Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез
Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.
1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
Подобные работы из Базы знаний:
Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).
презентация [469.0 K], добавлена 27.09.2013
Отек легких как патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен. Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления.
реферат [17.7 K], добавлена 05.09.2009
Механизм развития острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Диагностика заболевания, нормализация эмоционального статуса. Устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции. Подходы к лечению заболевания.
презентация [1008.3 K], добавлена 26.11.2014
Отек легких как следствие левожелудочковой недостаточности сердца. Характеристика причин, приводящих к отеку легких, аускультативная картина. Лечебные мероприятия при оказании неотложной помощи. Этиология и патогенез острой недостаточности дыхания.
реферат [20.0 K], добавлена 21.09.2010
Гемодинамический, мембранозный, лимфодинамический отек легких. Интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная стадии развития отека. Формы легочной гипертензии. Отек легких вследствие гипопротеинемии. Гипертонический криз, тромбоэмболия легочной артерии.
презентация [1.4 M], добавлена 26.12.2014
Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.
статья [13.4 K], добавлена 18.11.2004
Отек легких — обильное пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Клиническая картина. Патогенетическая терапия отека легких. Типы гипертонических кризов. Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.
лекция [6.4 K], добавлена 25.02.2002
Наиболее частые причины развития отека легких, его клиническая картина и жалобы больного, методика оказания неотложной помощи. Факторы, провоцирующие развитие синдрома Мендельсона, его диагностирование и назначаемое лечение, необходимость госпитализации.
реферат [16.9 K], добавлена 17.08.2009
Патогенез отека легких. Острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. Диагноз и дифференциальный диагноз.
реферат [80.8 K], добавлена 15.05.2012
Цели респираторной поддержки при паренхиматозном повреждении легких и их обструктивной патологии. Выраженный интерстициальный отек, альвеолярный отек, недостаток сурфактанта и дисфункция дистальных воздухопроводящих путей. Подбор частоты дыхания.
реферат [30.4 K], добавлена 05.10.2009
Отек — типовой патологический процесс, при котором скапливается жидкость в тканях и межтканевых пространствах. Признаки классификации отеков, патогенетические факторы, влияющие на их развитие. Характеристика отеков головного мозга, легких и почек.
презентация [414.9 K], добавлена 20.12.2011
Понятие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Группы синкопальных состояний. Неотложная помощь при обмороке, коллапсе, отеке легких. Симптомы кардиогенного шока. Острая правожелудочковая недостаточность. Признаки сердечной и бронхиальной астмы.
реферат [33.3 K], добавлена 05.10.2011
Этиология. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД). ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).
статья [13.4 K], добавлена 20.04.2005
Причины возникновения острой сердечной недостаточности, основные симптомы. Причины сердечной астмы, отека легких, острой правожелудочковой недостаточности, их возможные последствия. Электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.
презентация [15.8 M], добавлена 05.03.2011
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23.0 K], добавлена 21.12.2008
Характеристика астмы как часто встречающегося заболевания. Классификация ее различных форм, патофизиологические последствия обструкции воздушного потока. Патоморфологическое описание изменений в легких при астме. Клинические проявления заболевания.
реферат [50.4 K], добавлена 10.05.2009
Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания. Особенности развития и течения РДС у детей. Клинические симптомы, лечение.
презентация [1.4 M], добавлена 10.04.2014
Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких. Некардиогенный (интерстициальный и альвеолярный) отек легких, нарушения внешнего дыхания и гипоксия. Наиболее частые причины заболевания, этиологические факторы, лечение.
презентация [728.4 K], добавлена 17.10.2010
Этиопатогенез, клиника и диагностика синдрома жировой эмболии, его легочная и мозговая формы. Профилактика и методы лечения. Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома. Уменьшение отека легких.
реферат [23.1 K], добавлена 24.11.2009
Отек как увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточной жидкости. Патофизиологические причины отеков, их признаки, последствия. Внезапный отек одной из нижних конечностей. Лимфатические и статические отеки. Тромбоз подмышечной вены.
