Кохлеарный неврит, болезнь Меньера. Болезнь меньера реферат

Реферат Медицина Кохлеарный неврит, болезнь Меньера

• Генетическая предрасположенность. Имеются факты, что болезнь Меньера наследуется по типу аутосомного доминирования. Полагают, что в этом замешан участок DFNA9 гена СОСН, по которому можно выявить людей, у которых на определенной стадии возможно развитие болезни Меньера.
• Аутоимунная реакция и вирусная инфекция. Накоплены данные, которые свидетельствуют о том, что в некоторых случаях болезнь Меньера развивается в результате инфекции, вызванной вирусами, например, группы герпеса (герпеса простого и цитомегаловируса). Некоторые ученые предполагают, что вирусная инфекция может инициировать аутоиммунную реакцию.
• Аллергическая реакция. Д-р J.L. Pulec (США) заявил, что в 25% случаев причиной болезни Меньера является аллергия. По его мнению, пища наиболее часто является аллергеном. Особенно это относится к хмелю, чесноку, кукурузе, свинине, молоку и оливкам.
• Другие причины. К числу других причин болезни Меньера относят физические травмы, стеноз внутреннего слухового канала, недостаток эстрогенов в организме и сосудистые нарушения.

• гиперпродукции эндолимфы,
• нарушения ее циркуляции по эндолимфатическим пространствам,
• недостаточной резорбции в эндолимфатическом мешке.

• приступами системного головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой,
• флюктуирующим снижением слуха (как правило, на одно ухо),
• ушным шумом,
• ощущением заложенности или давления внутри уха.

works.tarefer.ru

Болезнь Меньера

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, возникающий вследствие нарушения циркуляции ушной лимфы. В 1861 году французский врач-сурдоотиатр Проспер Меньер (P.Meniere) впервые сообщил об открытой им болезни уха, характеризующейся приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом). В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе, что дало основание автору указать на локализацию патологического процесса в ушном лабиринте. До него подобные симптомы чаще всего считали проявлением инсульта. П.Меньера считают основателем клинической вестибулологии.

Этиология. После открытия П.Меньером периферического лабиринтного синдрома, еще долгое время не удавалось получить никаких сведений о характере патологического процесса в ушном лабиринте. Этиология болезни Меньера не изучена до сих пор. Многие авторы на основании секционных данных, полученных уже в середине XX века, пришли к заключению, что при болезни Меньера возникает гидропс ушного лабиринта, вероятнее всего, связанный с нарушением его кровоснабжения.

Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.

Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин. К ним относятся гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление (в том числе эндолимфатическое) может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. Учитывая наличие связи эндолимфатического пространства через водопровод улитки с ликворным субарахноидальным пространством, нельзя исключить возможность нарастания внутрилабиринтного давления вследствие подъема внутричерепного давления.

В патогенезе повышения как лабиринтного, так и внутричерепного давления основную роль играет сосудистый фактор. Его общими особенностями является сложный механизм регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, аномалии и асимметрии строения мозговых артерий (в том числе варианты отхождения лабиринтной артерии от передней нижней мозжечковой и основной артерий). Асимметрия кровоснабжения правого и левого полушарий головного мозга и лабиринтов, функционально компенсированная благодаря системе вилизиева круга и коллатералей, может проявляться при различных неблагоприятных воздействиях: раздражении симпатических периартериальных нервных сплетений, гипертоническом кризе, усугублении гипотонии, психоэмоциональных стрессах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает при нарушении водно-солевого обмена и различных гормональных расстройствах.

Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие в лабиринте гормонопродуцирующих клеток (апудоцитов) обусловливают повышенную уязвимость его при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляции в организме. Если эти нарушения манифестируются только периферическим лабиринтным синдромом без признаков центральной диссоциации и дисгармонизации патологических реакций, то в данном случае можно говорить о болезни Меньера.

Недопустимо любое головокружение или атаксию сразу относить на счет болезни Меньера. Этот диагноз может устанавливаться только после тщательного обследования больного отоларингологом, невропатологом и терапевтом, чтобы исключить новообразование мозга, рассеянный склероз, атеросклероз, вегетососудистую дистонию, гипертоническую болезнь, гипотонию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и многие другие заболевания. Основной задачей отоларинголога при диагностике болезни Меньера является выявление периферического лабиринтного синдрома и наличия признаков гидропса ушного лабиринта.

Клиника. Характерными признаками болезни Меньера являются:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2. кратковременность приступов;

3. наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4. наличие признаков гидропса лабиринта и флюктуации слуха;

5. хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;

6. поражение преимущественно одного уха.

Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера. Тем не менее, даже по данным тональной аудиометрии можно отметить гидродинамический характер нарушения звукопроведения (скальный тип тугоухости).

Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений, которые резко ухудшают состояние, малоконтактны и производят впечатление отрешенности от окружающей обстановки. Приступ продолжается несколько минут, часов, реже – дней, купируется чаще самостоятельно. После приступа в течение 5-48 часов больные отмечают слабость, тяжесть в голове, пониженную работоспособность, затем их состояние полностью нормализуется. Повторные приступы могут быть менее выраженными в случае благоприятного течения заболевания или наоборот учащаться и усиливаться. Бывают случаи, когда после одного-двух приступов они исчезают навсегда, тугоухость же продолжает медленно прогрессировать.

Патологическая асимметрия вестибулярного аппарата, возникшая во время приступа, полностью компенсируется за счет центральной нервной системы. При временном снижении внутрилабиринтного давления слух несколько улучшается и уменьшается шум в ухе. Стойкое нарушение циркуляции эндолимфы ведет к прогрессирующей тугоухости. На тональной аудиограмме характерно повышение порогов воздушной и костной проводимости на всех частотах (кривые идут горизонтально с небольшим костно-воздушным интервалом), что характерно для гидродинамического характера нарушения звукопроведения. Барабанная перепонка не изменена.

