезе болезни Пертеса различают пять стадий: I — некроз ядра окостенения головки бедренной кости, II — вторичный компрессионный/импрессионный перелом головки бедренной кости, III — рассасывание некротизированной костной ткани и её фрагментация, укорочение шейки бедренной кости, IV — разрастание соединительной ткани вместо пораженных костно-хрящевых структур, V — окостенение замещающих соединительнотканных структур за счет отложения кальция с образованием костной ткани.

В результате этих процессов нарушается анатомия и биомеханика сустава, укорачивается шейка бедренной кости, уменьшается шеечно-диафизарный угол, нарушается структура вертлужной впадины.

3. Клиника

Болезнь чаще всего начинается постепенно.

Начальные проявления болезни — боли как в тазобедренном, так и коленном суставе, при этом чаще болезнь начинается с болей в последнем. Изменение походки — ребёнок начинает прихрамывать.

Поражение тазобедренного сустава при болезни Пертеса чаще всего одностороннее.

В поздних стадиях наблюдаются контрактуры, гипотрофия ягодичных мышц.

3.1. Клинико-рентгенологические классификации

Классификация Кэттерола (Catterall)[1]

1 стадия — начальные рентгенологические проявления. Небольшой субхондральный или центральный дефект при сохранённой нормальной конфигурации головки бедренной кости. Метафизарные изменения, секвестр или линии перелома не определяются.

2 стадия — склеротические и деструктивные изменения в головке бедренной кости при сохранении её контура, признаки фрагментации и формирования секвестра.

3 стадия — субтотальное поражение головки бедренной кости с её деформацией и наличием линии перелома.

4 стадия — тотальное поражение головки бедренной кости, а также наличие изменения вертлужной впадины.

Классификация Сальтера — Томсона (Salter — Thomson)[2]

Группа I — субхондральная линия перелома только на снимке в положении Лауэнштейна в передней части эпифиза.

Группа II — субхондральный перелом в передней части эпифиза, латеральная граница головки сохранена.

Группа III — субхондральный перелом в латеральной части эпифиза.

Группа IV — субхондральный перелом во всей области эпифиза.

4. Лечение

Терапия заболевания комплексная и зависит от стадии.

На ранних стадиях — разгрузка пораженного сустава (ношение ортопедических аппаратов, разгружающих тазобедренный сустав, костыли), иммобилизация (отводящая и деротационная), периодические ежедневные вытяжения, медикаментозное лечение, направленное на улучшение кровоснабжения костно-хрящевых структур тазобедренного сустава. На поздних стадиях — хирургическое вмешательство, устранение биомеханических нарушений в суставе.

Также в процессе лечения применяются физиотерапевтические методы, массаж (по различным методикам), лечебная физкультура, электрофорез, санаторно-курортное лечение.

Лучших результатов лечения удаётся добиться, как правило, у детей с возрастом менее 4 лет, что связано с меньшим развитием и дифференцировкой тканей, входящих в состав структур тазобедренного сустава.

Лечение длительное, в течение 2 — 5 лет, и требует постоянного диспансерного наблюдения.

Примечания

  1. Классификация Catterall (1971) - www.det-orto.ru/media/pertes/klassif/klas_Catt.htm
  2. Классификация по Salter & Thompson (1984) - www.det-orto.ru/media/pertes/klassif/klas_Salt.htm

wreferat.baza-referat.ru

Болезнь Пертеса - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Пертеса – патологический процесс, характеризующийся нарушением кровоснабжения и последующим некрозом головки бедра. Является достаточно распространенным заболеванием и составляет около 17% от общего числа остеохондропатий. Страдают дети в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчики болеют в 5-6 раз чаще девочек, однако у девочек отмечается склонность к более тяжелому течению. Возможно как одностороннее, так и двухстороннее поражение, при этом второй сустав обычно меньше страдает и лучше восстанавливается.

В настоящее время единой причины возникновения болезни Пертеса не выявлено. Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды. Согласно наиболее распространенной теории, болезнь Пертеса наблюдается у детей с миелодисплазией – врожденным недоразвитием поясничного отдела спинного мозга, распространенной патологией, которая может никак не проявляться или становиться причиной возникновения различных ортопедических нарушений.

При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава. Упрощенно это выглядит следующим образом: вместо 10-12 крупных артерий и вен в области головки бедра у пациента имеется всего 2-4 недоразвитых сосуда более мелкого диаметра. Из-за этого ткани постоянно страдают от недостаточного кровоснабжения. Свое негативное влияние оказывает и изменение тонуса сосудов вследствие нарушения иннервации.

В относительно неблагоприятных условиях (при частичном пережатии артерий и вен из-за воспаления, травмы и т. д.) у ребенка с нормальным количеством сосудов кровоснабжение кости ухудшается, но остается достаточным. У ребенка с миелодисплазией в аналогичных обстоятельствах кровь полностью перестает поступать к головке бедра. Из-за отсутствия кислорода и питательных веществ часть тканей отмирает – формируется участок асептического некроза, то есть некроза, который развивается без микробов и признаков воспаления.

Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы:

В ряде случаев выявляется наследственная предрасположенность к развитию болезни Пертеса, которая может быть обусловлена склонностью к миелодисплазии и генетически обусловленными особенностями строения тазобедренного сустава.

Стадии и исход болезни Пертеса

Выделяют пять стадий болезни Пертеса:

Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур, ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Симптомы болезни Пертеса

На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге. Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к ортопеду, и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.

При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений: больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.

Диагностика болезни Пертеса

Важнейшим исследованием, имеющим решающее значение при постановке диагноза болезнь Пертеса, является рентгенография тазобедренного сустава. При подозрении на данное заболевание выполняются не только снимки в стандартных проекциях, но и рентгенограмма в проекции Лауэнштейна. Рентгенологическая картина зависит от стадии и выраженности болезни. Существуют различные рентгенологические классификации, наиболее популярными из которых являются классификации Кэттерола и Сальтера-Томсона.

Классификация Кэттерола:
Классификация Сальтера-Томсона:

В сомнительных случаях на первой стадии болезни иногда назначают МРТ тазобедренного сустава для более точной оценки состояния кости и мягких тканей.

Лечение болезни Пертеса

Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:

Дети с болезнью Пертеса в течение длительного времени остаются малоподвижными, что часто провоцирует возникновение излишнего веса и последующее увеличение нагрузки на сустав. Поэтому всем пациентам назначают специальную диету для предотвращения ожирения. При этом питание должно быть полноценным, богатым белками, жирорастворимыми витаминами и кальцием. В течение всего периода лечения применяют массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.

Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций. Начиная со второй стадии, больных направляют на УВЧ, диатермию, электрофорез с фосфором и кальцием, грязелечение и озокерит. Нагрузка на ногу допустима только после рентгенологически подтвержденного сращения перелома. На четвертой стадии пациентам разрешают выполнять активные упражнения, на пятой используют комплекс ЛФК для восстановления мышц и объема движений в суставе.

Хирургические вмешательства при болезни Пертеса показаны в тяжелых случаях (возникновение выраженной деформации, подвывих бедра) и только у детей старше 6 лет. Обычно выполняют ротационную транспозицию вертлужной впадины по Солтеру или корригирующую медиализирующую остеотомию бедра. В послеоперационном периоде назначают физиолечение, ЛФК, массаж, хондропротекторы и ангиопротекторы.

Людям, перенесшим болезнь Пертеса, вне зависимости от тяжести заболевания, рекомендуется в течение всей жизни исключить избыточные нагрузки на тазобедренный сустав. Противопоказаны прыжки, бег и поднятие тяжестей. Разрешается плавание и езда на велосипеде. Нужно регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Не следует выбирать работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками или продолжительным пребыванием на ногах. Необходимо периодически проходить восстановительное лечение в поликлинических условиях и условиях санаториев.

www.krasotaimedicina.ru

этиология, клиника, патогенез, методы лечения"

