Тема работы: Реактивность организма: виды и возрастные изменения. Влияние пола и возраста на реактивность реферат

Влияние пола на реактивность

Анатомо-физиологические отличия мужского и женского организмов определяют и половые особенности реактивности и резистентности. В клинической практике накоплены факты о различии возникновения и течек заболеваний у мужчин и женщин. Так у мальчиков детская смертность выше, судороги, грыжи, заболевания мочеполовой системы встречаются на 50% чаще, чем у девочек. У мужчин чаще встречаются спондилоартрит, бронхит, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, аневризма аорты, сосудов конечностей, инфаркт миокарда, эритремия, подагра, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нефроцирроз, острый гломерулонефрит, хронический нефрит, аплазия почек, камни мочевого пузыря, папилломы, рак мочевого пузыря и др. Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическими сдвигами. У женщин чаще возникают аутоиммунная патология, хронический суставной ревматизм, эмболии и тромбозы сосудов, холецистит, панкреатит, пиелонефриты, циститы, кисты почек, раздвоение мочеточников, тиреоидит Хашемото, болезнь Рейно; реже развивается гиперхолестеринемия, позднее - атеросклероз.

Неспецифическая резистентность у женщин выше и совершенней мужской; женщины более устойчивы к гипоксии, кровопотере, голоданию, радиальному ускорению, психотравмам, множеству естественных экзогенных факторов.

У мужчин реакция отличается большим разнообразием, более широким диапазоном изменчивости. Клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин - большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных, тяжелых случаев. Общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской. Причиной половых различий реактивности и заболеваемости является в частности противоположное действие андрогенов и эстрогенов: андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем аутоиммунная патология поражает женщин чаще. Под влиянием женских половых гормонов противоположно изменяется продукция липопротеидов высокой плотности, что отражается на риске развития атеросклероза. Определенное значение имеют циклические изменения в женском организме, особенности обмена веществ у мужчин и женщин. Например, тело женщин содержит меньший процент воды, чем у мужчин; активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше, понижена резистентность к спиртному. Имеет определенное значение также социально-экологическая и профессиональная роль полов в популяции.

Сравнительная патология реактивности и резистентности Филогенез

Реактивность и резистентность организма - продукт длительного эволюционного развития. Изучение филогенеза реактивности и резистентности связано с именем И.И. Мечникова, который впервые использовал сравнительный метод в патологии. Затем эти исследования продолжил Н.Н. Сиротинин.

Реактивность и резистентность свойственна всем живым организмам, но в разной степени. У одноклеточных организмов реактивность крайне ограничена, но резистентность к гипоксии, гипо- и гипертермия, ионизирующему излучению и другим факторам высока. По мере усложнения организации живых существ менялись формы и механизмы реактивности и резистентности. Первые живые существа появились на земле под воздействием внешних факторов, у них была высокая пассивная резистентность, осуществлявшаяся на молекулярном уровне. Подобные формы можно в настоящее время выявить у вирусов. У простейших и беспозвоночных реактивность и резистентность осуществляется на клеточном уровне и ограничивается изменением обмена веществ: угнетение обменных процессов позволяет переносить высыхание, понижение температуры, снижение содержания кислорода в окружающей среде и пр. Филогенетически древнейший способ химической регуляции клеточной реактивности - аутокринный, который может быть внутренним, если одноклеточный механизм вырабатывает химические регуляторы, действующие не выходя из клетки, и наружным, когда биорегулятор выделяется и действует на саму вырабатывающую его клетку или секретируется наружу и действует на другие клетки. У многоклеточных имеются паракринная регуляция, когда биорегулятор выделяется в области тесных клеточных контактов и влияет лишь на реакции ближайших соседей клетки, связанных с нею этими цитологическими структурами. Эта регуляция сохраняется и в организме человека, например, взаимоотношения основных клеточных элементов островка Лангерганса в поджелудочной железе. Иммунологическая реактивность у этих организмов отсутствует; она начинает формироваться у холоднокровных и четко выявляется у теплокровных, у которых наблюдается и аутоаллергия. У животных с примитивной нервной системой основными механизмами реактивности и резистентности являются тканевые реакции нейтрализации ядов и мобилизация дополнительных источников энергии (например, гликолиз в анаэробных условиях), фагоцитоз, пролиферативные процессы). С появлением нервной системы появляется больше возможностей активно реагировать на раздражители, что осуществляется защитной деятельностью этой системы, появляются новые формы и механизмы реактивности и резистентности. В начале это простой оборонительный безусловный рефлекс, затем многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт) - перелеты птиц, миграция рыб, условный рефлекс, охранительное торможение, на уровне человека - вторая сигнальная система. Благодаря реакциям нервной системы в поврежденном организме возникают изменения жизнедеятельности, направленные на поддержание его существования в условиях повреждения. Наиболее сложной и многообразной является реактивность человека. Она отличается от реактивности животного прежде всего тем, что у человека воздействия различных раздражителей опосредуются социальными факторами, через вторую сигнальную систему. Слово, изменяя реактивность человека, может оказывать как лечебное, так и болезнетворное действие.

Причины возрастающих форм и механизмов реактивности в восходящем филогенетическом ряду: возникновение, развитие и совершенствование нервной системы и ее единство с эндокринной; возрастание постоянства внутренней среды, появление специфических иммунологических реакций.

studfiles.net

Лекция тема: «Роль реактивности в патологии»

ИП №6 от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ЛЕКЦИЯ Тема: «Роль реактивности в патологии»

Караганда 2014

Утверждена на методическом

совещании кафедры

Протокол №

от «»________ 2014 г.

• Тема: «Роль реактивности в патологии»
• Цель: подробно рассмотреть основные качества организма, от которых зависит заболевание и не заболевание его при встрече с болезнетворными воздействиями, от которых зависит тяжесть и особенности течения болезни.

1. Формирование индивидуальной реактивности
2. Виды реактивности
3. Неспицифические механизмы защиты от чужеродных факторов
4. Факторы, определяющие состояние реактивности
5. Реактивность организма, ее роль в патологии.
6. Виды и степени реактивности: чувствительность, резистентность, переносимость.
7. Эволюционные аспекты реактивности.
8. Факторы, определяющие реактивность: роль генотипа, возраста, пола, конституции, функциональное состояние нейро-эндокринной системы.
9. Влияние факторов внешней среды на реактивность организма. Особенности реактивности человека; роль социальных и экологических факторов. Значение реактивности организма в возникновении, течении, исходе болезней.
10. Патологическая реактивность. Направленное изменение индивидуальной и групповой реактивности как важнейшее средство профилактики и терапии болезни.
11. Иммунодефицитные состояния, их характеристика.

• Проблемная задача

• Тезисы лекции

Реактивность организма, ее роль в патологии.

Определение понятия «реактивность организма». Из курса био­логии известно, что все живые объекты обладают свойством изменять свое состояние или деятельность, то есть реагировать на воздействия внешней среды. Это свойство принято называть раздражимостью.

Известный патофизиолог Н.Н. Сиротинин, занимаясь проблемой реактивности организма более 30 лет, писал: «Под реактивностью орга­низма обычно понимают его свойство реагировать определенным об­разом на воздействия окружающей среды. Резистентность организма — это его устойчивость к действию патогенных факторов».

Под реактивностью организма (от латинского reactio – противодействие) понимают его способность определенным образом реагировать на действие физиологических и болезнетворных факторов. То есть реактивность – это свойство целостного организма отвечать изменениям жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Нельзя считать правильным распространенное мнение, что свойство реактивности присуще не только целостному обладающему нервной системой организму, но и его отдельным системам, органам, тканям и даже клеткам.

Понятие о реактивности организма часто рассматривают вместе с понятием резистентность (от латинского resisteo – сопротивление), под которым понимают устойчивость организма к воздействию патогенных факторов. Оба термина отражают основные свойства живого организм и взаимосвязаны.

Реактивность организма может проявляться в виде повышенной формы – гиперергия - , когда чаще наблюдают преобладание процессов возбуждения и усиления реакций, пониженной – гипоергия или анергия – с преобладанием торможения и ослаблением реакций, парабиозом, а также в виде извращенной формы – дизергия – при качественном извращении ответных реакций.

Одни виды животных изменяютжизнедеятельность на внешние воз­действия не так, как другие виды; одни группы людей (или животных) ре­агируют на одно и тоже воздействие не так, как другие группы, и каждый индивидуум в отдельности имеет свои особенности реагирования.

Виды и степени реактивности: чувствительность, резистентность, переносимость.

Виды реактивности (таблица 2.)

Видовая реактивность — это реактивность, характерная для оп­ределенного вида животных, другими словами, видовые особенности реагирования на внешние воздействия, зависящие главным образом от наследственных анатомо-физиологических особенностей всех предста­вителей данного вида.

Примерами видовой реактивности могут быть сезонное поведение животных (зимняя спячка, перелеты птиц, миграция рыб и т.п.), особен­ности патологических процессов у различных видов животных (воспа­ление, лихорадка, аллергия, ответ острой фазы и др.). Реактивность по­звоночных животных выражена больше и разнообразнее, чем у беспозвоночных. Однако у холоднокровных она развита меньше, чем у теп­локровных. У беспозвоночных инфекция протекает в основном по типу простого паразитизма, скрытой инфекции, вульгарного сепсиса, а у хо­лоднокровных позвоночных наблюдается хорошо выраженная гранулема.

Все теплокровные обладают способностью вырабатывать специфи­ческие антитела, причем это свойство у различных видов выражено по-разному. В эксперименте легко выявляются особенности реагирования разных видов животных по отношению к механическим, химическим, тер­мическим воздействиям, к ионизирующей радиации (наиболее чувстви­тельными являются собаки, морские свинки и человек, наименее чувстви­тельными— одноклеточные и черви), к гипоксии. Мыши разных чистых линий обладают неодинаковой восприимчивостью к раку, неодинаковой радиорезистентностью. Кролики различной породы по-разному выраба­тывают антитела. Ярким признаком видовой реактивности и резистентности является восприимчивость или невосприимчивость к инфекции: чума собак и ящур крупного рогатого скота не опасен для человека; стол­бняк опасен для человека, обезьян, лошадей и не опасен для кошек, со­бак, ежей, черепах, крокодилов; у акул не встречаются инфекционные за­болевания, раны никогда не нагнаиваются; крысы и мыши не могут болеть дифтерией, собаки и кошки — ботулизмом.

Наиболее сложной и многообразной является реактивность чело­века, для которой особое значение имеет вторая сигнальная система — воздействие слов, письменных знаков. Слово, изменяя различным обра­зом реактивность человека, может оказывать как лечебное, так и болезнетворное действие. В отличие от животных у человека многие фун­кции опосредуются социальными факторами.

