Реферат на тему:
Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония). — Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.
Причиной чаще всего является:
К непрямым причинам относятся
Абсцесс легкого может быть
Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.
Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим.
При рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Абсцесс лёгкого представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Гангрена легко характеризуется омертвением и гнилостным распадом лёгочной ткани. Она вызывается анаэробной (гнилостной) инфекцией. Нагноение лёгкого чаще всего возникают как осложнение острой пневмонии, бронхоэктазов, а также при попадании в бронхи инородного тела, при ранении лёгкого или при опухоли. Реже инфекция попадает в лёгкое из отдалённых очагов воспаления гематогенно или по лимфатическим сосудам.
До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.
Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброза лёгочной ткани вокруг него. У больного наряду с рентгенологическими признаками полости в лёгких обнаруживают повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол. Болезнь течёт волнообразно, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. При длительном течении возможны осложнения: амилоидоз, кахексия, септикомипиемия с абсцессом мозга и др. Лечение. Консервативное — антибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остается хирургическим: иссечение пораженного участка легкого.
Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца — хирургическое лечение. Своевременно начатое лечение обычно приводит к выздоровлению. При неэффективности лечения в течение 6-8 нед больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар для проведения бронхоскопического дренажа или операции. Гангрена легких встречается редко, отличается тяжёлым течением, выраженной интоксикацией, откашливанием шоколадного цвета мокроты со зловонным запахом. Назначают антибиотики широкого спектра действия парантерально; при их неэффективности показано оперативное лечение. Оперативное лечнние абсцессов заключается в санации полости абсцесса. Возможно проведение чрескожной пункции. Производится Rg - исследование легких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакцентезе производится пункция, в полость абсцееса заводится дренажная трубка. Далее назначается комплексная антибактериальная терапия. Ещё одним вариантом оперативного лечения является бронхоскопическая санация абсцесса (проводится при достаточно близком расположениии абсцесса к главному бронху).
Своевременное энергичное лечение инфекции дыхательных путей, особенно пневмонии, предупреждение аспираций, особенно после травм, операции и т. д. О
| | Этот раздел не завершён.Вы поможете проекту, исправив и дополнив его. |
Прогноз условно благоприятный. Чаще всего пациенты с абсцессом лёгкого выздоравливают. Однако, у половины больных, при остром абсцессе лёгкого наблюдается тонкостенные пространства, которые со временем исчезают. Значительно реже абсцесс лёгкого может привести к кровохарканью, эмпиеме, пиопневмотораксу, бронхо-плевральной фистуле.
wreferat.baza-referat.ru
В легких различают три доли справа – верхнюю, среднюю и нижнюю и две доли слева – верхнюю и нижнюю.
Развитие легочной хирургии привело к выполнению более мелких анатомо – хирургических единиц – бронхопульмональных сегментов. Под сегментом принято понимать часть легочной доли, вентилируемой бронхом третьего порядка, ответвляющимся от долевого бронха. Каждый бронхопульмональный сегмент имеет свою бронхо-сосудистую ножку (один сегментарный бронх и сегментарная артерия). Подобных сегментов в правом легком 10 (3 – в верхнем доле. 4-в среднем доле, 3 –в нижнем доле), в левом легком – 10 сегментов (5 –в верхнем доле и 5-в нижнем доле).
Бронхолегочные сегменты подразделяются на еще более мелкие единицы – субсегменты, вентилируемые бронхами четвертого порядка.
Паренхима легких состоит из множества долей. Дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани, в которой проходят лимфатические сосуды, ветви бронхиальной артерии и легочной вены. Дольковый бронх путем последовательного деления заканчивается дыхательными бронхами, переходящими в альвеолярные ходы, куда открываются многочисленные альвеолы (около 120 в каждой дольке).
Различают правый и левый главные бронхи. Главный бронх в сопровождении сосудов и нервов входит в корень легких и разветвляется на долевые и вторичные бронхи, в те делятся на бронхи III порядка и т.п.