Выдержка из работы

Болезнь Пертеса: этиология, клиника, патогенез, методы леченияДеменцов А. Б.кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории травматологии и ортопедии детского и подросткового возраста РНПЦ травматологии и ортопедии, врач высшей категорииDzemiantsou АБ.Republican Scientific-Practical Centre of Traumatology and Orthopedics, Minsk, BelarusPerthes disease: the etiology, clinical features, pathogenesis, treatment methodsРезюме. Приведен аналитический обзор литературы, описывающий этиологию, клинику, патогенез болезни Пертеса. Представлены классификации, применяемые при заболевании. Подробно описаны методы лечения, их преимущества и недостатки. Приведены возможности и преимущества тройной остеотомии таза. Ключевые слова: болезнь Пертеса, тройная остеотомия таза.Summary: The articles includes an analytical review of the literature describing the etiology, clinical features, pathogenesis of Perthes'- disease. A range of classifications of this disease is mentioned. It gives a detailed description of the methods used to treat the disease, with their advantages and disadvantages. The attention is given to possibilities and advantages of triple pelvic osteotomy in the pathology treatment. Keywords: Perthes disease, triple pelvic osteotomy.Остеохондропатия эпифиза головки бедренной кости как самостоятельная нозологическая форма впервые была описана в 1909 г. шведским врачом H. Woldenstrem, который назвал это заболевание «coxa plana». Болезнь Легга — Кальве — Пертеса — под таким названием это заболевание чаще встречается в литературе, по имени авторов, описавших ее независимо друг от друга в 1910 г. (Legg A. — США, Calve J. -Франция, Perthes G. — Германия). В русскоязычной литературе первое сообщение об этой патологии сделал в 1924 г. Э.Ю. Остен-Сакен в журнале «Вестник хирургии пограничных областей» [5, 8].Проблема лечения болезни Пертеса, описанной около века назад, и сейчас актуальна. Увеличивается число больных, расширяются возрастные границы патологии, чаще встречаются неблагоприятные формы течения. Среди заболеваний тазобедренного сустава у детей болезнь Пертеса составляет 25−30%, в структуре ортопедической патологии — 0,17−1,9% [4, 9]. Отсутствие четких алгоритмов и единой врачебной тактики сказывается на результатах: эффективность как консервативного, так и хирургического лечения низкая [14, 30, 79].Деформирующий артроз тазобедренного сустава развивается вследствие болезни Пертеса в 26−80% случаев [7, 11]. Огромная актуальность выбора правиль-ного лечения для снижения ее инвалиди-зирующих последствий очевидна [1, 13].Этиология болезни окончательно не изучена. Чаще ее связывают с особой чувствительностью растущих эпифизов к различным видам повреждений: перегрузке сустава, эндокринным сдвигам, недостаточности витаминов и сосудистым нарушениям [24]. Травматической теории и роли общего состояния организма придерживались А1едд, Н. В. Новаченко, М. И. Ситенко, М. В. Волков, В. П. Грацианский [5, 8]. А! едд выявил травму в анамнезе у 50% больных, М. И. Ситенко — у 22,4%, Н. П. Новаченко -у 23%, В. П. Грацианский — у 62% [5, 8]. Согласно их теории, причиной поражения является значительное однократное травмирующие воздействие или хроническая микротравматизация проксимального отдела бедренной кости.Однако на сегодняшний день более распространена сосудистая теория, связывающая возникновение заболевания с повторяющимся нарушением кровоснабжения проксимальной части бедра в виде уменьшения проходимости артерий и/или ухудшения венозного оттока [63]. Как считает ряд исследователей, только многократно повторяющиеся эпизоды ишемии ведут к болезни Пертеса [4, 8].Возможно, имеет место связь между транзиторным синовитом тазобедренного сустава и болезнью Пертеса, что приво-дит к увеличению внутрисуставного давления, сдавливанию субсиновиальных сосудов и нарушению питания головки [78].По мнению О. Л. Нечволодовой и со-авт., болезнь Пертеса — это повреждение головки бедра вследствие перегрузки или других провоцирующих факторов на фоне генетически обусловленного дефекта с поражением растущих костей [17]. Авторы полагают, что у здорового ребенка даже односторонняя остеохондро-патия не может больше считаться только болезнью тазобедренного сустава, скорее это проявление общей скелетной дисплазии.Некоторые исследователи связывают заболевание с условиями окружающей среды и пассивным курением, поскольку болезнь чаще встречается у городских, чем у сельских жителей [27, 35].Затрагиваются пока неизвестные механизмы коагуляционных особенностей крови и организма в целом [27, 35]. Этиологию заболевания связывают с ко-агуляционными отклонениями, к которым относятся снижение антитромботическо-го фактора С или S, присутствие фактора V Leiden, повышение свертываемости крови, дефект фибринолитических механизмов, что может вызвать ухудшение кровоснабжения головки и/или закупорку венозных сосудов. Эти факторы могут быть одной из ведущих патогенетических причин болезни Петерса [50, 77, 86].ЛекцииРисунок 1Классификация CatterallКлиника. Начало заболевания обычно приходится на возраст от 2 до 12 лет [87], хотя возможно его возникновение вплоть до 19-летнего возраста [8]. Чаще страдают дети в возрасте 4−8 лет, причем мальчики болеют в 3−5 раз чаще девочек. Частота 2-сторонних поражений составляет 10%, болезнь длится от 2 до 6−8 лет [8, 68, 87].Установить время начала болезни трудно. Рентгеновские снимки часто свидетельствуют о длительно протекавшем патологическом процессе до его обнаружения. Первыми клиническими проявлениями обычно бывают боли в тазобедренном суставе, паху, бедре или коленном суставе, хромота, утомляемость или усталость при физических нагрузках. Ошибочное представление о том, какая боль вторична, бедренная или коленная, и связана ли она с патологией тазобедренного сустава, может затруднить правильную постановку диагноза. Боль обычно возникает при движении в суставе и исчезает в покое. При обследовании ребенка определяется ограничение и болезненность движений в тазобедренном суставе, в первую очередь при отведении и ротационных движениях. Часто видна гипотрофия ягодичных и бедренных мышц. Становится положительным симптомом Тренделенбурга. Имеет место разница в длине ног. Но общее состояние детей остается без изменений. Они неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать.Общеклинические анализы при заболевании без изменений, однако их необходимо проводить для исключения другой патологии [8, 40, 68].Патогенез болезни Пертеса и последовательность изменений в тазобедренном суставе установлены достаточно полно и общеприняты с учетом клинических, рентгенологических и гистоморфо-логических данных.Выделяют пять стадий заболевания, каждой из которых свойственны свои пато-морфологические и рентгенологические признаки (по Axchausen G, Waldenstrom H. и Рейнбергу С.А.) [8, 15]. Это стадии некроза, компрессии или субхондрального перелома, фрагментации, восстановления и исхода. Могут иметь место одновременно признаки двух, а иногда и трех последовательных стадий [5, 40]. Поэтому одно лишь постадийное описание остеохондропатии не дает возможности прогнозировать течение болезни, ее отдаленные результаты и выбор способа лечения.Установлено, что чем младше пациент, тем лучше исход патологии и наоборот [29, 30, 75]. Считается, что с увеличением возраста частично теряется потенциал головки к ремоделированию. Хотя болезнь и развивается у мальчиков значительно чаще, чем у девочек, ряд авторов указывают на то, что ее исход хуже у лиц женского пола [28, 66]. Другие ученые такой связи не находят [34, 36]. Отмечено также, что результат лечения хуже при выраженном нарушении функции тазобедренного сустава, особенно при ограничении отведения [68].Предложены классификации для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимального метода лечения [40, 81]. В их основе лежит степень поражения головки, а постулатом является утверждение, что чем больше поражена головка, тем хуже будет исход болезни.Классификация Catterall [25] предложена в 1971 г. Установлено, что у детей заболевание может протекать по-разному, иметь различный прогноз и требовать разных подходов к лечению. Это был первый и очень важный шаг к выработке дифференциального подхода к лечению болезни Пертеса.Классификация Catterall основана на данных рентгенологического обследования тазобедренного сустава в двух проекциях на стадии фрагментации при максимальной резорбции головки бедренной кости. По степени поражения сустав может быть отнесен к одной из четырех групп (рис. 1).Группа I: имеет место поражение только переднего участка эпифиза головки, нет секвестров, вовлечение менее чем 25% от общего объема головки.Группа II: в патологический процесс вовлечен передний участок эпифиза с четкимсеквестром в центре, 50% от объема головки поражено, но латеральная часть интактна.Группа III: только минимальная часть эпифиза сохранена и не секвестрирована, головка бедра поражена на 75%, ее латеральная часть также вовлечена.Группа IV: 100% поражение головки бедра.Общепринято, что в первых двух группах прогноз благоприятен и оперативное лечение не требуется, а в группах III и IV прогноз неблагоприятен. В то же время Terjesen T и соавт., проведя оценку развития сустава при болезни Пертеса более чем у 200 пациентов, установили, что неудовлетворительными результаты в группе III были только в 4% случаев, а в группе IV — у всех детей [79]. Это создает серьезную проблему при определении тактики лечения, так как, с одной стороны, группы III и IV трудно дифференцировать, а с другой — они требуют принципиально разных подходов к лечению.Классификация Catterall не всегда применима [79]. Сообщалось о ее неодинаковой интерпретации различными исследователями [26] и сложности определения «максимальной резорбции» головки бедра, то есть того временного момента, когда классификацию и следует применять.Классификация Herring [38, 39] предложена в 1992 г. для более раннего прогнозирования исходов болезни. J. Herring указывал, что «эта классификация — частичная модификация классификации Catterall». Она также используется на стадии фрагментации, однако J. Herring с со-авт. предложили выделять подстадию, которую назвали «ранним периодом стадии фрагментации» [38, 39]. Во временном аспекте она соответствует появлению первых рентгенологических признаков фрагментации эпифиза головки бедра.В основе классификации лежит сравнение высоты латеральной колонны пораженного эпифиза с высотой нормального контралатерального эпифиза. Идея, на которой базируется создание классификации, была впервые предложена A. Ferguson [33]. Он предположил, что если латеральный участок головки сохранен, то он становится своеобразной «распоркой», спасающей центральный пораженный участок головки от воздействия весом тела, а если высота этого участка снижена, центральный фрагмент будет «раздавлен» [33]. Экспериментальная работа G. Rab и соавт. [56] подтвердила предположение, что сохранность латеральной колонны головки бедра является биомеханической основой для благоприятного исхода болезни Пертеса [56].Рисунок 3Классификация Salter-ThompsonВ классификации Herring (рис. 2) три группы:Группа A: наружная колонна эпифиза сохраняет свою первоначальную высоту, могут иметь место лишь небольшие рентгенологические изменения.Группа B: отмечаются изменения плотности и высоты боковой колонны, но сохраняется не менее 50% от ее первоначальной высоты.