В обратимой фазе заболевания отмечается флюктуирующий характер тугоухости (незначительное периодическое ухудшение или улучшение слуха), на который больные редко обращают внимание. Такая флюктуация слуха возникает вследствие нестабильности повышенного внутрилабиринтного давления.

Гидропс лабиринта подтверждается положительным глицерол-тестом. Пациент выпивает натощак смесь чистого медицинского глицерина (1-1,5 г на 1 кг массы тела), разведенного пополам с водой или фруктовым соком. До и через 2-3 часа после приема глицерина проводится тональная аудиометрия. Понижение порогов слуха на 10 дБ и более подтверждает наличие гидропса лабиринта. Аналогичный дегидратирующий эффект получают с помощью внутримышечного ведения 1-2 мл 1% раствора фурасемида (лазикс-тест).

Слух при Болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем – по смешанному. Опыты Ринне и Федеричи не дают четко отрицательного результата вследствие ухудшения костной проводимости на фоне повышенного внутрилабиринтного давления и угнетения рецепторных клеток кортиева органа. Поражение кортиева органа подтверждает положительный ФУНГ, который вначале заболевания может быть непостоянным в связи с периодическим повышением давления ушной лимфы. Пороги возбудимости вестибулярного аппарата повышены, а интенсивность экспериментальных реакций на сильные раздражители – чрезвычайно высокая, что является проявлением вестибулярного рекруитмента, подтверждающего поражение рецепторов вестибулярного аппарата. Больные плохо переносят экспериментальные вестибулярные пробы.

Постепенно заболевание переходит в необратимую стадию, когда внутрилабиринтное давление постоянно повышено в значительной степени. На этом фоне не отмечается флюктуации слуха, исчезает костно-воздущный разрыв на тональной аудиограмме и кривые приобретают нисходящий вид, как при сенсоневральной тугоухости. Пороги костной проводимости могут достигать 40 дБ и выше, а воздушной проводимости – более 70 дБ. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60-80 Гц. При речевой аудиометрии 100% разборчивость речи достигается. SISI-тест составляет 70-100%. При асимметрии слуха отмечается латерализация звука в опыте Вебера в лучшеслышащее ухо, а ультразвук латерализуется в хуже слышащее ухо. Нарушается пространственный слух в вертикальной и горизонтальной плоскостях.

Лечение. Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно.

Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера.

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% раствора промедола или 2,5% раствора аминазина в комбинации с 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и 1-2 мл 1% раствора димедрола.

Промедол является наркотическим аналгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие. Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам. Атропин является м-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, то есть является парасимпатолитиком. Центральное холиномиметическое действие его проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.

Основными направлениями дальнейшего консервативно лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики.

Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5% раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7-10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисамин-буфер (THAM). Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.

Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10-20 мл 40% раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1% раствора фурасемида.

Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действием обладают глюкокортикоиды. Учитывая, что при болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, то применение их оправдано. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200-400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фурасемида для выведения из организма избытка жидкости.

Внутривенное введение препаратов разного механизма действия производится с интервалом времени более 12-24 часов.

Препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, являются циннаризин (стугерон), кавинтон (винпоцетин), трентал. Они применяются внутривенно, внутримышечно и внутрь. Хорошим адаптогенным действием на мозговую ткань, стимулирующим центральную компенсацию, обладают ноотропил и бемитил.

При лечении болезни Меньера применяются спазмолитики (дибазол, папаверин), никотиновая кислота (Вит. В3), обладающая сосудорасширяющим эффектом и другие витамины, влияющие на процессы тканевого обмена (А, Е, В1, В2, В6, В12).

Целесообразно применять препараты разного механизма действия и сочетать различные способы их введения, но при этом учитывают соответствие интенсивности терапии клиническим проявлениям болезни, так как излишне активная терапия может оказать дестабилизирующее влияние на процессы компенсации. Не следует так же допускать полипрагмазии. Введение каждого препарата логически обосновывается.

И.Б.Солдатовым (1961) предложен метод создания депо фармакологических препаратов в непосредственной близости от лабиринта. При меатотимпанальной блокаде вслед за новокаином парамеатально вводится атропин и кофеин.

В.Е.Корюкин (1973) применяет блокаду верхнего шейного симпатического сплетения, которая оказывает выраженный сосудорсширяющий эффект, увеличивает внутричерепное кровенаполнение и усиливает скорость кровотока, тем самым, интенсифицирует обменные процессы. При правильной технике блокады возникает покраснение кожи соответствующей половины лица и синдром Горнера.

В хирургическом лечении болезни Меньера можно выделить три группы операций.

1. Операции на нервах барабанной полости.

2. Декомпрессионные операции.

3. Деструктивные операции.

Операции на нервах барабанной полости заключаются в прерывании патологической импульсации со стороны вегетативной нервной системы. К ним относится резекция барабанной струны и барабанного сплетения. Эти вмешательства эффективны при ушном шуме в начальной стадии болезни Меньера.

К декомпрессионным операциям относятся дренирование и шунтирование эндолимфатического мешка, улиткового хода и мешочков преддверия. Дренирование предполагает наложение фистулы, а шунтирование – отведение через нее эндолимфы с помощью пластикового шунта. В настоящее время чаще всего применяется операция на эндолимфатическом мешке с созданием стойкого дренажного отверстия с помощью лазера. Ее можно проводить в любой стадии болезни Меньера. Дренирование улиткового хода и мешочков преддверия более легко выполнимы технически, но травматичнее для структур лабиринта, поэтому они выполняются у больных с выраженной тугоухостью для предотвращения вестибулярных расстройств.