Кровеносные сосуды легких делятся на 2 системы: сосуды малого круга кровообращения роль которых состоит в непосредственном участии в газообмене.
Другую систему составляют сосуды большого круга кровообращения: бронхиальные артерии и вены, функциякоторых заключается в доставке артериальной крови для поддержания жизнедеятельности и обмена веществ в самом легком. Полного разделения этих систем нет.
Иннервация легких – нервные стволы и сплетения средостения образованные ветвями блуждающих, симпатических, диафрагмальных и спинальных нервов.
Абсцесс и гангрена легкого представляет собой тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологическое состояние, характеризуется массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.
Абсцесс легкого-ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей.
Гангрена легкого-омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению.
Этиология: Возбудителями острого легочного нагноения может быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем абсцесса и гангрены легких является гноеродный гемолитический стафилококк. Возбудителем инфекционно-некротического процесса почти вдвое являются грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и др. виды энтеробактерий. Неклостридиальные анаэробы являются основными возбудителя острых легочных нагноений. В тропических странах существенную роль играют простейшие. Тщательные вирусологические исследования установили наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.
Патогенез:
Легкие представляют собой орган, у которого паренхима сообщается с внешней средой посредством системы каналов. Возникновение инфекционного очага может произойти в результате попадания в них возбудителей 4 путями: 1) трансбронхиальный (продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей и может осущетвляться в результате 2 механизмов: а) аэрогенного, когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов; б) аспирационного когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел (комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте, желудочный сок, кровь и т.д.). Именно аспирационный механизм играет наибольшую роль в патогенезе Важным фактором, способствующим аспирации, являются состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлексы. Помимо масочного ингаляционного наркоза, к ним относятся глубокое алкогольное опъянение, бессознательное состояние, связанное с ЧМТ, расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок и т. д. Вероятность аспирации увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры) способствующие регургитации и попаданию в бронхи частичек пищи, слизи, желудочного содержимого. Небронхогенные деструктивные пневмониты встречаются реже и имеют меньшее клиническое значение, оказываясь во многих случаях осложнениями или проявлениями других инфекционных процессов и патологических состояний. Гематогенные абсцессы- проявление или осложнение сепсиса различного происхождения (источником могут быть тромбы в венах н/конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанные с длительной инфузионной терапией и т. д.). Возможно и возникновение абсцесса и в результате вторичного инфицирования инфаркта легкого, возникшего при эмболизации ветвей легочной артерии фрагментами асептических тромбов при остром или хроническом флеботромбозе. Известны абсцессы травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями; при этом возбудители гнойной инфекции попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Также абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом. Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань с формированием поддиафрагмально-бронхиальных, печеночно-бронхиальных сообщений. Лимфогенная инвазия не имеет сколько-нибудь существенного значения в патогенезе. Встречаются абсцессы, связанные с обтурацией главного бронха опухолью Важным патогенетическим фактором также могут быть респираторные вирусные инфекции, резко подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую резистентность больного.
Классификация:
studfiles.net
План реферата:
1. Острый абсцесс и гангрена легких
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- лечение
2. Хронический абсцесс:
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- дифференциальная диагностика
- лечение
3. Бронхоэктазии:
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- дифференциальная диагностика
- лечение
4. Спонтанный пневмоторакс:
- этиология
- патогенез
- клиническая картина
- дифференциальная диагностика
- лечение
Острый абсцесс и гангрена легких.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Этиология.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
Патогенез.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
| По механизму возникновения | Морфологические изменения | Стадия | Клиническое течение |
| 1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные | 1. острый гнойный (простой) абсцесс | 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани | 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. |
| 2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии | 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) | 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации | 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем |
| 3. постравматические | 3. Распространенная гангрена | 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого | 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем. |
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.
После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.
Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.
Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.
Диагноз.
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.
Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.
www.coolreferat.com
Увеличение числа абсцессов легких в последние годы обусловлено не только участившимися постгриппозными пневмониями, но и общим ростом частоты хронических неспецифических заболеваний легких. Другой причиной увеличения числа абсцессов следует считать неправильный подбор антибиотиков и применение стандартных схем дозировок при лечении пневмоний, что приводит к абсцедированию с последующим переходом пневмоний в хронические формы.
Постгриппозные абсцессы чаще встречаются у мужчин, имеющих вредные привычки (курение, алкоголизм) и неблагоприятные условия труда.
Патогенез. Абсцессы разделяются на постпневмонические, аспирационные, гематогенно-эмболические и травматические. Необходимым условием образования гнойника в легких наряду с инфицированием является нарушение дренажной функции бронхов, их проходимости, нарушение кровоснабжения участка легких с последующим некрозом легочной ткани.
Большое значение в патогенезе абсцессов придают общему и местному состоянию защитных механизмов.
Аспирационному развитию абсцесса предшествует возникновение катаральной пневмонии, связанной с переутомлением, нарушением нервной системы. Нервный механизм создает почву для развития пневмонии в виде функционального явления — коллапса легочной ткани, приводящего к нарушению кровообращения и облегчающего внедрение в легочную ткань микробов, что приводит в ряде случаев к гнойному расплавлению легочной ткани с вовлечением плевры, нервного аппарата и кровеносных сосудов. Поэтому аспирационные и постпневмонические абсцессы идентичны в своем развитии. Абсцессы гематогенно-эмболического происхождения возникают на базе инфарктов легких, а инфекция проникает из бронхов. Таким образом, нагноение возникает при следующих условиях: 1) нарушение проходимости бронхов и кровообращения; 2) внедрение инфекции из поврежденного легкого (рис. 1).
В отличие от гангрены легких, которая чаще наблюдается в условиях ареактивности, абсцесс легких возникает в высокореактивном организме. В последние годы редко встречается классическая гангрена легких с характерной клинической картиной, как ее описывают в руководствах по терапии. Чаще стали встречаться ограниченные очаги с секвестрацией омертвевшего участка легочной ткани. При этом процессы некроза преобладают над процессами гнойного расплавления легочной ткани.
Как известно, абсцессы могут протекать остро и хронически. Если появление острого абсцесса для диагностики не представляется особенно трудным, то решить вопрос перехода его в хронический часто трудно. Правда, существуют морфологические критерии, но они клинически неприемлемы. Поэтому для многих специалистов определение хронического течения абсцесса остается в так называемой календарной диагностике: острый абсцесс — до 4 нед, а после — хронический. По течению острый абсцесс может быть одиночным или множественным, без осложнений или осложняется эмпиемой плевры, пневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками.
Хронические абсцессы, как и острые, могут быть одиночными или множественными, неосложненными или осложняются эмпиемой плевры, развитием вторичных бронхоэктазов, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками и амилоидозом. При хроническом абсцессе возможны ремиссии и обострения.
Следует отметить, что классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения абсцессов и гангрены легких.
Клиническая картина во многом зависит от стадии, локализации, распространенности и тяжести течения, а также от осложнений.
Начало заболевания может иметь несколько вариантов, что обусловлено этиологическим фактором. Клиническая картина зависит от фазы развития гнойника, т.е. первый период относится к фазе инфильтрации легких, во втором периоде происходят образование и прорыв гнойника в просвет бронха и исход. Обычно и наиболее часто абсцедирование проявляется внезапным ухудшением состояния больного на фоне острой пневмонии. При этом наблюдаются новый подъем температуры до 40 °С, появление неприятного запаха изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Обнаружение таких симптомов у больных с септикопиемией, травмой грудной клетки, «благоприятным» течением хронической пневмонии или бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза всегда заставляет думать об абсцедировании.