Групповая реактивность — это реактивность отдельных групп лю­дей (или животных), объединенных каким-то общим признаком, от кото­рого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия внешних факторов. К таким признакам относятся: возраст, пол, конституциональный тип, принадлежность к определенной расе, группа крови, тип ВИД, группа людей с одним и тем же заболевани­ем и др. Примеры: вирус Биттнера вызывает рак молочной железы толь­ко у самок мышей, а у самцов — лишь при условии их кастрации и введении эстрогенов. У мужчин чаще встречаются такие болезни, как подаг­ра, спондилоартрит, стеноз привратника, язвенная болезнь, рак голов­ки поджелудочной железы, коронаросклероз, алкоголизм, а у женщин чаще развиваются ревматоидный артрит, желчнокаменная болезнь, рак желчного пузыря, микседема, гипертиреоз, геморрагическая пурпура; темнокожие люди менее чувствительны к действию УФЛ, светловоло­сые дети более чувствительны к токсическому действию таллия. У лиц с I группой крови на 35 % выше риск заболевания язвенной болезнью две­надцатиперстной кишки, эти люди чаще погибали от чумы в период эпи­демий, а у лиц со II группой крови — выше заболеваемость раком желуд­ка, ИБС, они более чувствительны к вирусам гриппа, но более устойчивы к брюшному тифу. Оспа в период эпидемий чаще встречалась у лиц со II и III группами крови. Особенности групповой реактивности учитываются при переливании крови. На действие психических и социальных факто­ров неодинаково реагируют сангвиники, холерики, флегматики и мелан­холики (их реактивность зависит от темперамента). Все больные сахар­ным диабетом обладают сниженной толерантностью к углеводам, а больные атеросклерозом — к жирной пище; у всех больных с сердеч­ной недостаточностью повышена чувствительность к физической на­грузке и т.д.

Особой реактивностью обладают дети и старики, что и привело к не­обходимости выделения особых разделов медицины — педиатрии и ге­риатрии. Возраст характеризуется определенными морфологическими и функционал ьными особенностями, от которых зависит характер ответной реакции организма на внешние воздействия. Дети до 1 мес не заболева­ют свинкой, скарлатиной, так как имеют полученные от матери антитела; новорожденные очень чувствительны к перегреванию и переохлаждению из-за несовершенства механизмов терморегуляции, они нуждаются в особом питании вследствие морфофункциональных особенностей желу­дочно-кишечного тракта и пищеварительных желез, в особом питьевом режиме, что обусловлено высокой интенсивностью у них водного обме­на. Период инволюции характеризуется ослаблением защитных механиз­мов, ограничением возможностей адаптации кусловиям внешней среды, ослаблением процессов регенерации и иммунной защиты, гормональной перестройкой. Такие люди больше подвержены онкологическим и инфек­ционным заболеваниям.

Индивидуальная реактивность (Таблица 1.). Каждый человек (или животное), имея видовые и групповые особенности реагирования, как правило, оп­ределенным, присущим только ему образом отвечает изменениями сво­ей жизнедеятельности на действие факторов окружающей среды. Так, воздействие какого-либо фактора (например, инфекционного агента) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидов этой группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Напри­мер, на вирус гриппа некоторые люди реагируют тяжело, другие — лег­ко, а третьи не заболевают, хотя вирус обнаруживается в их организме (вирусоносительство). Объясняется это индивидуальной реактивностью каждого организма. Для каждого больного характерны индивидуальные особенности развития болезни. К каждому больному нужен индивиду­альный подход, нужно лечить конкретную болезнь (этиологически, па­тогенетически, симптоматически) у конкретного больного с учетом его индивидуальной реактивности.

Физиологическая реактивность — это изменения жизнедея­тельности организма, определенные формы реагирования на действие факторов окружающей среды, не нарушающие его гомеостаз; это реак­тивность здорового человека (или животного) на непатогенные раздра­жители (например, адаптация к умеренной физической нагрузке, про­цессы терморегуляции, секреция гормонов и пищеварительных ферментов, естественная эмиграция лейкоцитов и т.п.).

Физиологическая реактивность проявляется как у отдельных инди­видуумов в виде особенностей физиологических процессов, так и у раз­ных видов животных: например, особенности размножения и сохранения потомства, видовые особенности теплообмена, энергетического обме­на, процессы адаптации в окружающей среде и др. Физиологическую ре­активность у отдельных групп людей (животных) можно проиллюстриро­вать на примере физиологических процессов у детей и стариков (кровообращение, дыхание, пищеварение, секреция гормонов и т.п.), у людей с разным типом нервной системы и др.

Различают три степени реактивности организма. Первая степень реактивности называется чувствительностью, когда наступившие изменения жизнедеятельности организма определяются минимальной силой раздражителя. Вторую степень реактивности называют резистентностью, когда организма проявляет устойчивость по отношению к патогенным воздействиям, способность сопротивления им и в то же время сохраняет без существенных изменений постоянство внутренней среды. Третья степень реактивности определяется как переносимость, когда организм не реагирует или слабо реагирует на новое воздействие окружающей среды, когда он уже утратил способность поддерживать свой гомеостаз; температура тела падает, обмен веществ понижается, регенераторные процессы заторможены.

Эволюционные аспекты реактивности.

С древних времен врачи заметили, что разные люди заболевают одними и теми же болезнями по-разному, с присущими каждому больно­му индивидуальными особенностями, т.е. неодинаково реагируют на бо­лезнетворное воздействие.

Введение понятия «реактивность» потребовалось к началу XX в., ког­да были описаны явления своеобразного реагирования — «анафилаксия, сывороточная болезнь», которые были названы Pirquet (1906) аллергией (измененная реактивность), а И.И. Мечников (1892, 1903) заложил осно­вы иммунологической реактивности. А.А. Богомолец (1945) связал реак­тивность с конституцией и создал новое направление в учении о консти­туции организма.

Реактивность присуща всему живому. От реактивности в большой степени зависит способность человека или животного приспосабливать­ся к условиям среды, поддерживать гомеостаз. От реактивности зави­сит — возникнет или не возникнет болезнь при встрече с болезнетвор­ным фактором и то, как она будет протекать. Вот почему изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания, патогенеза заболеваний и целенаправленной их профилактики и лечения.

Факторы, определяющие реактивность: роль генотипа, возраста, пола, конституции, функциональное состояние нейро-эндокринной системы (таблица 4.).

Реактивность и резистентность формируются на основе конститу­ции организма, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эн­докринной, иммунной систем, системы соединительной ткани, а также зависят от возраста, пола, внешних условий.

Конституция организма и ее роль в формировании реактивно­сти и резистентности. Под конституцией (от лат. constitutio — состоя­ние, свбйство) организма обычно понимают единый комплекс достаточ­но устойчивых морфологических, функциональных, психических особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влияни­ем факторов окружающей среды.

Под конституциональными признаками подразумеваются такие по­казатели структуры, функции и поведения, которые изо дня в день или даже на протяжении нескольких лет существенно не изменяются. Для че­ловека, как и для других представителей животного мира, характерна ин­дивидуализация формы и размеров телосложения, некоторых черт харак­тера и темперамента, определяющая «стойкие» различия между людьми, т.е. каждый индивид, взрослый или ребенок, имеет свою индивидуаль­ную конституцию или сумму морфологических и функциональных свойств организма.

Как следует из определения, основой конституции человека являет­ся его генотип. В последние годы генетикам удалось выявить большое количество маркеров, в том числе в главном HLA-комплексе гистосовме-стимости, указывающих на генетическую опосредованность многих за­болеваний, которые раньше не относились к болезням с наследственной предрасположенностью. Теперь наследственная предрасположенность прослеживается не только при таких заболеваниях, как язвенная болезнь, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, лейкозы, ту­беркулез, но и при таких, как гломерулонефрит, многие болезни печени, эндокринной и иммунной системы и др.

Реактивность и резистентность организма зависят также от обмена веществ. Например, во время блокады Ленинграда у его жителей на фоне голодания почти исчезли аллергические болезни, гипоергически проте­кали пневмония, скарлатина, корь, дизентерия, туберкулез. Гнойные за­болевания развивались более длительно, а антибиотики и сульфаниламиды оказывали слабый эффект. При белковом голодании снижается синтез антител и уменьшается аллергическая реактивность, но при этом снижается резистентность к инфекции. При усиленном питании болезни обычно протекают гиперергически, но при этом часто с неблагоприятном исходом, так как клетки на фоне высокой интенсивности обмена веществ становятся более ранимыми при их повреждении (больше образуется ак­тивных метаболитов кислорода, увеличивается интенсивность перекисного окисления липидов). В связи с этим снижение аппетита у больного на фоне развития ответа острой фазы можно рассматривать как приспособительную реакцию.

Значительные изменения реактивности и резистентности можно на­блюдать на фоне изменений обмена веществ у больных сахарным диабе­том, ожирением, при гипо- или гиперфункции надпочечников, щитовид­ной железы и других эндокринных заболеваниях, при наследственных нарушениях обмена.

Роль нервной системы в формировании реактивности и резис­тентности можно проиллюстрировать простым опытом: животные, на­ходящиеся под наркозом или после введения им кофеина, т.е. на фоне торможения или возбуждения ЦНС, по-разному реагируют на гипоксию. В состоянии зимней спячки (глубокого торможения ЦНС и резкого замед­ления обмена веществ) животные более устойчивы к лучевой болезни, действию электрического тока, некоторым химическим веществам, ин­фекции.

Неодинаковой реактивностью обладают люди с различным типом ВИД. Существенный вклад в формирование реактивности и резистентности организма вносят психогенные факторы. Под влиянием внушения у человека может повыситься температура тела, развиться воспаление и даже ложная беременность. Существуют ятрогенные болезни, вызван­ные словом или действиями врача. Словом можно искалечить или даже убить, но словом можно и вылечить. В некоторых случаях хороший психо­терапевт может заменить сильное лекарство. Ambrois Pare утверждал: «Выживают те, кто хочет жить», а Н.И. Пирогов отмечал в годы войны рез­кое различие показателей смертности среди раненых у побежденных и победителей.

Функция эндокринной системы и реактивность. В механизмах формирования реактивности особое значение имеют гипофиз, надпо­чечники, щитовидная, поджелудочная и половые железы.

Значение возраста. У лиц любого возрастного периода есть свои характерные морфологические и функциональные особенности, от ко­торых зависит ответная реакция организма на внешние воздействия. Известны особенности реагирования эмбриона на разных этапах его развития. В первую половину эмбрионального периода еще слабо вы­ражен или совсем отсутствует фагоцитоз. Он формируется постепенно по мере увеличения участия ретикулоэндотелиальной системы в реак­тивности. На ранних этапах эмбрионального развития инфекции проте­кают невыразительно, на некоторые инфекционные агенты плод не реагирует совсем.

У новорожденного легкие в 30 раз менее растяжимы, чем у взрос­лого. Длина кишечника в 6 раз превышает длину тела, тогда как у взрос­лого — только в 4,5 раза; имеет очень тонкую слизистую оболочку с пло­хими барьерными свойствами. Мускулатура слабо развита. Нервная регуляция деятельности всех систем несовершенна. Анатомо-физио-логические особенности этого периода жизни ребенка обусловливают более часто, чем у взрослых, возникновение болезней органов дыхания и пищеварительной системы, склонность к диатезам. У новорожденных слабее, чем у взрослых, выражена приспособляемость к колебаниям температуры окружающей среды из-за недоразвития системы термо­регуляции, поэтому легко возникает перегревание или переохлаждение организма. У взрослого за сутки обменивается около 15% внеклеточ­ной воды, а у новорожденного — около 50%. Такая высокая интенсив­ность водного обмена требует жесткого питьевого режима.

У детей 1—3 лет из-за функциональной незрелости иммунной сис­темы (неспособность к полноценной выработке собственных антител) и исчезновения к этому времени антител, полученных от матери через пла­центу и грудное молоко, а также из-за недоразвития барьерных систем организма отмечается очень высокая восприимчивость к различным ин­фекциям (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия).

