Реферат - Сахарный диабет - файл 1.doc. Сахарный диабет реферат краткое содержание

Краткий обзор информации о сахарном диабете

Практически каждый человек знает кого-то, кто болеет сахарным диабетом. Ежегодно у 1,6 миллиона людей в возрасте 20 лет и старше диагностируется сахарный диабет.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это метаболическое расстройство, то есть нарушение пути усваивания нашими организмами пищи, необходимой для роста и получения энергии. Большая часть еды, которую мы потребляем, распадается до глюкозы, представляющей собой одну из форм сахара крови. Глюкоза является основным источником энергии для организма.

После переваривания глюкоза попадает в кровоток, откуда поступает в клетки и используется для их роста и в качестве энергетического субстрата. Для того чтобы глюкоза попала в клетки, необходим инсулин. Он представляет собой гормон, который продуцируется поджелудочной железой – крупной железой, расположенной за желудком.

Когда мы едим, поджелудочная железа автоматически вырабатывает правильное количество инсулина, необходимое для перехода глюкозы из крови в клетки. У людей с сахарным диабетом поджелудочная железа может продуцировать небольшое количество инсулина или не вырабатывать его вообще, либо же клетки не могут соответственно отвечать на выработанный инсулин. При этом глюкоза откладывается в крови, попадает в мочу и выводится из организма. Таким образом, организм теряет основной источник энергии, несмотря на то, что в крови содержится огромное количество сахара.

Какие существуют виды сахарного диабета?

Существует три основных типа сахарного диабета:

• сахарный диабет 1 типа

• сахарный диабет 2 типа

• гестационный диабет

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание. Такие заболевания возникают, когда иммунная система организма, которая борется с инфекцией, начинает работать против какой-то части организма. При сахарном диабете иммунная система атакует инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы и уничтожает их. После этого поджелудочная железа вырабатывает только небольшое количество инсулина или не вырабатывает его вообще. Человек с сахарным диабетом 1 типа, для того чтобы жить должен ежедневно вводить себе инсулин.

В настоящее время ученые не знают точной причины, которая приводит к тому, что иммунная система организма начинает атаковать бета-клетки, но считается, что значение имеют аутоиммунные, генетические и факторы окружающей среды, а также, возможно, вирусы. 5-10% людей с сахарным диабетом в Украине страдают сахарным диабетом 1 типа. Чаще всего он развивается у детей или в молодом возрасте, но может возникать в любом возрасте.

Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются за короткий период времени, хотя разрушение бета-клеток может начаться на несколько лет раньше. Такими симптомами могут быть повышенная жажда, частое обильное мочеиспускание, постоянный голод, потеря веса, нарушение резкости зрения и сильная усталость. Если диагноз установлен не был и человек с сахарным диабетом не получает лечение инсулином, он может впасть в опасную для жизни диабетическую кому, также известную как диабетический кетоацидоз.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это наиболее распространенная форма сахарного диабета. Среди всех больных сахарным диабетом больные 2 типом составляют 90-95%. Этот тип диабета поражает людей старшего возраста, с ожирением, семейной историей сахарного диабета, гестационным диабетом в анамнезе, физически неактивных и определенной этнической группы. Около 80% людей с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела.

Возрастает количество случаев сахарного диабета 2 типа у детей и подростков.

Когда сахарный диабет 2 типа диагностируется, поджелудочная железа обычно вырабатывает достаточное количество инсулина, но по неизвестным причинам организм не может эффективно его использовать – это состояние называется инсулинорезистентностью. Через несколько лет продукция инсулина снижается. А результатом является то же, что и при сахарном диабете – глюкоза откладывается в крови и организм не может эффективно использовать этот основной источник энергии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются постепенно. Они не возникают внезапно, как при сахарном диабете 1 типа. Симптомами сахарного диабета 2 типа могут быть усталость или тошнота, частое мочеиспускание, выраженная жажда, потеря веса, затуманенность зрения, частые инфекции и медленное заживление ран или язв. У некоторых людей симптомы отсутствуют.

Гестационный диабет

Гестационный диабет развивается только во время беременности. Как и сахарный диабет 2 типа, он чаще возникает у афроамериканцев, индейцев, латиноамериканцев и у женщин, в семье которых были случаи сахарного диабета. Женщины, перенесшие гестационный диабет, имеют 20-50% вероятность развития сахарного диабета 2 типа в течение 5-10 лет.

Какие проводятся обследования для диагностики сахарного диабета?

Для диагностики сахарного диабета и 1, и 2 типа оптимальным является экспресс-тест, определяющий концентрацию глюкозы в плазме крови натощак. Наиболее точными будут результаты анализа, проведенного утром. Тем не менее, диагноз сахарного диабета может быть установлен и после позитивного результата любого из трех анализов при подтверждении вторым положительным результатом в другой день:

• Произвольно (в любое время суток) взятый анализ с концентрацией глюкозы в плазме крови 200мг/дл (11,1ммоль/л) при наличии симптомов сахарного диабета.

• Уровень глюкозы в плазме крови 126мг/дл (7ммоль/л) или более после 8 часов голодания.

• Оральный тест на толерантность к глюкозе с результатом 200мг/дл (11,ммоль/л) или более в образце крови, взятом через 2 часа после того, как человек выпил напиток, содержащий 75г глюкозы, растворенной в воде. Этот тест проводится в лаборатории или в кабинете врача, а уровень глюкозы в плазме крови определяется с интервалами в 3 часа.

Гестационный диабет диагностируется на основании уровня глюкозы в плазме крови, определенной во время теста для определения толерантности к глюкозе. Уровень глюкозы во время беременности в норме снижается, поэтому пороговые значения для диагностики диабета во время беременности ниже. Если у женщины были получены два значения уровня глюкозы крови, которые приближаются или превышают следующие цифры, то у нее гестационный диабет: уровень глюкозы в плазме крови натощак составляет 95 мг/дл (5,1ммоль/л), через час после еды – 180мг/дл (10ммоль/л), через 2 часа – 155 мг/дл (8,6 ммоль/л) или через 3 часа – 140мг/дл (7,7ммоль/л).

Какие есть другие формы нарушения метаболизма глюкозы (также называется преддиабетом)?

Люди с преддиабетом, состоянием между «нормой» и «диабетом», находятся в группе риска по развитию диабета, сердечных приступов и инсультов. Тем не менее, исследования показали, что снижение веса и повышение физической активности могут предотвратить или отсрочить его развитие, поскольку снижение веса и физическая активность повышают чувствительность организма к инсулину. Существует две формы преддиабета.

www.eurolab.ua

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - Реферат - Сахарный диабет

1.doc

«Сахарный диабет является самой драматичной страницей в

современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется

высокой распространенностью, очень ранней инвалидностью

и высоким уровнем смертности»

Иван Дедов,

директор Эндокринологического научного центра, 2007.

Сахарный диабет является приоритетом первого порядка среди проблем, 0-стоящих перед медицинской наукой и здравоохранением всех экономически развитых стран. По определению ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом носит характер нарастающей пандемии и приобрела такие масштабы, что Мировое Сообщество приняло ряд нормативных актов (Сент-Винсентская декларация 1989 г., Веймарская инициатива 1997 г.), направленных на борьбу с этим исключительно сложным по своей природе заболеванием, характеризующимся тяжелыми исходами, ранней инвалидизацией и смертностью больных.

