Ершова 8 класс контрольные работы: ГДЗ по алгебре 8 класс Ершова самостоятельные и контрольные работы, геометрия геометрия / Атанасян / контрольная работа / К-1 — 62

Члены Американской академии медицины сна

Члены Американского альянса за здоровый сон

Жесткость сонных артерий и аорты у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией

Абстрактные

Фон

Роль холестерина в плазме в ухудшении артериальной функции и эластичности остается неясной. Мы оценили артериальную жесткость, измеренную локально в общей сонной артерии с помощью эхотрекинга с высоким разрешением, и жесткость аорты, используя скорость пульсовой волны в сонно-бедренной артерии (PWV) («золотой стандарт» измерения артериальной жесткости) при лечении: наивные пациенты с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (СГ).

Методы

В исследование были включены 66 пациентов с СГ (10–66 лет) и 57 родственников первой степени родства без СГ (11–61 лет). Каротидно-бедренная СПВ определялась с помощью SphygmoCor (AtCor, Австралия).Параметры β-индекса жесткости сонной артерии, модуля упругости Петерсона и локальной СПВ оценивали применительно к общей сонной артерии на расстоянии 1 см от бифуркации (AlokaProsound Alpha7, Япония).

Результаты

пациентов с СГ показали значительно более высокий β-индекс (6,3 (4,8–8,2) против 5,2 (4,2–6,4), p = 0,005), Ep (78 (53–111) кПа против 62 (48–79) кПа, p = 0,006), локальная PWV (5,4 (4,5–6,4) м / к против 4,7 (4,2–5,4) м / к, p = 0,005), но сопоставимые значения сонно-бедренной PWV (6.76 (7,0–7,92) м / c против 6,48 (6,16–7,12) м / c, p = 0,138). Сонные артерии и аорта стали более жесткими с возрастом у пациентов с СГ, но через 30 лет каротидные артерии стали более жесткими, чем аорта.

Выводы

Наше исследование продемонстрировало, что у ранее не получавших лечения пациентов с СГ сонные артерии были жестче, чем у их родственников, но не было никакой разницы в жесткости аорты. Мы также обнаружили, что скорость снижения эластичности аорты и сонных артерий у пациентов с СГ различна: в сонных артериях оно наблюдается раньше, чем в аорте.

Образец цитирования: Ершова А.И., Мешков А.Н., Рожкова Т.А., Калинина М.В., Деев А.Д., Рогоза А.Н. и др. (2016) Каротидная и аортальная жесткость у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией. PLoS ONE 11 (7): e0158964. https://doi.org/10.1371/journal. pone.0158964

Редактор: Ян Ли, Шанхайский институт гипертонии, КИТАЙ

Поступило: 24 декабря 2015 г .; Одобрена: 26 июня 2016 г .; Опубликован: 19 июля 2016 г.

Авторские права: © 2016 Ershova et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Из-за этических ограничений, особенно в отношении идентифицирующей информации, данные хранятся по запросу. Всем будущим заинтересованным исследователям следует обращаться к Александре Ершовой ([email protected]).

Источник финансирования: Работа поддержана грантом на научные исследования (№ 01201352208) Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Гиперхолестеринемия — хорошо известный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними осложнений [1], но роль холестерина в плазме в ухудшении артериальной функции и эластичности остается неясной [2–5]. Подсчитано, что холестерин и окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности оказывают ряд прямых неатероматозных эффектов на артериальную стенку, что может привести к артериальной жесткости.Они усиливают окислительный стресс и воспаление, а также способствуют повреждению эластина и отложению кальция в стенке артерии [6–9].

Пациенты с семейной гиперхолестеринемией (СГ), которые с детства подвергались воздействию высоких концентраций холестерина в плазме, характеризуются преждевременным атеросклерозом [10]. Существуют противоречивые данные об эластичности артерий у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [11–13]. Есть несколько возможных причин противоречивых данных: во-первых, исследования включают пациентов как с предшествующим лечением статинами, так и без него; во-вторых, здоровые контрольные субъекты обычно генетически далеки от пациентов с СГ; и, в-третьих, для оценки жесткости артерий используются разные методы, различающиеся точностью и воспроизводимостью.

Поскольку она напрямую отражает жесткость артерий и имеет наилучшую прогностическую ценность для сердечно-сосудистых исходов, скорость каротидно-бедренной пульсовой волны (PWV) в настоящее время считается золотым стандартом для оценки жесткости артерий в повседневной практике [14]. Только в одном исследовании оценивалась сонно-бедренная СРП у пациентов с СГ, и это продемонстрировало значительно более высокие значения СРПВ у пациентов с СГ, чем у здоровых субъектов [15].

Системы эхотрекинга обеспечивают оптимальные условия для точного определения локальной артериальной жесткости, которая определяется напрямую, не требуя допущений из моделей кровообращения [16].Существует только одно исследование, в котором оценивается жесткость общей сонной артерии с помощью эхотрекинга у пациентов с СГ, и оно показывает, что жесткость локальной артерии увеличивается у бессимптомных детей с нормотензией и СГ, что позволяет предположить, что гиперхолестеринемия играет ключевую роль в механических нарушениях артерий с детства [17 ].

Мы оценили как жесткость артерии, измеренную локально в общей сонной артерии с помощью эхотрекинга с высоким разрешением, так и жесткость аорты, измеренную с помощью сонно-бедренной PWV, у не получавших лечения пациентов с гетерозиготной СГ и их родственников первой степени родства без СГ. .