Улиц пожилого возраста увеличивается частота заболеваний зло­качественными опухолями, атеросклерозом, ИБС. Связано это, по-види­мому, с возрастными особенностями деятельности регуляторных систем, их перестройкой в процессе индивидуального развития. Вследствие по­нижения функции нервной системы, ослабления барьерных систем, спо­собности к формированию иммунного ответа в старческом возрасте вновь повышается восприимчивость к инфекции, особенно к кокковым бакте­риям. Вместе с тем для этого возраста характерно вялое (гипоергичес-кое) течение воспаления, лихорадки, процессов регенерации. У пожилых людей снижен метаболизм лекарств, поэтому их назначают в более низ­ких дозах. К старости у человека ослабевают защитные механизмы, огра­ничиваются возможности адаптации во внешней среде.

Старение организма. Под старением понимают постоянно разви­вающиеся и в основном необратимые морфологические, биохимические и функциональные изменения, возникающие на протяжении жизни инди­вида. Признаки старения находят свое отражение на всех уровнях орга­низации живого организма: молекулярном, клеточном и тканевом, орган­ном, системном и на уровне целого организма.

Старческий возраст характеризуется уменьшением размеров тела, его массы, роста, атрофией внутренних органов. Атрофические изме­нения сопровождаются понижением интенсивности обмена веществ. Стареющие ткани теряют воду, в них увеличивается содержание натрия, хлора, кальция, уменьшается содержание калия, магния и фосфора. С воз­растом становятся меньше минутный и систолический объемы сердца (т.е. его полезная работа), снижается жизненная емкость легких. Замет­но склерозируются почки, ослабляется их выделительная функция.

Атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника у стариков со­провождается снижением выделения соляной кислоты и пищеваритель­ных ферментов, что в сочетании с ослаблением функции печени и поджелудочной железы сопровождается нарушением переваривания, всасы­вания и обмена белков, жиров, углеводов, витаминов.

Для объяснения причин старения предложено множество теорий. Некоторые из них объясняют процессы старения коллоидно-химически­ми изменениями в тканях. Согласно этим теориям по мере старения орга­низма клеточные коллоиды утрачивают способность связывать воду и переходят из гидрофильного состояния в гидрофобное. Эти изменения белковых веществ ведут к прогрессирующему замедлению всех биохи­мических реакций.

В процессе старения снижаются энергетические траты организма. Это связано с тем, что при старении уменьшается количество митохондрий в клетке, появляются разрушенные митохондрии, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, меняется мембранный потенциал митохондрий. Важнейший механизм старения — ослабление нервного контроля над деятельностью внутренних органов в результате снижения синтеза медиаторов, гибели части нервных окончаний и нейронов. Это изменяет реакции внутренних органов и вызывает нарушение в них обменных про­цессов.

Большую роль в механизме старения играет угасание функции эн­докринных желез (половых, щитовидной и других).

Представления о механизмах старения составляют основу целенап­равленных попыток увеличения продолжительности жизни, предупреж­дения преждевременного старения.

Влияние факторов внешней среды на реактивность организма. Особенности реактивности человека; роль социальных и экологических факторов. Значение реактивности организма в возникновении, течении, исходе болезней.

Реактивность и резистентность зависят от внешних условий, в которых находится организм. В эксперименте у животных можно изме­нить реактивность и резистентность к гипоксии, подвергнув их предва­рительному переохлаждению или перегреванию. В проявлении индиви­дуальной реактивности наблюдаются циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Существуют сезонные обострения многих заболеваний: яз­венной болезни, ревматизма, бронхиальной астмы, хронического брон­хита и др. Во время магнитных бурь обостряются заболевания у лиц, стра­дающих ИБС, артериальной гипертензией. Люди с неустойчивой вегетативной нервной системой чутко реагируют на колебания атмос­ферного давления, тяжело переносят акклиматизацию. От времени су­ток зависят синтез многих гормонов, работоспособность человека. Хи­рурги заметили, что смертность больных при ночных операциях втрое больше, чем при дневных. На реактивность человека в значительной мере влияют социальные факторы (инфляция, безработица, война, де­фицит продуктов питания и лекарств и т.п.).

Подводя итог сказанному, следует подчеркнуть, что оценка реак­тивности важна для уточнения механизма возникновения, развития и исхода заболевания, поэтому врач должен уметь оценить особенности индивидуальной реактивности пациента и использовать их при лечении заболевания, уметь изменять реактивность больного в нужном направ­лении.

Патологическая реактивность. Направленное изменение индивидуальной и групповой реактивности как важнейшее средство профилактики и терапии болезни.

Патологическая реактивность проявляется при действии на орга­низм болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение его гомеостаза. По сути, развитие болезни и есть проявле­ние патологической реактивности, которая выявляется как у отдельных особей, так и у групп и видов животных. Правда, среди ученых по этому поводу существуют разногласия. Например, уничтожение микроорганиз­мов с помощью антител, системы комплемента, фагоцитоза одни авторы относят к проявлениям физиологической реактивности, как, впрочем, и многие защитно-приспособительные и компенсаторные реакции, а дру­гие — к проявлениям патологической реактивности. Первые считают, что все полезные изменения в организме при болезни — это физиологичес­кие процессы, а все вредные — патологические процессы. Кроме того, существует утверждение о том, что видовая реактивность не может быть патологической, так как она всегда направлена на сохранение вида жи­вотных. По-разномутрактуются и сами понятия «патологический процесс» и «патологическая реакция». Попробуем задать себе несколько вопросов: типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, ответ острой фазы, стресс и другие) — это проявление физиологической или патоло­гической реактивности? Экссудация, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз при воспалении — это реакции патологические или физиологические? Где та грань, за которой фагоцитоз из полезной, защитной реакции стано­вится опасным? Активация анаэробного гликолиза при гипоксии являет­ся компенсаторным механизмом, но этот процесс часто приводит к закислению среды и еще большему повреждению клеток. Трудность решения этой проблемы состоит в том, что в живом организме одно и то же изменение часто сразу же несет в себе два противоположных значе­ния — пользу и вред. Уничтожение микроорганизмов путем фагоцитоза часто завершается образованием гнойника и расплавлением тканей. Выработка антител по отношению к патогенным микроорганизмам мо­жет привести к развитию аллергии, тяжелых аутоиммунных заболеваний.

Специфическая реактивность — это способность организма от­вечать на действие антигена выработкой антител или комплексом кле­точных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).

Ее виды: активный специфический иммунитет, аллергия, аутоиммун­ные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заболевания. Подробная информация об этих видах реактивности дается в специальном разделе.

Неспецифическая реактивность (таблица 3.). Все изменения в организме, воз­никающие в ответ на действие внешних факторов и не связанные с им­мунным ответом, являются признаком неспецифической реактивности.

Например, изменения в организме при гиповолемическом или трав­матическом шоке, гипоксии, действии ускорений и перегрузок — призна­ки только неспецифической реактивности. При инфекционных, аллерги­ческих, аутоиммунных заболеваниях включаются механизмы как специфической (выработка антител), так и неспецифической реактивно­сти (воспаление, лихорадка, лейкоцитоз, изменения функции поврежден­ных органов и систем и т.п.). Существует еще один спорный вопрос в этой проблеме: является ли реактивность свойством только целого организма или можно говорить о реактивности его систем, органов, тканей, клеток? Рассмотрим несколь­ко примеров. У больных бронхиальной астмой выявляется повышенная чувствительность бронхов к ацетил холи ну. Тучные клетки, взятые от жи­вотного, сенсибилизированного яичным альбумином, дегранулируют при добавлении к ним этого же альбумина на предметном стекле в отличие от тучных клеток, полученных от несенсибилизированного животного. Лей­коциты, не имеющие на своей поверхности рецепторов к хемоаттрактан-там, одинаково ведут себя и в живом организме, и in vitro. Разработаны методы, позволяющие in vitro оценить способность лейкоцитов к эмигра­ции, хемотаксису, слипанию, респираторному взрыву. Вирус гепатита, дифтерийный токсин in vitro не поражает клетки, взятые от животных, ус­тойчивых к этим болезням, и наоборот. Вывод из этих примеров очеви­ден. По-видимому, следует признать, что свойством реактивности обла­дают как организм в целом, так и отдельные его системы, органы, клетки. Когда какой-либо фактор окружающей среды действует на весь организм и в ответ включаются главные управляющие системы — нервная и эндок­ринная, когда изменяются обмен веществ, кровообращение, дыхание, мы наблюдаем реактивность целого организма. Если у больного ИБС при физической нагрузке появляется приступ стенокардии, это все-таки ре­активность прежде всего сердца с пораженными коронарными сосудами. Если у больного серповидно-клеточной анемией при снижении в воз­духе парциального давления кислорода происходит гемолиз эритроци­тов, — это реакция патологически измененного гемоглобина, а не це­лого организма, и она будет такой же и вне организма, что используется гематологами в диагностике данного заболевания.

Иммунодефицитные состояния, их характеристика.

Как и любые системы организма, иммунная система подвержена патологическим процессам. Выделяют четыре основных типа иммуно-патологии:

— иммунная недостаточность (иммунодефициты) вследствие дефек­тов развития или действия повреждающих факторов;

— гиперчувствительность, или измененная реактивность, основной формой которой является аллергия;

— аутоиммунная патология;

— опухоли иммунной системы, прежде всего лимфопролифератив-

ные процессы.

Ниже будут кратко охарактеризованы иммунодефициты, аутоиммунные и лимфопролиферативные процессы.

Иммунодефициты разделяют на две группы — первичные (врож­денные), как правило, имеющие наследственную природу, и вторичные (приобретенные), вызванные различными воздействиями, как эндоген­ными (болезни), так и экзогенными (действием агрессивных физичес­ких и химических факторов). Наиболее характерным клиническим проявлением иммунодефицитов служит высокая подверженность заболеваниям, вызываемым микроорганизмами, в частности простуд­ным; для иммунодефицитных состояний характерна связь инфекцион­ных заболеваний с оппортунистическими агентами (т.е. сапрофитами, в норме непатогенными). При некоторых формах иммунодефицитов повышается риск развития опухолей.

Группу первичных иммунодефицитов образуют заболевания, в основе которых лежит наследственно обусловленная дефектность структуры и функционирования иммунной системы, которая проявляется в наруше­нии иммунной защиты.

Первичные иммунодефициты — это очень редкие состояния (примерно 1 больной на 1 000000 человек). Они являются почти исключительно уделом детского возраста, поскольку значительная часть больных с тяжелыми формами иммунодефицитов не доживает до 20 лет, а при более легких формах иммунологические дефекты с возрастом в определенной степени компенсируются.

Как правило, в основе первичных иммунодефицитов лежит генетически обусловленный блок развития клеток иммунной системы или выпадение важных иммунных процессов вследствие дефекта определенных молекул, например ферментов или мембранных структур (схема 4.3). Первичные иммунодефициты можно разделить по преобладающему типу поражений звеньев иммунной системы на 3 типа:

— комбинированные иммунодефициты;

— иммунодефициты с преимущественным поражением клеточного

иммунитета; — преимущественно гуморальные иммунодефициты.

К первым относят заболевания, в основе которых лежат генетичес­кие дефекты, затрагивающие различные линии дифференцировки лимфоцитов, а также ранние этапы их развития, общие для Т- и В-линий. Во вторую группу входят иммунодефициты, при которых нарушается иммунитета; к этой же группе относятся дефекты фагоцитирующих клеток. В группу гуморальных иммунодефицитов включают патологию, в основе которой лежит нарушение развития В-клеток и Т-хелперО! гуморального ответа, а также патологию компонентов комплемента.