Высокие темпы роста распространенности диабета стали предметом рассмотрения этой проблемы на 61-й Генеральной Ассамблее ООН в декабре 2006 года, на которой была принята Резолюция, призывающая страны и правительства членов ООН и общественных организации принять все необходимые меры по борьбе с этим заболеванием и его современном лечении.

Сахарный диабет смертельно опасен своими поздними осложнениями.

Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Эпидемиология

Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире:

• каждые 10 секунд умирает 1 больной сахарным диабетом;

• ежегодно – умирает около 4 млн. больных – это столько же, сколько от ВИЧ инфекции и вирусного гепатита;

• каждый год в мире производят более 1 млн. ампутаций нижних конечностей;

• более 600 тыс. больных полностью теряют зрение;

• приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки.

В России на 01 января 2008 года зарегистрировано 2 834 млн больных сахарным диабетом (сахарным диабетом 1 типа 282 501, с сахарным диабетом 2 типа 2 551 115 человек).

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., а в 2010 г. увеличилось до 240 млн. человек. Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается. Между тем, более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3–4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения России).

^

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.

^

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

^

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)

У лиц с нормальной массой тела

У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета при:

генетических дефектах функции β-клеток,

генетических дефектах в действии инсулина,

болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

эндокринопатиях,

диабет, индуцированный лекарствами,

диабет, индуцированный инфекциями,

необычные формы иммунноопосредованного диабета,

генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.IV. Гестационный сахарный диабет^

• Лёгкое течение

^

Фаза компенсации

Фаза субкомпенсации

Фаза декомпенсации

Компенсированная форма диабета – это удовлетворительное состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

^

Диабетическая микро- и макроангиопатия.

Диабетическая нейропатия.

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая нефропатия.

Диабетическая стопа.

^

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой

.1 С кетоацидозом

.2 С поражением почек

.3 С поражениями глаз

.4 С неврологическими осложнениями

.5 С нарушениями периферического кровообращения

.6 С другими уточнёнными осложнениями

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточнёнными осложнениями

.9 Без осложнений

^

Этиология сахарного диабета на данный момент до конца не выяснена и может быть оспорена, однако известны основные факторы, которые могут способствовать или собственно вызывать развитие сахарного диабета.

Этиология сахарного диабета различна и зависит, в первую очередь, от типа сахарного диабета.^

Так, диабет первого типа является следствием мутаций, которые, однако, определяют лишь предрасположенность к заболеванию, а не его развитие, поскольку реализация генетического материала в фенотипе зависит от условий существования (условий внешней среды). В данном случае для реализации генетических мутаций и развития сахарного диабета первого типа, необходимо воздействие триггерных факторов, к которым можно отнести вирусы, тропные к бэтта-клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы (вирусы Коксаки, ветряной оспы, паротита, кори, краснухи), а также интоксикация различного генеза, в том числе и при приеме лекарственных средств (цитотоксическим действием в отношении бэтта-клеток обладают тиазидные диуретики, некоторые противоопухолевые средства, а также стероидные гормоны).

Кроме того, сахарный диабет может развиваться при самых разнообразных заболеваниях поджелудочной железы, при которых в патологический процесс вовлекается ее эндокринная часть – островки Лангерганса. К таким заболеваниям можно отнести панкреатит, фиброз, гемохроматоз, а также опухоли поджелудочной железы.^

Сахарный диабет второго типа характеризуется наличием не столько причин развития, сколько факторов риска развития. Сахарный диабет второго типа имеет определенную наследственную предрасположенность, факторами риска его развития являются артериальная гипертензия любого генеза, избыточная масса тела, дислипидемии, стрессы, курение, избыточное питание, малоподвижный образ жизни. ^

Сахарный диабет беременных развивается у беременных женщин на фоне избытка контринсулярных гормонов (выброс контринсулярных гормонов в период беременности является физиологическим процессом, однако он должен компенсироваться организмом и состояния хронической гипергликемии в норме возникать не должно).Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

-недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

-нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

^

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название- инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.^

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

^

Первичные.

Замедление синтеза гликогена

Замедление скорости глюконидазной реакции

Ускорение глюконеогенеза в печени

Глюкозурия

Гипергликемия

Вторичные

Снижение толерантности к глюкозе

Замедление синтеза белка

Замедление синтеза жирных кислот

Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

^

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

^

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

• Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
• Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
• Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
• Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

^ относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
• сухость во рту,
• общая мышечная слабость,
• головная боль,
• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
• нарушение зрения,
• наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

• концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
• в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
• уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
• в моче присутствует сахар;
• уровень С-пептида выше 2,0 мкг/л;
• наличие антител к бета-клеткам островков Лангерганса;
• в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

^ — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).

^ . Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.

^ у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

^

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

^ — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

^ — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

^ — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

^ — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

^ — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

^ — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

^

Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, т.к. эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

• Компенсация углеводного обмена.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Нормализация массы тела.
• Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

^

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны. По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.

^ являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.

Различают препараты сульфонилмочевины:

первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;

второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина, выделяют 2 основные группы:

диметилбигуаниды (метформин) и бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.

Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии:

Сахарный диабет 1-го типа

Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

Беременность и роды при сахарном диабете.

Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина. Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

• Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
• Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
• Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.

Самоконтроль

Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния. Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

^

Лечение сахарного диабета 1-го типа

• Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.
• Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
• Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
• Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование после едовы́х подъёмов глюкозы крови с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.

Немедикаментозная терапия

• Диетотерапия — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
• Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
• Дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
• Прекращение употребления алкоголя крепче 9 градусов.

• Пероральные сахароснижающие препараты — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови.
• Производные сульфонилмочевины (Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид) повышают секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
• Прандиальные регуляторы гликемии (Репаглинид, Натеглинид) являются секретагогами, обладающими быстрым всасыванием и коротким периодом сахаропонижающего действия.
• Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
• Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
• Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.
• Заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер.

• Контроль артериального давления, преимущество отдаётся метаболически нейтральным (ИАПФ, сартаны) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
• Назначение гиполипидемической терапии: различных препаратов из группы статинов (контроль ТГ, ЛПНП и повышение ЛПВП и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропатии, ИБС), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС). Комбинация фенофибрата и статинов у пациентов высокого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе.
• Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа
• Основная статья: Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Библиография

1.Алан Л. Рубин Диабет для «чайников» = Diabetes For Dummies — 2-е изд. — М.: «Диалектика», 2006. — С. 496. .

2.Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-3. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович — Москва: Медицина, 2001. — 704 с. .

4.Питер Дж Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И Балаболкин — 2. — Москва: Бином, 2006. — 134 p. — 3000 экз. .

5. Книга "Diabetes" Автор: John A. Colwell

6. Ягудина Р.И., Куликов А.Ю., Аринина Е.Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: OOO "Медицинское информационное агентство", 2011. – 352С.

7. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение : Учеб.-метод.пособие, М. : Медпрактика-М, 2005

8. Дедов И.И. Сахарный диабет у детей и подростков, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007

9. Лябах Н.Н. Сахарный диабет: мониторинг, моделирование, управление, Ростов н/Д, 2004

10. http://ru.wikipedia.org/wiki/Сахарный_диабет

www.studmed.ru

Реферат Тема :"Сахарный диабет "

Реферат

Тема:“Сахарный диабет ”

Ученицы 11-А класса

Гимназии №136

Бородиной Ангелины

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Недержание вoды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от греческого διαβήτης, что означает «проникать сквозь».Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.

Недержание глюкозы

В 1675 годуТомас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормонаМэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».