Следует отметить, что локализация, а часто и объем поражения на ранних стадиях заболевания тесно связаны с путем обтурации. Так, при аспирационных абсцессах чаще характерно строго сегментарное поражение в задних отделах верхних или верхушечных сегментов нижних долей. Абсцессы, осложняющие течение пневмоний или возникающие на фоне септикопиемии, часто бывают множественными с преимущественной локализацией в базальных сегментах нижних долей. Некоторые виды патогенной флоры также вносят своеобразие в клинику раннего периода, что проявляется наличием множественных тонкостенных полостей, склонностью к большой площади поражения и распаду. Подобное образование абсцессов характерно для стафилококковой инфекции, а также для палочки Фридлендера. Таким образом, основными ранними признаками легочного нагноения при любых формах острого абсцесса следует считать внезапное ухудшение самочувствия больного, усиление или появление лихорадки (до фебрильных цифр), часто интермиттирующей, озноб с профузным потом и кашлем с гнойной мокротой. При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови определяются выраженный лейкоцитоз — до 15*109 — 20*109 в 1 л (15 000— 20 000 в 1 мм3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ; в анализах мочи выявляется умеренная протеинурия.
Одним из важных симптомов интоксикации при образовании гнойника является тахикардия. Частота пульса у большинства больных колеблется в пределах от 80 до 100 в минуту и находится в зависимости от гнойной интоксикации, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний. Часто у больных в этот период отмечается пониженное артериальное давление (100/60 мм рт. ст.). Наблюдаются анемия, умеренное снижение гемоглобина, если у больных длительно сохраняется лихорадка. Следует отметить, что при гангренозных абсцессах изменения более резко выражены.
Не следует забывать, что в настоящее время острые легочные нагноительные процессы протекают со стертой клинической картиной.
Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты при прорыве абсцесса в бронх при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, уменьшение лейкоцитоза) способствует ослаблению болей или чувства тяжести в грудной клетке на стороне поражения, уменьшается одышка; все это свидетельствует в пользу дренирования гнойника в бронх. В этот период заболевания характерным является постоянное отделение гнойной мокроты, ее количество прямо пропорционально размеру патологического процесса, степени и состоянию дренажа, выраженности и распространенности дренирующего вторичного бронхита. При лабораторном исследовании мокроты типичным для абсцессов является, как правило, трехслойная мокрота: первый слой пенистый; второй слой желтого цвета, на вид однородный; третий слой состоит из разнородных крошкообразных элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани. При исследовании мокроты определяются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия бронхов, различные ассоциации микроорганизмов, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве мокроты высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококк, реже микрококки, палочки Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. При этом большинство представителей высеянной флоры оказываются устойчивыми к большинству антибиотиков. Если лабораторные исследования в фазе образования абсцессов типичны, то объективные клинические данные менее выражены. В фазе прорыва гнойника в бронх часто выслушивается амфорическое дыхание в области локализации абсцесса в легких, перкуторно в этой области определяется тимпанит, если расположение абсцесса неглубокое и сама полость не содержит остатка дренированного гноя, секвестров.
Клиническая картина третьей фазы заболевания обусловлена прежде всего исходом гнойного процесса — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хроническую форму.
Диагностика. Рентгенологическое исследование является наиболее документированным и надежным методом диагностики при различных фазах развития абсцесса. В период инфильтрации чаще всего определяются очаги интенсивного затемнения в базальных сегментах нижней доли и верхушечных сегментах верхней и средней долей обоих легких. После прорыва гноя в бронх на месте инфильтрата образуется округлая тень с полостью в центре и уровнем жидкости, газовым пузырем над ней в размере от 1 до 18 см. Если снимок грудной клетки первоначально производился в вертикальном положении больного, а затем — лежа на боку, спине, то уровень жидкости меняет свое расположение относительно вертикали, т.е. жидкость в полости имеет свой горизонтальный уровень при различных положениях больного. Выделяют 3 типа диагностики острого абсцесса при рентгенологическом исследовании: 1) определение одиночной полости чаще с наличием жидкости в ней, стенки полости ровные или бахромчатые; 2) массивное диффузное нечеткое контурируемое затемнение без признаков полости, чаще всего возникает на фоне затянувшейся пневмонии; 3) массивное диффузное затемнение, нечеткое, контурированное, с наличием множественных крупных полостей. Томографическое исследование позволяет определить локализацию патологического процесса по отношению к долям, сегментам легких и наличие сообщения полости с бронхом.