Материалы и методы

Субъекты

Всего 66 пациентов с СГ (10–66 лет) без предшествующего лечения статинами (39 пробандов и 27 их родственников с СГ) и 57 их родственников с СГ первой степени (11–61 лет) без предварительного лечения со статинами или другими гиполипидемическими препаратами были включены в исследование. В исследование были включены только пробанды с «определенным» и «вероятным» диагнозом СГ в соответствии с критериями голландской сети липидных клиник, основанными на клинических данных, личном и семейном клиническом анамнезе и биохимических переменных [18].Диагноз СГ у родственников подтверждался, если диагноз был «вероятным» в соответствии с диагностическими критериями СГ для родственников, установленными Национальным институтом здоровья и клинического совершенства, на основе возраста, пола и уровня холестерина липопротеинов низкой плотности [19]. . Диагноз СГ у родственников исключался, если диагноз был «неопределенным» в соответствии с диагностическими критериями СГ для родственников, установленными Национальным институтом здоровья и клинического совершенства. Пробанды были обнаружены путем целенаправленного скрининга в первичной медико-санитарной помощи на предмет тяжелой гиперхолестеринемии.Родственники были идентифицированы после каскадного скрининга членов семей известных индексных случаев.

Ни у одного из пациентов не было сахарного диабета, метаболического синдрома, гипотиреоза, нефритического синдрома, системного заболевания, онкологического заболевания, синдрома Кушинга, нервной анорексии или терапии иммунодепрессантами или кортикостероидами.

У всех испытуемых были измерены антропометрические параметры (рост и вес) и рассчитан индекс массы тела. У всех участников исследования оценивали наличие ксантом сухожилий и статус курения (курильщик или некурящий).

Артериальное давление измерялось на левой руке после того, как субъект лежал в течение 10 минут в положении лежа на спине. Артериальное давление измерялось автоматически с помощью осциллометрического устройства Omron M3 Expert (Omron Healthcare Co. Ltd., Япония), одобренного для использования у детей и подростков. Использовалось среднее значение двух оценок. Артериальная гипертензия была определена для среднего систолического артериального давления не менее 140 мм рт. Ст., Среднего диастолического давления не менее 90 мм рт. Ст. Или использования антигипертензивных препаратов.

Ишемическая болезнь сердца была подтверждена медицинскими записями и медицинским осмотром, и, при необходимости, был проведен стресс-тест. Ишемическая болезнь сердца была подтверждена на основании самых последних международных рекомендаций [20].

Исследование одобрено этическим комитетом Национального исследовательского центра профилактической медицины и Российского кардиологического научного центра. Письменное информированное согласие было получено от участников; если они были детьми, согласие также было получено от их родителей.

Лабораторные испытания

Образцы венозной крови были взяты у субъектов после того, как они голодали в течение ночи. Уровни общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности, глюкозы, высокочувствительного С-реактивного белка и липопротеина (а) измеряли с помощью автоматического биохимического анализатора ARCHITECT c8000 (Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA). Холестерин липопротеинов низкой плотности рассчитывали по формуле Фридевальда [21]. Уровни гомоцистеина определяли с использованием иммуноанализатора AxSYM (Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA).Уровни фибриногена измеряли с помощью анализатора коагуляции ACL ELife Pro (IL, Милан, Италия).

Измерение артериальной жесткости

Жесткость артерий измерялась в соответствии с рекомендациями по стандартизации состояний субъектов [16]: курильщики сигарет допускались к участию, если они воздерживались не менее 3 часов; комнатная температура была 22 ± 1 ° C; испытуемые отдыхали не менее 10 минут в лежачем положении и так далее. Измерение артериального давления проводилось перед каждым новым определением артериальной жесткости.Полученные значения систолического и диастолического артериального давления добавлялись в систему для автоматического расчета параметров жесткости.

β-индекс жесткости сонной артерии, модуль упругости Петерсона, податливость артерии и локальная сонная артерия автоматически оценивались в общей сонной артерии на расстоянии 1 см от бифуркации с помощью программного обеспечения для отслеживания эхосигналов (Aloka Prosound Alpha7, Hitachi-Aloka, Tokyo , Япония) и пробник линейного типа на 14 МГц. Все обследования проводил один и тот же сонографист.Подушка с клином под углом 45 ° использовалась для стандартизации бокового вращения головы.

Сонограф установил два отсека для отслеживания на двумерном ультразвуковом изображении общей сонной артерии на границе между средой и адвентициями дальней и ближней стенок сосуда. Были проведены три последовательных измерения переднего продольного вида правой артерии, а затем левой артерии. Между измерениями сонографист снимал зонд с шеи пациента.Все измерения были синхронизированы с электрокардиографическим сигналом. Инсультные изменения диаметра артерии регистрировали через 10–15 с. Для анализа использовались пульсовые волны 12 сердечных циклов, и данные усреднялись. Пульсовые волны плохого качества были исключены из анализа. Для анализа использовались средние шести значений, полученных путем измерения обеих сонных артерий.

Каротидно-бедренная СПВ была измерена одним и тем же оператором с использованием установленной методики и системы SphygmoCor (AtCformedical, Вест-Райд, Новый Южный Уэльс, Австралия), которая, благодаря аппланационному тонометру, позволяет измерять как проксимальный (сонная артерия), так и дистальный (бедренная артерия) ) пульсовые волны, которые необходимо получить.