Повышенный сахар крови

Когда появились технические возможности измерять сахар не только в моче, но и в крови, выяснилось, что вначале сахар повышается в крови, и только тогда, когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), он появляется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет как такового «недержания сахара». Вместе с тем, прежнее объяснение подошло к новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету». Причиной этого заболевания действительно было снижение почечного порога для сахара крови и, как следствие, появление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови. То есть, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.

Инсулиновая недостаточность

Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом[6] За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печениОднако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов..Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.

С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.

Современная терминология

Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые раньше назывались детский диабет и инсулинозависимый диабет. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к диабету взрослых, диабету, связанному с ожирением, и инсулиннезависимому диабету. Международная классификация включает только 1-й тип и 2-й тип.[9] Некоторые источники выделяют также термин «диабет 3-го типа», который включает в себя:

• гестационный сахарный диабет[10] инсулинрезистентный диабет 1-го типа («двойной диабет»)

• диабет 2-го типа, прогрессирующий до необходимости инъекций инсулина, с резистентностью к пероральным сахароснижающим препаратам

• латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа»).

Также существует большое количество более редких форм сахарного диабета.

Эпидемиология

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—3 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для негроидов чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %.

Метаболизм глюкозы в организме человека

Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6).

α и β глюкозы

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероцилклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.[14]

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.

Классификация сахарного диабета.Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета

II. Сахарный диабет 2-го типа

III. Другие типы диабета при:

1. генетических дефектах функции β-клеток,

2. генетических дефектах в действии инсулина,

3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

4. эндокринопатиях,

5. диабет, индуцированный лекарствами,

6. диабет, индуцированный инфекциями,

7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,

8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация по тяжести течения заболевания

• Лёгкое течение.

• Средней степени тяжести.

• Тяжёлое течение.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

• Фаза компенсации

• Фаза субкомпенсации

• Фаза декомпенсации

Классификация по осложнениям

• Диабетическая микро- и макроангиопатия.

• полинейропатия.

• ретинопатия.

• нефропатия.

• Диабетическая стопа.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой

кетоацидозом

.2 С поражением почек

.3 С поражениями глаз

.4 С неврологическими осложнениями

.5 С нарушениями периферического кровообращения

.6 С другими уточнёнными осложнениями

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточнёнными осложнениями

.9 Без осложнений

Этиология.В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G

митохондриального гена MT-TL1.Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случаев вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела]) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные.

• Замедление синтеза гликогена

• Замедление скорости глюконидазной реакции

• Ускорение глюконеогенеза в печени

• Глюкозурия

• Гипергликемия

Вторичные

• толерантности к глюкозе

• Замедление синтеза белка

• Замедление синтеза жирных кислот

• Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

• Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушениям углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

• Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

• Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

• Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетических ком и других.

• У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.[21]

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные

К основным симптомам относятся:

1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.

4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

• сухость во рту,

• общая мышечная слабость,

• головная боль,

• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

• зрения,

• ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:

• концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

• в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;

• гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;

• в моче присутствует сахар;

• ацетон (Ацетонурия)..

Лечение Общие принципы

Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

• Компенсация углеводного обмена.

• Профилактика и лечение осложнений.

• Нормализация массы тела.

• Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.[Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.

Диетотерапия

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Также диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 12 г углеводов или 25—30 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата.Данная группа препаратов используется преимущественно для лечения сахарного диабета 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуанидыСульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахороснижающего действия связан со стимуляцией синтеза эндогенного инсулина и подавлением синтеза глюкогона. Так же препараты сульфанилмочевины повышают чувствительность инсулинзависмых тканей к инсулину. Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины. Бигуаниды представляют собой производные гунаидина. Выделяют 2 основные группы

1. глюкофаж, метформин)

2. бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению биуганидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.]В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 ml во флаконе в концентрации 100ME/ml.Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

refdb.ru

Реферат Сахарный диабет

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Сахарный диабет – довольно распространенное заболевание. Но пациенты, которые только заболели и родители заболевших детей чувствуют себя очень неуютно, если не сказать растерянно. Каждый новый пациент испытывает чувство покинутости, непонимания, а иногда даже злости. Очень трудно становится найти контакт с окружающими, в семье возникают конфликты, трудности, связанные непосредственно с сахарным диабетом.

Такая ситуация создается потому, что человек с сахарным диабетом или родители заболевшего ребенка часто не знают как правильно себя вести после выписки из больницы, где им поставили диагноз. Существующая государствен - ная система помощи пациентам с сахарным диабетом, к сожалению, не всегда может обеспечить состояние душевного комфорта. Давайте отправимся на небольшую историческую экскурсию.

Немного истории. Сахарный диабет был известен в Древнем Египте еще в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков.

Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студен медицинского факультета, выделили особое вещество

поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином. Уже в январе 1922 года первый пациент с сахарным диабетом начал получать иньенкции инсулина, и это спасло ему жизнь.

Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что сахарный диабет это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании. Тогда то и появились первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких школ множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о заболевании, и это помогает им быть полноценными членами общества.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет-это хронически повышенный сахар. Именно такое определение дают этому заболеванию во всем мире. Почему? Да потому, что все осложнения, которые связаны с сахарным диабетом, возникают именно « благодаря » высокому уровню сахара в крови.

Если научиться управлять своим организмом настолько хорошо, что сахар в крови практически все время будет оставаться на нормальном уровне, то диабет из болезни превратиться в особый образ жизни. Именно образ жизни, а не болезнь. Только при таком образе жизни, можно избежать всех осложнений, связанных с сахарным диабетом.

Этот образ жизни будет различаться в зависимости от того, какой тип сахарного диабета. Существует два различных типа сахарного диабета.

Первый тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого типа бывает только у молодых людей.

О причинах развития сахарного диабета первого типа мы поговорим позже. При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.

Второй тип – инсулиннезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина не достаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связанно с повышенной массой тела. При втором типе сахарного диабета необходимо изменить диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки. Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови, будут развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом второго типа.

Почему уровень сахара в крови повышается? У пациента любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови есть «лишний» сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии.

Глюкоза для клеток – это все равно, что дрова для печки или бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка питания, а оттого, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия инсулина.

Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды, несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно сахара, а клетки голодны.

А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое может снизить уровень сахар в крови является инсулин.

Что такое инсулин? Инсулин – это белковый гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении – уменьшает.

В крови постоянно находится некоторое количество углеводов, поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный «автопилот» поджелудочной железы.

Есть возможность помогать своему организму при помощи соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в зависимости от тог, какой тип сахарного диабета. Но прежде чем обсуждать различия этих двух типов

Сахарного диабета мы выясним общие моменты, касающиеся причин, влияющих на уровень сахара в крови.

Как инсулин действует на уровень сахара в крови? Некоторые пациенты говорят, что инсулин разлагает сахар в крови. Это неправильно.

Если бы такое происходило, то мы могли бы спокойно пить чай с сахаром, предварительно налив в чашку инсулин. Но действие инсулина намного сложнее. В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетке. Клетки организма при этом голодают, и человек испытывает чувство голода.

Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше Вы будете, есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится.

Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки, и это избавит от чувства голода.

Если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес – это основная причина сахарного диабета второго типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре в крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом должен утолять свой голод овощным салатом, а бутерброды или кашу.

Пациенты с сахарным инсулинозависимым диабетом часто спрашивают:

« Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток, например? » К сожалению, это пока не возможно. Инсулин – это белковый гормон, который при попадании в желудок переваривается, и выполнять свои функции уже не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных инъекций.