Группа C: боковая колонна характеризуется рентгенологической прозрачностью и потерей более чем 50% от первоначальной высоты.В 2004 г. J. Herring с соавт. [41] с целью более точного прогнозирования течения болезни добавили пограничную группу В/С, к которой относятся суставы, где сохранено 50% боковой колонны эпифиза, но она истончена или плохо оссифициро-вана. В итоге классификация состоит из групп А, В, В/С и С, но в современной литературе группа В/С упоминается очень редко [34, 85].В группе A нет прогрессирующего уплощения головки бедра [34], в группе В уплощение происходит обычно у детей старше 10 лет. Ранее считалось, что в период реоссификации дальнейшей деформации головки бедра не происходит, однако установлено, что в группе C, независимо от возраста ребенка, деформация головки бедренной кости усугубляется даже в течение 3−4 лет в период реоссификации [4].Классификации Catterall и Herring применимы лишь на стадии фрагментации.Для прогнозирования исхода на более ранней стадии (стадии субхондраль-ного перелома) в 1984 г. была предложена классификация Salter — Thompson [64]. Классификация Salter -Thompson основана на определении длины участка субхондрального перелома. Авторы считают, что развитие болезни зависит исключительно от степени поражения головки бедра именно на ранних стадиях заболевания и выделяют всего две группы пациентов (рис. 3).Группа А: вовлечено менее 50% головки бедренной кости.Группа В: вовлечено более чем 50% головки бедренной кости.В отличие от предыдущих классификаций, она проще, но применима только при субхондральном переломе, который не всегда четко визуализируется на рентгенограммах. Ее нельзя использовать на более поздних стадиях болезни [64], хотя большинство пациентов обращаются за помощью именно в этот период.Многие ортопеды указывают, что убедительных данных о преимуществах какой-либо одной классификации над другими нет и они не взаимоисключают, а дополняют друг друга [29, 41, 79]. В группах III и IV по классификации Catterall, в группе В по классификации Salter -Thompson и в группе C по классификации Herring прогноз чаще всего неблагоприятный [29, 85].Как по отдельности, так и в совокупности перечисленные классификации не дают однозначного ответа на вопрос об исходе заболевания у каждого конкретного пациента, и сложно определить, что пора перейти от консервативного лечения к оперативному.В 1971 г. А. Catterall [25] установил, что ориентироваться только на степень поражения головки неправильно, а основанная на этом тактика может быть порочна. Он описал «признаки риска» («head-at-risk signs»), или «признаки неблагоприятного развития процесса», которые свидетельствуют о неблагоприятном исходе болезни Пертеса независимо от стадии и степени вовлеченности головки. Они представляют собой определенную ценность, но четкой взаимосвязи между их наличием, частотой, сочетанием и исходом болезни пока не прослеживается [30, 34].Для оценки рентгенологических исходов болезни Пертеса и прогнозирования развития деформирующего коксартроза традиционно используются классификации или оценочные системы. Наиболее востребованы классификации Mose [53] и Stulberg [75]. Поскольку изменения в бедренной головке происходят до наступления костной зрелости, эти классификации применимы к случаям, когда рост головки бедра уже завершен (рекомендуется использовать их у больных старше 16 лет).К. Mose [53] предложил накладывать шаблонРисунок 4с концентрическими кругами на рентгенограммы тазобедренных суставов пациентов в стадии исхода. Хороший результат: контур бедренной головки отклоняется не более чем на 1 мм от круга, в который он вписывается, как на прямой, так и на боковой рентгенограммах. Удовлетворительный результат: контур бедренной головки отклоняется не более чем на 2 мм от круга. Плохой результат: бедренная головка отклоняется от круга более чем на 2 мм. Эта классификация легка в применении, но отличается излишней «прямолинейностью» и не дает возможности оценить все многообразие исходов болезни.Неудовлетворенность классификацией Mose привела к тому, что D. Stulberg и соавт. [75] предложили собственную оригинальную классификацию, учитывающую, в отличие от предыдущей, как форму головки, так и форму вертлуж-ной впадины. В ее основе также лежит использование концентрических кругов Mosе.Классификация D. Stulberg более детальна и в ней имеется более «тонкое» подразделение на пять групп в зависимости от конгруэнтности компонентов сустава:Класс I: суставы без рентгенологической патологии.Класс II: суставы, где высота головки бедра уменьшена, но ее контур еще сферичен. Контур такой головки как на переднезадней, так и на боковой рентгенограмме не отклоняется от концентрического круга Mose более чем на 2 мм, при этом присутствует одно (или более) патологическое отклонение со стороны головки, шейки или ацетабулярной впадины (большая, но сферичная головка -coxa magna, укороченная шейка или углубленная вертлужная впадина).Класс III: суставы с несферичной (овоидной, грибовидной, зонтиковидной), но не плоской бедренной головкой (по Mose такая головка уже отклоняется от круга более чем на 2 мм) и такими же патологическими отклонениями, как в классе II.Принцип «перманентногоматричного моделирования»мн| ЛекцииКласс IV: суставы с уплощенной бедренной головкой и с патологическими отклонениями со стороны головки, шейки или ацетабулярной впадины.Класс V: характерна плоская бедренная головка с достаточно сферичной вертлужной впадиной.Первые две группы характеризуются как суставы со «сферичной конгруэнтностью». Группы III и lV характеризуются деформированной головкой бедренной кости и вертлужной впадиной, однако они соответствуют друг другу «как ключ замку» и поэтому D. Stulberg и соавт. [75] назвали их суставами с «асферичной конгруэнтностью». К классу V относятся суставы, где имеется несоответствие формы деформированной головки верт-лужной впадине, поэтому они называются суставами с «асферичной инконгру-энтностью».В I и II группах артроз не развивается вовсе, а в группах III, IV признаки артроза появятся в 40 -50 лет. Наиболее неблагоприятный прогноз для суставов группы V, где тяжелый деформирующий артроз развивается у всех больных уже в подростковом или раннем взрослом возрасте [40, 75].Лечение болезни Пертеса. Подходы к лечению заболевания с момента его описания претерпели значительные изменения. На протяжении долгого времени независимо от особенностей течения болезни Пертеса превалировали консервативные методы [31, 40, 65], основанные на разгрузке тазобедренного сустава на весь период болезни до реоссификации головки бедра. Применялся длительный постельный режим, манжеточное вытяжение, гипсовые повязки, специальные рамы и петли, которые не предотвращали деформацию головки бедренной кости при неблагоприятном течении болезни [52, 67].На сегодняшний день лечение болезни Пертеса при неблагоприятном течении основывается на реализации принципа «матричного моделирования». Авторство этого понятия принадлежит A. Eyre-Brooke [32], а «краеугольным камнем» является центрация головки бедра в вертлужной впадине. Позднее разъяснения и уточнения были даны M. Harrison и соавт. [37], R. Salter [63] и другими ортопедами [84].Головка бедренной кости должна быть центрирована и адекватно покрыта верт-лужной впадиной на тех стадиях болезни, когда она еще пластична, способна перестраиваться и менять форму, а впадина не потеряла сферичность. Происходящие на ранних стадиях заболевания поло-жительные изменения структуры и формы головки при ее центрации в вертлужной впадине и адекватном покрытии объясняются реализацией принципа «перманентного матричного моделирования» [65]. В словаре русского языка С. И. Ожегова [18, 19] данные термины объясняются следующим образом: матрица — форма, штамп с углублением для отливки типографических литер, стереотипов и для штамповки, перманентный — постоянный, непрерывный.Суть принципа наглядно представлена на рис. 4. Если допустить, что чугунок — это вертлужная впадина, а картошка — это пораженная головка бедренной кости с сохраненным потенциалом к ре-моделированию, то при достаточном «охвате» картошка удерживается чугунком в его пределах. Если же «охвата» нет или он недостаточный, то картошка рассыпается и выкатывается за пределы чугунка.Аналогичная ситуация складывается и при неблагоприятном течении болезни Пертеса. Головка бедра в силу потери прочностных свойств как бы «рассыпается», распластывается, увеличиваясь в размерах, начинает выступать за пределы вертлужной впадины, то есть формируется подвывих головки бедренной кости, а затем и ее деформация. Постепенно она теряет свою пластичность и на поздних стадиях заболевания восстановить нормальную сферичную форму уже не в состоянии.С помощью принципа «перманентного матричного моделирования» возможно восстановление достаточной сферичности головки и близких к норме соотношений в суставе. Подобный эффект обеспечивается «адекватной центрацией пораженной головки бедра в вертлужной впадине, что способствует равномерному распределению давления в период восстановления на все ее отделы и может предотвратить деформацию в результате моделирующего воздействия впадины» [32]. Происходит улучшение или восстановление формы деформированной головки бедренной кости по форме вертлужной впадины. Кроме того, «ремо-делирование бедренной головки ускоряется под влиянием на нее сферичной вертлужной впадины» [84], сокращается время болезни.Однако такое «целебное» воздействие вертлужная впадина способна оказывать даже на сильно деформированную головку бедра лишь до тех пор, пока последняя остается пластичной [25], а сама впадина сферичной. При промедлении с оперативным вмешательством в показанных случаях головка бедратеряет пластичность и деформируется безвозвратно, приобретая асферичную, а в ряде случаев и «углообразную» форму. Это обусловлено тем, что в действие вступает все тот же принцип «матричного моделирования», но в роли матрицы выступает деформированная и уже утратившая пластичность головка бедра, под воздействием которой обезображивается вертлужная впадина.Есть мнение, что реализовать принцип «матричного моделирования» способны как консервативные, так и оперативные методы лечения. Комплексное консервативное лечение болезни Пер-теса предусматривает не только полное отсутствие нагрузки на конечность, но и обязательную центрацию головки бедра в вертлужной впадине, причем это условие выполнимо лишь при благоприятном течении болезни Пертеса. Помимо цен-трации головки лечение направлено на уменьшение болевого синдрома, сохранение функции сустава, улучшение кровообращения в области тазобедренного сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности и общего мышечного тонуса [85].В странах СНГ в основе консервативного лечения по-прежнему лежит длительный постельный режим с манже-точным вытяжением за пораженную конечность в сочетании с физиотерапевтическим лечением и лечебной физкультурой. Продолжительность лечения колеблется от 2 до 6 лет, что требует значительных материальных и социальных затрат [3, 16] и может сопровождаться отклонениями в социальном, эмоциональном, интеллектуальном и сексуальном поведении больных [23, 67]. Часто отмечаются нарушение сна, энурез, истерики, депрессии, остеопо-роз, гипотрофия мышечной ткани, мочекаменная болезнь, тугоподвижность суставов конечностей [45, 51].В странах дальнего зарубежья используются центрирующие ортезы различных конструкций, в которых ребенок может передвигаться и вести более активный образ жизни [42].