В последние годы выясняются молекулярные основы поражения при первичных иммунодефицитах. Одной из первых была расшифро вана природа комбинированных иммунодефицитов, связанных с недостаточностью ферментов пуринового метаболизма. Известны bs-рианты таких дефектов, обусловленные мутациями генов, кодирующих аденозиндезаминазу и пуриннуклеотидфосфорилазу. Основой другой формы тяжелого комбинированного иммунодефицита, затрагивающе­го Т- и В-ростки лимфопоэза, служит дефект процесса перестройки ге­нов антигенраспознающих рецепторов, связанный с отсутствием фер­ментов рекомбиназ, которые катализируют этот процесс.

Помимо рассмотренных «точечных» поражений иммунной системы известны первичные иммунодефициты, развитие которых обусловлено множественными дефектами, затрагивающими формирование в эмбриогенезе различных органов, включая органы иммунной системы. Так, наследственный порок, приводящий к нарушению развития у эмбрионов человека производных 3 и 4 жаберных щелей, служит основой синдрома Ди Джорджи с дефектом развития вилочковой железы (она не заселяется предшественниками Т-клеток, развитие которых прерывается на костномозговой стадии) и гистогенетически родственных органов (паращитовидных желез и т.д).

Основным симптомокомплексом, отражающим нарушение иммун­ной защиты при первичных иммунодефицитах, является инфекционный синдром, т.е. понижение резистентности к инфекционным агентам, в том числе сапрофитным (Pneumocystis carinii, Candida, цитомегаловирус, некоторые энтеровирусы). Характер нарушений иммунной защиты определяется локализацией поражения в иммунной системе. Так, при блокаде процесса перестройки рецепторных генов отсутствуют как Т-, так и В-клетки и не развиваются ни клеточные, ни гуморальные формы иммунного ответа. При селективных дефектах определенных классов лимфоцитов, а также их субпопуляций выпадают именно те иммуно-логические функции, за которые ответственны поражаемые типы клеток. При блокаде развития В-клеток развивается агаммаглобулинемия с нарушением гуморальной защиты от внеклеточных бактерий и их токсинов, а при дефицитах Т-лимфоцитов страдает клеточная защита от вирусов и микобактерий. При некоторых формах первичных иммуно-дефицитов (атаксия-телеангиэкстазия, синдром Вискотта-Олдрича и т.д.) значительно повышается риск развития злокачественных опухолей (до 10—15 %). Нередко основой иммунодефицита служит не уменьше­ние числа клеток, а снижение их функции. Так, следствием ослабления адгезивной способности и подвижности фагоцитов является развитие одной из форм иммунодефицитов - синдрома нарушения адгезии лейкоцитов, или LAD-синдрома. В основе общего комбинированного иммунодефцита лежит ослабленная способность лимфоцитов к проли­ферации в ответ на действие активирующих сигналов.

Клинико-иммунологическое обследование дает четкие результаты лишь при тех формах первичных иммунодефицитов, при которых точно локализован дефект. Так, при тяжелом комбинированном иммуно­дефиците отсутствуют какТ-, так и В-клетки, при синдроме Ди Джорджи резко снижено содержание Т-лимфоцитов, а при агаммаглобули-немиях — В-лимфоцитов. По изменению концентрации иммуно-глобулинов в сыворотке или компонентов комплемента различных изотипов может быть установлена локализация дефекта в системе гуморального иммунитета. Все большую диагностическую значимость приобретает определение конкретных мембранных маркеров клеток иммунной системы (молекул адгезии, CD154, CD43 и т.д.), а также методы, позволяющие выявить мутации конкретных генов.

Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты определяют как нарушение иммунной защиты организма, развивающееся в пост-натальном периоде вследствие действия внешних или внутренних факторов, непосредственно не связанных с генетическим аппа­ратом.

Фактически эти иммунодефициты лишены самостоятельности и рассматриваются как состояния, сопутствующие известным заболева­ниям или действию повреждающих факторов.

Роль наследственного фактора в развитии вторичных иммуноде­фицитов не исключается, поскольку чувствительность иммунной систе­мы к действию факторов, вызывающих формирование иммунодефицит-ных состояний, варьирует часто и зависит от наследственности. Однако наследственные факторы сами по себе, без действия индуктора, недостаточны для проявления вторичного иммунодефицита. Вторичные иммунодефицитные состояния широко распростране­ны: в большей или меньшей степени отклонения в иммунной системе сопутствуют всем заболеваниям, особенно вирусным, ряду эндокрин­ных и метаболических расстройств и т.д. Они проявляются при действии большинства экстраординарных внешних агентов (классический при­мер — пострадиационный иммунодефицит), в том числе неблагоприят­ных экологических факторов. Известны физиологические иммунодефи-циты, свойственные раннему постнатальному и старческому возрастам. Главное проявление вторичных (как и первичных) иммунодефицитов состоит в понижении устойчивости к инфекционным агентам, в частно­сти к оппортунистическим, со склонностью к хронизации воспалитель­ных процессов. В ряде случаев регистрируется повышение частоты раз­вития злокачественных опухолей.

Основой многих проявлений вторичных иммунодефицитов является гибель клеток иммунной системы, которая может реализоваться в форме некроза (гибель вследствие наруше­ния целости мембраны) или апоптоза (гибель в результате деградации ДНК, обусловленной собственными фермента-II ми клетки).

Среди экзогенных факторов, способных вызывать вторичный им­мунодефицит, наиболее важны ионизирующая радиация и цитотокси-ческие препараты, используемые в химиотерапии. В обоих случаях ос­новной мишенью повреждающего действия являются лимфоциты. Под влиянием высоких доз этих факторов (при радиационных катастрофах, лечебном использовании высоких доз облучения или химиопрепаратов) развивается комбинированный иммунодефицит, который может при­вести организм к гибели вследствие развития инфекционных осложнений.

При длительном действии малых доз ионизирующей радиации, химических агентов, загрязняющих среду обитания человека (пестици­дов, отходов промышленных предприятий) также развивается иммуно­дефицит. Он может быть выражен слабо, и его природа не всегда ясна. Эта форма иммунодефицита близка по генезу и проявлениям к возраст­ным иммунодефицитам: радиация и другие неблагоприятные экологи­ческие факторы ускоряют процесс старения иммунной системы.

Таким образом, иммунологическая недостаточность может разви­ваться как вследствие генетических дефектов, затрагивающих форми­рование и функционирование иммунной системы (первичные иммунодефициты), так и под влиянием внешних и внутренних факторов, действующих на сформировавшийся организм (вторичные иммунодефицитные состояния).

• Иллюстративный материал

1. Формирование индивидуальной реактивности
2. Виды реактивности
3. Неспицифические механизмы защиты от чужеродных факторов
4. Факторы, определяющие состояние реактивности

Литература:

Основная:

1. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической

физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.

2. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы

болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.

3. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялык физиология. // Алматы. -

1995 ж. – 562 с.

4. Нурмухамбетов Э. Патофизиология. // Алматы. - 2000 ж. – 568 с.

1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А

Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461с.

3. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.:

«МЕДпресс». - 2000. – 525 с.

4. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.-

549 с.

«Элби- СПБ». - 1999. – 470 с.

6. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие. // М. -

1995. – 741 с.

7. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., «Медицина»-

2001. – 703 с.

Таблица 1. ФОРМИРОВАНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКТИВНОСТИ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ

РЕАКТИВНОСТЬ

ВИДОВАЯ РЕАКТИВНОСТЬ Неспецифические изменения

Половые реактивности под влиянием

особенности социальных, сезонных, токси-

ческих, температурных, фар-

И Н Д И В И Д У А Л Ь Н А Я макологических и других

Возрастные факторов среды

особенности Р Е А К Т И В Н О С Т Ь

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

Специфические (иммунологи-

ческие) изменения реактив-

Конституциональные ности (под влиянием

особенности антигенов)

Таблица 2.

Виды реактивности

Реактивность организма - видовая

Формы видовой Индивидуальная Групповая

реактивности

Факторы Конституция Возраст Пол Внешняя среда

формирования

реактивности

Типы индивидуальной Физиологическая Патологическая

реактивности (специф., неспициф.) (специф., неспициф.)

Виды

иммунологической Иммунитет Аллергия

реактивности

иммунитета (кожа, антител микробных

слизистые, тел

пищевой сок) Виды иммунитета

По происхождению Видовой Приобретенный

(абсолютный, (естественный,

относительный) искусственный)

По способу

возникновения Активный Пассивный

Таблица 3.

слизистые СФМ комплемент мочой

оболочки пропердин потом

лимфатические лизоцим слизью

узлы ферменты слюной

слезной жидк.

при поносе, рвоте

ВОСПАЛЕНИЕ ЛИХОРАДКА

Факторы, определяющие состояние реактивности

ФАКТОРЫ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ РЕАКТИВНОСТИ

1. Деятельность нервной системы

2. Деятельность эндокринной системы

3. Состояние обмена веществ

4. Возраст

5. Состояние неспицифических механизмов

защиты от чужеродных факторов

6. Состояние иммунных механизмов

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ КОНСТИТУЦИЯ ПРИОБРЕТЕННЫЕ

КАЧЕСТВА ОРГАНИЗМА КАЧЕСТВА

• Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Формирование индивидуальной реактивности
2. Виды реактивности
3. Неспицифические механизмы защиты от чужеродных факторов
4. Факторы, определяющие состояние реактивности
5. Реактивность организма, ее роль в патологии.
6. Виды и степени реактивности: чувствительность, резистентность, переносимость.
7. Эволюционные аспекты реактивности.
8. Факторы, определяющие реактивность: роль генотипа, возраста, пола, конституции, функциональное состояние нейро-эндокринной системы.
9. Влияние факторов внешней среды на реактивность организма. Особенности реактивности человека; роль социальных и экологических факторов. Значение реактивности организма в возникновении, течении, исходе болезней.
10. Патологическая реактивность. Направленное изменение индивидуальной и групповой реактивности как важнейшее средство профилактики и терапии болезни.
11. Иммунодефицитные состояния, их характеристика.

gymnazya.ru

Реактивность организма: виды и возрастные изменения

Главная » Рефераты » Текст работы «Реактивность организма: виды и возрастные изменения - Медицина»

Реферат

на тему: «Реактивность организма: виды и возрастные изменения»

Виды реактивности. Предложено много схем и классификаций явлений Р. (Брей, 1937; Рессле, 1933; Урбах, 1934; А.И. Абрикосов, 1933; Ш.Д. Мошковский, 1947; и др.). Однако все они страдают громоздкостью и содержат большое число сложных терминов. Ниже приводится упрощенная схема основных видов реактивности.