Откуда в крови берется сахар? Существует два источника повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей, и глюкоза, поступающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме. Поэтому нельзя добиться снижения сахара в крови только ограничением потребления углеводов.

В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не повышается выше нормы, но так происходит только в присутствии достаточного количества инсулина.

Если в крови нет достаточного количества инсулина – уровень сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.

Какой уровень сахара в крови считается нормальным? Для людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л или 60 – 100 мг %. После еды уровень сахара в крови у человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л.

Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3,3 до 7,8 ммоль/л. При сохранении высокого уровня сахара в крови клетки организма глодают, человек испытывает жажду, слабость, быстро утомляется, становиться не способным, выполнять даже обычную работу, сильно худеет.

Если уровень сахара в крови длительное время превышает нормальный, то начинают развиваться различные осложнения сахарного диабета, которые возникают, если уровень сахара в крови остается в норме. Пациенты с первым типом сахарного диабета регулируют уровень сахара в крови при помощи

инъекции инсулина. Пациенты со вторым типом сахарного диабета для регуляции уровня сахара в крови должны соблюдать диету и режим физических нагрузок, что позволит снизить массу тела и отказаться от таблеток.

Есть два вида похудания: « хорошее » и « плохое ». В хорошем случае снижение массы тела происходит за счет ограничения потребления калорий с едой и увеличения расходования калорий при физнагрузке. При этом клетки освобождаются от избытка жиров, и восстанавливается чувствительность к инсулину. В плохом случае похудение происходит вследствие потерь энергии и мышечной массы, кроме того, развиваются осложнения сахарного диабета, связанные с высоким уровнем сахара в крови.

Почему у меня сахарный диабет? Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.

Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных

особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут – количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое – то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.

Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами – даже если бы в жизни не произошло никаких событий – сахарный диабет все равно мог бы появиться.

Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.

Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им «сам бог велел» и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.

И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.

Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) – подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.

Профилактика. Профилактики сахарного диабета первого типа нет. Если в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то постарайтесь закалить своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще всего поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного.

При втором типе сахарного диабета профилактика возможна. Если кто – то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то надо тщательно следить за своим весом и не допускать, чтобы не развилось ожирение. В этом случае диабета не будет.

Можно ли вылечить сахарный диабет? Последний вопрос касается альтернативных методов лечения сахарного диабета. Многие «целители» обещают избавить пациентов от этого заболевания. Не стоит применять неисследованные методы. Во всем мире пациенты с инсулинозависимым типом сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты второго типа сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес.

Проверки «альтернативных методов» показывают, что они не полезны, а часто вредны.

При первом типе сахарного диабета не существует никаких методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент со своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух; и что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит инсулин на сеансе гипноза ил при лечении травами? Ничего.

Очень часто «целители» принимают на «лечение» пациентов только на первом году заболевания. Они пользуются незнанием пациента ситуации.

Дело в том, что в тот моменте, когда впервые обнаруживается повышение уровня сахара в крови, ставиться диагноз сахарного диабета и назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10% клеток, которые вырабатывают свой инсулин.

Но этих клеток мало, и они не справляются со своими функциями, не справляются, кроме того, их число продолжает сокращаться вследствие тех, процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих клеток снимается дополнительная нагрузка и они, «отдохнув», начинают

производить немного больше количество инсулина. В этот период доза инсулина, которую вводили себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает необходимость в ежедневных инъекциях.

Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние называют «медовым месяцем». У некоторых пациентов он длительный, а у некоторых очень короткий. Это индивидуально.

Но если в период до начала «медового месяца» пациент обращается к альтернативной медицине, то «целитель» указывает на начало «медового месяца» как на начало «чудесного выздоровления». К сожалению, это состоянию никогда не бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут.

«Целители» же начинают в этом случае говорить о «пагубном влияние традиционной медицины», поскольку пациенту снова назначили инсулин.

Современная медицина диабетология рекомендует даже в период «медового месяца» все – таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с «оставшихся в живых» клеток, производивших инсулин, и тем самым продлить им жизнь.

Нам понятно стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у Вас болен ребенок. Но это невозможно. Единственный правильный путь – это путь к образу жизни с сахарным диабетом. Не стоит тратиться на непроверенные методы лечения, лучше приобретите средства для самоконтроля и начните выполнять те рекомендации, которые мы Вам предлагаем. Тогда у Вас гораздо больше шансов предотвратить осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет.

При втором типе сахарного диабета можно использовать некоторые народные средства, но прежде всего подумайте и посоветуйтесь с врачом. Не вредите своему организму. Последствия самолечения часто труднее вылечить, чем то заболевание, от которого Вы пытались избавиться с его помощью.

Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика покажет:

те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом в течение всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета. Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит, и жить будут дольше.

Питание при сахарном диабете. В организме не хватает инсулина, поскольку клетки, которые отвечали за его производство, погибли и больше не выполняют свои функции. Можно ли при этом питаться та, как и все? Вполне можете. Но для этого нужно выполнять ряд правил, что входит в образ жизни пациента с сахарным диабетом.

Для того чтобы понять эти правила, вспомним, как работает поджелудочная железа у человека без сахарного диабета. Каждый раз, когда уровень сахара в крови повышается, поджелудочная железа увеличивает количество инсулина, поступающего в кровь. Как только уровень сахара в крови понижается – выброс инсулина в кровь замедляется. Поэтому у человека без сахарного диабета уровень сахара в крови не превышает 7,8 ммоль/л. Этот механизм мы назвали «автопилот» поджелудочной железы. Но у человека с сахарным диабетом этот пилот отказал. То есть, в кровь не поступает.

Если в кровь нет инсулина, то снижения уровня сахара в крови после еды не происходит, уровень сахара в крови не только выходит за границу нормального уровня, но превышает и почечный порог, поэтому сахар начинает попадать в мочу.

Пищевые продукты содержат три основные группы питательных веществ: белки, жиры и углеводы. В пище содержаться также витамины, минеральные соли и вода. Самый главный компонент из всех перечисленных – это

углеводы.

Только углеводы непосредственно после приема пищи повышают уровень сахара в крови.

Все остальные компоненты пищи не влияют на уровень сахара в крови после еды. Если съесть бутерброд с маслом, и через полчаса у Вас повысился

Уровень сахара в крови, то это произошло от хлеба, а не от масла.

Существует такое понятие, как калорийность. Калория – это количество энергии, которое образуется в клетке организма при «сгорании» в ней того или иного вещества. Нужно усвоить, что никакой связи между калорийностью пищи и повышением уровня сахара в крови нет. Поэтому во всем мире врачи и пациенты с первым типом сахарного диабета считают, что учитывать калории не надо, если нет повышенной массы тела.

Уровень сахара в крови повышают только продукты, содержащие углеводы.

Значит, учитывать в рационе нужно только эти продукты.

Но! При этом Вы должны выполнять все рекомендации по самоконтролю.

Как можно подсчитать углеводы, которые поступают в наш организм с пищей?

Для начала проведем «инвентаризацию» углеводов. Итак: существует два вида углеводов: усваиваемые и неусваиваемые. Что значит – неусваиваемые?

Это значит, что мы не можем есть кору деревьев как зайцы или питаться одной травой, как лошади или коровы. В наших органах пищеварения такие углеводы не перевариваются, потому что организм человека не вырабатывает ферменты, необходимые для их расщепления. К таким неперевариваемым углеводам относятся и бумага, на которой написана эта статья и стол в комнате.