Результаты консервативного лечения оцениваются различными ортопедами неоднозначно. Так, Л. А. Белякова [3] сообщает о 17% отличных, 10% хороших, 30% удовлетворительных и 43% неудовлетворительных результатов, но при этом не указывает характер течения заболевания. L. Froberg с соавт. [34] после консервативного лечения при «нетяжелых» формах болезни хорошие результаты получили у 74% больных, а при «тяжелых» -лишь у половины.R. Sinigaglia и соавт. [68], проанализировав 144 литературных источника, оценивающих исход консервативного лечения, которое состояло в центрации головки бедра во впадине с использованием различных приспособлений, установили, что нет убедительных доказательств того, что такой метод лечения вообще влияет на течение заболевания.Общепринятой стала центрация головки бедра во впадине хирургическими способами, как более перспективными [41, 42, 85]. A. Roposch и соавт. [60] считают, что хирургическое лечение необходимо при поражении головки бедра свыше 50%. Еще более радикальную позицию занимает А. Н. Майоров [14], указывающий, что неблагоприятное течение болезни Пертеса у подростков следует рассматривать как неотложную патологию, требующую срочной госпитализации для проведения обязательного хирургического лечения.Исследования последних десятилетий показали, что центрация головки бедра, осуществленная хирургическими способами, приносит лучшие результаты, чем консервативное лечение [47, 68, 83, 85]. Ранее R. Salter в своем исследовании [65] сообщил, что число хороших результатов после оперативного лечения в 2 раза больше, чем при консервативном.История хирургического лечения болезни Пертеса берет начало с прошлого века. Его основной целью является центрация головки бедра в вертлужной впадине для реализации принципа «матричного моделирования» головки бедренной кости. Однако в ряде клиник СНГ до настоящего времени используются паллиативные операции, цель которых -стимуляция репаративных процессов или декомпрессия сустава.Операции, направленные на стимуляцию репаративных процессов в головке бедренной кости имели широкое распространение в конце прошлого века [3, 5, 9, 16]. Туннелизация головки и шейки бедренной кости по Беку, введение алло- или ксенотрансплантатов, свободного ауто-трансплантата или аутотрансплантата на питающей мышечной ножке, содержащей сосудистый или сосудисто-нервный пучок, используются в надежде на прорастание дополнительных питающих сосудов и сокращение сроков лечения [3, 12].Б. А. Досанов [11], А. Е. Ерекешев и соавт. [12] с целью понижения внутри-костного давления и стимуляции восстановительных процессов формировали радиальные туннели к головке и шейке бедра, вводили в них аутоспонгиозу по-сле предварительного ее облучения гелий-неоновым лазером.Нам, как и другим авторам, представляется сомнительной эффективность этих операций в плане сохранения или восстановления стабильности сустава и улучшения формы проксимального отдела бедренной кости [13, 14]. Кроме того, после вмешательств может отмечаться даже ухудшение и прогрессирование процесса [14]. Интерес к подобным методикам постепенно угасает и чаще всего они используются в сочетании с другими методами лечения.Цель декомпрессионных вмешательств — уменьшение внутрисуставного давления и снижение мышечного тонуса. Для этого производят тенотомию подвздошно-поясничной, приводящих и субспинальных мышц, поперечное рассечение в нескольких местах широкой фасции бедра с последующим клеевым или скелетным вытяжением конечности [74]. Возможна разгрузка сустава путем использования различных шарнирно-дис-тракционных аппаратов внешней фиксации [20]. Однако при неблагоприятном течении болезни такие вмешательства не улучшают анатомию сустава.Операции, направленные на центра-цию головки бедра во впадине, применяются наиболее широко. К ним относятся вмешательства, обеспечивающие центрацию головки бедренной кости в вертлужной впадине и ее разгрузку при помощи аппарата внешней фиксации, корригирующие остеотомии бедра и таза или их сочетания, которые позволяют вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза.О центрации головки бедренной кости в вертлужной впадине при помощи аппаратов внешней фиксации сообщается с начала 90-х годов прошлого века [3, 9, 20]. Операция обеспечивает не только центрацию головки бедра в вертлужной впадине, но и декомпрессию сустава на протяжении 12−20 недель. А. Ш. Дауров [9] с целью создания «эффекта Илизаро-ва» применял стержневые конструкции и продольные остеотомии бедра у 25 больных, отмечая хорошие результаты у всех больных и уменьшение сроков лечения до 1 -1,5 года.Использование аппаратов внешней фиксации не получило широкого распространения. Метод не гарантирует восстановления правильных соотношений в суставе, и после демонтажа аппарата возможен рецидив децентрации с последующим усугублением деформации головки бедренной кости.Варизирующую остеотомию бедрапри болезни Пертеса впервые применили R. Soeur и C. DeRaaker в 1952 г. [69]. Де-ротационная остеотомия используется с 1958 г., ее пропагандировал E. Somerville [70], который осуществлял вмешательство при «значительных» разрушениях головки бедренной кости. Активным сторонником применения операции позднее стал A. Axer [21], который производил де-ротационную остеотомию всем пациентам с болезнью Пертеса вне зависимости от возраста ребенка и степени вовлечения в патологический процесс головки бедра. Несколько позднее для снижения внутрисуставного давления деротаци-онно-варизирующую остеотомию бедра стали дополнять рассечением сухожилия подвздошно-поясничной мышцы [65].G. Lloyd-Roberts и соавт. рекомендовали остеотомию бедра у детей старше 6 лет в группах Catterall III или IV Herring С или Salter-Thompson B (при подвывихе бедра на ранних стадиях болезни), но указывали, что «форма головки обязательно должна быть сферичной или почти сферичной» [49]. За использование остеотомии бедра выступали М.А. 1ерасименко и А. В. Белецкий, которые сообщили о 94% хороших и удовлетворительных результатов [6, 7].Операция обеспечивает центрацию головки бедра во впадине, способствует ускорению процессов регенерации и более раннему возвращению ребенка к нормальному образу жизни [68, 75].Однако при варизации на 15° и де-торсии на 15° можно получить увеличение бокового покрытия лишь на 15−20° и переднего покрытия — на 10° [65, 68], что часто бывает недостаточным, в том числе и в связи с развитием coxa magna. Поэтому головка бедра не может быть полностью «охвачена» вертлужной впадиной и стабильность сустава остается сниженной.Операция имеет ряд недостатков. I. Evans и соавт. [31] отметили у пациентов после операции ограничение наружной ротации бедра на 20−30° и отведения -на 5−35°. J. Leitch и соавт. [48] не рекомендуют применять деторсионно-вари-зирующую остеотомию бедренной кости у детей старше 8 лет и указывают, что «варизация желательна не более чем на 20°, так как при большем значении укорочение конечности и ограничение отведения становятся особенно выражены». Кроме того, уменьшается объем движений, особенно отведения, и формируется ятрогенная coxa vara [14] с возникновением или усугублением высокого стояниямн ЛекцииРисунок 5Схема результата деторсионно-варизирующей остеотомии бедрабольшого вертела, что сопровождается снижением функциональных возможностей абдукторов бедра, нарушением походки [49, 71] и может потребовать в последующем выполнения вальгизирую-щей остеотомии бедренной кости.Таким образом, разрешающие возможности деторсионно-варизирующей остеотомии бедра ограничены, а вероятные негативные последствия существенны [85]. Возможно, поэтому ряд авторов считает, что остеотомию бедра следует проводить только на ранних стадиях болезни, когда головка бедра еще не сильно деформирована, достаточно пластична и не увеличена в размерах [31, 43] (рис. 5).J. Sugioka [76] в 1984 г. высказал идею о возможности применения передней ротационной остеотомии бедра для изменения пространственного положения головки бедренной кости в трех плоскостях.Неудовлетворенность результатами операций на бедренном компоненте сустава заставила ортопедов искать более эффективные пути решения проблемы, что стало возможным после внедрения в ортопедическую практику остеотомий таза.Имеются единичные сообщения об использовании у детей старше 9 лет остеотомии таза по СЫап [22, 58] с получением хороших ближайших результатов, однако долгосрочная эффективность операции сомнительна, так как в ходе операции повреждается дополнительная точка окостенения в наружном отделе вертлужной впадины и в последующем она отстает в развитии [55].В 1957 г. R. Salter предложил надаце-табулярную остеотомию таза при дис-плазии тазобедренного сустава [61, 62]. Вертлужная впадина после остеотомии подвздошной кости перемещается в пространстве кпереди и кнаружи, что увеличивает переднее и боковое покрытиеголовки бедра. В 1984 г. R. Salter сообщил о результатах лечения 110 суставов у пациентов при болезни Пертеса: хорошие исходы были получены в 77% случаев, удовлетворительные составили 17%, плохие — 6% случаев. Плохие исходы имели место у детей старше 10 лет [65], что может быть объяснено снижением разрешающих возможностей остеотомии таза по Salter с увеличением возраста.R. Salter рекомендовал выполнять остеотомию таза детям с 6-летнего возраста [61]. По его мнению, оперативное вмешательство на ранних стадиях болезни может быть осуществлено при сохранении достаточного отведения бедра и отсутствии деформации головки бедренной кости.Применение остеотомии таза по Salter явилось качественным «скачком» в лечении болезни Пертеса, а анализ результатов операции показал, что она более эффективна, нежели варизирую-щая остеотомия бедра [44]. P. Sponseller и соавт. [72] установили, что стабильность сустава, длина конечности и объем движений после безымянной остеотомии таза ближе к норме, чем после корригирующей остеотомии бедра. Операция обеспечивает увеличение переднего покрытия на 25° и бокового покрытия на 5 -15°, угол Виберга может достигать 25° и более [88], однако, как установил G. Rab [57], вмешательство не всегда позволяет достичь адекватного покрытия головки бедра вертлуж-ной впадиной.Недостатки остеотомии таза по Salter: ограниченная мобильность вертлужной впадины, особенно у детей старшего возраста, увеличение внутрисуставного давления, латерализация центра вращения, невозможность достаточного покрытия головки бедренной кости вертлужной впадиной, что чревато тугоподвижностью в суставе и хромотой [59], необходимость сочетать операцию с рассечением аддукторов бедра [44, 88].С целью увеличения разрешающих возможностей операции целесообразно сочетать ее с деротационной или вари-зирующей остеотомией [82], но одновременное выполнение двух операций технически более сложно и травматично [65, 68].По мнению ряда авторов, наиболее оправданным хирургическим вмешательством является тройная остеотомия таза [14, 47, 54, 85]. J. Poul и соавт. сообщили о применении тройной остеотомии таза по Steel у детей старше 9 лет [54]. D. Kumar ссоавт. выполнили 22 тройных остеотомии таза у 21 пациента на ранних стадиях болезни Пертеса с хорошими ближайшими результатами [47].