Деструктивные операции на лабиринте и вестибулярной порции преддверноулиткового нерва заключаются в удалении мешочков преддверия через овальное окно и разрушении вестибулярного ганглия в глубине внутреннего слухового прохода. Они выполняются только в безвыходной ситуации, когда все другие операции оказались неэффективными.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, но лабиринтные кризы мучительны для больных, нарушают их трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости и даже инвалидности. Такие больные имеют ограничения годности к военной службе по состоянию слуха и вестибулярной дисфункции. Они не могут выполнять работу в экстремальных условиях (сенсорной депривации, гипоксии, тяжелой физической и психоэмоциональной нагрузки, оптокинетической стимуляции). В силу угнетения и асимметрии функции вестибулярного аппарата эти лица не могут работать в темноте, на высоте и под водой, а также быть операторами движущихся устройств. Они не могут выполнять обязанности военной службы, связанные с воздействием на организм человека ускорений (летный состав, плавсостав, водители боевых машин и др.)

Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 39 приказа МО РФ N 315 1995 г.

studfiles.net

Реферат Медицина Кохлеарный неврит, болезнь Меньера

• Генетическая предрасположенность. Имеются факты, что болезнь Меньера наследуется по типу аутосомного доминирования. Полагают, что в этом замешан участок DFNA9 гена СОСН, по которому можно выявить людей, у которых на определенной стадии возможно развитие болезни Меньера.
• Аутоимунная реакция и вирусная инфекция. Накоплены данные, которые свидетельствуют о том, что в некоторых случаях болезнь Меньера развивается в результате инфекции, вызванной вирусами, например, группы герпеса (герпеса простого и цитомегаловируса). Некоторые ученые предполагают, что вирусная инфекция может инициировать аутоиммунную реакцию.
• Аллергическая реакция. Д-р J.L. Pulec (США) заявил, что в 25% случаев причиной болезни Меньера является аллергия. По его мнению, пища наиболее часто является аллергеном. Особенно это относится к хмелю, чесноку, кукурузе, свинине, молоку и оливкам.
• Другие причины. К числу других причин болезни Меньера относят физические травмы, стеноз внутреннего слухового канала, недостаток эстрогенов в организме и сосудистые нарушения.

• гиперпродукции эндолимфы,
• нарушения ее циркуляции по эндолимфатическим пространствам,
• недостаточной резорбции в эндолимфатическом мешке.

• приступами системного головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой,
• флюктуирующим снижением слуха (как правило, на одно ухо),
• ушным шумом,
• ощущением заложенности или давления внутри уха.

tarefer.ru

болезнь Меньера

Министерство здравоохранения РФ

Владивостокский Государственный Медицинский Университет

Кафедра ЛОР болезней

Зав. кафедрой: ______________________

Преподаватель:______________________

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ.

Ф. И. О. больного: Куприкова Ирина Викторовна

Возраст: 43 года.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основной: Болезнь Меньера. Тяжелое течение.

Сопутствующий: нет

Осложнения: нет

Выполнила: студентка 505 гр. Л/Ф

Сухов А.В.

Владивосток 2001 год.

Паспортная часть

1. Ф.И.О. Куприкова Ирина Викторовна

2. Возраст 43 года

3. Национальность: русская

4. Семейное положение: замужем

5. Место работы: домохозяйка

6. Дом. адрес: ул. Березовая 9-99

7. Дата поступления: 1 ноября 2002 года

Жалобы: на гул в голове, шум в ушах, стойкое снижение слуха на оба уха.

Anamnesis morbi: Считает себя больной с сентября 1977 года, когда у больной на фоне полного здоровья случился приступ головокружения с потерей сознания, тошнотой и рвотой. В тот момент она находилась на уборке картофеля, было очень жарко и все решили, что это тепловой удар. Через 1,5 суток состояние больной улучшилось без вмешательства медицинских работников. В ноябре того же года случился новый приступ, который продолжался несколько часов.

В феврале 1978 года вновь прошел приступ. На этот раз ей вызвали СМП, которая доставила ее в поликлинику. Приступ продолжался несколько часов. В поликлинике больной провели полное обследование, но причина возникающих приступов не была установлена. После этого приступы не повторялись.

В 1982 году после рождения сына постепенно стал ухудшаться слух \больная заметила , что стала громко включать телевизор\.

В период с 1983 по 1984 год проходя проф. осмотр, она предъявила жалобы на головокружение и снижение слуха. Ее направили на консультацию к невропатологу, который поставил следующий диагноз: Вегето-сенсорная дистония.

В период с 1985 по 1987 год к приступам прибавилось онемение кистей рук. Пациентка обратилась к невропатологу, который назначил ей следующее лечение: Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил. На фоне проведенного лечения исчезли приступы.

В 1988 году приступы повторялись примерно два раза в год, слух продолжал снижаться. Обратилась к ЛОР –врачу. Ей поставили следующий диагноз: Церебро-васкулярная недостаточность с меньероподобным синдромом. Лечение: Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил. На фоне проведенного лечения приступы исчезли, слух не улучшился.

В 1994 году приступы появились вновь, но количество их резко возрасло \ до 5 раз в неделю\, затем неделю был перерыв на неделю Этот период длился в течение двух месяцев. Обратилась к ЛОР врачу по месту жительства. Врач направил ее в краевую клинику, где ей была проведена аудиограмма \результат больная не помнит\. Затем больную госпитализировали, провели ей полное обследование и рентгенографию черепа. На снимке было обнаружено объемное образование головного мозга в области височной кости. КТ не подтвердило наличие образования. Лечение: Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил. На фоне проведенного лечения приступы исчезли, слух не улучшился.