Все эти вещи не съедобны, хотя и являются углеводами по химическому строению. Если проглотить косточку от вишни, то уровень сахара не повысится. Вот от мягкой ягоды вишни – другое дело, поскольку она содержит усваиваемые углеводы.

Если неусваиваемые углеводы не повышают уровень сахара в крови, значит ли это, что их не следует употреблять в пищу? Нет. Неусваиваемые углеводы в свою очередь делятся на растворимые и нерастворимые. С нерастворимыми углеводами в пищеварительном такте ничего не происходит, а вот растворимые играют не последнюю роль в процессе пищеварения.

Растворимые неусваиваемые углеводы обладают как минимум тремя полезными свойствами: Во – первых они разбухают при попадании в желудок. А наполненный желудок создает чувство сытости. Это свойство растворимых углеводов великолепно демонстрирует капуста. Капустный салат быстро утолит голод, а повышения сахара в крови не произойдет. В этом случае, прежде чем принимать пищу, надо дождаться, пока уровень сахара в крови снизится.

Вот и утоляйте голод салатом из капусты, а полноценный обед отложите на полчаса.

Во – вторых, клетчатка способствует нормальной работе кишечника, что важно для людей с запорами.

В – третьих, на разбухшей в кишечнике массе клетчатки, как на губке, оседают остальные вещества, содержащиеся в пищи, при этом замедляется скорость их всасывания из кишечника в кровь. Как правильнее поступить: сначала съесть капусту, а потом мороженное или сначала мороженное, а потом капусту? Конечно первый вариант правильнее: капуста в желудке разбухнет, попавшее на нее мороженное будет медленнее всасываться в кровь, что позволит легче его скорректировать.

Конечно, это не значит, что не понадобиться дополнительный инсулин,

но знание подобных правил позволит Вам более правильно регулировать уровень сахара в крови.

Неусваиваемые растворимые углеводы задерживают всасывание жиров, что важно для поддерживания нормальной массы тела, а также для профилактики атеросклероза.

Теперь мы должны поговорить об усваиваемых углеводах. Все эти углеводы повышают уровень сахара в крови, но по-разному, поскольку тоже делятся на две группы: быстроусваиваемые и медленноусваиваемые. Чем они отличаются? Те продукты, которые содержат быстроусваиваемые углеводы, обычно сладкие на вкус, а продукты, содержащие медленноусваиваемые углеводы на вкус не сладкие, но уровень сахара в крови все равно повышают. Это происходит потому, что разные углеводы имеют разное строение и по-разному расщепляются в кишечнике.

Физическая нагрузка при сахарном диабете. Сахарный диабет это не болезнь, а особый образ жизни. Имеется в виду,

что при выполнении ряда правил, человек с сахарным диабетом ничем не отличается от остальных людей. При нормальном содержании сахара в крови человек чувствует себя абсолютно здоровым, все симптомы сахарного диабета отсутствуют, осложнения не развиваются. Следовательно, основные правила жизни пациента с сахарным диабетом должны быть направлены на поддержание

нормального уровня сахара в крови.

На повышение и снижение уровня сахара в крови влияют многие факторы. Неадекватные дозы инсулина, некомпенсированное физическая активность, повышение массы тела – приводят к повышению уровня сахара в крови, что в свою очередь ведет к осложнениям.

В жизни часто возникают ситуации, когда уровень сахара в крови может резко повыситься или снизиться, а пациент не всегда успевает правильно отреагировать на это событие. Но при хорошем резерве, имея «запас прочности» организм легче справляться с изменениями уровня сахара в крови.

Наиболее физиологичный способ поддержания здоровья и создания резервного «запаса прочности» для организма – физическая нагрузка. Физическая активность – это необходимое условие жизни любого человека, одна из основных составляющих образа жизни человека с сахарным диабетом.

Последнее исследования американских диабетологов показывают, что пациенты с сахарным диабетом, регулярно занимающиеся спортом, имеют более благоприятный прогноз в отношении развития осложнений: ретинопатии, нефропатии, нейропатии. Если же осложнения уже имеются, то, при регулярных занятиях спортом они развиваются значительно медленнее.

На всех этапах существования человечества, движение и физическая активность были неотъемлемой частью жизни человека. Чтобы не погибнуть, человек охотился, совершал длительные переходы, убегал от диких животных, путешествовал, пахал землю, словом, всю жизнь проводил в движении.

Современный образ жизни принес свои отрицательные плоды. Чем больше комфорта в окружающем мире, тем меньше естественная физическая активность. Это противно природе человека. Снижение интенсивности естественной физической нагрузки привело к появлению т.н. «болезней цивилизации» - стенокардия, язвенная болезнь, атеросклероз, ожирение, и т.д.

В одном ряду с этими болезнями стоит и сахарный диабет. Количество пациентов с сахарным диабетом наиболее развито в промышленно – развитых странах, т.е. существует прямая связь между возникновением сахарного диабета

и снижением уровня физической активности. Японские исследователи пришли к выводу, что среди людей имеющих автомобиль, уровень заболеваемости сахарным диабетом второго типа выше, чем у тех, ходит пешком.

Физическая нагрузка благотворно влияет на все виды обмена. Поскольку мышцы человека построены в основном из белков, то, нагружая мышцы, мы улучшаем белковый обмен, а белок – это основа жизни. При регулярной физической нагрузке усиливается расщепление жиров, снижается масса тела, улучшается жировой состав крови. При этом устраняются предпосылки к развитию атеросклероза и других сосудистых заболеваний. Жировой состав крови имеет больше значение в развитии инсулинорезистентности.

Значительное влияние оказывает физическая нагрузка и на углеводный обмен. При интенсивной физической нагрузке повышается чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину, что приводит к снижению уровня сахара в крови и уменьшению дозировок инсулина. Этот механизм действует не только во время физической нагрузки как таковой, но и закрепляется при регулярных занятиях физической культурой и спортом. Многие известные спортсмены, выступающие на Олимпийских играх, болеют сахарным диабетом.

Можно привести в пример известного хоккеиста Бобби Хала, который болел сахарным диабетом первого типа с детства. Во время активных тренировок суточная потребность в инсулине у него составляет 6-8ЕД в сутки. Обычная дозировка 50-60ЕД в сутки.

Еще один пример – Адриан Марплз, чемпион мира по троеборью, тоже болен сахарным диабетом первого типа с 13-ти лет. Во время соревнований у него всегда с собой глюкоза на случай гипогликемии.

Список известных людей с сахарным диабетом можно продолжать: писатель Герберт Уэллс, Михаил Горбачев, авиаконструктор Туполев, большая часть сенаторов США.

Эти примеры являются ярким доказательством того, что при сахарном диабете возможно достижение высоких результатов в любых сферах жизни и даже в профессиональном спорте. Но основным условием является достижение нормогликемии. А вот возможно только при соблюдении особого образа жизни.

При сахарном диабете, включая и физическую нагрузку.

Хочется привести один пример: США – единственная в мире страна, где добились снижения количества сердечно-сосудистых заболеваний. Это стало возможным, благодаря массовому занятию спортом. В Америке очень популярен утренний бег трусцой.

Применительно к сахарному диабету все виды физической нагрузки можно разделить на кратковременную и длительную. Кратковременная, в свою очередь, может быть запланированной и незапланированной. При различных видах физической нагрузки действия пациента с сахарным диабетом будут различными.