Вместе с тем, существующие методики тройных остеотомий таза высокотравматичны, что обусловлено необходимостью использования к костям таза 2 -3 доступов [73, 85], выделения крупных сосудистно-нервных образований [47, 73], использования сложной формы сечения костей таза [46, 80]. Еще один минус — недостаточная мобильность ацетабулярного фрагмента впадины [46, 47, 73, 85] и, как следствие, трудности его реориентации, особенно при coxa magna, обычном явлении при болезни Пертеса. Так, А. Н. Майоров, выполнив 36 тройных остеотомий таза, только в 64% случаев получил хорошие результаты [14]. Д. Б. Барсуков для увеличения разрешающих возможностей вмешательства во всех случаях применяет тройную остеотомию таза в сочетании с остеотомией бедра [2].Перечисленные недостатки наряду с отсутствием полноценного анализа использования зарубежных аналогов тройной остеотомии таза и последующего развития тазобедренного сустава являются серьезным препятствием на пути ее более широкого распространения.Наш опыт лечения болезни Пертеса, демонстрирует, что методика тройной остеотомии таза по А. М. Соколовскому по сравнению с аналогами имеет ряд преимуществ [10]. К ним относятся: один доступ, щадящее отношение к мягким тканям, параацетабулярное рассечение костей таза, относительно низкая трав-матичность вмешательства, достаточная мобильность ацетабулярного фрагмента, свобода его реориентации и прочность фиксации. Разработанные способы остеотомии седалищной кости обеспечивают увеличение мобильности аце-табулярного фрагмента, облегчают ме-диализацию сустава, создают условия для лучшей консолидации костей таза и помогают предотвратить формирование ложных суставов данной области. Риск и травматичность тройной остеотомии таза не превышает риска повседневных ортопедических вмешательств, что делает ее операцией выбора при болезни Пертеса. Тройная остеотомия таза по А. М. Соколовскому позволяет уменьшить сроки постельного режима в отличие от других тройных остеотомий таза с 1,5−2 месяцев до 3−5 дней и сократить сроки стационарного пребывания в 8,7 раза в сравнении с консервативным лечением.Таким образом. Хотя в литературе нет окончательных и однозначных показаний по лечению, некоторые рекомендации важны. При неблагоприятном течении болезни Пертеса необходимо применять принцип «матричного моделирования». Консервативные способы его реализации низкоэффективные, а большинство используемых операций не способны обеспечить центрацию головки бедра в сочетании с ее достаточным покрытием вертлужной впадиной и сохранить правильную геометрию проксимального отдела бедренной кости. Тройная остеотомия таза является наиболее перспективным вмешательством при неблагоприятном течении болезни Пертеса, однако существующие зарубежные методики операции имеют ряд серьезных недостатков, поэтому мы рекомендуем к применению отечественный вариант вмешательства.Л И Т Е Р, А Т У Р А1. Барсуков Д. Б. Ортопедо-хирургическое лечение детей с болезнью Легга — Кальве — Пертеса: авто-реф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2003. — 28 с.2. Барсуков Д. Б. // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии детского возраста: м-лы науч. -практ. конф. детских травматологов-ортопедов России, Сыктывкар 8 -10 сент. 2009 г. — СПб., 2009. — С. 180 -183.3. Белякова Л. А. Декомпрессия тазобедренного сустава — первый этап лечения болезни Пертеса: ав-тореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 1995. — 24 с.4. Беренштейн С. С. Патогенетическое обоснование некоторых способов лечения, ранней диагностики и профилактики болезни Легга — Кальве — Пертеса у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Семипалатинск, 1995. — 32 с.5. Волков М. В. Остеохондропатия головки бедренной кости // Болезни костей у детей. — 2-е изд., изм. — М.: Медицина, 1985. — С. 189 -193.6. Герасименко М. А. // Мед. новости. — 2000. -№ 10. — С. 59 -61.7. Герасименко М. А., Белецкий А. В. // Мед. новости. — 2004. — № 3. — С. 40 -42.8. Грацианский В. П. Асептические некрозы головки бедра у детей и взрослых (остеохондропатии). — М.: Медгиз, 1955. — 192 с.9. Дауров А. Ш. Хирургическое лечение детей с болезнью Легга — Кальве — Пертеса: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Самара, 1999. — 28 с.10. Деменцов А. Б. Тройная остеотомия таза при неблагоприятном течении болезни Легга — Кальве -Пертеса: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Минск, 2011. — 25 с.11. Досанов Б. А. Усовершенствование методов диагностики и лечения болезни Пертеса у детей: авто-реф. дис. … канд. мед. наук. — Астана, 2009. — 19 с.12. Ерекешов А. Е. [и др.] // Травматология жэне ортопедия. -2009. — № 2. — С. 362 -365.13. Корольков А. И. // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2008. — № 2. — С. 111 -120.14. Майоров А. Н. Современные принципы хирургического лечения патологии тазобедренного сустава у детей и подростков: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 2009. — 35 с.15. Миронов С. П., Котельников Г. П. Остехондропа-тии (Асептические некрозы костей). Ортопедия: национальное руководство / под ред. С. П. Миронова, Г. П. Котельникова. — М.: ГЭОТАР -Медиа, 2008. -С. 408 -425.16. Моторин О. М. Выбор метода оперативного лечения болезни Пертеса у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Красноярск, 2005. — 28 с.17. Нечволодова О. Л. [и др.] // Вестн. травматол. и ортопед. — 1996. — № 3. — С. 40 -44.18. Ожегов С. И. Словарь русского языка / под ред. проф. Н. Ю. Шведовой — М.: Русский язык, 1981. — С. 302.19. Ожегов С. И. Словарь русского языка / под ред. проф. Шведовой Н. Ю. — М.: Русский язык, 1981. -С. 453.20. Шевцов В. И., Макушкин В. И. Остеохондропатия тазобедренного сустава. — М.: Медицина, 2007. — 352 с.21. AxerA. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 1965. — N1. -P. 489 -499.22. Batouty M. [et al.] / J. Pediatr. Orthop. — 2008. — N2 (Suppl. 1). — S. 28.23. Bowen J, Foster B, Hartzell C. // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1985. — N185. — Р. 97 -108.24. Cannon S, Pozo J., Catterall A. // J. Pediatr. Orthop. — 1989. — N9. — Р. 285 -292.25. Catterall A. // J. Bone Joint Surg. [Br]. — 1971. -N53. — P. 37 -53.26. Chiistensen. et al.] // J. Bone Joint Surg. [Br.]. -1986. — N68. — P. 614 -615.27. Dezateux С, Roposch A. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 2005. — N87. — Р. 1463 -1464.28. Dickens D, Menelaus M. // J. Bone Joint Surg. [Br]. — 1978. — N60. — Р. 189 -194.29. Dimegiio A., Canavese F, de Rosa E. // J. of Children'-s Orthopaedics. — 2010. — N4 (Suppl. 1). -S. 10 -11.30. Dutott M. // Arch. Pediatr. — 2007. — N14. -Р. 109 -115.31. Evans I, Deluca P., Gage J. // J. Pediatr. Orthop. -1988. — N8. — P. 676 -682.32. Eyre-Brooke A. // Br. J. Surg. — 1936. — N24. -Р. 166 -182.33. Ferguson A. // Pediatr. Ann. — 1976. — N5. -P. 113 -129.34. FrobergL. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 2008. — N2 (Suppl. 1). — S. 26.35. Gordon J.E. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 2004. -N13. — P. 367 -370.36. Guille J. [et al.] // J. Bone Joint Surg. [Am]. -1998. — N80. — P. 1256 -1263.37. Harrison M. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1966. -N48. — P. 1301 -1318.38. Herring J. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 1992. -N12. — P. 143 -150.39. Herring J. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 1993. -N13. — P. 41 -45.40. Herring J. Legg -Calve -Perthes disease. — Amer. Acad. Orthop. Surgeons, 1996. — 66 р.41. Herring J., Kim H, Browne R. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 2004. — N86. — P. 2103 -2120.42. Herring J. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1994. -N76. — Р. 448 -458.43. KarpinskiM, Newton L. // Clin. Orthop. — 1986. -N209. — P. 30 -40.44. Kitakoji T. [et al.] // Clin. Orthop. Related Research. -2005. — N430. — P. 163 -170.45. Klein L. [et al.] // J. Bone Joint Surg. [Am.]. -1982. — N64 — Р. 225 -230.46. Kotz R. DaVid T, Helwig U. // Int. Orthop. — 1992. -N16. — P. 311 -316.47. Kumar D, Bache C, O'-Hara J. // J. Pediatr. Orthop. — 2002. — N22. — P. 464 -470.48. Lettch J, Paterson D, Foster B. // Clin. Orthop. -1991. — N262. — Р. 178 -184.49. Lloyd-Roberts G, Catterall A, Salomon P. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 1976. — N58. — Р. 31 -36.50. Lopez-Franco М. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. -2005. — N25. — P. 456 -459.51. McAndrewM. A, Weinstein S. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1984. — N66. — P. 860 -869.52. Mintowt-Czyz W, Tayton K. // Acta. Orthop. Scand. — 1983. — N54. — Р. 439 -445.53. Mose К. // Clin. Orthop. — 1980. — N150. -Р. 103 -109.54. Poul J, VejrostovaM. // Acta Chir. Orthop. Traumatol. Cech. — 2001. — N68. — P. 357 -362.55. Purath W // Z. Orthop. — 1979. — N117. -Р. 301 -308.56. RabG. [et al.] // J. Pediatr Orthop. — 1985. — N5. — Р.8 -12.57. Rab G. // J. Pediatr. Orthop. — 2005. — N25. -Р. 728 -733.58. Reddy R, Morin C // J. Pediatr. Orthop. — 2005. -N14. — P.1 -9.59. Robinson J. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 1988. -N8. — Р. 426 -435.60. Roposch A., Mayr B, Linhart W. E. // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 2003. — N123. — P. 68 -73.61. SalterR. // Clin. Orthop. — 1973. — N137. — Р.2 -14.62. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 1961. -Vol. 43-B. — P. 518 -539.63. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 1966. -N48. — P. 393 -394.64. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1984. -N66. — P. 479 -489.65. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Am.]. — 1984. -N66. — Р. 961 -966.66. Schulitz K, Dustmann H.O. Morbus Perthes. Atiopathogenese, Differentialdiagnose, Therapie und Prognose. — Springer-Verlag, 1991. — 395 р.67. Sinigaglia R. [et al.] // Chir. Narzadow. Ruchu Ortop. Pol. — 2007 — N72. — P. 439 -443.68. Skaggs D., Tolo V // J. Amer. Acad. Orthop. Surg. -1996. — N4. — P.9 -16.69. Soeur R, DeRacker C. // Acta Orthop. Belg. -1952. — N18. — Р. 57 -102.70. Sommerwille E. // J. Bone Joint Surg. [Br]. -1971. — N53. — P. 639 -649.71. Sponseller P. Desai S, Millis M. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 1989. — N71. — Р. 610 -614.72. Sponseller P., Desai S, Millis M. // J. Bone Joint Surg. [Am.]. — 1988. — N70. — Р. 1131 -1139.73. Steel H. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1973. -N55. — P. 343 -350.74. Steinberg M. [et al.] // Clin. Orthop. — 1984. -N186. — P. 137 -153.75. Stulberg S.D., Cooperman D.R., Wallensten R. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1981. — N63. — P. 1095 -1108.76. Sugioka J. // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1984. -N184. — P. 12 -23.77. Szepesi K. [et al.] // J. Bone Joint Surg. [Br.]. -2004. — N86. — P. 426 -429.78. Tachdjian M., Grava L. // Clin. Orthop. — 1986. -N 61. — P. 199 -202.79. Terjesen T., Wiig O., Svenningsen S. // Acta Orthopaedica — 2010. — N81. — P. 708 -714.80. Tonnis D. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 1994. -N3. — P. 54 -67.81. Van Dam B. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1981. -N63. — Р. 906 -914.82. Vukasinovic Z. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. -2000. — N9. — Р. 28 -33.83. Vukasinovic Z, Spasovski D, Cobeljic G. // Acta Chir. lugosl. — 2005. — N52. — P. 55 -59.84. Wenger D. // J. Pediatr. Orthop. — 1981. — N1. -Р. 153 -160.85. Wenger D. [et al.] // J. Pediatr. Orthop — 2010. -№ 30. — P. 749 -757.86. Wientroub S. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 2010. -N4 (Suppl 1). — S. 10.87. Wynne-Davis R, Gormley J. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. — 1978. — N60. — Р.6 -14.88. Yoon Т. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. — 2003. -N23. — P. 363 -367.Поступила 26. 03. 2013 г.