Измерение параметров IMT и зубного налета

Ультрасонография с высоким разрешением в B-режиме выполнялась с помощью зонда линейного типа 17–5 МГц (ультразвуковая система PHILIPS iU22, Philips Inc., Эйндховен, Нидерланды). Все измерения проводились в общей сонной артерии, луковице сонной артерии и проксимальном сегменте внутренней сонной артерии. Были получены три различных продольных вида (передне-косой, боковой и задний косой) обеих сонных систем и поперечный вид всех бляшек.Более подробная процедура была описана в более ранней публикации [22]. Индивидуальное значение среднего IMT представляло собой среднее значение IMT правой и левой сонных артерий. Наличие атеросклеротической бляшки оценивалось в 6 участках каротидного пула: на всю длину обеих ОСО, обеих бифуркаций и обеих ВСА. Число бляшек определяли как общую сумму бляшек. Индивидуальная величина максимального процентного стеноза определялась как максимальное уменьшение процентного диаметра стеноза обеих сонных артерий.

Воспроизводимость

Повторяемость внутриобзора через короткие промежутки времени (вариабельность первых и вторых измерений, полученных на одной и той же артерии) оценивалась в отношении измерений, полученных от всех субъектов, участвующих в исследовании. Коэффициенты вариации β-индекса, модуля упругости Петерсона и эластичности артерий, оцениваемые на правой и левой сонных артериях, варьировали от 12,7% до 14,6%. Коэффициенты вариации локальных значений СПВ сонных артерий составили 6.6% и 6,9% соответственно для правой и левой сонных артерий. Коэффициент внутриклассовой корреляции, рассчитанный с помощью SPSS (версия 19.0), был очень высоким для всех параметров жесткости сонной артерии и локальной сонной сонной артерии. Наименьшее значение коэффициента внутриклассовой корреляции было обнаружено для артериальной податливости (0,94; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,92–0,96). Различия между наблюдателями также были нанесены на график с использованием метода, описанного Бландом и Альтманом [23].

Воспроизводимость сонно-бедренной СПВ была подробно описана ранее [24].

Статистический анализ

Однопараметрический статистический анализ был выполнен с помощью программы Statistica 6.0. Значение p- менее 0,05 считалось статистически значимым. Данные представлены в виде медианы (25–75 процентиль).

Значение p- для количественных параметров было рассчитано с использованием непараметрического критерия Манна – Уитни. Значение p- для параметров качества было рассчитано с использованием скорректированного теста Йейтса × ² .Если размер выборки включал пять или меньше субъектов, использовался двусторонний точный критерий Фишера. Корреляция проверялась с помощью теста Спирмена.

Множественный логистический регрессионный анализ (прямой пошаговый метод) был проведен для выявления значимых факторов риска жесткости артерий (программное обеспечение SAS, версия 6.12). Для анализа использовались верхние квартили всех непрерывных ковариат. Исключением была артериальная податливость при использовании нижнего квартиля. Отношение шансов (ОШ) [95% доверительный интервал (ДИ)] рассчитывали с помощью многомерного логистического регрессионного анализа.

Результаты

Родственники без СГ были сопоставлены с пациентами с СГ по возрасту, полу, курению, систолическому и диастолическому артериальному давлению, уровням холестерина липопротеинов высокой плотности, глюкозы, высокочувствительного С-реактивного белка, фибриногена, липопротеинов ( а), и гомоцистеин, и распространенность гипертонии. Однако пациенты не соответствовали ни по индексу массы тела, ни по уровню триглицеридов. Клинико-лабораторные характеристики пациентов представлены в таблице 1.

Пациенты с СГ продемонстрировали значительно более высокий β-индекс, модуль упругости Петерсона и локальную СРПВ сонной артерии, а также значительно более низкую податливость артерий, но сопоставимую СРПВ сонно-бедренной артерии (Таблица 2).

Каротидно-бедренная СПВ не имела значимых различий между пациентами с СГ и их родственниками в разных возрастных диапазонах (Таблица 3). В то время как β-индекс, модуль упругости Петерсона и локальная СПВ сонной артерии были значительно выше, эластичность артерий была значительно ниже в возрастной группе 30–49 лет.Различия между пациентами с СГ и их родственниками по β-индексу и артериальной податливости были близки к значимым в возрастной группе 50–69 лет.

Показатели жесткости сонных и аортальных артерий значительно увеличивались с возрастом (Таблица 4).

Мы вычислили соотношение между значениями локальной сонной и бедренной сонных артерий каждого пациента с СГ и значениями, представляющими 50-й процентиль разброса значений в контрольной группе в соответствующих возрастных диапазонах. Мы определили, что локальная каротидная СПВ увеличивалась более значительно, чем каротидно-бедренная СПВ у пациентов с СГ старше 30 лет (рис. 1).

Корреляция локальной сонной СПВ и сонно-бедренной СПВ была умеренной ( r = 0,53, p <0,001).

Анализ множественной логистической регрессии показал, что параметры жесткости связаны не только с основными и хорошо известными факторами, такими как возраст и артериальное давление, но также с СГ, холестерином липопротеинов низкой плотности, С-реактивным белком и глюкозой (рис. 2).

IMT, количество бляшек и максимальный процент стеноза были значительно выше у пациентов с СГ по сравнению с родственниками без СГ (Таблица 4).