презентация [540.9 K], добавлена 21.01.2014
Другие работы из коллекции:
Отчество: Прокофьевич
Национальность: русский
Образование: 8классов
Место работы: пенсионер
Место жительства: г. Благовещенск, ул. Комсомольская 42 кв. 14
Дата поступления: 21. 04. 03.
Дата курации: 22. 04.03.
Жалобы в день поступления: на давящие, сжимающие, интенсивные боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку и лопатку, при незначительной физической нагрузке или при ходьбе на 100 метров; одышку инспираторного характера в покое, сердцебиение; отёки и тяжесть в ногах; приступы удушья ночью; распирающую головную боль в затылочной области.
Жалобы в день курации: на инспираторную одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.
Anamnesis morbi
Больным себя считает с1990 года, когда появились умеренные боли за грудиной и одышка при интенсивной физической нагрузке, с этого же времени отмечает повышение артериального давления до 160/100 мм.рт.ст. Ухудшение состояния в течении 2 лет, появились давящие боли за грудиной, одышка при минимальной физической нагрузке, отёки на ногах. В 2002 году вышеперечисленные симптомы усилились. В 2003 году с этими жалобами обратился в 4 поликлинику, откуда направлен в кардиологическое отделение 1 городской больницы.
Лечение в стационаре эффективное. Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке.
Anamnesis vitae
Родился в 1934 году на Украине, в Запорожье, вторым ребёнком в семье. Развивался в удовлетворительных условиях, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 8 классов средней школы. Работать начал в 18 лет строителем-отделочником. На пенсии с 1990 года.
Курил с 18 лет по 20 сигарет в сутки. С 2002 года не курит. Алкоголем и наркотиками не злоупотребляет. Тяжёлыми заболеваниями в детстве не болел. В 1985 году выполнена аппендэктомия, в 2002 выполнена операция по поводу рожи левой голени.
Наследственность отягощена – у матери отмечалось стойкое повышение артериального давления.
Контакты с больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями отрицает, болезнью Боткина не болел.
Аллергических реакций в виде сыпи, покраснения, зуда на введение медикаментов и переливание крови нет.
Status praesens
Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Телосложение гиперстеническое, рост: 171 см. вес: 105 кг. Питание регулярное, полноценное.
Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, слизистые чистые. Ногти не изменены.
Подкожная клетчатка сильно выражена. Отмечается пастозность голеней. Лимфоузлы не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Кости и суставы без видимых изменений, активные и пассивные движения в полном объёме.
Органы дыхания
Дыхание через нос не затруднено. Миндалины не увеличены. Грудная клетка конусовидной формы. Тип дыхания брюшной. Лопатки и ключицы без видимых изменений, расположены симметрично. Позвоночник без видимых изменений. Над- и подключичные ямки незначительно выражены. Ход рёбер умеренно косой, эпигастральный угол = 90 0. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Частота дыхания 18/мин.
Голосовое дрожание.
По всем точкам проводится с одинаковой силой.
Топографическая перкуссия лёгких.
heal-cardio.ru
Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенезПричинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
www.ronl.ru
Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенезПричинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
www.ronl.ru
Сердечная астма (СА) и отек легких (ОЛ)
Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез
Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.
1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто - повышение ДД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма"). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко - и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся ("И степень") ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. "Клокочущее" дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение - экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
www.referatmix.ru
Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенезПричинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
www.ronl.ru
Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенезПричинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
www.ronl.ru
История болезни
Паспортная часть:
Фамилия: Сычов
Имя: Леонид
Отчество:Прокофьевич
Возраст: 68 лет
Пол: мужской
Национальность:русский
Образование:8классов
Местоработы: пенсионер
Местожительства: г. Благовещенск, ул. Комсомольская 42 кв. 14
Датапоступления: 21. 04. 03.
Датакурации: 22. 04.03.
Жалобы в день поступления: на давящие,сжимающие, интенсивные боли за грудиной, иррадиирующиев левую руку и лопатку, при незначительной физической нагрузке или при ходьбена 100 метров; одышку инспираторного характера в покое, сердцебиение; отёки итяжесть в ногах; приступы удушья ночью; распирающую головную боль в затылочнойобласти.