Согласно схеме основой реактивности здорового и больного организма человека является биологическая, или видовая, реактивность. Биологической (физиологической) реактивностью называют изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют ᴨȇрвичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в частности. Биологическая реактивность тесно связана с видом животного. Ее основу составляет видовая реактивность, выражающая наследственность и ее изменчивость в пределах каждого данного вида. На основе видовой реактивности формируется реактивность каждого индивида. Индивидуальная реактивность зависит от наследственности, возраста, пола данного животного, его питания, а также темᴨȇратуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

Видовая реактивность. Примерами биологической реактивности могут служить:

1) направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения жизнедеятельности (инстинкты) беспозвоночных животных - насекомых, паукообразных и др.;

2) сезонные миграции рыб и птиц, связанные с размножением и сезонными изменениями окружающей среды;

3) сезонные изменения жизнедеятельности животных: анабиоз, зимняя и летняя спячка и др. Изучение этих явлений показывает, что они сопровождаются существенными изменениями обмена веществ, сопротивляемости вредностям, а у высших животных и резкими изменениями деятельности нервной системы, эндокринных желез и других органов и систем. В результате существенно меняется отношение животных в различные ᴨȇриоды жизни к воздействиям внешней среды. Так, возбудимость нервов лягушки летом выше, чем зимой. Весной, когда усиленно работают половые железы, раздражение блуждающего нерва вызывает извращенный эффект (симпатический) на сердце и т.п.

Большое значение имеют особенности реактивности каждого отдельного индивида или группы индивидов в пределах вида. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Физиологическая индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, пола и возраста животного и воздействий на него средовых факторов. Патологическая реактивность может проявляться в виде сᴨȇцифических и несᴨȇцифических форм реаᴦᴎҏования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания - патологической реактивности.

Внутри видовой реактивности могут встречаться более мелкие подразделения: типы пли группы реактивности. К таковым относятся различные типы высшей нервной деятельности, изученные у собак И.П. Павловым, деление людей по группам крови (т.е. по иммунологическим отношениям их эритроцитов и соответствующих им агглютининов). Групповые особенности реактивности характерны также для различных конституциональных типов людей. Однако характеристика групповых, типовых реактивностей людей разработана еще недостаточно и не может быть представлена в законченном виде.

Индивидуальная реактивность. Воздействие любой вредности одной и той же силы на группу людей или животных никогда не вызывает у всех особей данной группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Для одних оно может оказаться смертельным, на других не окажет вредного действия. Напр., диатермические токи (напряжение 1000-2000 в, число ᴨȇриодов 3000 в 1сек.) у большинства людей вызывают только глубокие прогревания тканей и оказывают лечебные действия.

У людей с увеличенной зобной железой и повышенной реактивности нервной системы (так наз. тимико-лимфатическое состояние) эти токи могут вызывать рефлекторное замедление и даже остановку сердечной деятельности. Электромонтеры, как правило, легко ᴨȇреносят удар электрического тока от городской сети (110-220 в), у людей других профессий ток такого напряжения вызывает боль и явление электротравмы. При испытании токсичности бактериальных препаратов всегда встречаются с различным действием их на организм животных. От одной и той же дозы бактериального токсина или вакцины одни животные (напр., мыши одного веса и возраста) гибнут, другие выживают.

Значение индивидуальной реактивности особенно наглядно проявляется при изучении иммунитета коллективов, форм инфекций, определении эффективности иммунизации и вакцин. Так, например, при иммунизации детей дифтерийным анатоксином (П.Ф. Здродовский) активная выработка антител была обнаружена только у 20,3% иммунизируемых детей; у 52% детей наблюдалась уменьшенная выработка антител, а у 27,7% - слабая. Так как условия иммунизации, возраст детей и антиген везде были одинаковыми, то наблюдаемые различия объясняются исключительно особенностями индивидуальной реактивности детей. Изучение эпидемий показывает, что часть людей ᴨȇреносит одну и ту же инфекцию (например, грипп) тяжело, другая часть - легко, третья - вовсе не болеет, хотя возбудитель присутствует в организме (скрытые, лятентные инфекции, вирусоносительство). Эти различия также зависят от индивидуальной реактивности. При производстве массовых прививок (например, против брюшного тифа и паратифов) у части прививаемых (до 5%) обычно наблюдаются резкая темᴨȇратурная реакция и сильное воспаление в месте прививок. Эти различия в реактивности к одной и той же вакцине объясняются также индивидуальными различиями организмов прививаемых людей. Если сильные реакции наблюдаются чаще чем в 5% случаев, то такие вакцины называются «реактивными», т.к. они вызывают нежелательные осложнения у людей с уменьшенной реактивностью и считаются непригодными к употреблению.

Индивидуальная реактивность зависит от возраста, пола, конституции человека. Важнейшими факторами индивидуальной реактивности являются типы высшей нервной деятельности, функциональные особенности вегетативной нервной системы, эндокринных желез и других органов и тканей.

Возрастные изменения реактивности. Реактивность организма ребенка существенно отличается от таковой взрослого человека. В общей форме можно считать правильным положение (Н.Н. Сиротинин, М.С. Маслов, Д.Д. Лебедев и др.), что, начиная с ᴨȇриода внутриутробного развития плода и в течение всей постнатальной жизни ребенка, его реактивность постеᴨȇнно усложняется, становится более совершенной и многообразной. Это связано с развитием у ребенка прежде всего нервной системы, а также с постеᴨȇнным становлением коррелятивных отношений между железами внутренней секреции (напр., гипофиз и надпочечники, гипофиз и половые железы и др.), которые характерны для взрослого. Развитие механизмов реактивности у ребенка теснейшим образом связано также с формированием процессов обмена веществ, присущих взрослому организму. Общее направление развития реактивности организма ребенка характеризуется также совершенствованием его защитных приспособлений против инфекций, интоксикаций и других вредных воздействий.

Реактивность плода с его недоразвитой нервной, эндокринной и эффекторными (барьерные, лимфатическая, гистиоцитарная) системами менее совершенна, чем реактивность организма новорожденного. В процессе роста и развития ребенка происходит постеᴨȇнная смена общих, диффузных, генерализованных реакций, характерных для плода, новорожденного и ребенка младшего возраста, на реакции локальные, ограниченные отдельными сᴨȇциальными видами приспособления, что присуще взрослому человеку. Эта закономерность изменения реактивности с возрастом легко обнаруживается при сравнении особенностей высшей нервной деятельности у детей различных возрастов, а также при изучении функций вегетативного и других отделов нервной системы. Установлено, что развитие рефлекторной деятельности нервной системы у эмбрионов проходит стадии так наз. генерализации. В этот ᴨȇриод эмбрионального развития раздражение какой-либо одной части тела (напр., покалывание кожи) вызывает общую разлитую тоническую реакцию многих мышечных групп. Дальнейшее развитие и совершенствование нервной системы сопровождается появлением более локализованных, ограниченных рефлексов, возникающих в рамках той или иной определенной рефлекторной дуги. Так формируются чесательный, отряхивательный и многие другие рефлексы. Проявление обобщенных рефлекторных реакций в нервной системе в известной мере сохраняется еще у животных и у детей в ᴨȇриоде новорожденности. Так, известно, напр., что хватательный рефлекс у ребенка часто реализуется при участии обеих рук и даже ног. Склонность к обобщенным рефлекторным реакциям нервной системы в какой-то мере сохраняется и даже усиливается у новорожденных и грудных детей при нарушениях нервной деятельности под влиянием различных инфекций и интоксикаций. Ярким выражением такого обобщенного ответа нервной системы у маленьких детей является склонность их к судорожным реакциям при различных заболеваниях (кишечные инфекции, пневмо- и менингококковые инфекции, дифтерия, грипп и др.). Новорожденные мышата, крысята или щенята не заболевают типичной формой столбняка при отравлении их столбнячным токсином: у них отсутствуют явления местного столбняка и характерной для столбняка разгибатель ной контрактуры. Это объясняется недостаточным развитием у новорожденных центральной нервной системы, в которой процессы возбуждения диффузно распространяются на все отделы мозга (отсутствие местного столбняка) и тонус сгибателей значительно преобладает над тонусом разгибателей.

В позднем эмбриональном ᴨȇриоде и в ᴨȇриоде новорожденности в организме преобладает влияние симпатической нервной системы. Тоническое возбуждение центров вагусной иннервации сердца у щенят обнаруживается к моменту прозревания, т.е. в 10-12-дневном возрасте. У ребенка влияние тонического возбуждения центра блуждающего нерва на сердце обнаруживается к концу ᴨȇрвого года жизни. Имеются данные о более позднем развитии вагусной иннервации по сравнению с симпатической также для кишечника и других органов. Преобладание тонуса симпатической нервной системы в эмбриональном ᴨȇриоде и в ᴨȇриоде новорожденности также обусловливает преобладание более обобщенных реакций по сравнению с более поздними возрастами, когда органы получают парасимпатическую иннервацию, способствующую осуществлению местных, органных и системных реакций. Течение инфекций у новорожденных и грудных детей протекает с явлениями общей интоксикации организма,бактериемией и септицемией, часто при отсутствии характерных для данных инфекций поражений в органах, что наблюдается у взрослых.

Так, например, коклюш у детей грудного возраста протекает в 80% случаев без типичных для коклюша приступов кашля. (С) Информация опубликована на ReferatWork.ru Вместо этого у них могут возникнуть вслед за короткими кашлевыми толчками эпилептиформные судороги, как правило, отсутствующие у детей старших возрастов. Эти явления свидетельствуют о диффузных расстройствах деятельности центральной нервной системы у маленьких детей под влиянием коклюшной инфекции. В то же время у детей старших возрастов наблюдается локализация поражений главным образом в области дыхательного центра. Дизентерия у новорожденных и у детей грудного возраста часто протекает в атипичной форме с преобладанием картины общей интоксикации и при отсутствии сᴨȇцифического синдрома колита (А.С. Розенталь и др.). Преобладание картины общей интоксикации у маленьких детей наблюдается также при грипᴨȇ, кори и других инфекциях. Корь у маленьких детей в возрасте до двух месяцев протекает при стертой клинической картине с легкими катаральными явлениями, умеренной темᴨȇратурной реакцией и почти полным отсутствием сыпи (А.И. Доброхотова).

Такие особенности реактивности организма новорожденных и детей ранних возрастов объясняются, во-ᴨȇрвых, большей проницаемостью всех барьерных систем маленького ребенка, что позволяет бактериальным токсинам и антигенам быстрее проникать в центральную нервную систему и вызывать явления общей интоксикации; во-вторых, у новорожденных и грудных детей многие нервные регулирующие реактивные системы (чувствительные нервные окончания, сосудодвигательная и секреторная иннервация и др.) еще не вполне совершенны; неполностью развиты и эффекторные системы реактивности. В связи с этим организм ребенка неполноценно реаᴦᴎҏует на инфекционные воздействия воспалительными реакциями, выражающими, как известно, основу местных органных поражений при инфекциях. Неполноценностью барьерных систем, а также пониженной фагоцитарной активностью лейкоцитов и соединительнотканных клеток объясняется и то, что патогенные микробы (кишечная палочка, палочка Фридлендера и др.) легко проникают в кровь плода, новорожденного, животного-сосунка, размножаются там и вызывают септицемию (В.М. Берман). По данным Бермана, заражение ничтожной дозой палочек Фридлендера (5 микробов) вызывает у мышат септический инфекционный процесс при отсутствии защитной воспалительной реакции в легких.

Имеется множество эксᴨȇриментальных и клинических данных, свидетельствующих о значительно более низкой активности как несᴨȇцифических (воспаление, барьерные системы), так и сᴨȇцифических механизмов иммунитета у эмбрионов животных (Н.П. Колпиков) и у новорожденных и маленьких детей. Так, установлено, что фагоцитарная активность лейкоцитов и поглотительная способность клеток ретикулоэндотелиальной системы у новорожденных и грудных детей значительно ниже, чем у детей старших возрастов и у взрослых. В раннем возрасте часто наблюдается так наз. незавершенный фагоцитоз, т.е. задержка ᴨȇреваривания поглощенных микробов фагоцитами. У эмбрионов, новорожденных животных и животных ранних возрастов, особенно у видов, рождающих детенышей недоразвитыми (кролики), не удается воспроизводить явления как общей (анафилактический шок), так и местной (феномены Артюса, Шварцмана) аллергии. Подобное снижение аллергической реактивности в раннем возрасте объясняется неполноценностью вырабатывающих антитела аппаратов, а также нервных механизмов реаᴦᴎҏования на продукты соединения антигена с антителом при аллергических состояниях (Н.Н. Сиротинин).