Показать Свернуть

sinp.com.ua

Болезнь Пертеса (остеохондропатия головки бедра) — реферат

    

     Реферат

     Тема: «Болезнь Пертеса (остеохондропатия головки бедра)»                       

     Введение 

       Болезнь Пертеса является наиболее частым заболеванием тазобедренного сустава у детей. Заболевание протекает длительно и у 20-25% детей образуется выраженная деформация головки бедренной кости, а в последующем развивается деформирующий коксартроз. Течение заболевания стадийное, I стадию в отечественной литературе принято называть “стадией до рентгенологических изменений”. Это определение, предложенное классиком рентгенологии С.А. Рейнбергом еще в 1934 г., неверно. Даже в этой стадии можно выявить остеопороз эпифиза головки бедренной кости, изменения в капсуле и мягких тканях, появление выпота в тазобедренном суставе. Поэтому правильнее говорить о стадии “до структурных рентгенологических изменений в эпифизе головки бедренной кости”. Залогом успешного лечения является его максимально раннее начало. Поэтому диагностика I стадии болезни Пертеса имеет важнейшее значение.                

  1. Болезнь Пертеса (или остеохондропатия головки бедра)

     Болезнь Пертеса (или остеохондропатия головки бедра) относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний тазобедренного сустава у детей в возрасте от 3 до 14 лет и представляет собой самую распространенную в детском возрасте разновидность асептического некроза головки бедренной кости.

     Термин  «асептический некроз» в данном случае означает омертвение костной  ткани эпифиза (то есть верхней полусферы) головки бедра неинфекционной природы (рис. 1).

     

     Рис. 1. Анатомическое строение тазобедренного сустава1:

     1. Эпифиз головки бедра.

     2. Шейка бедра.

     3. Вертлужная впадина.

     4. Большой вертел.

     5. Малый вертел.

     6. Суставная капсула.

     Заболеванию в большей степени подвержены мальчики 5-12 лет, однако у девочек  оно протекает более тяжело. Патологический процесс имеет несколько стадий и может продолжаться в течение многих месяцев, примерно в 5% случаев поражаются оба тазобедренных сустава.

     Взгляды разных исследователей на этиологию  и патогенез (то есть происхождение  и развитие) болезни Пертеса до настоящего времени расходятся. Наиболее распространенная патогенетическая теория заболевания в «компактном» и упрощенном виде представлена в нижеследующем.  

     Обязательным  условием развития болезни Пертеса является наличие у ребенка определенных предрасполагающих (врожденных) и производящих (приобретенных) факторов. Предрасполагающим фактором болезни Пертеса (или фоном для её появления) служит так называемая миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга, отвечающего за иннервацию тазобедренных суставов.

     Термин  «миелодисплазия» означает нарушение развития (в данном случае - недоразвитие) спинного мозга. Недоразвитие спинного мозга носит врожденный - наследственно обусловленный характер, оно встречается у значительной части детей и различается по степени тяжести. Миелодисплазия легкой степени может оставаться незамеченной на протяжении всей жизни, в то время как более существенные нарушения развития спинного мозга проявляются в виде целого ряда ортопедических заболеваний, к которым относится и болезнь Пертеса.

     Анатомическое строение области тазобедренных  суставов у детей с миелодисплазией отличается в частности тем, что количество и калибр сосудов и нервов, осуществляющих иннервацию и кровоснабжение суставов, меньше, чем у здорового ребенка (рис. 2).

     

     Рис. 2. Кровоснабжение головки и шейки  бедра2

     1. Наружная и внутренняя артерии, огибающие бедренную кость.

     2. Восходящие ветви огибающих артерий,  входящие в шейку и головку  бедра. 3. Хрящевая зона роста головки бедра.

     Предельно упрощенно данную ситуацию можно  представить следующим образом - вместо 10-12 относительно крупных артерий  и вен, входящих и выходящих из головки бедра, у больного имеются 2-4 мелкие (врожденно недоразвитые) артерии и вены, поэтому кровоток в тканях сустава хронически понижен, и они испытывают дефицит питания. Наличие миелодисплазии также отрицательно влияет и на тонус сосудистой стенки.

     Между тем, болезнь Пертеса развивается только в том случае, когда кровоснабжение головки бедра полностью прекращается, что происходит под действием так называемых производящих факторов. Производящими факторами болезни Пертеса чаще всего являются воспаление тазобедренного сустава или незначительная по силе травма, ведущие к компрессии (пережатию) вышеописанных малочисленных и недоразвитых сосудов извне. Воспаление тазобедренного сустава (в данном случае - транзиторный синовит) возникает под влиянием инфекции, попадающей в сустав, например, из носоглотки при простудных заболеваниях. Именно поэтому последние нередко предшествуют началу болезни Пертеса, что отмечают сами родители. Незначительная по силе травма, например, в результате прыжка со стула, или просто неловкое движение может остаться незамеченной как родителями, так и детьми. В результате происходит полное блокирование кровотока (или инфаркт) головки бедра, приводящий к её частичному или полному омертвению, то есть образованию очага некроза.

     Клинические проявления заболевания на данном этапе  очень скудны или вообще отсутствуют. Чаще всего дети периодически жалуются на незначительные по выраженности болевые  ощущения в области бедра, коленного  или тазобедренного сустава. Родители могут заметить некоторые нарушения  походки в виде «припадания» на одну ногу или «приволакивания» ноги. Сильные боли отмечаются гораздо реже, грубой хромоты, как правило, не бывает – поэтому обращение к врачу в первой стадии заболевания (стадия остеонекроза) является довольно большой редкостью.

     

     Рис. 3. Седловидная деформация головки бедра у ребенка с болезнью Пертеса (Perthes):

     А. Схема тазобедренного сустава. Б. Артропневнограмма тазобедренного сустава.

     В дальнейшем омертвевшая костная  ткань верхней полусферы головки  бедра теряет свою нормальную механическую прочность, вследствие чего, под влиянием обычной повседневной нагрузки – ходьба, прыжки и т.п. или даже при отсутствии таковой, постепенно развивается деформация головки бедра, которая является главной и наиболее сложной проблемой в лечении ребенка (рис. 3).

     На  момент завершения болезни Пертеса деформация головки бедра может иметь разную степень выраженности – от незначительной и едва заметной на рентгенограмме до грубой «грибовидной» или «седловидной». Степень деформации головки бедра определяется размерами и локализацией (расположением) очага некроза в эпифизе и, в свою очередь, напрямую определяет исход заболевания – благоприятный или неблагоприятный. Неблагоприятным исходом заболевания считается появление клинических признаков так называемого деформирующего коксартроза (неуклонно прогрессирующие дегенеративные изменения сустава) в виде выраженного болевого синдрома и нарушения походки в том возрасте, когда необходимо устраивать личную жизнь и получать образование. Под благоприятным исходом подразумевается ситуация, когда сустав функционирует многие годы до пожилого возраста, не давая о себе знать.

     Однако, по данным современных исследований, первая стадия заболевания является обратимой, это означает, что при  благоприятном стечении обстоятельств (небольшой объем очага некроза  и быстрое восстановление кровотока  в эпифизе) заболевание может  завершиться до начала развития деформации головки бедра, не переходя во вторую стадию. Появление рентгенологических признаков начавшейся деформации головки  бедра свидетельствует о переходе болезни в стадию импрессионного перелома и начале необратимого и продолжительного многостадийного патологического процесса.

     За  время течения заболевания строение головки бедра претерпевает значительные изменения – после уплощения  во второй стадии, она подвергается фрагментации (третья стадия), то есть имеющийся очаг некроза «распадается» на несколько отдельных частей в результате врастания в него соединительной ткани, содержащей сосуды и нервы (рис. 4). 

     

     Рис. 4. Картина болезни Пертеса в стадии фрагментации3 1. Фрагменты эпифиза головки бедра.