Если вы совершили одну незапланированную пробежку, например, догоняли автобус, перенесли тяжести, то необходимо съесть одну быстроусваиваемую хлебную единицу, для предотвращения гипогликемии.

В случае кратковременной запланированной физической нагрузки необходимо каждые полчаса съедать по одной дополнительной медленноусваиваемой хлебной единице (яблоко, кусочек хлеба).

При длительной физической нагрузке (поход, вскапывание огорода), в зависимости от ее длительности и интенсивности, а так же особенностей Вашего организма, Вам необходимо уменьшить дозу и короткого и длинного инсулина на 20-50%. Но если при этом все-таки возникает гипогликемия, то компенсируют приемом легкоусваиваемых углеводов (сладкий сок).

При слишком интенсивной физической нагрузке и избыточном уровне инсулина в крови, печень не успевает выбрасывать в кровь достаточного количества углеводов – развивается гипогликемия.

Но не всегда физическая нагрузка однозначно приводит к снижению уровня сахара в крови. Бывает, что на фоне интенсивной физической нагрузки сахар крови повышается и даже появляется ацетон.

При нормальном уровне сахара в крови физическая нагрузка средней интенсивности приводит к тому, что количество глюкозы, выбрасываемой в кровь печенью и количество глюкозы, потребляемой мышцами, уравновешиваются; уровень сахара в крови при этом остается стабильным. Но при недостатке инсулина в крови и интенсивной физической нагрузке клетки голодают. Печень, получив сигнал о голодании клеток, выбрасывает дополнительную глюкозу. Но и эта глюкоза не достигает цели, поскольку попасть в клетки она может только при помощи инсулина, а его то как раз и не хватает. Чем интенсивнее нагрузка, тем больше печень выбрасывает сахара в кровь, тем выше уровень сахара в крови.

Поэтому – основное правило для пациентов с сахарным диабетом – никогда

не начинать физическую нагрузку при сахаре крови выше 15-ти ммоль/л.

Сначала необходимо дождаться снижения уровня сахара в крови под действием инсулина.

Одним из важнейших принципов физической нагрузки является равномерность распределения физической нагрузки на все группы мышц. Целесообразно, чтобы каждый день была приблизительно одинаковая физическая активность, что позволит лучше контролировать диабет.

Каким же образом наиболее оптимально распределить физическую нагрузку в течение суток? Утром лучше всего сделать гимнастику, а силовые упражнения рекомендуем оставить на 16-18 часов дня. Есть основные принципы подбора физической нагрузки, которых надо придерживаться.

1. Индивидуальный подбор интенсивности и методики выполнения упражнений для каждого конкретного человека, в зависимости от возраста, возможностей и состояния здоровья.

2. Системность воздействия и обеспечение определенного подбора упражнений и последовательности их выполнения: от простых к сложным, от известных к неизвестным.

3. Регулярность выполнения упражнений, т.к. только при регулярном выполнении физических упражнений, возможно, добиться укрепления организма.

4. Постепенное увеличение длительности физических нагрузок, т.к. восстановление нарушенных функций организма под воздействием физических упражнений происходит постепенно и только при длительных тренировках.

5. Постепенное наращивание интенсивности физической нагрузки в течении ряда тренировок.

6. Разнообразие и новизна в подборе упражнений и выборе вида физической активности.

7. Умеренность воздействия; т.е. умеренная, но продолжительная физическая нагрузка более целесообразна, чем суперинтенсивная, но кратковременная.

8. Соблюдение цикличности при выполнении упражнений в соответствии с показаниями: чередование физических упражнений и отдыха.

9. Всестороннее воздействие на организм с целью совершенствования нейрогуморальных механизмов регуляции (водные процедуры).

Несколько советов.

Приготовление пищи. Продукты купленные. Начато приготовление обеда и ужина. Не пробуйте то, что Вы готовите. Можно «напробоваться» на 2000КК в день. Это Вам противопоказано. Если это необходимо, попросите пробовать пищу кого-нибудь из близких.

Прием пищи. Если Вы живете в одиночестве, и готовите еду только для себя, то готовьте пищу «на один раз», чтобы не доедать то, что осталось. Разбивайте приготовленные продукты на несколько порций, которые держите отдельно.

Чтобы не переедать, вставайте из-за стола слегка голодным. Чувство сытости приходит не сразу, поэтому оставьте немного пустого места в своем желудке.

Если у Вас многочисленное семейство, никогда не доедайте за другими членами Вашей семьи, в том числе и за ребенком. Любые причины, по которым вы предаете – неуважительные.

Еда и телевизор. Никогда не ешьте перед телевизором. Происходящее на экране может Вас поглотить настолько, что Вы забудете, что перед Вами целое ведро сметаны, и съедите его за полчаса. Если Вы привыкли что-то жевать во время просмотра телепередач, то ешьте капусту. Можно квашенную, но без хлеба и без масла.

Еда и удовольствие. Не запрещайте себе испытывать удовольствие. Но это удовольствие Вам должна доставлять не сама еда, а обстановка, в которой Вы принимаете пищу. Постелите красивую скатерть и не заставляйте ее большим количеством тарелок.

Ведите за столом беседу о том, что произошло в течении дня. В конце концов, семейный ужин или воскресный обед – это единственное время, когда все члены семьи вместе, и никто никуда не спешит. Когда же пообщаться?

Фотография на холодильнике. Вы уже похудели на 10-15 кг. Наверняка многие проблемы решены, и бросать следить за питанием Вы не собираетесь.

Если Вам все еще тяжело – приклейте на холодильник свою старую фотографию, где Ваш вес больше сегодняшнего. Туда же можете повесить и список болезней, которые Вас погубят, если Вы не станете следить за своим весом.

Можете приклеить на упаковки с продуктами, которые Вам есть нельзя, таблички с надписями типа: «Руками не трогать!», «Не ешь меня!», «Где твой характер?» и т.п. – придумайте их для себя сами.

Выбирайте компанию. Не надо рассказывать всем окружающим о том, сколько и какие болезни Вы перенесли. Выбирайте себе компанию, в которой говорить о болезнях неприлично. Помогите другим. Вспомните, как тяжело было Вам в самом начале.

Содержание:

Немного истории……………………………………………………….1

Что такое сахарный диабет?..................................................................1

Почему уровень сахара в крови повышается?.....................................2

Что такое инсулин?.................................................................................3

Как инсулин действует на уровень сахара в крови?............................3

Откуда в крови берётся сахар?..............................................................4

Какой уровень сахара в крови считается нормальным?.....................4

Почему у меня сахарный диабет?.........................................................5

Роль наследственности………………………………………………..6

Профилактика………………………………………………………….6

Можно ли вылечить сахарный диабет?................................................6

Питание при сахарном диабете……………………………………….8

Как можно подсчитать углеводы, которые поступают в наш организм………………………………………………………………..9

Физическая нагрузка при сахарном диабете………………………..10

Несколько советов……………………………………………………14

Список литературы:

ПРОГРАММА ОБУЧЕНИЯ

пациентов с сахарным диабетом.

Рецензент издания 1994г. :

А.В. Древаль, проф. отделения терапевтической эндокринологии

МОНИКИ.

Составили:

Богомолов Михаил Владимирович

Вагина Инна Михайловна

Пархоменко Александр Дмитриевич

Розина Наталья Викторовна

Черникова Наталья Альбертовна

Лекции: Сахарный диабет, 1 часть Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Лекции: Сахарный диабет, 2 часть 3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать. 2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л). Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания. В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

История болезни: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести Больная жалуется на повышение аппетита, сопровождающееся сердцебиением, сухость во рту, жажду (преимущественно в утреннее и дневное время) до 3 литров в день, снижение массы тела за 3 месяца на 5 кг. Учащенное мочеиспускание, мочеиспускание в ночное время (1 раз). Беспокоит нарастающая слабость с декабря – месяца, судороги, боли в стопах, ягодицах, паховой области, снижение памяти.