Обсуждение

В этом исследовании мы показали, что параметры артериальной жесткости, измеренные локально в общей сонной артерии с использованием эхотрекинга высокого разрешения, были выше у не получавших лечения пациентов с гетерозиготной СГ, чем у пациентов с первой степенью без СГ. родные. Жесткость аорты, измеренная по скорости пульсовой волны в сонно-бедренной артерии, была сопоставима у пациентов с СГ и их родственников без СГ.

Аналогичные данные относительно оценки локальной жесткости с помощью эхотрекинга у пациентов с СГ были получены Riggio et al [17].Однако, в отличие от нашего исследования, они проанализировали только группу детей, тогда как в контрольную группу вошли только здоровые испытуемые.

В единственном исследовании сонно-бедренной СРП у пациентов с СГ было показано, что сонно-бедренная СРВ была значительно выше у пациентов с СГ (89 мужчин, возраст 39 ± 14 лет), чем в контрольной группе (31 мужчина, в возрасте 40 ± 12 лет), но, в отличие от нашего исследования, 31,5% пациентов получали терапию статинами [15]. Возможно, различия между исследуемыми группами были получены потому, что в контрольную группу в этом исследовании входило больше здоровых субъектов, чем в число включенных в наше исследование родственников без СГ.

В единственном исследовании, оценивающем жесткость как аорты, так и сонных артерий у пациентов с СГ, не было получено значительных различий ни в отношении жесткости аорты, ни в отношении жесткости сонной артерии [13]. Однако методы измерения артериальной жесткости в этой работе отличались от используемых в нашем исследовании: податливость измерялась в грудной аорте с помощью магнитно-резонансной томографии и в общей сонной артерии с помощью ультразвука в B-режиме. Более того, результаты были получены на очень небольшой выборке пациентов (10 мужчин).

Различия, полученные в нашем исследовании, можно объяснить разными методическими подходами к исследованию разных сосудистых русел. Однако в нашем исследовании жесткость была измерена воспроизводимыми и проверенными методами. Один из этих методов считается «золотым стандартом» для измерения жесткости артерий, а другой (эхотрекинг) более надежен, чем стандартный ультразвуковой метод в B-режиме [16]. Paini et al., Используя те же методы для оценки местной и региональной жесткости, показали, что жесткость аорты с возрастом увеличивается более значительно, чем жесткость сонной артерии у пациентов с гипертонией или диабетом 2 типа [25].Тот факт, что, как и Paini et al., Мы получили расхождения жесткости для разных артериальных систем, опровергает аргументы против использования разных методологических подходов. Возможно, особенности патофизиологических механизмов играют ключевую роль в укреплении артерий у пациентов с СГ, а также у пациентов с артериальной гипертензией и диабетом 2 типа.

Следует отметить, что сонно-бедренная СПВ была выше, чем локальная сонная СПВ, что противоречит патофизиологическим особенностям распространения артериальной волны.Как известно, амплитуда волны давления выше в периферических артериях, чем в центральных [16]. Обнаруженные расхождения можно объяснить тем, что одно значение (сонно-бедренная СПВ) было получено косвенным измерением, а другое (локальная сонная СПВ) было рассчитано.

В предыдущих исследованиях была продемонстрирована связь между параметрами жесткости и возрастом [26], но изменение жесткости в разных возрастных группах не анализировалось. Мы также определили, что жесткость сонных артерий и аорты у пациентов с СГ увеличивается с возрастом.Значимые различия между жесткостью сонной артерии у пациентов с СГ и их родственников без СГ были обнаружены в возрастной группе 30–49 лет, а в возрастной группе 50–69 лет различия были близки к значимым. Отсутствие различий в старшей возрастной группе можно объяснить, с одной стороны, значимостью генетических факторов, снижающихся с возрастом, а с другой стороны, небольшими размерами выборки групп сравнения в этом возрастном диапазоне.

В нашем исследовании было показано, что скорость изменения жесткости сонной и аорты является переменной: через 30 лет жесткость сонной артерии увеличивается быстрее, чем жесткость аорты.Результаты показывают, что у пациентов с СГ сонные артерии вовлечены в процесс снижения эластичности в большей степени, чем аорта. Более того, значительные изменения артериальной жесткости происходят после детства, когда уже наблюдалась тяжелая гиперхолестеринемия. Аорта — эластичный сосуд, а сонные артерии — мышечно-эластичный. В результате своих морфологических характеристик аорта подвержена большей вариабельности жесткости, чем сонные артерии, тогда как сонные артерии более подвержены атеросклеротическому процессу.Мы предполагаем, что атеросклероз является первичным процессом у пациентов с СГ, а увеличение жесткости артерий вторично по отношению к атеросклерозу. Холестерин и окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности, вероятно, оказывают прямое воздействие на сосудистую стенку у пациентов с СГ, но этот эффект незначителен.

Имеются данные о том, что степень воздействия каждого фактора риска варьируется в зависимости от артериального русла: например, гипертония избирательно усиливает атеросклероз церебральных артерий [27], тогда как курение избирательно усиливает атеросклероз брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий. [28].Пациенты с СГ — специфические пациенты. Помимо того факта, что они подвержены тем же факторам риска, что и люди в целом, с детства у них есть важный фактор риска, такой как тяжелая гиперхолестеринемия. Следовательно, можно предположить, что развитие атеросклероза у этих пациентов может иметь свои особенности. Например, в исследовании Odink AE et al., Гиперхолестеринемия была значительным фактором риска коронарной и сонной кальцификации и не была фактором аортальной кальцификации у женщин [29].Soljanlahti S и соавт. Сравнили эластичность аорты и бляшки в сонных и бедренных артериях у 19 пациентов с СГ, 18 пациентов с СД 2 типа и 30 контрольных пациентов в возрасте от 48 до 64 лет [30]. Они пришли к выводу, что податливость нисходящей аорты была самой низкой у пациентов с СД и самой высокой в ​​контрольной группе, без существенных различий между пациентами с СД и СД. ТИМ сонной и бедренной артерий был выше у пациентов с СГ и СД, чем в контрольной группе. У пациентов с СГ было больше бляшек, и они были единственными со стенозами сонных артерий.Они предположили, что различия между СГ и СД отражают различия между атеросклерозом и артериосклерозом.