     Постепенно  над процессами «разрушения» начинают преобладать процессы репарации (заживления), которые заключаются в новообразовании  костной ткани в очаге некроза  – на смену стадии фрагментации приходит стадия восстановления. Новообразованная костная ткань в результате продолжающейся перестройки со временем приобретает балочное строение и архитектонику, приближающиеся к нормальным (стадия исхода), однако, механическая прочность кости остается сниженной.

     Помимо  новообразования костной ткани  в очаге некроза, стадия восстановления характеризуется возобновлением роста  головки бедра. При большом объеме очага некроза и отсутствии адекватного  лечения рост головки бедра является причиной прогрессирования деформации. Головка бедра, будучи до начала заболевания  сферичной (выпуклой), становится плоской  или вогнутой, её передне-наружный квадрант может значительно выстоять из суставной впадины, поэтому не редко имеет место подвывих в тазобедренном суставе (рис. 5). 

       

     Рис. 5. Схема формирования деформации и подвывиха головки бедра в результате продолжающегося роста при отсутствии лечения4 (.

     Возникает несоответствие формы суставных  поверхностей вертлужной впадины, сохраняющей  сферичность, и головки бедра, что  играет решающую роль в судьбе пораженного  сустава.

     Головка бедра ребенка содержит хрящевую зону роста – это та часть бедренной  кости, за счет которой последняя растет в длину. При обширных очагах некроза в эпифизе зона роста вовлекается в патологический процесс, полностью или частично разрушаясь. В результате с годами формируется деформация всего верхнего конца бедренной кости, характеризующаяся укорочением шейки бедра и высоким стоянием большого вертела, и укорочение нижней конечности, которые являются причинами нарушения походки.

     К счастью, у большинства детей  с болезнью Пертеса (не менее, чем две трети случаев заболевания) очаг некроза в головке бедра имеет небольшие размеры и не включает в себя наружный отдел эпифиза и его ростковую зону, поэтому развитие выраженной деформации головки бедра и значительного несоответствия формы суставных поверхностей исключается. При этом деформация верхнего конца бедренной кости в целом и укорочение конечности также выражены незначительно. 

     Появление болей в бедре, коленном или тазобедренном  суставе, а также нарушение походки  являются поводом для обращения  к врачу-ортопеду, который после выяснения анамнеза (истории появления и развития) заболевания и клинического осмотра ребенка назначает рентгенограммы тазобедренных суставов в прямой проекции и проекции Лауэнштейна.

     Это необходимый минимум обследования, который позволяет с высокой  точностью подтвердить наличие  болезни Пертеса даже в первой стадии или исключить данное заболевание. В подобных случаях может быть также рекомендовано выполнение магнитно-резонансной томографии и ультразвукового исследования тазобедренных суставов, однако последние проводятся только в качестве дополнительных методов исследования, поскольку не являются определяющими в постановке диагноза болезни Пертеса.

     Существуют  некоторые патологические состояния, которые по своим клиническим  проявлениям напоминают начало болезни  Пертеса, но являются гораздо более благоприятными в плане прогноза и менее обременительными в плане лечения. К таким заболеваниям относятся в частности нейродиспластическая коксопатия и инфекционно-аллергический артрит тазобедренного сустава. При лечении по поводу данных болезней не требуется хирургического вмешательства, длительного исключения опоры на ноги и ходьбы, а также использования ортопедических приспособлений.

     В основе нейродиспластической коксопатии, как и в случае с болезнью Пертеса, лежит дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночника и спинного мозга, обусловливающая снижение притока артериальной и оттока венозной крови в области тазобедренного сустава и нарушение его иннервации. На рентгенограммах имеются признаки дистрофии (нарушения питания) костной ткани тазового и, преимущественно, бедренного компонентов. Принципиальным отличием от болезни Пертеса является отсутствие полного блокирования кровотока (инфаркта) и, следовательно, формирования очага некроза в головке бедра.

     Инфекционно-аллергический  артрит (или транзиторный синовит) – воспаление внутренней (синовиальной) оболочки тазобедренного сустава, связанное с появлением и кратковременным пребыванием в суставе инфекционного агента, принесенного из других органов (очагов инфекции) с током крови, и характеризующееся нарушением кровотока той или иной степени, но также без полного блокирования и формирования очага некроза.

     При постановке диагноза болезни Пертеса врач обязательно полностью исключает опору на «больную» ногу – в зависимости от возраста ребенка и его развития назначается строгий постельный режим или полупостельный режим с возможностью ограниченной ходьбы на костылях. Такие же меры предпринимаются при подозрении на болезнь Пертеса на время обследования до постановки окончательного диагноза. Необходимо поддерживать определенное положение в постели – на спине и на животе с умеренным разведением ног, положение на боку (как на «больном», так и на «здоровом») не желательно. Ребенку разрешается присаживаться в постели с опорой под спину и ограниченно сидеть. При наличии воспалительных явлений в суставе, часто сопутствующих болезни Пертеса, и связанного с ними ограничения амплитуды движений бедра, в качестве первого этапа лечения больному обязательно назначается противовоспалительная терапия.

referat911.ru

Болезнь Пертеса (остеохондропатия головки бедра) — реферат

     Основной  задачей лечения детей с болезнью Пертеса является приближение анатомического строения пораженного тазобедренного сустава к нормальному (исходному), только в этом случае можно надеяться на то, что в течение последующих лет жизни у пациента не будет отмечаться выраженных нарушений походки и болевых ощущений. При этом наиболее важным считается восстановление формы головки бедра (круглая головка), которая должна соответствовать форме вертлужной впадины и профилактика формирования (или устранение) подвывиха в пораженном суставе.

     В основе лечения детей с болезнью Пертеса традиционно лежат консервативные мероприятия – лечебная гимнастика, массаж, физиотерапевтические процедуры, а также медикаментозная терапия, которые проводятся после обеспечения центрации головки бедра (то есть полного «погружения» её в вертлужную впадину) за счет использования одного из ортопедических приспособлений. К таким приспособлениям относятся функциональные шины (шина Мирзоевой или шина Виленского), гипсовые повязки (повязка-распорка Ланге или кокситная повязка) и различные виды вытяжения за бедро или голень (лейкопластырное, скелетное или манжеточное) и другие устройства.

     Все эти приспособления должны придавать  «больной» ноге постоянное (на протяжении всего срока лечения) положение  отведения и внутренней ротации  или, по крайней мере, только отведения, которое и обеспечивает центрацию в пораженном суставе.

     Постоянное  поддержание положения центрации (или полного «погружения») головки бедра в вертлужной впадине является обязательным условием при лечении по поводу болезни Пертеса с большим очагом некроза, потому что в этом случае только при помощи центрации можно остановить прогрессирование деформации и развитие подвывиха головки бедра. Помимо этого, полное «погружение» головки бедра в суставную впадину обеспечивает оптимальные условия для исправления деформации, которая уже имелась на момент начала лечения. Использование консервативных методов лечения, не предусматривающих центрацию головки бедра, допустимо только в том случае, когда очаг некроза имеет небольшие размеры и включает в себя только передний или передний и центральный отделы эпифиза, а ребенок относится к младшей возрастной группе. При этом врач, назначая контрольные рентгенограммы, постоянно убеждается в том, что размеры очага некроза не увеличились.

     Лечебная  гимнастика проводится с целью стимуляции репаративного процесса (заживления) в головке бедра и увеличения амплитуды движений в пораженном суставе, она возможна только при использовании съемных центрирующих приспособлений, в то время как в условиях скелетного вытяжения или гипсовых повязок проведение упражнений в значительной степени ограничено. Тонизирующий массаж и электростимуляция мышц, окружающих тазобедренный сустав, позволяет поддерживать их функциональную активность и препятствовать прогрессированию гипотрофии (уменьшение мышечного объема), являющейся одним из неотъемлемых клинических проявлений болезни Пертеса и характерной для длительного постельного режима.

     Важным  компонентом комплексного консервативного  лечения является использование  медикаментозных препаратов и физиотерапевтических приборов ангиопротективного действия на фоне которых назначаются остеопротекторы и хондропротекторы. Подобные приборы и препараты (ангиопротекторы) обеспечивают улучшение притока артериальной и оттока венозной крови в области тазобедренного сустава, в то время как препараты остео- и хондропротективного действия стимулируют новообразование костной ткани в очаге некроза и положительно влияют на строение хрящевой ткани, образующей суставные поверхности. Данные препараты обычно назначаются в виде электрофореза на область пояснично-крестцового отдела позвоночника и пораженного сустава, а также в виде форм для приема внутрь (капсулы, таблетки, порошки) и внутримышечных инъекций. Выраженным остеопротективным действием обладают в частности микроэлементы – кальций, фосфор и сера, которые назначаются, как правило, в виде электрофореза по трех- или двухполюсной методике, в комбинации друг с другом или с аскорбиновой кислотой. Микроэлементы могут быть назначены также в виде теплых (минеральных) грязей или ванн, имеющихся чаще всего в условиях санатория. Среди физиотерапевтических приборов, способствующих нормализации кровотока в глубине тканей, большое распространение получил «Витафон», оказывающий виброакустическое воздействие на сосудистую стенку.

     Перечисленные лечебные мероприятия назначаются  курсами продолжительностью от двух до четырех недель с перерывами не менее одного месяца – обычно проводится четыре или пять курсов массажа и физиопроцедур в год. Исключением является лечебная гимнастика, которая выполняется ежедневно (обычно два раза в сутки) на протяжении всего срока лечения и при необходимости сочетается с укладками бедра. Кроме того, желательно включение в план лечения плавания в бассейне – не более двух раз в неделю, а в стадии восстановления – велотренажера. Тепловые процедуры (парафин, озокерит и горячие грязи), температура которых составляет более 40°С, считаются противопоказанными, так как способствуют затруднению оттока венозной крови и связанному с этим повышению внутрикостного давления, замедляющему течение репаративного процесса. Детям, получающим лечение по поводу болезни Пертеса, показано санаторно-курортное лечение. Курорты ортопедического профиля имеются во многих регионах России – в Новгородской области («Старая Русcа»), в Калининградской области («Пионерск»), в Рязанской области («Кирицы»), а также на Черноморском побережье (Геленджик, Анапа, Евпатория).