В 1996 году появилась заложенность правого уха, которая продолжалась несколько месяцев. Началось прогрессированное снижение слуха на оба уха. Лечение то же.

В 1998 году снова возобновились частые приступы, бьыла госпитализирована в ЛОР отделение ГКБ № 1, где ей была выставлена болезнь Меньера. Лечение то же.

В 1999 году больной было проведено лечение теми же препаратами амбулаторно по месту жительства.

В 2000 году с сентября по ноябрь приступы головокружения почти не прекращклись, они были настолько сильные, что больная не могла встать с постели. Больная самостоятельно курс лечения теми же препаратами.

В 2002 году в марте было 1-2 приступа. С марта по сентябрь принимала цинаризин, ноотропил,церебролизин. В октябре этого года снова появились приступы, больная обратилась к врачу, который направил ее на госпитализацию. 1 ноября 2002 года больная госпитализирована в ЛОР отделени ГКБ № 1.

Anamnesis vitae: Родилась в 1958 году, первым ребенком в семье. Развивалась в соответствии с полом и возрастом. Детские инфекции: ангины, ветряная оспа.

Операции, травмы отрицает.

Венерические заболевания, вредные привычки, болезнь Боткина, туберкулез отрицает.

Наследственность: не отягощена

Условия быта оценивает как удовлетворительные.

Эпидемиологический анамнез: в контакте с инфекционными больными не находилась.

Аллергологический анамнез: аллергическая реакция на осот в виде крапивницы.

Гинекологический анамнез: менструации с 11 лет, по 7 дней, через30 дней, обильные, болезненные. Беременностей-4,родов-2,аборт-1 \ на сроке 8 недель\, выкидыш-1 \на 16 неделях\. Роды и аборт без осложнений.

Status praesents: Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Больная удовлетворительного питания.

Кожа и видимые слизистые розовые, чистые, умеренно влажные.

Лимфатические узлы: мягкие, однородной консистенции, при пальпации безболезненные, нормальной величины, между собой и окружающими тканями не спаяны.

Мышечная система развита в соответствии с полом и возрастом.

Костно-суставная система без особенностей. Со стороны эндокринной системы изменений нет.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ: Дыхание носом.. Грудная клетка нормостенична, симметрична, равномерно участвует в акте дыхания. Деформация грудной клетки отсутствует. Окружность 92 см, тип дыхания смешанный. Дыхание до 16 в минуту, нормальной глубины. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание в норме

Перкуссия:

Высота стояния верхушек:

Верхушка правого легкого: 3 см

Верхушка левого легкого: 4 см

Ширина полей Кренига: 6 см

Нижние границы легких в пределах нормы. Подвижность легочного края по срединно-ключичной линии – 2 см, по средней подмышечной – 5 см, по лопаточной линии – 3 см. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: При осмотре области сердца видимых изменений не выявлено. Сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок не пальпируется.

При перкуссии:

Правая граница относительной тупости сердца – 1 см кнаружи от правого края грудины,

Левая граница относительной тупости сердца – 1 см кнутри от срединно-ключичной линии в пятом межреберье слева,

Верхняя граница – верхний край третьего ребра.

Границы сосудистого пучка в пределах нормы.

При аускультации во всех пяти точках выслушиваются два быстро следующих один за другим тона и две паузы. Тоны сердца ясные, ритмичные. При аускультации артерий и вен никаких изменений не выявлено.

Пульс ритмичный, хорошего наполнения и напряжения, одинаковый на обеих руках. Частота пульса – 78 ударов в минуту. Дифицита пульса нет. АД – 110 на 70 мм.рт.ст.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ: Слизистая без особенностей. Зев чистый, язык влажный, розовый, налета не отмечается.

Живот мягкий безболезненный по всем топографическим областям. Край печени не пальпируется. Край селезенки не определяется.

Размеры печени по Курлову:

Между 1 и 2 точками – 9 см

Между 3 и 4 точками – 7 см

Между 4 и 5 точками – 8 см.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ: Область почек визуально не определяется. Почки при пальпации безболезненные. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Суточный диурез 1500 мл. Нервная система и органы чувств без особенностей.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Клинический анализ крови.

2. ЭДС

3. Общий анализ мочи.

4. Кал на я/ глист

5. ЭКГ

6. Консультация невропатолога.

7. Аудиометрия.

8. Глюкоза крови.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Клинический анализ крови:

Hb – 120 г/л

ЦП – 0,9

Эритроциты: 4*1012/л

Лейкоциты: 7*109/л

миелоциты – 0 %

метамиелоциты –1%

нейтрофилы:

палочкоядерные – 5 %

сегментоядерные – 46 %

эозинофилы –8%

базофилы –3%

лимфоциты – 30 %

моноциты – 7 %

Тромбоциты: 200*109/л

Ретикулоциты: 2 %

СОЭ – 6 мм/ч

Гематокрит – 48 %

2. Анализ крови на ЭДС – отрицательно

3. Общий анализ мочи:

Количество мочи – 100 мл

Удельный вес – 1021

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: слабокислая

Белок – нет

Сахар – нет

Эритроциты – отсутствуют

Лейкоциты – 1 – 2 в поле зрения

Цилиндры – отсутствуют

Слизь – отсутствует

4. Кал на я/глист:

я/глист не обнаружены

5. ЭКГ

Заключение: ритм синусовый. ЧСС – 72 в мин. Положение изоэлектрической оси сердца в норме. Зубцы без патологических изменений.