Жалобы в день курации: наинспираторную одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.
Anamnesis morbi
Больным себя считает с1990 года,когда появились умеренные боли за грудиной и одышка при интенсивной физическойнагрузке, с этого же времени отмечает повышение артериального давления до160/100 мм.рт.ст. Ухудшение состояния в течении 2лет, появились давящие боли за грудиной, одышка при минимальной физическойнагрузке, отёки на ногах. В 2002 году вышеперечисленные симптомы усилились. В2003 году с этими жалобами обратился в 4 поликлинику, откуда направлен вкардиологическое отделение 1 городской больницы.
Лечение в стационаре эффективное. Жалобы на одышку принезначительной физической нагрузке.
Anamnesis vitae
Родился в 1934 году на Украине, в Запорожье, вторымребёнком в семье. Развивался в удовлетворительных условиях, в умственном ифизическом развитии от сверстников неотставал. Закончил 8 классов средней школы. Работать начал в 18 летстроителем-отделочником. На пенсии с 1990 года.
Курил с 18 лет по 20 сигарет в сутки. С 2002 года некурит. Алкоголем и наркотиками не злоупотребляет. Тяжёлыми заболеваниями вдетстве не болел. В 1985 году выполнена аппендэктомия,в 2002 выполнена операция по поводу рожи левой голени.
Наследственность отягощена – у матери отмечалось стойкоеповышение артериального давления.
Контакты с больными туберкулёзом и венерическимизаболеваниями отрицает, болезнью Боткина не болел.
Аллергических реакций в виде сыпи, покраснения, зуда навведение медикаментов и переливание крови нет.
Status praesens
Общее состояние средней тяжести, положение активное,сознание ясное, поведение адекватное. Телосложение гиперстеническое,рост: 171 см., вес: 105 кг. Питание регулярное, полноценное.
Кожные покровы цианотичные, акроцианоз, слизистые чистые. Ногти не изменены.
Подкожная клетчатка сильно выражена. Отмечается пастозность голеней. Лимфоузлы непальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Кости и суставы без видимыхизменений, активные и пассивные движения в полном объёме.
Органы дыхания
Дыхание через нос не затруднено.Миндалины не увеличены. Грудная клетка конусовидной формы. Тип дыхания брюшной.Лопатки и ключицы без видимых изменений, расположены симметрично. Позвоночникбез видимых изменений. Над- и подключичные ямки незначительно выражены. Ходрёбер умеренно косой, эпигастральный угол = 900 .Вспомогательная мускулатура в актедыхания не участвует. Частота дыхания 18/мин.
Голосовоедрожание.
По всем точкам проводится с одинаковой силой.
Топографическаяперкуссия лёгких.
Линия перкуссии
Справа СлеваL. parasternalis
Верхний край 6 ребра
Неперкутируем
L. medioclavicularis
Нижний край 6 ребра
Неперкутируем
L. axillaris anterior
7 межреберье
7 межреберье
L. axillaris media
8 межреберье
8 межреберье
L. axillaris posterior
9 межреберье
9 межреберье
L. scapularis
10 межреберье
10 межреберье
L. paravertebralis
Нижний край 11 грудного позвонка
Нижний край 11 грудного позвонка
Высота стоянияверхушек.
По передней поверхности: справа – 4 см.
слева- 3,5 см
По задней поверхности: справа – на уровне 7 шейного позвонка
слева– на уровне 7 шейного позвонка
Сравнительнаяперкуссия лёгких.
При перкуссии по всем точкам звук ясный лёгочный, во 2 межреберье слева по линии, между l. parasternalis и l. medioclavicularis звук несколько короче из-за близости сердца.
Гамма звучности.
Гамма звучности по передней и задней поверхности неизменена.
Активнаяподвижность нижнего лёгочного края.
справа– 7,5 см.