     Продолжительность рассматриваемого консервативного  лечения, проводящегося в условиях полного, а затем частичного исключения опоры на «больную» ногу, составляет в среднем  два с половиной  года – от одного до четырех лет. Она зависит главным образом  от возраста ребенка на момент начала заболевания, стадии патологического  процесса на момент начала лечения  и объема очага некроза в головке  бедра. Поэтому подобное лечение  показано чаще всего детям младшей  возрастной группы (до 6-ти лет) с небольшим  очагом некроза. Сроки начала дозированной опорной нагрузки на больную ногу, а затем и ходьбы без подручных  средств, определяются врачом-ортопедом  на основании данных рентгенографии тазобедренных суставов, проводящейся не чаще, чем один раз в три  или четыре месяца, или магнитно-резонансной  томографии.

     Помимо  большой продолжительности и  связанных с ней изоляцией  ребенка от сверстников и отставания в физическом развитии, отрицательной  стороной консервативного лечения является появление у многих детей избыточного веса, который в последующем становится причиной постоянной перегрузки пораженного сустава. В связи с этим лечение проводится на фоне специальной диеты и обязательно включает допустимую физическую нагрузку. Но основным недостатком консервативного лечения является, пожалуй,  необходимость постоянного поддержания правильного положения в постели и использование вышеупомянутых центрирующих приспособлений, доставляющих значительные неудобства детям и их родителям. Между тем, использование ортопедических шин, различных видов вытяжения или гипсовых повязок во многих случаях относится к обязательным и абсолютно необходимым условиям проведения лечения.

     Преимуществом консервативного лечения является отсутствие необходимости выполнения хирургического вмешательства, и связанных  с ним мероприятий, к которым  относятся общее обезболивание (наркоз), перевязки операционной раны и снятие швов, внутримышечные инъекции аналгетиков  и антибиотиков, а в ряде случаев  и переливание крови. Ожидание операции может стать серьёзным стрессом для ребенка, а ранний послеоперационный  период связан с болевыми ощущениями.

     Тем не менее, в некоторых, наиболее тяжелых, случаях болезни Пертеса вместо использования центрирующих ортопедических приспособлений предпочтительно выполнение реконструктивно-восстановительного хирургического вмешательства на тазобедренном суставе. Последнее обеспечивает полное «погружение» головки бедра в вертлужную впадину не за счет придания нижней конечности определенного положения, а за счет одномоментного изменения пространственного положения тазового или бедренного компонента сустава после пересечения соответствующей (тазовой или бедренной) кости. Поэтому в послеоперационном периоде ребенок избавлен от многомесячного ношения ортопедических шин или пребывания в условиях вытяжения. Важным положительным эффектом подобных операций является также стимуляция репаративного процесса в очаге некроза и, следовательно, сокращение сроков лечения пациента.

     Хирургическое вмешательство включается в план лечения только в случаях болезни  Пертеса у детей в возрасте не менее 6-ти лет с большим очагом некроза, являющимся причиной развития выраженной деформации, а, нередко, и подвывиха головки бедра. Рассматриваемые случаи характеризуются также длительными сроками течения заболевания – без операции ребенок может лечиться три года и даже до пяти лет. К сожалению, частота тяжелых случаев болезни Пертеса в последние годы значительно возросла.

     Типичными реконструктивно-восстановительными хирургическими вмешательствами, применяющимися для лечения детей с болезнью Пертеса в мировой практике, являются корригирующая медиализирующая остеотомия бедра и ротационная транспозиция вертлужной впадины по Солтеру (Salter), отличающиеся относительно небольшой травматичностью и продолжительностью не более одного часа (рис. 6).

     

     Рис. 6. Анатомическое строение тазобедренного сустава у ребенка с болезнью Пертеса (к.м.н. Д.Б. Барсуков, к.м.н. И.Ю. Поздникин "Хирургическое лечение детей с болезнью Легга-Кальве-Пертеса):

     А. До хирургического лечения. Б. После выполнения корригигурующей (варизирующей) медиализирующей остетотомии бедра. В. После выполнения ротационной транспозиции вертлужной впадины по Солтеру (Salter).

     1. Металлоконструкции. 2. Линии остетомий (пересечения) тазовой и бедренной костей.

     Вмешательства большего объема используются значительно  реже. При выполнении данных операций фрагменты костей фиксируются в  положении коррекции специальными металлоконструкциями, которые удаляются  обычно спустя несколько месяцев. На операционном столе ребенку накладывается  гипсовая повязка той или иной разновидности – в зависимости  от характера проведенного вмешательства, срок пребывания в ней составляет четыре или пять недель.

     Помимо  сокращения сроков исключения опоры  на «больную» ногу, которые составляют в среднем 12 месяцев (от 9 до 15 месяцев), серьезным преимуществом хирургического лечения является более полное восстановление высоты пораженной головки бедра  и, следовательно, её формы в целом.

     Большое влияние на прогноз заболевания, безусловно, оказывает качество проведенного хирургического вмешательства. Вероятность  успешного завершения операции значительно  возрастает, если больной оперируется  хирургами, специализирующимися на патологии детского тазобедренного сустава и проводящими подобные операции часто. Скорее всего, таких  специалистов можно встретить в  специализированных отделениях патологии  тазобедренного сустава научно-исследовательских  институтов или в детских ортопедических отделениях областных, республиканских  и краевых больниц.

     Не  меньшее влияние на прогноз заболевания  оказывает добросовестность выполнения самим ребенком и его родителями рекомендаций по дальнейшему (послеоперационному) лечению данных врачом-ортопедом. Главными из них являются исключение избыточной физической нагрузки (прыжков, бега, поднятия тяжестей) и избыточного веса тела на протяжении всей последующей жизни. В связи с этим ребенку запрещаются  занятия практически всеми видами спорта и занятия физкультурой в школе – в лучшем случае разрешается посещение спецгруппы без сдачи нормативов. Физическая активность подобных детей должна проявляться в виде некоторых допустимых видов нагрузки – регулярное плавание в бассейне, лечебная гимнастика для поддержания нормальной амплитуды движений в суставе, занятия на велотренажере и спортивный велосипед. В противном случае, развивающаяся гиподинамия практически всегда  приводит к появлению избыточного веса, что становится серьезной дополнительной проблемой для пациента. Для поддержания нормального веса нередко требуется соблюдение специальной диеты, а иногда и медикаментозное лечение по согласованию с врачом-эндокринологом.

     Трудно  переоценить правильность трудоустройства  людей, перенесших болезнь Пертеса – выбранная профессия не должна быть связана с тяжелой физической нагрузкой и даже постоянным (в течение всего рабочего дня) пребыванием на ногах. Важным является регулярность проведения поддерживающих курсов восстановительного лечения (физио- и медикаментозная терапия), в том числе в условиях санаториев.

     Пренебрежение перечисленными рекомендациями, даже при наилучших ближайших результатах  лечения, приводит к появлению клинических  признаков деформирующего коксартроза в виде болевого синдрома и нарушения походки. Обычно при болезни Пертеса клинические симптомы коксартроза появляются относительно поздно в сравнении с другими, более тяжелыми, заболеваниями тазобедренного сустава или не появляются вообще. Однако в случаях, когда пациент забывает о том, что сустав надо беречь, они могут развиться и в молодом возрасте, тогда, в зависимости от выраженности болевого синдрома, принимается решение об эндопротезировании тазобедренного сустава (замена непригодного к функции собственного органа на искусственный). Операция эндопротезирования в молодом возрасте является крайне нежелательной – она должна проводиться как можно позже. К счастью, далеко не все люди получавшие лечение по поводу болезни Пертеса нуждаются в эндопротезировании. Тоже можно сказать и о хирургических вмешательствах, направленных на уравнивание длины нижних конечностей – большая разница в длине ног встречается не часто.                          

     Заключение 

     Таким образом, определяющими обстоятельствами в прогнозе болезни Пертеса являются возраст ребенка на момент начала патологического процесса, размеры и расположение очага некроза в головке бедра, ранняя диагностика заболевания и адекватность проводимых лечебных мероприятий. Поэтому появление у ребенка даже незначительных болей в ногах или нарушения походки – это повод для обращения к врачу-ортопеду. Правильный выбор места лечения и добросовестность выполнения врачебных рекомендаций обеспечивают благоприятный исход болезни Пертеса даже в наиболее тяжелых случаях заболевания.                   

     Список  используемой литературы 

referat911.ru

Болезнь Пертеса — творческая работа

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса  (Morbus Legg-Calvé-Perthes, аваскулярный асептический некроз головки бедренной кости, идиопатический ювенильный остеохондроз тазобедренного сустава) 

 

 

 

Болезнь Пертеса

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь Пертеса

Рентгенографически: резорбция  головки  бедра

 

Болезнь Пертеса

 

Диагноз ставится на основании  клинических проявлений, данных   анамнеза, физической оценки сустава  и подтверждается рентгенограммами.

 

Рентгеновские снимки на ранних  стадиях показывают пониженную  плотность эпифиза, склероз и  утолщение шейки бедренной кости. При прогрессирующем заболевании  видна прозрачность эпифиза и  неровная плотность метафиза. Позднейшие  изменения включают увеличение  суставной щели, уплощение или  деформацию головки бедренной  кости из-за коллапса и фрагментации  и утолщение шейки бедренной  кости. Головка и шейка бедренной  кости могут выглядеть, как неоднородные  костные массы с множественными  прозрачными включениями и трещинами. Серьезно пораженные собаки показывают  симптомы тяжелой ДБС.

Рентгенографически: резорбция  головки  бедра

 

Болезнь Пертеса

Коллапс шейки бедренной  кости

 

Болезнь Пертеса

Лечение

 

заключается в иссечении головки  и шейки бедренной кости. При  ее своевременном проведении  редко остается заметная хромота. Консервативное лечение болеутоляющими  средствами и строгое ограничение  движений часто оказываются запоздалыми  мерами, так как при появлении  хромоты изменения уже бывают  необратимыми.

 

Болезнь Пертеса

Консервативное лечение

 

Болезнь Пертеса

 

Спасибо за внимание!

myunivercity.ru


Смотрите также