Следовательно, патогенетические механизмы развития атеросклероза влияют на различия в жесткости каротид и аорты. Умеренная (не сильная) корреляция между локальной сонной и бедренной СРПВ является дополнительным аргументом, доказывающим, что факторы, влияющие на жесткость сонных артерий и аорты, различаются.

Таким образом, мы предположили, что измерение локальной жесткости сонной артерии лучше, чем оценка СПВ аорты для оценки жесткости артерий у пациентов с СГ.

У нашего исследования есть несколько ограничений. Индекс массы тела в группе пациентов был достоверно выше, чем у родственников. Следовательно, параметры жесткости не были связаны с индексом массы тела с помощью множественного регрессионного анализа. С одной стороны, принимая во внимание ранее выявленную связь между жесткостью артерий и ожирением [31], эти межгрупповые различия в уровне индекса массы тела важны. С другой стороны, большинство пациентов имели нормальный или избыточный вес, но не страдали ожирением.Кроме того, требовались небольшие выборки для получения полной информации о возрастных особенностях жесткости у пациентов с СГ.

На первый взгляд недостатком данного исследования может быть его дизайн. Наше исследование представляет собой перекрестное исследование. Может показаться, что лучший дизайн для анализа изменений артериальной жесткости с возрастом — это проспективное исследование. Однако наше исследование не может быть перспективным. Отличительной особенностью и преимуществом нашей работы является то, что мы изучали пациентов с СГ без предварительной терапии статинами.Мы оценивали естественные изменения эластичности сосудистой стенки в результате длительной тяжелой гиперхолестеринемии. СГ связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, поэтому, как только диагноз СГ был установлен, всем пациентам с СГ назначали статины. Известно, что статины замедляют прогрессирование атеросклероза и благотворно влияют на жесткость артерий [32–33].

Преимущества нашего исследования также включают включение родственников без СГ в группу сравнения и использование наиболее надежных методов оценки артериальной жесткости.

Выводы

Пациенты с СГ характеризуются стойкой гиперхолестеринемией. Информация о влиянии гиперхолестеринемии на эластичность артерий противоречива. В нашем исследовании мы исследовали эластичность аорты и сонных артерий. Повышение жесткости артерий характерно для пациентов с СГ. В результате морфологических различий сосудистых стенок возможно, что аорта и сонные артерии по-разному реагируют на такой запускающий патогенный фактор, как длительно сохраняющаяся тяжелая гиперхолестеринемия.После 30 лет жесткость сонных артерий увеличивается быстрее, чем жесткость аорты. Для оценки жесткости артерий у пациентов с СГ мы предполагаем, что оценка местной жесткости сонных артерий имеет большую информативную ценность, чем оценка СПВ аорты.

Благодарности

Авторы работы соответствуют критериям авторства и указаны как авторы статьи.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: AIE ANM TAR TVB SAB.Проведены эксперименты: AIE TAR MVK ANR. Проанализированы данные: AIE ANM ADD ANR TVB SAB. Написал газету: АЕИ АНМ ТВБ САБ.