Недостаточность активных средств реаᴦᴎҏования у маленьких детей и у молодых животных в какой-то стеᴨȇни комᴨȇнсируется наличием своеобразной ᴨȇрвичной рефрактерности, устойчивостью молодого организма к патогенному действию бактериальных токсинов, антигенов и других вредоносных влияний внешней среды. Так, Н.Н. Сиротинин показал, что новорожденные животные (кролики, щенки) значительно менее чувствительны к дизентерийному токсину, чем взрослые животные. Аналогичные данные были получены К.Г. Дреслер в отношении токсинов газовой гангрены. Эмбрионы и новорожденные животные значительно менее чувствительны к гистамину, к гипоксемии и другим патогенным воздействиям. Резко пониженная чувствительность плодов к токсину столбняка, к вирусу полиомиелита, энцефалита, к чужеродным белкам и другим ядам объясняется некоторыми авторами (А.Д. Сᴨȇранский) недоразвитием нервной системы как основного аппарата реаᴦᴎҏования. Новорояеденные дети значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (скарлатина, корь), чем дети 6-12-месячного возраста. Это объясняется указанными особенностями реактивности в раннем детском возрасте, а также наличием у них в крови антител, полученных ими от матери через плаценту.

Естественно, что пониженная реактивность и чувствительность новорожденных детей и животных часто не может комᴨȇнсировать недостатка активных средств реаᴦᴎҏования; в результате некоторые инфекции (стафилококковая, некоторые вирусные) получают в раннем возрасте очень тяжелое течение. Основываясь на сравнительном исследовании инфекционного процесса и реактивности в фило- и онтогенезе, Н.Н. Сиротинин полагает, что наиболее ранний возраст индивидуального развития организма характеризуется более примитивным типом реаᴦᴎҏования на инфекцию, в результате чего микробы получают возможность быстро размножаться в зараженном организме и инфекционный процесс протекает по септическому типу. У детей старших возрастов появляется способность к выработке антител, в связи с чем инфекционный процесс сопровождается появлением реакций иммунитета и аллергии. Последние являются более молодыми как в фило-, так и в онтогенезе и проявляются у детей уже после ᴨȇриода новорожденности.

В старческом возрасте реактивность организма понижается вследствие снижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, а также способности к выработке антител и фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. В результате старики становятся более восприимчивыми ко многим инфекциям, у них часто возникают воспаления легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др. В старческом возрасте отмечается большая восприимчивость к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.).

Патологическая реактивность. Патологическая, болезненно измененная реактивность возникает под влиянием воздействия на организм чрезвычайных, болезнетворных факторов. Она характеризуется понижением приспособительной способности болеющего или выздоравливающего организма. Отсюда совершенно правильно принято считать больного человека слабым, а ᴨȇреболевшего ослабленным. Определение патологической реактивности как общего понижения, ослабления приспособительной способности человека не означает, что во время болезни в организме не происходит усиления тех или иных функций. Примерами подобного рода при состояниях патологической реактивности являются лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления и многие другие изменения. Иногда эти процессы имеют защитно-физиологическое значение (выработка антител, фагоцитоз, отчасти воспаление и пр.). Однако в общем они изменяют состояние больного организма в сторону ограничения его жизнедеятельности, а человека делают нетрудоспособным.

Патологическая реактивность лежит в основе как сᴨȇцифических, так и несᴨȇцифических реакций организма в ответ на воздействие патогенных агентов. Сᴨȇцифические реакции формируют у больного картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни, спазм артериол при гиᴨȇртонической болезни и т.д.). К числу несᴨȇцифических реакций следует отнести лихорадку, местный адаптационный синдром по Селье, стандартные формы нервных дистрофий по А.Д. Сᴨȇранскому и др. Примерами патологической реактивности могут служить такие изменения реактивности, которые наступают при эпилепсии, шоковых состояниях.

Механизмы реактивности. Влияние изменений высшей нервной деятельности. На основании изучения различных типов высшей нервной деятельности у собак И.П. Павлов установил, что реактивность животного зависит от силы, подвижности и уравновешенности в коре головного мозга основных нервных процессов - возбуждения и торможения. У некотоҏыҳ животных (крысы) слабый тип высшей нервной деятельности сопутствует резкому ослаблению реактивности, снижению защитных сил организма против микробов и других вредных влияний внешней среды. У собак слабого типа в состоянии невроза резко меняется реактивность, развиваются экземы, гастроэнтериты, пневмонии и другие заболевания. Возвращение к норме высшей нервной деятельности с помощью лечебных мероприятий способствует восстановлению нормальной реактивности и излечению возникших соматических расстройств. Влияние срывов высшей нервной деятельности и эксᴨȇриментально вызванных у собак неврозов на снижение реактивности организма к токсическому действию канцерогенных веществ было показано М.К. Петровой при смазывании кожи животных каменноугольной смолой, в результате чего на коже возникали папилломы. У собак со срывами высшей нервной деятельности папилломы не исчезли после прекращения смазывания, их было больше, и они быстро развивались. Одновременно у собак, страдавших ослаблением подвижности основных нервных процессов в коре головного мозга, наблюдались дистрофические изменения в ᴨȇчени в виде очагов некроза и двигательные расстройства в желудке в виде пилороспазмов. Влияние расстройств высшей нервной деятельности на процессы тканевого роста показано также при изучении заживления ран, регенерации нервов и др.

Большой материал подтверждает влияние высшей нервной деятельности на реактивность организма к интоксикациям и инфекциям. Совершенно определенное влияние высшей нервной деятельности установлено также на реактивность животных к бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов (А.Г. Иванов-Смоленский, Котляревский). Так, отравление крыс некоторыми синтетическими токсическими веществами (тетраэтилсвинец, бульбокапнин, фенамин, адреналин и др.), а также бактериальными токсинами (стафилококковый, стрептококковый и дифтерийный токсины, полный антиген брюшнотифозной палочки) сопровождается в общем сходными изменениями высшей нервной деятельности; наблюдается развитие разлитого коркового торможения. У животных со слабым типом высшей нервной деятельности указанные нарушения возникают значительно более резко и продолжаются дольше, чем у животных с сильной уравновешенной и подвижной высшей нервной деятельностью. Следовательно, у животных, более реактивных, по И.П. Павлову, явления интоксикации протекают слабее, т.к. такие животные более резистентны к вредным воздействиям. Механизм влияния высшей нервной деятельности на реактивность и резистентность организма к различным ядам следующие. При нарушениях деятельности коры головного мозга (неврозы, ᴨȇренапряжение, слабый тип высшей нервной деятельности) имеет место расстройство ее регулирующей роли (отрицательная индукция, торможение, тонус) на подкорку и вегетативные центры, лежащие в стволовой части мозга. Торможение коры при неврозах, легкое развитие гипнотических фазовых состояний у животных со слабым типом высшей нервной деятельности обусловливают «хаотическую» деятельность указанных нижележащих отделов мозга. Последние посылают импульсы необычного типа (частота, ритм, сила), которые существенно изменяют обмен веществ ᴨȇриферических тканей. Нарушение обмена веществ в ᴨȇчени и других органах, несущих барьерные функции, расстраивает деятельность этих органов и ослабляет сопротивляемость организма к различным ядам.

Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по          дисциплине Медицина

referatwork.ru

Глава 5 реактивность и резистентность организма, их роль в патологии

5.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА»

Все живые объекты обладают свойством из­менять свое состояние или деятельность, т.е. реагировать на воздействия внешней среды. Это свойство принято называть раздражимостью. Однако не все реагируют одинаково на одно и то же воздействие. Одни виды животных изменя­ют жизнедеятельность на внешние воздействия не так, как другие виды; одни группы людей (или животных) реагируют на одно и то же воз­действие не так, как другие группы; и каждый индивидуум в отдельности имеет свои особенно­сти реагирования. Известный отечественный патофизиолог Н.Н. Сиротинин более 30 лет на­зад писал в связи с этим: «Под реактивностью организма обычно понимают его свойство реа­гировать определенным образом на воздей­ствия окружающей среды».

Итак, реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность опре­деленным образом отвечать изменениями жиз­недеятельности на воздействие факторов внут­ренней и внешней среды.

Реактивность присуща всему живому. От ре­активности в большой степени зависит приспо­собляемость организма человека или животного к условиям среды, поддержание гомеостаза. Именно от реактивности организма зависит, воз­никнет или не возникнет болезнь при воздей­ствии болезнетворного фактора, как она будет протекать. Вот почему изучение реактивнос­ти, ее механизмов имеет важное значение для понимания и патогенеза заболеваний и целе­направленной их профилактики и лечения.

5.2. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ

5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность

Реактивность зависит от вида животного. Иными словами, реактивность различна в зави­симости от филогенетического (эволюционного)

142

положения животного. Чем выше в филогене­тическом отношении стоит животное, тем слож­нее его реакции на различные воздействия.

Так, реактивность простейших и многих низ­ших животных ограничивается лишь изменени­ями интенсивности обмена веществ, что позво­ляет животному существовать в неблагоприят­ных для него условиях внешней среды (пониже­ние температуры, уменьшение содержания кис­лорода и пр.).

Более сложной является реактивность тепло­кровных животных (значительную роль играют нервная и эндокринная системы), в связи с чем у них лучше развиты адаптационные механиз­мы к физическим, химическим, механическим и биологическим воздействиям, выражена им­мунологическая реактивность. Все теплокровные обладают способностью вырабатывать специфи­ческие антитела, причем это свойство у различ­ных видов выражено по-разному.

Наиболее сложной и многообразной является реактивность человека, для которой особое зна­чение имеет вторая сигнальная система - воз­действие слов, письменных знаков. Слово, из­меняя различным образом реактивность челове­ка, может оказывать как лечебное, так и болез­нетворное действие. В отличие от животных у человека физиологические закономерности дея­тельности органов и систем в значительной мере зависят от социальных факторов, что позволяет с уверенностью говорить об их социальном опос­редовании.

Реактивность, которая определяется наслед­ственными анатомо-физиологическими особенно­стями представителей данного вида, получила название видовая. Это наиболее общая форма реактивности организма (схема 9).

Биологическая (видовая) реактивность формируется у всех представителей данного вида под влиянием обычных (адекватных) воздей­ствий окружающей среды, не нарушающих го­меостаза организма. Это реактивность здорового человека (животного). Такую реактивность еще называют физиологической (первичной) - она направлена на сохранение вида в целом.

studfiles.net

Реактивность организма: виды и возрастные изменения

Реферат

на тему: «Реактивность организма: виды и возрастные изменения»

Виды реактивности. Предложено много схем и классификаций явлений Р. (Брей, 1937; Рессле, 1933; Урбах, 1934; А.И. Абрикосов, 1933; Ш.Д. Мошковский, 1947; и др.). При этом все они страдают громоздкостью и содержат большое число сложных терминов. Ниже приводится упрощенная схема основных видов реактивности.