слева - 7,5 см
Аускультация лёгких
По передней поверхности над гортанью и ярёмной ямкойвыслушивается ляринготрахеальное дыхание; в точках аускультации над лёгкими дыхание везикулярное 3:1.
По боковой поверхности в точках аускультациидыхание везикулярное 3:1.
По задней поверхности в области 7 шейного позвонка и науровне 3 грудного позвонка дыхание ляринготрахеальное;в точках аускультации над лёгкими дыханиевезикулярное 3:1.
Бронхофония.
Во всех точках выслушивается с одинаковой интенсивностью, неизменена.
Заключение.
При объективном исследовании органов дыхательной системыпатологии не выявлено.
Органы кровообращения
Видимой пульсации шейных сосудов нет. Пульсация сонныхартерий, определяемая пальпаторно, выражена умеренно.Пульсация на периферических сосудах сохранена.
Верхушечный толчок визуально не определяется. Пальпаторно: на 2 см. кнаружи от левой срединоключичной линии,разлитой, слабый, низкий, слаборезистентный.
Толчок правого желудочка, сердечный толчок, эпигастральная пульсация не определяются. Диастолическое и систолическое дрожание отсутствуют.
Перкуссия сердца
Границы относительной тупости сердца: правая – 5 межреберье, на 1 см. кнаружи от правого края грудины; верхняя – середина 3 ребра; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularissinistra Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины в 4 межреберье; верхняя – нижний край 4 ребра справа; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularissinistraРазмеры сердца
Поперечник: истинный 16 см., должный 13,1 см.
Длинник: истинный 15 см.,должный 14,1 см.
Ширина сосудистого пучка 5 см.
Аускультация сердца
Ритм правильный, тоны приглушены, шумов нет.
Верхушка сердца: ослабление 1 тона из-за дилатации левого желудочка и ослабления мышечного компонента 5 межреберье у правого края грудины: 1 тон преобладает над 2 тоном, он громкий, продолжительный, 2 тон тихий, короткий, высокий 2 межреберье справа: акцент 2 тона над аортой, он громче, чем над лёгочной артерией; 2 тон продолжительнее, чем 1 тон. 1 тон тихий и короткий 2 межреберье слева: 2 тон громкий, продолжительный, преобладает над 1 тоном, который тихий и короткий точка Боткина – Эрба: шумов нет, 2 тон преобладает над 1 тоном, он громче, продолжтительнееАртериальное давление: 150/80 mm. Hg
Пульс: 70 удароввминуту, regularis, plenus, magnus, tardus, durus.
Заключение
При объективном исследовании органов системыкровообращения обнаружены признаки гипертрофии и дилатациилевого желудочка на фоне стойкого и длительного повышения артериальногодавления: смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупостисердца влево, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона над аортой,свидетельствующий о повышении артериального давления.
Органы пищеварения
Язык влажный, слегка обложен белым налётом, сосочкивыражены, на верхней челюсти имеются 2 кариозных зуба. Слизистая рта розовая,чистая.
Живот увеличен за счёт подкожножировойклетчатки, мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота нет, левая иправя половины живота симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Видимойперистальтики нет.
В правой подвздошной области имеется старыйпослеоперационный рубец, размером 16 на 1 см.
Глубокаяметодическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско
Сигмовидная кишка пальпация в виде плотного цилиндра размером около 2 см., поверхность гладкая, подвижная, безболезненная, неподвижная, без урчания Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром около 3 см., безболезненная, неподвижная Нижняя граница желудка: методом перкуссии на 5 см. выше пупка; методом аускультативно-пальпаторным на 5 см. выше пупка; методом пальпации на 5 см. выше пупка; методом выявления «шума плеска» не определяется Пилорический отдел желудка пальпируется в виде тонкого цилиндра до 1 см. в диаметре, подвижный, безболезненный Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде цилиндра до 2 см. в диаметре, безболезненная, поверхность гладкая Печень при пальпации гладкая, безболезненная не выступает из-под рёберной дуги. Размеры по Курлову: 10*9*8 см. Селезёнка не пальпируется, длинник 6 см., поперечник 5,5 см. Верхняя граница на уровне 9 ребра, нижняя на уровне 10 ребра, передне-нижняя не выступает из-за l. cstoarticularis Поджелудочная железа не пальпируетсяЗаключение
При объективном исследовании органов пищеварительнойсистемы патологии не выявлено.