Список литературы

1. 1. Юсуф С., Хокен С., Оунпуу С., Данс Т., Авезум А., Ланас Ф. и др. Влияние потенциально изменяемых факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль. Ланцет. 2004. 364 (9438): 937–52. pmid: 15364185
2. 2. Хопкинс К.Д., Леманн Э.Д., Гослинг Р.Г., Паркер Дж.Р., Зенксен PH.Биохимические корреляты растяжимости аорты in vivo у нормальных субъектов. Clin Sci (Лондон). 1993. 84 (6): 593–7.
3. 3. Пирро М., Скиллачи Дж., Саварезе Дж., Джемелли Ф., Ваудо Дж., Сиепи Д. и др. Системное воспаление слабой степени снижает жесткость артерий при впервые выявленной гиперхолестеринемии. Eur J Clin Invest. 2004. 34 (5): 335–41. pmid: 15147330
4. 4. Таке А., Бонитон-Копп С., Саймон А., Левенсон Дж., Скарабин Y, Мальмежак А. и др. Связь факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний со скоростью пульсовой волны в аорте у бессимптомных женщин среднего возраста.Eur J Epidemiol. 1993. 9 (3): 298–306. pmid: 8405315
5. 5. Wilkinson IB, Prasad K, Hall IR, Thomas A, MacCallum H, Webb DJ, et al. Повышение центрального пульсового давления и индекса увеличения у пациентов с гиперхолестеринемией. J Am Coll Cardiol. 2002. 39 (6): 1005–11. pmid: 11897443
6. 6. Абедин М., Тинтут Ю., Демер Л.Л. Сосудистая кальцификация: механизмы и клинические разветвления. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2004. 24 (7): 1161–70. pmid: 15155384
7. 7.London GM, Guérin AP, Marchais SJ, Métivier F, Pannier B, Adda H. Кальцификация артериальных сред при терминальной стадии почечной недостаточности: влияние на общую и сердечно-сосудистую смертность. Пересадка нефрола Dial. 2003. 18 (9): 1731–40. pmid: 12937218
8. 8. Пайк, округ Колумбия, Рэми В.Г., Диллон Дж., Тилсон, доктор медицины. Реакция нитрита / эластина: последствия для дегенеративных эффектов in vivo. Connect Tissue Res. 1997. 36 (3): 241–51. pmid: 9512892
9. 9. Уилкинсон I, Кокрофт-младший. Холестерин, липиды и жесткость артерий.Adv Cardiol. 2007; 44: 261–77. pmid: 17075215
10. 10. Юань Г, Ван Дж, Хегеле Р.А. Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия: недостаточно известная причина ранних сердечно-сосудистых заболеваний. CMAJ. 2006. 174 (8): 1124–114–9. pmid: 16606962
11. 11. Aggoun Y, Bonnet D, Sidi D, Girardet JP, Brucker E, Polak M и др. Артериальные механические изменения у детей с семейной гиперхолестеринемией. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2000. 20 (9): 2070–5. pmid: 10978251
12. 12. Леманн Э.Д., Уоттс Г.Ф., Фатеми-Лангроуди Б., Гослинг Р.Г.Податливость аорты у молодых пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией. Clin Sci (Лондон). 1992. 83 (6): 717–21.
13. 13. Toikka JO, Niemi P, Ahotupa M, Niinikoski H, Viikari JS, Rönnemaa T. и др. Эластические свойства крупных артерий у молодых мужчин: отношение к липопротеинам сыворотки крови и окисленным липопротеидам низкой плотности. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1999. 19 (2): 436–41. pmid: 9974429
14. 14. Ван Бортел Л.М., Лоран С., Бутуйри П., Човенчик П., Круикшанк Дж. К., Де Бакер Т. и др.Согласованный экспертный документ об измерении жесткости аорты в повседневной практике с использованием скорости пульсовой волны в сонно-бедренной артерии. J Hypertens. 2012. 30 (3): 445–8. pmid: 22278144
15. 15. Мартинес Л. Р., Минаме М. Х., Бортолотто Л. А., Чакра А. П., Рочит С. Е., Спозито А. С. и др. Отсутствие корреляции и низкое соответствие маркеров визуализации и воспалительного атеросклероза при семейной гиперхолестеринемии. Атеросклероз. 2008. 200 (1): 83–8. pmid: 18255071
16. 16. Лоран С., Кокрофт Дж., Ван Бортел Л., Бутуири П., Джаннаттазио С., Хайоз Д. и др.Документ о консенсусе экспертов по артериальной жесткости: методологические вопросы и клиническое применение. Eur Heart J. 2006; 27 (21): 2588–605. pmid: 17000623
17. 17. Riggio S, Mandraffino G, Sardo MA, Iudicello R, Camarda N, Imbalzano E, et al. Скорость пульсовой волны и индекс увеличения, но не толщина интимы-медиа, являются ранними индикаторами повреждения сосудов у детей с гиперхолестеринемией. Eur J Clin Invest. 2010. 40 (3): 250–7. pmid: 20415700
18. 18. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE и др.Семейная гиперхолестеринемия недооценивается и недостаточно лечится среди населения в целом: руководство для врачей по профилактике ишемической болезни сердца: согласованное заявление Европейского общества атеросклероза. Eur Heart J. 2013; 34 (45): 3478–90a. pmid: 23956253
19. 19. ДеМотт К., Нерера Л., Шоу Э.Дж., Минхас Р., Хамфрис С.Е., Катория М. и др. Клинические рекомендации и обзор данных по семейной гиперхолестеринемии: выявление и лечение взрослых и детей с семейной гиперхолестеринемией.Лондон: Национальный центр сотрудничества по первичной медико-санитарной помощи и Королевский колледж врачей общей практики; 2008 г. Доступно: http://www.nice.org.uk/Guidance/CG71.
20. 20. Фин С.Д., Гардин Дж. М., Абрамс Дж., Берра К., Бланкеншип Дж. К., Даллас А. П. и др. 2012 ACCF / AHA / ACP / AATS / PCNA / SCAI / STS Руководство по диагностике и ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям, а также Колледж врачей, Американская ассоциация торакальной хирургии, Ассоциация медсестер по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Общество торакальных хирургов.J Am Coll Cardiol. 2012; 60 (24): e44 – e164. pmid: 23182125
21. 21. Фридевальд В. Т., Леви Р. И., Фредриксон Д. С.. Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Clin Chem. 1972. 18 (6): 499–502. pmid: 4337382
22. 22. Ершова А.И., Балахонова Т.В., Мешков А.Н., Рожкова Т.А., Бойцов С.А. Ультразвуковые маркеры, описывающие бляшки, более чувствительны, чем средняя толщина интима-медиа у пациентов с семейной гиперхолестеринемией.Ультразвук Med Biol. 2012 Март; 38 (3): 417–22. pmid: 22261515
23. 23. Бланд Дж. М., Альтман Д. Г.. Статистические методы оценки соответствия между двумя методами клинических измерений. Ланцет. 1986 8 февраля; 1 (8476): 307–10. pmid: 2868172
24. 24. Уилкинсон И.Б., Фукс С.А., Янсен И.М., Спратт Дж. К., Мюррей Г. Д., Кокрофт Дж. Р. и др. Воспроизводимость скорости пульсовой волны и индекса увеличения, измеренных с помощью анализа пульсовой волны. J Hypertens. 1998. 16 (12 Pt 2): 2079–84. pmid: 9886900
25. 25.Пайни А., Бутуири П., Кальвет Д., Тропеано А. И., Лалу Б., Лоран С. Каротидная и аортальная жесткость: детерминанты несоответствий. Гипертония. 2006. 47 (3): 371–6. pmid: 16446398
26. 26. Томочика Ю., Танака Н., Оно С., Мурата К., Муро А., Ямамура Т. и др. Оценка атеросклероза нисходящей грудной аорты у пациентов с гиперхолестеринемией с помощью чреспищеводной эхографии. Am J Cardiol. 1999. 83 (5): 703–9. pmid: 10080422
27. 27. Сольберг Л.А., Стронг Дж. П.Факторы риска и атеросклеротические поражения: обзор аутопсийных исследований. Артериосклероз. 1983; 3: 187–198. pmid: 6342587
28. 28. Strong JP, Ричардс ML Курение сигарет и атеросклероз у мужчин после вскрытия. Атеросклероз. 1976 май-июнь; 23 (3): 451–76. pmid: 1267863
29. 29. Odink AE, van der Lugt A, Hofman A, Hunink MG, Breteler MM, Krestin GP, ​​et al. Факторы риска кальцификации коронарных артерий, дуги аорты и сонной артерии; Роттердамское исследование. J. Hum Hypertens. 2010 Февраль; 24 (2): 86–92.pmid: 19494836
30. 30. Сольянлахти С., Аутти Т., Хиттинен Л., Вуорио А.Ф., Кето П., Лауэрма К. Соответствие аорты двум заболеваниям, влияющим на эластичность сосудов, семейную гиперхолестеринемию и диабет: исследование МРТ. Vasc Health Risk Manag. 2008. 4 (5): 1103–9. pmid: 19183759
31. 31. Феррейра I, Генри Р.М., Твиск Дж. У., Ван Мехелен В., Кемпер Х. С., Stehouwer CD. Метаболический синдром, сердечно-легочная пригодность и подкожный жир туловища как независимые детерминанты артериальной жесткости: Амстердамское лонгитюдное исследование роста и здоровья.Arch Intern Med. 2005. 165 (8): 875–82. pmid: 15851638
32. 32. Дилаверис П., Джаннопулос Г., Рига М., Синетос А., Стефанадис С. Благоприятное влияние статинов на эндотелиальную дисфункцию и жесткость сосудов. Curr Vasc Pharmacol. Июль 2007 г.; 5 (3): 227–37. pmid: 17627566
33. 33. Ferrières J. Влияние на коронарный атеросклероз путем воздействия статинов на холестерин липопротеинов низкой плотности. Am J Cardiovasc Drugs. 2009. 9 (2): 109–15. pmid: 19331439