Хронический абсцесс легких. Обширность хронических абсцессов, как правило, носит сегментарный характер. Полости располагаются изолированно или в нескольких пораженных сегментах. Для хронического абсцесса характерна цикличность заболевания: чередование ремиссии и обострения. Симптоматика многообразна и определяется фазой и особенностями заболевания. Больные хроническим абсцессом чаще всего истощены, ослаблены, окраска кожных покровов бледная, у многих пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, что является результатом длительной гипоксии организма и хронического воспаления. Почти всегда у больных хроническим абсцессом можно определить деформацию грудной клетки с уменьшением объема ее на стороне поражения. Кашель постоянный, мучительный, изнуряющий больного; при кашле выделяется большое количество гнойной мокроты. В период обострения увеличивается одышка, ухудшаются условия легочной вентиляции, нарастает гипоксия. При объективном исследовании удается определить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, наличие влажных разнокалиберных хрипов в области очага инфильтрации и полости. Гемодинамические исследования соответствуют легочно-сердечной недостаточности периода обострения процесса.
Гангрена легких — наиболее тяжелая форма легочного нагноения. На первом этапе развития гангрены наблюдаются некротические изменения легочной ткани, а затем происходит внедрение гнилостных анаэробных микроорганизмов. Гангренозный распад легочной ткани переходит на окружающую здоровую ткань, что указывает на слабую реактивность или низкую сопротивляемость организма. Клиническое начало гангрены легкого, как правило, острое, быстро нарастают симптомы интоксикации, которые сопровождаются кашлем с отделением большого количества зловонной мокроты грязно-коричневого цвета. При отстаивании мокроты, как и при хроническом абсцессе, образуется 3 слоя: пенистый, гнойный, осадок. У больных гангреной легких определяется выраженная тахикардия. Пульс 100—120 в минуту, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., увеличиваются размеры печени, нарастают уровень уробилина в моче и альбуминурия.
Столь тяжелое поражение легких чаще всего встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем.
Диагноз ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. При абсцессах легкого особенно информативна контрастная бронхография (рис. 2).
При гангрене легких рентгенологически определяется диффузное затемнение, чаще распространенное, без четких границ, в котором может определяться множество полостей с уровнями жидкости; иногда из-за развившейся эмпиемы плевры эти полости не видны.
Существует закономерность: чем длительнее нагноительный процесс, тем больше осложнений. Развиваются гипохромная анемия, гипо- и диспротеиноз, амилоидно-липоидный нефроз. Более серьезным осложнением хронического абсцедирования является легочное кровотечение (встречается в 10—40% случаев), обусловленное разрывом склеротически измененной легочной ткани и сосудов. При этом смерть больных чаще наступает в результате не кровотечения, а аспирации. Следующим грозным осложнением следует считать септикопиемию, за счет которой возникают метастатические гнойные очаги в головном мозге, сопровождающиеся мучительными головными болями, головокружением, рвотой, появляется спутанность сознания. Эти гнойные метастатические очаги очень трудно диагностировать при жизни.
Наиболее частым осложнением следует считать развитие бронхоэктазий, которые появляются у 31,7% больных хроническим абсцессом. Частота бронхоэктазий возрастает параллельно длительности основного заболевания. Независимо от локализации абсцесса бронхоэктазий развиваются, как правило, в базальных сегментах и несколько реже — в средней доле правого легкого или язычковых сегментах левого легкого. Часто возможно сочетание поражения IV, V и базальных сегментов. Причиной этого является затекание гноя в нижележащие отделы, причем образование бронхоэктазий у 1/3 больных сопровождается вторичным бронхитом, который также становится хроническим.
Следующим осложнением абсцессов является развитие эмпиемы плевры вследствие прорыва гнойника или проникновения микрофлоры через поврежденную висцеральную плевру. Прорыву абсцесса в плевральную полость часто предшествуют увеличение зоны полной гиперестезии грудной стенки, внезапная боль в грудной клетке, возникает напряженный пневмоторакс, шок (рис. 3).