6. Глюкоза крови: натощак – 5,5 ммоль\л.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз болезни Меньера не вызывает сомнений.

Учитывая наличие триады следующих симптомов: приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой; снижение слуха сначала на одно ухо, а затем и на второе; шум в том же ухе, с которого началось заболевание. Из анамнеза: в течение нескольких лет повторяющиеся приступы вплоть до того, что больная не могла встать с постели, приступы возникали в любое время дня. В периоды ремиссии, которые в первые годы болезни продолжались несколько лет, а в последнее время несколько месяцев состояние пациентки оставалось удовлетворительным. Так как частота приступов доходила до 5 раз в неделю, можно выставить тяжелое течение заболевания.

Учитывая основные жалобы пациентки, данные анамнеза, данные осмотра ЛОР органов, выставляется следующий диагноз:БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз болезни Миньера проводят прежде всего с шейным остеохондрозом и инфекционными лабиринтитами. При шейном остеохондрозе необходимо наличие болей в области шеи при поворотах головы и наклонах ее в стороны в анамнезе. Для инфекционного лабиринтита характерно острое начало с постепенным развитием неврологической симптоматики. Отмечается сухость глаз, расстройство вкуса и слюноотделения. Кроме того при осмотре уха можно выявить наличие экссудативных изменений и отека мягких частей лабиринта, возможно повышение температуры тела. Шум в ушах чаще всего высоких тонов, в данном же случае пациентка не акцентировала внимание на тональности шума. При исследовании больного уха пациентки вегетативных реакций типа бледности или гиперемии кожных покровов, потливости, рвоты не наблюдалось, что характерно для болезни Миньера.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Режим 2

2. Диета с пониженным содержанием соли.

3. Упражнения для тренировки вестибулярного аппарата.

4. Новокаиновая блокада звездчатого узла и симпатического ствола шейного отдела.

5. Tab «Microser» по 1 таблетке 2 раза в день во время еды .

6. Tab «Aeroni»- 0,005 по 1 таблетке 2 раза в день.

7. Ac. Nicotinici in tab – 0,05 № 50 по2 таблетки 2 раза в день.

8. «Cavinton» – 0,005 № 50 in tab по 2 таблетки 3 раза в день в течение 2-ух недель, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3 месяцев.

9. ЛФК.