% PDF-1.7 % 7440 0 объект > эндобдж xref 7440 89 0000000016 00000 н. 0000007062 00000 н. 0000007465 00000 н. 0000007502 00000 н. 0000007588 00000 н. 0000007665 00000 н. 0000007698 00000 п. 0000007799 00000 н. 0000007828 00000 н. 0000008064 00000 н. 0000008853 00000 н. 0000009002 00000 н. 0000009041 00000 н. 0000009090 00000 н. 0000009139 00000 п. 0000009288 00000 п. 0000009401 00000 п. 0000009516 00000 н. 0000009615 00000 н. 0000009741 00000 н. 0000009856 00000 н. 0000009981 00000 н. 0000010108 00000 п. 0000010236 00000 п. 0000010335 00000 п. 0000012510 00000 п. 0000014491 00000 п. 0000016499 00000 н. 0000018571 00000 п. 0000020792 00000 п. 0000022949 00000 п. 0000023325 00000 п. 0000023673 00000 п. 0000025701 00000 п. 0000025945 00000 п. 0000026172 00000 п. 0000027973 00000 п. 0000028097 00000 п. 0000028246 00000 п. 0000028370 00000 п. 0000028519 00000 п. 0000028907 00000 п. 0000029138 00000 н. 0000029252 00000 п. 0000029640 00000 п. 0000032135 00000 п. 0000032191 00000 п. 0000032579 00000 н. 0000032632 00000 п. 0000035282 00000 п. 0000035670 00000 п. 0000035789 00000 п. 0000035938 00000 п. 0000046137 00000 п. 0000046178 00000 п. 0000046255 00000 п. 0000046736 00000 п. 0000046813 00000 п. 0000047257 00000 п. 0000047334 00000 п. 0000047821 00000 п. 0000047898 00000 н. 0000047930 00000 н. 0000048007 00000 п. 0000049808 00000 п. 0000050136 00000 п. 0000050205 00000 п. 0000050323 00000 п. 0000052124 00000 п. 0000055622 00000 п. 0000056001 00000 п. 0000056078 00000 п. 0000056492 00000 п. 0000056569 00000 п. 0000056834 00000 п. 0000056884 00000 п. 0000056916 00000 п. 0000056993 00000 п. 0000059087 00000 п. 0000059410 00000 п. 0000059479 00000 п. 0000059597 00000 п. 0000061691 00000 п. 0000072176 00000 п. 0000072534 00000 п. 0000072611 00000 п. 0000342199 00000 п. 0000006765 00000 н. 0000002117 00000 н. трейлер ] / Назад 1538549 / XRefStm 6765 >> startxref 0 %% EOF 7528 0 объект > поток hYy \ S? & 4! @ «* Pi @ Vp4jDq \ m / An @ +} * Ԫ` Q [VgʢU [soN ٿ {

] Вот знаменитый тест 1895 года для восьмиклассников из Канзаса.Посмотри, как бы ты поступил.