Исследовательская: Микробный пейзаж раны у больных сахарным диабетом В настоящее время хирургические заболевания, развивающиеся на фоне сахарного диабета остаются одним из наиболее актуальных вопросов современной хирургии. По данным международного комитета ВОЗ, количество больных сахарным диабетом составляет более 3 % населения земного шара, а в возрастной группе старше 50 лет – 7-9 % [7]. В. И.

nreferat.ru

Реферат Сахарный диабет

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 История изучения сахарного диабета
  • 1.1 Недержание воды
  • 1.2 Недержание глюкозы
  • 1.3 Повышенный сахар в крови
  • 1.4 Инсулиновая недостаточность
• 2 Современная терминология
• 3 Эпидемиология
• 4 Метаболизм глюкозы в организме человека
• 5 Классификация сахарного диабета
  • 5.1 Этиологическая классификация
  • 5.2 Классификация по тяжести течения заболевания
  • 5.3 Классификация по степени компенсации углеводного обмена
  • 5.4 Классификация по осложнениям
  • 5.5 Формулировка диагноза
• 6 Этиология
• 7 Патогенез
  • 7.1 Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)
  • 7.2 Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)
  • 7.3 Патогенез осложнений
• 8 Клинические признаки диабета
• 9 Диагностика
• 10 Некоторые типы диабета
  • 10.1 Сахарный диабет 1-го типа
  • 10.2 Сахарный диабет 2-го типа
  • 10.3 MODY-диабет
  • 10.4 Гестационный сахарный диабет
• 11 Осложнения
  • 11.1 Острые
  • 11.2 Поздние
• 12 Лечение
  • 12.1 Общие принципы
  • 12.2 Диетотерапия
  • 12.3 Пероральные сахароснижающие препараты
  • 12.4 Инсулинотерапия
  • 12.5 Самоконтроль
  • 12.6 Особенности лечения некоторых типов диабета
    • 12.6.1 Лечение сахарного диабета 1-го типа
    • 12.6.2 Лечение сахарного диабета 2-го типа
    • 12.6.3 Немедикаментозная терапия
    • 12.6.4 Медикаментозная терапия
    • 12.6.5 Профилактика осложнений
  • 12.7 Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа
• 13 Прогноз
ПримечанияЛитература

Введение

.

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.[1][2] Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например, кошки.[3]

1. История изучения сахарного диабета

В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующих парадигм.[4]

1.1. Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от др.-греч. διαβαίνω, что означает «перехожу, пересекаю».

Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.[4]

1.2. Недержание глюкозы

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона.

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».[4][5]

1.3. Повышенный сахар в крови

С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается глюкозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.[4]

1.4. Инсулиновая недостаточность

Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом.[6] За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.[5]

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени.[6]

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.[4].

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.[7]

С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.[8]

2. Современная терминология

Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающегося у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствии чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года[9]. С 1999 года по классификации одобренной ВОЗ выделяют СД 1-го типа, СД 2-го типа, СД беременных и Другие специфические типы СД.[10] Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета.

3. Эпидемиология

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в некоторых странах достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.[11]

Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20% страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17%. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.[12]

По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12% населения. В США количество заболевших составляло 10%, в Венесуэле — 4%, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8%.[12]

4. Метаболизм глюкозы в организме человека

Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6).

α и β глюкозы

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.[13]

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. [14]

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.[14]

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.[14]

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.[15]

5. Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. [10]

5.1. Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

• Аутоиммунный
• Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)

• У лиц с нормальной массой тела
• У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета при:

1. генетических дефектах функции β-клеток,
2. генетических дефектах в действии инсулина,
3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
4. эндокринопатиях,
5. диабет, индуцированный лекарствами,
6. диабет, индуцированный инфекциями,
7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,
8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

5.2. Классификация по тяжести течения заболевания

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

5.3. Классификация по степени компенсации углеводного обмена

• Фаза компенсации
• Фаза субкомпенсации
• Фаза декомпенсации

Понятно, что компенсированная форма диабета – это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

5.4. Классификация по осложнениям

• Диабетическая микро- и макроангиопатия.
• Диабетическая нейропатия.
• Диабетическая ретинопатия.
• Диабетическая нефропатия.
• Диабетическая стопа.

5.5. Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

6. Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[16] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза.[16] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.[16]

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.[17]

7. Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[14]

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

7.1. Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.[18]

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.[18]

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.[18]

7.2. Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).[19]

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела[19]) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.[14][19]

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.[19]

Первичные.

• Замедление синтеза гликогена
• Замедление скорости глюконидазной реакции
• Ускорение глюконеогенеза в печени
• Глюкозурия
• Гипергликемия

Вторичные

• Снижение толерантности к глюкозе
• Замедление синтеза белка
• Замедление синтеза жирных кислот
• Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
• Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.[19]

7.3. Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.[14][20]

• Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
• Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
• Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
• У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.[21]

8. Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.[22]

К основным симптомам относятся:

1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

• зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
• сухость во рту,
• общая мышечная слабость,
• головная боль,
• воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
• нарушение зрения,
• наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[23]

9. Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:[24]

• концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
• в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
• уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
• в моче присутствует сахар;
• в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

10. Некоторые типы диабета

Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90% всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением.

10.1. Сахарный диабет 1-го типа

Дополнительные сведения: Инсулинотерапия

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15% всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, в 3% случаев приводящих к гибели больного[25].

10.2. Сахарный диабет 2-го типа

Дополнительные сведения: Диетотерапия сахарного диабета

Дополнительные сведения: Таблетированные сахароснижающие средства

В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа достигает 85—90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.

10.3. MODY-диабет

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5% больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.[26]

10.4. Гестационный сахарный диабет

Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5%. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия.

11. Осложнения

.

.

.

11.1. Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.[27]

• Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.[28]
• Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).
• Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.
• Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

11.2. Поздние

Картина глазного дна при ретинопатии

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.[27][29]

• Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
• Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
• Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
• Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).
• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
• Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

12. Лечение

12.1. Общие принципы

Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:[30]

• Компенсация углеводного обмена.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Нормализация массы тела.
• Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.[30]

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.[31]

12.2. Диетотерапия

Дополнительные сведения: Диета

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.[32] Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.[32]

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.[33][34]

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.[35]

12.3. Пероральные сахароснижающие препараты

Дополнительные сведения: Таблетированные сахароснижающие средства

Дополнительные сведения: Растительные сахароснижающие средства

.

.

Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата.

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.[36]

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.[36]

Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.[36]

Различают препараты сульфонилмочевины[36]:

• первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;
• второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Структурная формула метформина

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы.[36]

1. диметилбигуаниды (метформин)
2. бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.[36]

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.[36]

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.[36]

12.4. Инсулинотерапия

Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.

Дополнительные сведения: Инсулин

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.[37][38]

Показания для назначения инсулинотерапии[37]:

• Сахарный диабет 1-го типа
• Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.
• Беременность и роды при сахарном диабете.
• Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.
• Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.
• Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.
• Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.[37]

Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина.

Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.[37][38]

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.[37][38]

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:[37][38]

• Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
• Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
• Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.[37]

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.[39]

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.[39]

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.[37]

Инсулиновая помпа, установленная в кожу живота.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.[40]

К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.[41]

12.5. Самоконтроль

Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.[42] Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.[42]

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

12.6. Особенности лечения некоторых типов диабета

12.6.1. Лечение сахарного диабета 1-го типа

Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.

• Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
• Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
• Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование после едовы́х подъёмов глюкозы крови с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

12.6.2. Лечение сахарного диабета 2-го типа

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.

12.6.3. Немедикаментозная терапия

• диетотерапия — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
• Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
• дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
• употребление алкоголя не крепче 9 градусов.

12.6.4. Медикаментозная терапия

• Пероральные сахароснижающие препараты — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановление нормальной концентрации глюкозы в крови.

• Производные сульфонилмочевины (Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид) повышают секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
• Прандиальные регуляторы гликемии (Репаглинид, Натеглинид) являются секретагогами, обладающими быстрым всасыванием и коротким периодом сахаропонижающего действия.
• Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
• Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
• Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.[43]

• заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер.[44]

12.6.5. Профилактика осложнений

• Контроль артериального давления, преимущество отдаётся метаболически нейтральным (ИАПФ, сартаны) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
• Назначение гиполипидемической терапии: различных препаратов из группы статинов (контроль ТГ, ЛПНП и повышение ЛПВП и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропатии, ИБС), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС). Комбинация фенофибрата и статинов у пациентов высокого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе.

12.7. Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет.[45]. При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности[46].Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %[47].

13. Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Примечания

1. Сахарный диабет (краткий обзор) - www.med2000.ru/mps/diabet2.htm  . Библиотека доктора Соколова.
2. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — 3-е изд., переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с. — (Спутник врача). — ISBN 5-272-00314-4
3. Сахарный диабет у кошек - www.veterinarka.ru/content/view/272/66/  . Ветеринарка.ру.
4. ↑ 12345Диабет. «Сладкая болезнь» - www.mobus.com/211922.html  .
5. ↑ 12medlinks.ru Сахарный диабет был всегда - www.medlinks.ru/article.php?sid=36838  .
6. ↑ 12ON LINE энциклопедия Кругосвет. Маклеод, Джон Джеймс Ричард - www.krugosvet.ru/enc/medicina/MAKLEOD_DZHON_DZHEMS_RICHARD.html  .
7. История отечественной эндокринологии - endocrinology.spbgma.ru/load/27-1-0-14.
8. Millions Mark World Diabetes Day - www.idf.org/webdata/docs/WDD-PR-20081114-EN.pdf  (англ.).
9. American Diabetes Association (Январь 2010). «Diagnosis and classification of diabetes mellitus - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042775?dopt=Abstract». Diabetes Care 33 (1): 62-9. PMID 20042775 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20042775?dopt=Abstract.
10. ↑ 12Каминский А.В., Коваленко А.Н. Сахарный диабет и ожирение: клиническое руководство по диагностике и лечению / Каминский А.В.. — 1. — Киев: Издательство, 2010. — 256 с. — 500 экз.
11. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 213. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
12. ↑ 12Питер Дж. Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — 2. — Москва: Бином, 2006. — P. 15. — 134 p. — 3000 экз. — ISBN 5-9518-0156-7
13. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 209-213. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
14. ↑ 123456Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. — Москва: Медицина, 2001. — С. 117—124. — 704 с. — ISBN 5-225-04458-1
15. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов / Алмазов В. А.. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова; М.: ВУНМЦ: Питер, 1999. — С. 209—213.
16. ↑ 123Vaxillaire M, Froguel P (May 2008). «Monogenic diabetes in the young, pharmacogenetics and relevance to multifactorial forms of type 2 diabetes - edrv.endojournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18436708». Endocr. Rev. 29 (3): 254–64. DOI:10.1210/er.2007-0024 - dx.doi.org/10.1210/er.2007-0024. PMID 18436708 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18436708?dopt=Abstract.
17. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 213—216. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
18. ↑ 123Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. — Москва: Медицина, 2001. — С. 120-121. — 704 с. — ISBN 5-225-04458-1
19. ↑ 12345Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. — Москва: Медицина, 2001. — С. 121-122. — 704 с. — ISBN 5-225-04458-1
20. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б. М. Сагалович. — Москва: Медицина, 2001. — С. 123-127. — 704 с. — ISBN 5-225-04458-1
21. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 220. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
22. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 223-227. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
23. Строев Ю. И. и др.: Сахарный диабет. СПб, 1992
24. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 249-253. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
25. Диабет 1-го типа - www.vostokmed.ru/diabet-1-tipa.html  .
26. Что такое MODY-диабет? - diabed.ru/e/  .
27. ↑ 12Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 225-253. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
28. Клинические аспекты сахарного диабета - www.farmaco.ru/8.html
29. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 221-223. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
30. ↑ 12Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 254. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
31. Питер Дж. Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — 2. — Москва: Бином, 2006. — P. 22—27. — 134 p. — 3000 экз. — ISBN 5-9518-0156-7
32. ↑ 12Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 255—259. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
33. Инсулинотерапия СД 2 типа - www.spruce.ru/internal/endocrinology/diabetes/insulin_06.html  .
34. Диета при сахарном диабете - vseki.ru/diabet168.htm  .
35. Программа обучения больных с сахарным диабетом - www.farmamed.biz/Diablife_2.htm  .
36. ↑ 12345678Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 259-263. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
37. ↑ 12345678Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 263-270. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4
38. ↑ 1234Питер Дж. Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — 2. — Москва: Бином, 2006. — P. 34-40. — 134 p. — 3000 экз. — ISBN 5-9518-0156-7
39. ↑ 12IX. Интенсивная инсулинотерапия. - www.diabet.ru/uchebnik/chapt09.htm  .
40. Питер Дж. Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — 2. — Москва: Бином, 2006. — P. 46. — 134 p. — 3000 экз. — ISBN 5-9518-0156-7
41. Питер Дж. Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — 2. — Москва: Бином, 2006. — P. 38. — 134 p. — 3000 экз. — ISBN 5-9518-0156-7
42. ↑ 12Питер Дж. Уоткинс Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — 2. — Москва: Бином, 2006. — P. 42—46. — 134 p. — 3000 экз. — ISBN 5-9518-0156-7
43. Диабет 2-го типа - www.doctorlemon.com/all/diabet.html  .
44. Дистергова О. В. Руководство по лечению сахарного диабета. Омск, 1996
45. Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995;222:339-352
46. Ballantyne GH, Wasielewski A, Saunders JK. The Surgical Treatment of Type II Diabetes Mellitus: Changes in HOMA Insulin Resistance in the First Year Following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass (LRYGB) and Laparoscopic Adjustable Gastric Banding (LAGB). Obes Surg. 2009 Sep;19(9):1297-303.
47. Scopinaro N. Prospective controlled study of the effect of BPD on type 2 Diabetes and metabolic syndrome in patients with 25-35 BMI. 14-th World Congress of the IFSO. August 26-29, 2009, Paris, France

wreferat.baza-referat.ru

Смотрите также

• 
  Санитарное содержание палат реферат
• 
  Реферат по футболу краткое содержание
• 
  Как сделать содержание реферата в ворде
• 
  Как сделать в ворде содержание реферата
• 
  Древнерусская литература реферат краткое содержание
• 
  Висячие сады семирамиды реферат краткое содержание
• 
  Как в реферате сделать содержание
• 
  Содержание в реферате как сделать
• 
  Как делать ссылки в реферате по госту
• 
  Как отредактировать реферат в ворде по госту
• 
  Реферат по госту сколько страниц