studfiles.net

Кохлеарный неврит, болезнь Меньера - реферат

Неврит кохлеарный (неврит слухового нерва). Общие сведения. Определение. Заболевание, характеризующееся нарушением звуковосприятия и ощущением шума в одном или обоих ушах. Этиология и патогенез. Поражение слухового нерва может быть вызвано воспалением и атрофическими изменениями в результате различных факторов. Среди многих причин можно выделить токсические вещества, в том числе и лекарства (мициновые антибиотики, хинин), различные инфекции (грипп, бруцеллез, эпидемический паротит, эпидемический менингококковый менингит, тиф, корь, скарлатина и др.), атеросклероз, заболевания сосудов, сердца, почек, нарушения обмена веществ, длительное раздражение шумом, поражения среднего и внутреннего уха, болезни обмена веществ и крови, интоксикация лекарственными препаратами (хинин, салицилаты, стрептомицин, неомицин и др.), никотином, алкоголем, минеральными ядами (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор), шумовая и вибрационная травма. В патологический процесс могут вовлекаться различные участки слухового нерва, в которых происходят необратимые атрофические изменения. Диагностика. Симптомы и течение. Шум в ушах, различный по интенсивности и частоте. Понижение слуха - по типу ухудшения восприятия высоких звуков - имеет прогрессирующий характер. Иногда развивается полная глухота в течение нескольких дней или даже часов. Аудиологическое исследование выявляет характер поражения слуха и заключается в определении порогов слышимости звуков различной частоты - для воздушной и костной проводимости. При неврите снижается проводимость по кости, при наличии патологии и в среднем ухе - воздушная проводимость. Тогда говорят о смешанной форме тугоухости. Диагноз ставят на основании аудиологического обследования. Отоскопическая картина без отклонений от нормы. Дифференциальную диагностику проводят со смешанной и кохлеарной формой отосклероза. Лечение. При остром кохлеарном неврите больного следует срочно госпитализировать, чтобы принять все необходимые меры для восстановления слуха. При острой интоксикации слухового нерва назначают потогонные (пилокарпин), мочегонные и слабительные средства. Если неврит возник в результате перенесенного инфекционного заболевания или во время него, то назначают антибактериальные средства; внутривенные вливания раствора глюкозы. При так называемом хроническом кохлеарном неврите лечение малоэффективно. Назначают витамины В1, В2, А, никотиновую кислоту, препараты йода, экстракт алоэ, АТФ, кокарбоксилазу, иглорефлексотерапию. Для уменьшения шума в ушах применяют внутриносовую, интрамеатальную блокаду новокаином. При выраженном снижении слуха показано слухопротезирование. При остром неврите огромное значение имеет временной фактор. Если лечение начать в первые дни, можно предотвратить тугоухость. В острой стадии - госпиталицация. Лечение предусматривает усиление кровоснабжения слухового нерва. Для выведения токсинов, вызвавших заболевание, применяются слабительные, потогонные, мочегонные средства. Наиболее действенны лекарства, улучшающие микроциркуляцию крови, дезинтоксикационные, сосудорасширяющие средства, витамины, биостимуляторы. Препараты вводятся капельно, внутривенно, ежедневно. Хороший эффект достигается в первую неделю при использовании барокамеры, дополнительным методом можно считать иглотерапию. При повторных, хронических формах лечение амбулаторное: направлено на остановку процесса гибели слухового нерва. Болезнь Меньера. Этим достаточно коварным заболеванием поражено около 0,1% населения, причем это люди, чья профессия связана с умственным трудом. Чаще всего болеют менеджеры, преподаватели, врачи, и болезнь может начаться в самом трудоспособном возрасте (20–50 лет). К факторам, вызывающим заболевание, относят психоэмоциональные нагрузки, переутомление, неполноценное питание. Зачастую, переболев гриппом, ОРВИ или перенеся стресс, человек внезапно ощущает такие симптомы, как заложенность в ухе, появляются шумы, и начинается постепенное снижение слуха. Определение. Невоспалительное заболевание внутреннего уха (лабиринтита), проявляется периодическими приступами головокружения с тошнотой или рвотой, нарушением равновесия, шумом в ушах и понижением слышимости (одним ухом), повышенной раздражительностью от громких звуков. Этиология. Несмотря на то, что заболевание впервые было описано почти 150 лет тому назад Проспером Меньером, вопросы его этиологии и патогенеза остаются во многом не выясненными. Возникает у людей, страдающих заболеваниями отдельных органов или систем (аллергические состояния, гипертония и гипотония, атеросклероз, вегетососудистая дистония, гормональные расстройства, климакс, различные токсикозы, нарушения обмена, злоупотребление никотином). Механизм возникновения болезни до конца не изучен. Предполагается, что в его основе лежит патология обменных процессов во внутреннем ухе. В настоящий момент выдвигается ряд предположений: Генетическая предрасположенность. Имеются факты, что болезнь Меньера наследуется по типу аутосомного доминирования. Полагают, что в этом замешан участок DFNA9 гена СОСН, по которому можно выявить людей, у которых на определенной стадии возможно развитие болезни Меньера. Аутоимунная реакция и вирусная инфекция. Накоплены данные, которые свидетельствуют о том, что в некоторых случаях болезнь Меньера развивается в результате инфекции, вызванной вирусами, например, группы герпеса (герпеса простого и цитомегаловируса). Некоторые ученые предполагают, что вирусная инфекция может инициировать аутоиммунную реакцию. Аллергическая реакция. Д-р J.L. Pulec (США) заявил, что в 25% случаев причиной болезни Меньера является аллергия. По его мнению, пища наиболее часто является аллергеном. Особенно это относится к хмелю, чесноку, кукурузе, свинине, молоку и оливкам. Другие причины. К числу других причин болезни Меньера относят физические травмы, стеноз внутреннего слухового канала, недостаток эстрогенов в организме и сосудистые нарушения. Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются увеличение количества лабиринтной жидкости (эндолимфы) и повышение внутри-лабиринтного давления. В основе патогенеза болезни Меньера лежит развитие эндолимфатического гидропса вследствие нарушения механизмов регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Внутрилабиринтное давление может повышаться вследствие: гиперпродукции эндолимфы, нарушения ее циркуляции по эндолимфатическим пространствам, недостаточной резорбции в эндолимфатическом мешке. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением сенсорных клеток лабиринта, что клинически проявляется в виде меньеровского приступа. Патология внутреннего уха при этом заболевании связана с тем, что внутри скапливается избыточное количество эндолимфатической жидкости. Почему это происходит: из-за ее переизбытка или замедленного всасывания, а может, из-за того и другого — точного ответа нет. Постепенно нарастают биофизические и биохимические нарушения, которые поражают нервные окончания, хотя полная глухота для болезни Меньера не характерна. Клиническая акртина. Клиническая картина классической формы болезни Меньера характеризуется приступами системного головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой, флюктуирующим снижением слуха (как правило, на одно ухо), ушным шумом, ощущением заложенности или давления внутри уха. Приступы могут повторяться с различной частотой. У большинства пациентов четко прослеживается фазность заболевания: чередование периодов частых приступов с периодами благополучия. В фазе обострения в течение нескольких недель приступы могут повторяться многократно, в промежутках между ними вестибулярные расстройства полностью не исчезают, а только стихают. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние улучшается, и больные становятся трудоспособными. Заболевание начинается внезапно. Больные жалуются на понижение слуха, сильный шум в ушах, головокружение. Приступ сопровождается тошнотой, иногда рвотой, потливостью. Кожные покровы становятся бледными. Речь неразборчивая. Характерно одностороннее поражение слуха. Количество и тяжесть отдельных приступов, длительность между ними, выраженность вестибулярных расстройств, уровень и характер снижения слуха колеблется в широких пределах. У части больных приступы болезни Меньера постепенно ослабевают, у других тяжесть приступов нарастает, появляются чаще, становится непереносимым шум в ушах. Внезапные приступы сильного головокружения, тошноты, рвоты, сопровождающиеся шумом в ушах и снижением слуха (чаще на одно ухо), нистагмом (обычно в здоровую сторону) и потерей равновесия; больной не может ходить, стоять и даже сидеть. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток, повторяться чрезвычайно часто (каждые 2—3 дня), иногда, значительно реже (1 раз в 1—2 года). В межприступный период признаки заболевания отсутствуют, за исключением понижения слуха. Повторные приступы ведут к прогрессирующему снижению слуха иногда вплоть до полной глухоты на одно ухо. Общая продолжительность заболевания весьма различна, иногда болезнь длится'десятки лет. Чаще болеют женщины 30—50 лет. Нередко кпиническая картина недостаточно четкая. В этих случаях пользуются обобщающим термином «лабиринтопатия». Приступы обычно длятся недолго - несколько часов или дней, редко недель. На их частоту оказывают влияние возраст, условия труда и быта, психическое состояние и другие факторы. Характерно, что резкое расстройство вестибулярной функции после окончания приступа нормализуется, но шум в ушах и тугоухость сохраняются и в дальнейшем постепенно прогрессируют. Для заболевания типично поражение одного уха. Двустороннее наблюдается очень редко. Клиническая картина болезни или синдрома Меньера в первую очередь представляет собой нарушение слуха, в начале заболевания особенно на низких частотах. Внезапный громкий звук вызывает неприятные ощущения, а позже резкую боль в ухе. Еще один характерный признак болезни — это головокружение. При первых приступах головокружения шум в ушах и тугоухость могут отсутствовать, но по мере прогрессирования заболевания они обязательно проявляются и нарастают. Легкая форма болезни сопровождается не столько истинным головокружением, сколько неприятными ощущениями в голове, снижением концентрации внимания (в связи с чем она может быть принята за проявление депрессии или тревоги). Приступы сопровождаются нарушением равновесия, тошнотой, рвотой, расстройством стула или мочеиспускания, в некоторых случаях такое состояние длится от нескольких до 24 часов. По описанию пациентов, предметы вращаются в определенную сторону, у больных наблюдается нистагм (дрожание глазных яблок). Но если приступ головокружения продолжается несколько суток или недель, то болезнь Меньера следует исключить. В половине случаев головокружение возникает в промежутке от недели до нескольких лет. В 35–40% приступы головокружения возникают в течение первого года болезни, а у 75% — в течение первых пяти лет. Прогноз болезни неутешителен — заболевание неизлечимо, но при своевременно начатом лечении можно замедлить его развитие и избежать глухоты и инвалидизации и отодвинуть тот, к сожалению, неизбежный момент, когда будет поражено второе ухо. Диагностика. Тональная пороговая аудиометрия. На начальной стадии заболевания отмечается флюктуирующий характер тугоухости (ухудшение слуха во время приступа сменяется неполным его восстановлением в период ремиссии). В дальнейшем развивается тугоухость высоких степеней вплоть до полной глухоты. Чаще всего встречаются восходящий, горизонтальный и полого нисходящий типы аудиограмм. Характерно также наличие костно-воздушного интервала различной степени выраженности. Вестибулометрия. В межприступный период при вестибулометрическом тестировании выявляется вестибулярная ассиметрия по периферическому типу (гипофункция лабиринта на стороне поражения). Электрокохлеография. В настоящий момент метод электрокохлеографии является, пожалуй, наиболее информативным для выявления эндолимфатического гидропса и динамического наблюдения в ходе лечения. Это заболевание достаточно легко диагностировать, т. к. имеются четкие клинические симптомы. Необходимо исследовать слуховую и вестибулярную функцию, провести тональную и речевую аудиометрию, ультразвуковой тест, тимпанометрию, акустическую рефлексометрию, провести глициновый тест, исследовать экстра- и интракраниальный кровоток, рентгенографию шейного отдела позвоночника. Качественный анамнез дает 70% данных для установления точного диагноза. Но подобные исследования может назначить специалист, а врачи поликлиник, к которым обращаются больные, не всегда ставят правильный диагноз, т. к. они не всегда могут отличить эту патологию. Иногда болезнь Меньера путают с нейросенсорной тугоухостью, атеросклерозом, отосклерозом, вегетососудистой дистонией, арахноидитом, вертебробазилярной недостаточностью, невриномой статоакустического нерва и т. д. Помимо этого заболевания у пациентов зачастую немало сопутствующих болезней. Это проблемы с желудочно-кишечным трактом, печенью, щитовидной железой, нередки и сердечно-сосудистые заболевания. С подобным «букетом» больной может пройти всех врачей начиная с кардиолога и невропатолога и кончая психиатром, который может найти ряд проблем по своей части, что неудивительно при долгом расстройстве слуха и изматывающих головокружениях. Ведь при приступах единственное, что хоть немного помогает, это лечь в определенную позу (которую может найти только сам больной), при которой головокружение уменьшается. Есть случаи, когда отоларинголог направляет пациента к врачу другого профиля потому, что барабанная перепонка на первый взгляд цела и патологию уха врач исключает. Именно поэтому очень важно тщательно собрать анамнез и провести обследование. Для болезни Меньера на ранних стадиях характерен восходящий тип аудиограммы, на более поздних — горизонтальный или нисходящий. Одним из методов исследования является метод ТИМПАНОМЕТРИИ, данные которого обычно показывают, что среднее ухо у страдающего этим заболеванием абсолютно здорово. При этом исследовании источник звука и микрофон вставляют в наружный слуховой проход, который закрывают герметичной пробкой. Звук, отражаемый от барабанной перепонки, регистрируется микрофоном. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду лабиринтит, невриному слухового нерва, гипертоническую болезнь, шейный остеохондроз, атеросклероз, сахарный диабет. Лечение. После установления болезни Меньера больного необходимо госпитализировать в сурдологическое (ЛОР) или неврологическое отделение. В лечении должны участвовать отоларинголог, сурдолог, невропатолог и терапевт. Если заболевание сопровождается повышенным внутричерепным давлением, то больному прописывают препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга и уха. Но в первую очередь необходимо прекратить приступы вестибулярного головокружения. При часто повторяющихся приступах больным рекомендуют принимать антиукачивающие средства. Назначают витаминотерапию, в некоторых случаях — мочегонные препараты. Помимо консервативного разработаны и хирургические методы лечения этого заболевания. В некоторых клиниках проводятся оперативные вмешательства (плексустомия, хордотомия, вестибулотомия, эндолимфатическое шунтирование). Решение об операции принимает лечащий врач. Один из методов, с успехом применяющийся в хирургическом лечении этого заболевания, — лазеродеструкция (разрушение) лабиринта, позволяющая значительно улучшить состояние пациента. После этой операции в 2,5–3 раза снижается вовлечение в патологический процесс второго уха, нередко приступы полностью исчезают, а слух улучшается или остается на прежнем уровне. Пациенты могут вернуться к работе, но их обязательно должны взять на диспансерный учет и проводить стационарное лечение как минимум раз в год. Применение противотошнотных препаратов, таких как прохлорперазин и циннаризин, основано, главным образом, на их способности устранять тошноту, которая сопровождает тяжелые приступы головокружения. Диуретики могут оказывать положительный эффект у некоторых больных при кратковременном применении, в то время как результаты длительного назначения свидетельствуют об отсутствии какого-либо влияния на течение заболевания. Диета с низким содержанием соли иногда рекомендуется пациентам. Однако, клинические исследования, доказывающие ее возможный терапевтический эффект, отсутствуют. Бетагистин является препаратом, наиболее широко используемым для лечения головокружения, обусловленного болезнью Меньера. Оперативное лечение головокружения является средством глубокого резерва и применяется в очень малом проценте случаев, когда симптомы настолько тяжелы, что являются практически непереносимыми, а эффект от других видов лечения отсутствует. Целью применения лекарственных препаратов при рецидивирующем головокружении, вызванном болезнью Меньера, является ослабление выраженности симптомов, характерных для острого приступа, и профилактическое лечение в течение длительного времени. Применение противотошнотных препаратов, таких как прохлорперазин и циннаризин, основано, главным образом, на их способности устранять тошноту, которая сопровождает тяжелые приступы головокружения. Симптоматический эффект при острых головокружениях связан, вероятно, с общим седативным действием, в условиях которого снижается способность вестибулярных ядер анализировать и интерпретировать импульсы, поступающие из лабиринта. Они не оказывают действия на причину, вызывающую головокружение, а также не уменьшают звон в ушах и степень нарушения слуха в тех случаях, когда эти симптомы наблюдаются. К тому же, как прохлорперазин, так и циннаризин, имеют большое число побочных эффектов, которые могут отрицательно сказываться на качестве жизни больных. Особенно важно то, что они обладают седативным действием, вызывают сонливость и нарушение психомоторных реакций, которые могут нарушать нормальную жизненную активность пациентов, в частности, способность управлять автомобилем. Смысл назначения диуретиков заключается в том, что, усиливая диурез и уменьшая задержку жидкости, они снижают объем эндолимфы. Они могут оказывать положительный эффект у некоторых больных при кратковременном применении, в то время как результаты длительного назначения свидетельствуют об отсутствии какого-либо влияния на течение заболевания. Диета с низким содержанием соли иногда рекомендуется пациентам с эндолимфатическим гидропсом. Однако, клинические исследования, доказывающие ее возможный терапевтический эффект, отсутствуют. Бетагистин (Betaserc®) является препаратом, наиболее широко используемым для лечения рецидивирующего головокружения, обусловленного болезнью Меньера. Он обладает доказанным эффектом в отношении причин, лежащих в основе заболевания, вызывая быстрое и стабильное устранение головокружения, а также препятствует возникновению приступов и развитию глухоты. Показано, что препарат также эффективен в отношении нарушений слуха и звона в ушах, отмечаемых при болезни Меньера. Бетагистин имеет относительно мало побочных эффектов, что делает его удобным для длительной поддерживающей терапии. Он не вызывает нарушения нормальных адаптационных процессов. В период приступа — постельный режим, исключение шума, яркого света. Для купирования острого приступа - порошок Сябро, состоящий из: платифиллина гидротартрат (0,03-0,05 г), кофеин-бензонат натрия (0,1 г), натрия бромид (0,15 г). Для предотвращения рвоты внутривенно вводится аминазин, димедрол, эфедрин. В дальнейшем назначаются аэрон, белласпон, беллоид, дедалон, супрастин, циннаризин, успокаивающие (транквилизаторы). В межприступный период - электрофорез 5 % раствора хлорида кальция, физические упражнения по специальной методике, иглорефлексотерапия. Запрещается алкоголь, курение, пребывание на солнце, купание в глубоких водоемах. Назначают щадящую диету, слабительные. Применяют аэрон по 0,005 г в таблетках 2 раза в день. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту по 0,1 г 2 раза в день, папаверин по 0,015 г 3—4 раза в день), дегидратационную терапию. При частых приступах и безуспешности консервативного лечения выполняют хирургическое вмешательство: перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тампаносимпатэктомия), вскрытие эндо-лимфатического пространства. Курение и употребление алкоголя полностью исключают. Иногда положительный результат дает специальный комплекс лечебной физкультуры. Занятия лечебной физкультурой следует проводить только в межприступном периоде. Страдающие болезнью Меньера не должны работать на транспорте, на высоте, у движущихся механизмов. В условиях стационара применяются хирургические методы в сочетании с криотерапией и ультразвуковым воздействием. В тяжелых случаях прибегают к разрушению лабиринта внутреннего уха. Прогноз: в ряде случаев слух удается сохранить.

2dip.su

Смотрите также

• 
  Этикет руководителя реферат
• 
  Теория коуза реферат
• 
  Реферат ядерная зима
• 
  Реферат про ландыш
• 
  Реферат кыргызча кыргызстан
• 
  Петля гистерезиса реферат
• 
  Махатма ганди реферат
• 
  Кыргызстан реферат кыргызча
• 
  Индоевропейская семья реферат
• 
  Ганди махатма реферат
• 
  Аптекарский приказ реферат