13 апреля 1895 г.

J.W. Армстронг, суперинтендант графства.

Экзамены в Салине, Новой Камбрии, Гипсам Сити, Ассарии, Фалуне, Баварии и округе № 74 (в Глендейле).

Чтение и почерк. — Экзамен будет устным, и почерк кандидатов будет оцениваться по рукописям.

***********************
ГРАММАТИКА
(Время, один час)
1. Приведите девять правил использования заглавных букв.
2.Назовите части речи и определите те, которые не имеют модификаций.
3. Дайте определение стиху, строфе и абзацу.
4. Каковы основные части глагола? Дайте Основным частям делать, лежать, лежать и бегать.
5. Определите регистр. Проиллюстрируйте каждый случай.
6. Что такое пунктуация? Приведите правила для основных знаков препинания.
7-10 Напишите сочинение примерно из 150 слов и покажите в нем, что вы понимаете практическое использование правил грамматики.

***********************
АРИФМЕТИЧЕСКИЙ
(Время, 1 час)
1.Назовите и определите Основные правила арифметики.
2. Фургонный ящик имеет глубину 2 фута, длину 10 футов и ширину 3 фута. Сколько бушелей пшеницы в нем поместится?
3. Если груз пшеницы весит 3942 фунта, сколько он стоит 50 центов? За бушель, за вычетом 1050 фунтов за тару?
4. Округ № 33 оценивается в 35 000 долларов. Каков необходимый сбор, чтобы проучиться в школе семь месяцев из расчета 50 долларов в месяц и иметь 104 доллара на случай непредвиденных расходов?
5. Найдите стоимость 6720 фунтов. уголь по цене 6 долларов за тонну.
6. Найдите проценты в размере 512 долларов.60 на 8 месяцев и 18 дней по ставке 7 процентов.
7. Сколько стоят 40 досок шириной 12 дюймов и длиной 16 футов из расчета 20 долларов за м?
8. Найдите банковскую скидку на 300 долларов на 90 дней (без отсрочки) в размере 10 процентов.
9. Сколько стоит квадратная ферма из расчета 15 долларов за акр, расстояние вокруг которого составляет 640 стержней?
10. Напишите банковский чек, простой вексель и расписку.

************************************
ИСТОРИЯ США
(время, 45 минут)
1. Назовите эпохи, на которые разделена история США.
2. Расскажите об открытии Америки Колумбом.
3. Расскажите о причинах и результатах Войны за независимость.
4. Покажите территориальный рост США.
5. Расскажите как можно больше об истории Канзаса.
6. Опишите три наиболее выдающихся сражения Восстания.
7. Кем были следующие: Морс, Утни, Фултон, Белл, Линкольн, Пенн и Хоу?
8. Назовите события, связанные со следующими датами: 1607, 1620, 1800, 1849 и 1865.

************************* *****************
ОРТОГРАФИЯ
(Время, один час)
1.Что означает следующее: алфавит, фонетическая орфография, этимология, слоговое письмо?
2. Что такое элементарные звуки? Как классифицировано?
3. Назовите следующие и приведите примеры каждого из них: триграф, субголос, дифтонг, родственные буквы, лингвалы?
4. Дайте четыре замены для каретки ãuä.
5. Приведите два правила написания слов с окончанием ãeä. Назовите два исключения для каждого правила.
6. Назовите два варианта использования молчаливых букв в написании. Проиллюстрирую каждый.
7. Определите следующие префиксы и используйте их в связи со словом: Bi, dis, mis, pre, semi, post, non, inter, mono, super.
8. Отметьте диакритически и разделите на слоги следующие слова и назовите знак, обозначающий звук: Карта, шар, милосердие, сэр, нечетное, клетка, рост, кровь, проезд, последний.
9. Правильно используйте в предложениях следующие элементы: цитировать, сайт, взгляд, фейн, фэйн, притворяться, фальшивка, тщеславие, вене, разжечь, поднять, лучи.
10. Напишите 10 слов, которые часто произносятся неправильно, и обозначьте произношение с помощью диакритических знаков и слогового письма.

***************************************
ГЕОГРАФИЯ
(Время, один час)
1.Что такое климат? От чего зависит климат?
2. Как вы учитываете экстремальные климатические условия в Канзасе?
3. Какая польза от рек? Какая польза от океана?
4. Опишите горы Северной Америки.
5. Назовите и опишите следующее: Монровия, Одесса, Денвер, Манитоба, Гекла, Юкон, остров Св. Елены, Хуан Фернандес, Аспинуолл и Ориноко.
6. Назовите и укажите местонахождение основных торговых центров США.
7. Назовите все республики Европы и укажите столицу каждой из них.
8. Почему на той же широте Атлантическое побережье холоднее Тихого океана?
9.Опишите процесс, посредством которого вода океана возвращается к истокам рек.
10. Опишите движения Земли. Дайте наклон земли.

****************************************
ФИЗИОЛОГИЯ
(Время, 45 минут)
1.