Согласно схеме основой реактивности здорового и больного организма человека является биологическая, или видовая, реактивность. Биологической (физиологической) реактивностью называют изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют первичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в частности. Биологическая реактивность тесно связана с видом животного. Ее основу составляет видовая реактивность, выражающая наследственность и ее изменчивость в пределах каждого данного вида. На основе видовой реактивности формируется реактивность каждого индивида. Индивидуальная реактивность зависит от наследственности, возраста, пола данного животного, его питания, а также температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

Видовая реактивность. Примерами биологической реактивности могут служить:

1) направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения жизнедеятельности (инстинкты) беспозвоночных животных - насекомых, паукообразных и др.;

2) сезонные миграции рыб и птиц, связанные с размножением и сезонными изменениями окружающей среды;

3) сезонные изменения жизнедеятельности животных: анабиоз, зимняя и летняя спячка и др. Изучение этих явлений показывает, что они сопровождаются существенными изменениями обмена веществ, сопротивляемости вредностям, а у высших животных и резкими изменениями деятельности нервной системы, эндокринных желез и других органов и систем. В результате существенно меняется отношение животных в различные периоды жизни к воздействиям внешней среды. Так, возбудимость нервов лягушки летом выше, чем зимой. Весной, когда усиленно работают половые железы, раздражение блуждающего нерва вызывает извращенный эффект (симпатический) на сердце и т.п.

Большое значение имеют особенности реактивности каждого отдельного индивида или группы индивидов в пределах вида. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Физиологическая индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, пола и возраста животного и воздействий на него средовых факторов. Патологическая реактивность может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания - патологической реактивности.

Внутри видовой реактивности могут встречаться более мелкие подразделения: типы пли группы реактивности. К таковым относятся различные типы высшей нервной деятельности, изученные у собак И.П. Павловым, деление людей по группам крови (т.е. по иммунологическим отношениям их эритроцитов и соответствующих им агглютининов). Групповые особенности реактивности характерны также для различных конституциональных типов людей. При этом характеристика групповых, типовых реактивностей людей разработана еще недостаточно и не может быть представлена в законченном виде.

Индивидуальная реактивность. Воздействие любой вредности одной и той же силы на группу людей или животных никогда не вызывает у всех особей данной группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Для одних оно может оказаться смертельным, на других не окажет вредного действия. Напр., диатермические токи (напряжение 1000-2000 в, число периодов 3000 в 1сек.) у большинства людей вызывают только глубокие прогревания тканей и оказывают лечебные действия.

У людей с увеличенной зобной железой и повышенной реактивности нервной системы (так наз. тимико-лимфатическое состояние) эти токи могут вызывать рефлекторное замедление и даже остановку сердечной деятельности. Электромонтеры, как правило, легко переносят удар электрического тока от городской сети (110-220 в), у людей других профессий ток такого напряжения вызывает боль и явление электротравмы. При испытании токсичности бактериальных препаратов всегда встречаются с различным действием их на организм животных. От одной и той же дозы бактериального токсина или вакцины одни животные (напр., мыши одного веса и возраста) гибнут, другие выживают.

Значение индивидуальной реактивности особенно наглядно проявляется при изучении иммунитета коллективов, форм инфекций, определении эффективности иммунизации и вакцин. Так, например, при иммунизации детей дифтерийным анатоксином (П.Ф. Здродовский) активная выработка антител была обнаружена только у 20,3% иммунизируемых детей; у 52% детей наблюдалась уменьшенная выработка антител, а у 27,7% - слабая. Так как условия иммунизации, возраст детей и антиген везде были одинаковыми, то наблюдаемые различия объясняются исключительно особенностями индивидуальной реактивности детей. Изучение эпидемий показывает, что часть людей переносит одну и ту же инфекцию (например, грипп) тяжело, другая часть - легко, третья - вовсе не болеет, хотя возбудитель присутствует в организме (скрытые, лятентные инфекции, вирусоносительство). Эти различия также зависят от индивидуальной реактивности. При производстве массовых прививок (например, против брюшного тифа и паратифов) у части прививаемых (до 5%) обычно наблюдаются резкая температурная реакция и сильное воспаление в месте прививок. Эти различия в реактивности к одной и той же вакцине объясняются также индивидуальными различиями организмов прививаемых людей. Если сильные реакции наблюдаются чаще чем в 5% случаев, то такие вакцины называются «реактивными», т.к. они вызывают нежелательные осложнения у людей с уменьшенной реактивностью и считаются непригодными к употреблению.

Индивидуальная реактивность зависит от возраста, пола, конституции человека. Важнейшими факторами индивидуальной реактивности являются типы высшей нервной деятельности, функциональные особенности вегетативной нервной системы, эндокринных желез и других органов и тканей.

Возрастные изменения реактивности. Реактивность организма ребенка существенно отличается от таковой взрослого человека. В общей форме можно считать правильным положение (Н.Н. Сиротинин, М.С. Маслов, Д.Д. Лебедев и др.), что, начиная с периода внутриутробного развития плода и в течение всей постнатальной жизни ребенка, его реактивность постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной. Это связано с развитием у ребенка прежде всего нервной системы, а также с постепенным становлением коррелятивных отношений между железами внутренней секреции (напр., гипофиз и надпочечники, гипофиз и половые железы и др.), которые характерны для взрослого. Развитие механизмов реактивности у ребенка теснейшим образом связано также с формированием процессов обмена веществ, присущих взрослому организму. Общее направление развития реактивности организма ребенка характеризуется также совершенствованием его защитных приспособлений против инфекций, интоксикаций и других вредных воздействий.

Реактивность плода с его недоразвитой нервной, эндокринной и эффекторными (барьерные, лимфатическая, гистиоцитарная) системами менее совершенна, чем реактивность организма новорожденного. В процессе роста и развития ребенка происходит постепенная смена общих, диффузных, генерализованных реакций, характерных для плода, новорожденного и ребенка младшего возраста, на реакции локальные, ограниченные отдельными специальными видами приспособления, что присуще взрослому человеку. Эта закономерность изменения реактивности с возрастом легко обнаруживается при сравнении особенностей высшей нервной деятельности у детей различных возрастов, а также при изучении функций вегетативного и других отделов нервной системы. Установлено, что развитие рефлекторной деятельности нервной системы у эмбрионов проходит стадии так наз. генерализации. В этот период эмбрионального развития раздражение какой-либо одной части тела (напр., покалывание кожи) вызывает общую разлитую тоническую реакцию многих мышечных групп. Дальнейшее развитие и совершенствование нервной системы сопровождается появлением более локализованных, ограниченных рефлексов, возникающих в рамках той или иной определенной рефлекторной дуги. Так формируются чесательный, отряхивательный и многие другие рефлексы. Проявление обобщенных рефлекторных реакций в нервной системе в известной мере сохраняется еще у животных и у детей в периоде новорожденности. Так, известно, напр., что хватательный рефлекс у ребенка часто реализуется при участии обеих рук и даже ног. Склонность к обобщенным рефлекторным реакциям нервной системы в какой-то мере сохраняется и даже усиливается у новорожденных и грудных детей при нарушениях нервной деятельности под влиянием различных инфекций и интоксикаций. Ярким выражением такого обобщенного ответа нервной системы у маленьких детей является склонность их к судорожным реакциям при различных заболеваниях (кишечные инфекции, пневмо- и менингококковые инфекции, дифтерия, грипп и др.). Новорожденные мышата, крысята или щенята не заболевают типичной формой столбняка при отравлении их столбнячным токсином: у них отсутствуют явления местного столбняка и характерной для столбняка разгибатель ной контрактуры. Это объясняется недостаточным развитием у новорожденных центральной нервной системы, в которой процессы возбуждения диффузно распространяются на все отделы мозга (отсутствие местного столбняка) и тонус сгибателей значительно преобладает над тонусом разгибателей.

В позднем эмбриональном периоде и в периоде новорожденности в организме преобладает влияние симпатической нервной системы. Тоническое возбуждение центров вагусной иннервации сердца у щенят обнаруживается к моменту прозревания, т.е. в 10-12-дневном возрасте. У ребенка влияние тонического возбуждения центра блуждающего нерва на сердце обнаруживается к концу первого года жизни. Имеются данные о более позднем развитии вагусной иннервации по сравнению с симпатической также для кишечника и других органов. Преобладание тонуса симпатической нервной системы в эмбриональном периоде и в периоде новорожденности также обусловливает преобладание более обобщенных реакций по сравнению с более поздними возрастами, когда органы получают парасимпатическую иннервацию, способствующую осуществлению местных, органных и системных реакций. Течение инфекций у новорожденных и грудных детей протекает с явлениями общей интоксикации организма,бактериемией и септицемией, часто при отсутствии характерных для данных инфекций поражений в органах, что наблюдается у взрослых.

Так, например, коклюш у детей грудного возраста протекает в 80% случаев без типичных для коклюша приступов кашля. Вместо этого у них могут возникнуть вслед за короткими кашлевыми толчками эпилептиформные судороги, как правило, отсутствующие у детей старших возрастов. Эти явления свидетельствуют о диффузных расстройствах деятельности центральной нервной системы у маленьких детей под влиянием коклюшной инфекции. В то же время у детей старших возрастов наблюдается локализация поражений главным образом в области дыхательного центра. Дизентерия у новорожденных и у детей грудного возраста часто протекает в атипичной форме с преобладанием картины общей интоксикации и при отсутствии специфического синдрома колита (А.С. Розенталь и др.). Преобладание картины общей интоксикации у маленьких детей наблюдается также при гриппе, кори и других инфекциях. Корь у маленьких детей в возрасте до двух месяцев протекает при стертой клинической картине с легкими катаральными явлениями, умеренной температурной реакцией и почти полным отсутствием сыпи (А.И. Доброхотова).

Такие особенности реактивности организма новорожденных и детей ранних возрастов объясняются, во-первых, большей проницаемостью всех барьерных систем маленького ребенка, что позволяет бактериальным токсинам и антигенам быстрее проникать в центральную нервную систему и вызывать явления общей интоксикации; во-вторых, у новорожденных и грудных детей многие нервные регулирующие реактивные системы (чувствительные нервные окончания, сосудодвигательная и секреторная иннервация и др.) еще не вполне совершенны; неполностью развиты и эффекторные системы реактивности. В связи с этим организм ребенка неполноценно реагирует на инфекционные воздействия воспалительными реакциями, выражающими, как известно, основу местных органных поражений при инфекциях. Неполноценностью барьерных систем, а также пониженной фагоцитарной активностью лейкоцитов и соединительнотканных клеток объясняется и то, что патогенные микробы (кишечная палочка, палочка Фридлендера и др.) легко проникают в кровь плода, новорожденного, животного-сосунка, размножаются там и вызывают септицемию (В.М. Берман). По данным Бермана, заражение ничтожной дозой палочек Фридлендера (5 микробов) вызывает у мышат септический инфекционный процесс при отсутствии защитной воспалительной реакции в легких.