Дифференциальную диагностику прежде всего следует проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.
Практически все хронические неспецифические заболевания легких сопровождаются кашлем, отделением мокроты, повышением температуры тела, потливостью. Физикальные данные не всегда бывают информативными, поэтому во многом диагностика базируется на данных инструментального и рентгенологического исследования. Эндоскопическая картина при абсцессе легких прежде всего характеризуется вторичными признаками воспаления в них, т.е. различными формами проявления хронического бронхита. При наличии полости (одиночной) на одной стороне с дренирующим бронхом эндоскопически всегда удается видеть выраженные альтеративные изменения в виде измененной слизистой оболочки темно-красного цвета с цианотичным оттенком, часто покрытой гнойно-некротическими наложениями серо-зеленого цвета. Гной заполняет канал дренирующего или соответствующего долевого бронха. При раке легкого, если он бронхогенного генеза и развился ателектаз, эндоскопическая картина совершенно другая. В устье бронха определяется отечность, и нарушена его проходимость за счет сдавления опухолью или лимфатическими узлами, чаще всего они беловатого цвета, выступают в просвет стволового или долевого бронха. При бронхографии определяется ампутация бронха, перекрытого опухолью. Определенное значение имеет окрашивание метиленовым синим пораженных опухолью тканей, что лишний раз свидетельствует о наличии раковой опухоли.
При туберкулезе в период распада легкого в дифференциальном отношении имеют посев мокроты методом флотации и высевание микобактерий туберкулеза. Следует помнить, что довольно часто в полости абсцесса при туберкулезе развивается аспергиллез — грибковое разрастание, которое заполняет всю полость абсцесса, так что ее не видно на рентгенограмме. Учитывая то обстоятельство, что полости бывают тонкостенными и заполнены однородной массой, довольно легко вообще не заметить патологический процесс. В дифференциальном отношении имеет значение серповидное образование в верхней части полости за счет не заполненной аспергиллезом полости абсцесса.
Лечение нагноительных заболеваний легких включает мероприятия, направленные прежде всего на восстановление дренажа и ликвидацию гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного организма с применением симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Для ликвидации гноя из очага поражения широко используются промывания через бронхоскоп патологического участка, в частности полости и бронхов, физиологическим раствором, растворами марганцовокислого калия, фурагина. Каждая лечебная бронхоскопия заканчивается введением через бронхоскоп протеолитического фермента, например химопсина, химотрипсина, РНКазы, ацетил-цистеина, бронхолитиков, антибиотиков. Что касается антибиотиков, то введение 150000 ЕД морфоциклина одномоментно дает неплохой эффект. Лечебные бронхоскопии проводятся каждые 2—3 дня до полного рубцевания полости. Иногда приходится делать 10—15 бронхоскопий на курс лечения.
Важным моментом комплексной терапии следует считать введение внутримышечно или внутривенно массивных доз пенициллина (до 40 000 000— 80 000 000 ЕД/сут) или адекватных доз других антибиотиков широкого спектра действия, или полусинтетических антибиотиков (цепорин, рондомицин, оксациллин, вибромицин), вводимых внутримышечно, внутривенно или в виде растворов для заливки при катетеризации бронхов. Противомикробные препараты назначают при остром и хроническом абсцессе в период обострения в дозах, превышающих общепринятые терапевтические дозы: пенициллин — 20 000 000— 40 000 000 ЕД/сут, сигмамицин — 1,5 г, метициллин — 10 г, морфоциклин — 1 000 000 ЕД. Желательно сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами нистатином, леворином в обычных дозировках.
Антибактериальную терапию, как правило, приводят на фоне общеукрепляющего и симптоматического лечения. Диета должна быть полноценной, высококалорийной. Спать больным следует не менее 10 ч в сутки. Дозы витаминов группы В увеличивают в 1,5 раза, а витамин С вводят внутривенно по 1000—2000 мг/сут. С целью повышения сопротивляемости организма и ликвидации умеренной анемии проводят гемотрансфузии по 250 мл и вливание белковых кровезаменителей 2 раза в неделю. Кроме этого, также желательно вводить по 20—40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, 4—8 ЕД инсулина, 400 мл 1% глутаминовой кислоты 1 раз в неделю.