Органы мочевыделения
При осмотре область почек без видимых изменений. Почки непальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный собеих сторон. Диурез нормальный (дневной преобладает над ночным),безболезненный.
Заключение
При объективном исследовании органов мочевыделительнойсистемы патологии не выявлено.
Дополнительные методы исследования
На ЭКГ выявлены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, с явлениями перегрузки:Левограмма R1>R2>R3 Увеличение амплитуды R в V5, V6 Увеличение амплитуды S в V1, V2 Смещение переходной зоны в V2Депрессия ST в 1, avl, V5, V6Отрицательный T в 1, avl, V5, V6Увеличение времени внутреннего отклонения в V5, V6 более 0,05 сек.ЭхоКГ – при исследовании выявлена гипертрофия и дилатация левого желудочка, отмечаются удлинение фазы изометрического сокращения, уменьшение индекса напряжения миокарда, удлинение механической систолы R-исследование – во всех проекциях выявлены явления гипертрофии и дилатации левого желудочка ФКГ – на верхушке определяется ослабление 1 тона, над аортой определяется усиление 2 тона Исследование глазного дна определило следующие признаки гипертонической болезни: ангиопатия, сужение артерий, расширение вен, симптом Твиста; ангиосклероз (симптом «медной проволоки», симптом «серебряной проволоки», симптом Салюса-Гуна), ретинопатия – геморрагия и плазморрагия в сетчатку, отёк сетчатки, нейроретинопатия – отёк соска зрительного нерва Клинический анализ крови:Гемоглобин 160 г/л
Эритроциты4,9 * 1012 /л
Цветовой показатель 0,97
Ретикулоциты 1%
Тромбоциты 300 *109 /л
Лейкоциты 8,1 * 109 /л
Палочкоядерные нейтрофилы 3%
Сегментоядерныенейтрофилы 67%
Эозинофилы4%
Базофилы0%
Лимфоциты21%
Моноциты 6%
Плазматическиеклетки 1%
Скорость оседания эритроцитов9 мл/ч
Клинический анализ мочи:
Количество 100 мл.
Цвет соломенно-жёлтый
Удельный вес 1015
Прозрачность полная
Белок не обнаружен
Сахар не обнаружен
Желчные пигменты необнаружены
Эритроциты 1 в поле зрения
Лейкоциты 1 – 3 в полезрения
Цилиндры не обнаружены
Клетки плоского эпителия 3 –5 в поле зрения
Клетки желчного эпителия не обнаружены
Соли (оксалаты)немного
Окончательный диагноз: стабильнаястенокардия напряжения 4 функциональный класс; гипертоническая болезнь 3 ст.,очень высокий риск; хроническая недостаточность кровообращения 2Б; сердечнаяастма.
Дневникнаблюдений
23.04.2003
Жалобы:на одышку при подъёме на 2 этаж или при незначительной физической нагрузке,приступы удушья в ночное время.
Объективно: общее состояниеудовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное.Кожа и слизистые чистые, отмечается пастозностьголеней, акроцианоз. Над лёгкими дыхание везикулярное3:1. Тоны приглушены, ритм правильный, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2тона над аортой. Артериальное давление 150/80 mm. Hg, пульс 70 ударов в минуту, t0C36,7.
24.04.2003
Жалобы: на одышку принезначительной физической нагрузке
Объективно:общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное,поведение адекватное. Кожные покровы и слизистые чистые, отёков нет, слабовыраженный акроцианоз. Дыхание везикулярное 3:1. Тоныприглушены, ритм правильный, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона надаортой. Артериальное давление 140/70 mm. Hg,пульс 70 ударов в минуту, t0C 36,5.
Куратор:студент 301 группы Амурской Государственной Медицинской Академии
КазанцевД. А.
www.ronl.ru