Введение препаратов, повышающих сопротивляемость, в сочетании с сердечными гликозидами (1 мл 0,06 % раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в физиологическом растворе или 20 мл 5% раствора глюкозы), дыхательными аналептиками (камфора, кордиамин по 2 мл внутримышечно), десенсибилизирующих средств (10 мл 10% раствора хлористого кальция или по 100—200 мл 1% раствора супрастина, димедрола, пипольфена внутривенно) способствует повышению эффективности консервативной терапии.
Одним из методов консервативной терапии следует считать применение антибиотиков в сочетании с физиотерапевтическими процедурами. Сущность этого метода заключается в том, что больному с острым или хроническим абсцессом в стадии обострения внутривенно капельно (40—60 капель в минуту) вводят раствор, содержащий 200 мл раствора Рингера, 0,75 г олеморфоциклина, 70 мг гидрокортизона, 10 мг эуфиллина, 10 мг гепарина, 50 мг кокарбоксилазы и 0,5 г коргликона, на область абсцесса, вернее его проекцию на грудную клетку, накладывают свинцовые пластинки площадью 300 см2 от отечественного гальванизатора «Поток-1», через которые пропускают постоянный электрический ток плотностью 0,05 мг/см2 в течение 40 мин. При пропускании постоянного тока под пластинами концентрируется большое количество антибиотика, тем самым резко повышается его концентрация в нужной области, т.е. в области инфильтрации, абсцесса. При инфильтративной стадии острого абсцесса назначают курс таких процедур в течение 15—21 дня. Обострение хронического абсцесса ликвидируется к 33-му дню с начала заболевания.
При хроническом или осложненном течении процесса в легких ведущая роль принадлежит хирургическим методам лечения.
Больные с остаточными явлениями и наличием сухой полости подлежат диспансерному наблюдению. Подобные полости при благоприятных условиях закрываются в сроки от 6 мес до 1 года. Если наличие полости в легких сопровождается кашлем с мокротой, температурой, кровохарканьем, склонностью к простудным заболеваниям, сохраняется на протяжении 3—6 мес, больные с хроническим абсцессом подлежат оперативному лечению. Однако следует помнить и то, что при длительности хронического абсцесса более 3 мес, как правило, имеется значительный спаечный процесс и оперативное вмешательство бывает значительно более травматичным, чем в более ранние сроки. Абсолютным показанием к оперативному лечению следует считать острые абсцессы, осложненные легочным кровотечением, переходом в злокачественное новообразование, и хронические абсцессы. Что касается продолжительности консервативной терапии при гангренозном поражении легкого, то она не должна превышать 3—5 дней. При отсутствии эффекта необходима операция. При гангрене легкого можно попытаться провести лечение путем введения в легочную артерию после ее окклюзии морфоциклина в дозе 1 000 000 ЕД, олеморфоциклина в дозе 1000 мг и пенициллина в дозе 15 000 000—40 000 000 ЕД 4—5 раз в день.
В хирургической практике часто применяется пункция абсцесса или эмпиемы легких с целью дренирования полости от гноя с последующим введением в нее антибиотиков. Терапевтическое действие при введении антибиотиков внутрибронхиально или при пункции объясняется главным образом восстановлением проходимости дренирующих бронхов. При этом предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам — антибиотикам резерва, поскольку антибиотики тетрациклинового ряда оказывают большое отрицательное побочное действие на организм в целом, на азотистый обмен и желудочно-кишечный тракт в частности.
Противопоказаниями к оперативному лечению следует считать двустороннее поражение легких с выраженной интоксикацией организма, а также хронические изменения в обоих легких, захватывающие долю или большую площадь.
Вы можете ознакомиться с похожими статьями:
oldmedik.ru