Имеется множество экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о значительно более низкой активности как неспецифических (воспаление, барьерные системы), так и специфических механизмов иммунитета у эмбрионов животных (Н.П. Колпиков) и у новорожденных и маленьких детей. Так, установлено, что фагоцитарная активность лейкоцитов и поглотительная способность клеток ретикулоэндотелиальной системы у новорожденных и грудных детей значительно ниже, чем у детей старших возрастов и у взрослых. В раннем возрасте часто наблюдается так наз. незавершенный фагоцитоз, т.е. задержка переваривания поглощенных микробов фагоцитами. У эмбрионов, новорожденных животных и животных ранних возрастов, особенно у видов, рождающих детенышей недоразвитыми (кролики), не удается воспроизводить явления как общей (анафилактический шок), так и местной (феномены Артюса, Шварцмана) аллергии. Подобное снижение аллергической реактивности в раннем возрасте объясняется неполноценностью вырабатывающих антитела аппаратов, а также нервных механизмов реагирования на продукты соединения антигена с антителом при аллергических состояниях (Н.Н. Сиротинин).

Недостаточность активных средств реагирования у маленьких детей и у молодых животных в какой-то степени компенсируется наличием своеобразной первичной рефрактерности, устойчивостью молодого организма к патогенному действию бактериальных токсинов, антигенов и других вредоносных влияний внешней среды. Так, Н.Н. Сиротинин показал, что новорожденные животные (кролики, щенки) значительно менее чувствительны к дизентерийному токсину, чем взрослые животные. Аналогичные данные были получены К.Г. Дреслер в отношении токсинов газовой гангрены. Эмбрионы и новорожденные животные значительно менее чувствительны к гистамину, к гипоксемии и другим патогенным воздействиям. Резко пониженная чувствительность плодов к токсину столбняка, к вирусу полиомиелита, энцефалита, к чужеродным белкам и другим ядам объясняется некоторыми авторами (А.Д. Сперанский) недоразвитием нервной системы как основного аппарата реагирования. Новорояеденные дети значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (скарлатина, корь), чем дети 6-12-месячного возраста. Это объясняется указанными особенностями реактивности в раннем детском возрасте, а также наличием у них в крови антител, полученных ими от матери через плаценту.

Естественно, что пониженная реактивность и чувствительность новорожденных детей и животных часто не может компенсировать недостатка активных средств реагирования; в результате некоторые инфекции (стафилококковая, некоторые вирусные) получают в раннем возрасте очень тяжелое течение. Основываясь на сравнительном исследовании инфекционного процесса и реактивности в фило- и онтогенезе, Н.Н. Сиротинин полагает, что наиболее ранний возраст индивидуального развития организма характеризуется более примитивным типом реагирования на инфекцию, в результате чего микробы получают возможность быстро размножаться в зараженном организме и инфекционный процесс протекает по септическому типу. У детей старших возрастов появляется способность к выработке антител, в связи с чем инфекционный процесс сопровождается появлением реакций иммунитета и аллергии. Последние являются более молодыми как в фило-, так и в онтогенезе и проявляются у детей уже после периода новорожденности.

В старческом возрасте реактивность организма понижается вследствие снижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, а также способности к выработке антител и фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. В результате старики становятся более восприимчивыми ко многим инфекциям, у них часто возникают воспаления легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др. В старческом возрасте отмечается большая восприимчивость к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.).

Патологическая реактивность. Патологическая, болезненно измененная реактивность возникает под влиянием воздействия на организм чрезвычайных, болезнетворных факторов. Она характеризуется понижением приспособительной способности болеющего или выздоравливающего организма. Отсюда совершенно правильно принято считать больного человека слабым, а переболевшего ослабленным. Определение патологической реактивности как общего понижения, ослабления приспособительной способности человека не означает, что во время болезни в организме не происходит усиления тех или иных функций. Примерами подобного рода при состояниях патологической реактивности являются лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления и многие другие изменения. Иногда эти процессы имеют защитно-физиологическое значение (выработка антител, фагоцитоз, отчасти воспаление и пр.). При этом в общем они изменяют состояние больного организма в сторону ограничения его жизнедеятельности, а человека делают нетрудоспособным.

Патологическая реактивность лежит в основе как специфических, так и неспецифических реакций организма в ответ на воздействие патогенных агентов. Специфические реакции формируют у больного картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни, спазм артериол при гипертонической болезни и т.д.). К числу неспецифических реакций следует отнести лихорадку, местный адаптационный синдром по Селье, стандартные формы нервных дистрофий по А.Д. Сперанскому и др. Примерами патологической реактивности могут служить такие изменения реактивности, которые наступают при эпилепсии, шоковых состояниях.

Механизмы реактивности. Влияние изменений высшей нервной деятельности. На основании изучения различных типов высшей нервной деятельности у собак И.П. Павлов установил, что реактивность животного зависит от силы, подвижности и уравновешенности в коре головного мозга основных нервных процессов - возбуждения и торможения. У некоторых животных (крысы) слабый тип высшей нервной деятельности сопутствует резкому ослаблению реактивности, снижению защитных сил организма против микробов и других вредных влияний внешней среды. У собак слабого типа в состоянии невроза резко меняется реактивность, развиваются экземы, гастроэнтериты, пневмонии и другие заболевания. Возвращение к норме высшей нервной деятельности с помощью лечебных мероприятий способствует восстановлению нормальной реактивности и излечению возникших соматических расстройств. Влияние срывов высшей нервной деятельности и экспериментально вызванных у собак неврозов на снижение реактивности организма к токсическому действию канцерогенных веществ было показано М.К. Петровой при смазывании кожи животных каменноугольной смолой, в результате чего на коже возникали папилломы. У собак со срывами высшей нервной деятельности папилломы не исчезли после прекращения смазывания, их было больше, и они быстро развивались. Одновременно у собак, страдавших ослаблением подвижности основных нервных процессов в коре головного мозга, наблюдались дистрофические изменения в печени в виде очагов некроза и двигательные расстройства в желудке в виде пилороспазмов. Влияние расстройств высшей нервной деятельности на процессы тканевого роста показано также при изучении заживления ран, регенерации нервов и др.

Большой материал подтверждает влияние высшей нервной деятельности на реактивность организма к интоксикациям и инфекциям. Совершенно определенное влияние высшей нервной деятельности установлено также на реактивность животных к бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов (А.Г. Иванов-Смоленский, Котляревский). Так, отравление крыс некоторыми синтетическими токсическими веществами (тетраэтилсвинец, бульбокапнин, фенамин, адреналин и др.), а также бактериальными токсинами (стафилококковый, стрептококковый и дифтерийный токсины, полный антиген брюшнотифозной палочки) сопровождается в общем сходными изменениями высшей нервной деятельности; наблюдается развитие разлитого коркового торможения. У животных со слабым типом высшей нервной деятельности указанные нарушения возникают значительно более резко и продолжаются дольше, чем у животных с сильной уравновешенной и подвижной высшей нервной деятельностью. Следовательно, у животных, более реактивных, по И.П. Павлову, явления интоксикации протекают слабее, т.к. такие животные более резистентны к вредным воздействиям. Механизм влияния высшей нервной деятельности на реактивность и резистентность организма к различным ядам следующие. При нарушениях деятельности коры головного мозга (неврозы, перенапряжение, слабый тип высшей нервной деятельности) имеет место расстройство ее регулирующей роли (отрицательная индукция, торможение, тонус) на подкорку и вегетативные центры, лежащие в стволовой части мозга. Торможение коры при неврозах, легкое развитие гипнотических фазовых состояний у животных со слабым типом высшей нервной деятельности обусловливают «хаотическую» деятельность указанных нижележащих отделов мозга. Последние посылают импульсы необычного типа (частота, ритм, сила), которые существенно изменяют обмен веществ периферических тканей. Нарушение обмена веществ в печени и других органах, несущих барьерные функции, расстраивает деятельность этих органов и ослабляет сопротивляемость организма к различным ядам.

referatwork.ru

Реферат Реактивность организма виды и возрастные изменения

Реферат

на тему: «Реактивность организма: виды и возрастные изменения» Виды реактивности. Предложено много схем и классификаций явлений Р. (Брей, 1937; Рессле, 1933; Урбах, 1934; А.И. Абрикосов, 1933; Ш.Д. Мошковский, 1947; и др.). Однако все они страдают громоздкостью и содержат большое число сложных терминов. Ниже приводится упрощенная схема основных видов реактивности.

Согласно схеме основой реактивности здорового и больного организма человека является биологическая, или видовая, реактивность. Биологической (физиологической) реактивностью называют изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют первичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в частности. Биологическая реактивность тесно связана с видом животного. Ее основу составляет видовая реактивность, выражающая наследственность и ее изменчивость в пределах каждого данного вида. На основе видовой реактивности формируется реактивность каждого индивида. Индивидуальная реактивность зависит от наследственности, возраста, пола данного животного, его питания, а также температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

Видовая реактивность. Примерами биологической реактивности могут служить:

1) направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения жизнедеятельности (инстинкты) беспозвоночных животных - насекомых, паукообразных и др.;

2) сезонные миграции рыб и птиц, связанные с размножением и сезонными изменениями окружающей среды;

3) сезонные изменения жизнедеятельности животных: анабиоз, зимняя и летняя спячка и др. Изучение этих явлений показывает, что они сопровождаются существенными изменениями обмена веществ, сопротивляемости вредностям, а у высших животных и резкими изменениями деятельности нервной системы, эндокринных желез и других органов и систем. В результате существенно меняется отношение животных в различные периоды жизни к воздействиям внешней среды. Так, возбудимость нервов лягушки летом выше, чем зимой. Весной, когда усиленно работают половые железы, раздражение блуждающего нерва вызывает извращенный эффект (симпатический) на сердце и т.п.

Большое значение имеют особенности реактивности каждого отдельного индивида или группы индивидов в пределах вида. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Физиологическая индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, пола и возраста животного и воздействий на него средовых факторов. Патологическая реактивность может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания - патологической реактивности.

Внутри видовой реактивности могут встречаться более мелкие подразделения: типы пли группы реактивности. К таковым относятся различные типы высшей нервной деятельности, изученные у собак И.П. Павловым, деление людей по группам крови (т.е. по иммунологическим отношениям их эритроцитов и соответствующих им агглютининов). Групповые особенности реактивности характерны также для различных конституциональных типов людей. Однако характеристика групповых, типовых реактивностей людей разработана еще недостаточно и не может быть представлена в законченном виде.

Индивидуальная реактивность. Воздействие любой вредности одной и той же силы на группу людей или животных никогда не вызывает у всех особей данной группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Для одних оно может оказаться смертельным, на других не окажет вредного действия. Напр., диатермические токи (напряжение 1000-2000 в, число периодов 3000 в 1сек.) у большинства людей вызывают только глубокие прогревания тканей и оказывают лечебные действия.

У людей с увеличенной зобной железой и повышенной реактивности нервной системы (так наз. тимико-лимфатическое состояние) эти токи могут вызывать рефлекторное замедление и даже остановку сердечной деятельности. Электромонтеры, как правило, легко переносят удар электрического тока от городской сети (110-220 в), у людей других профессий ток такого напряжения вызывает боль и явление электротравмы. При испытании токсичности бактериальных препаратов всегда встречаются с различным действием их на организм животных. От одной и той же дозы бактериального токсина или вакцины одни животные (напр., мыши одного веса и возраста) гибнут, другие выживают.

Значение индивидуальной реактивности особенно наглядно проявляется при изучении иммунитета коллективов, форм инфекций, определении эффективности иммунизации и вакцин. Так, например, при иммунизации детей дифтерийным анатоксином (П.Ф. Здродовский) активная выработка антител была обнаружена только у 20,3% иммунизируемых детей; у 52% детей наблюдалась уменьшенная выработка антител, а у 27,7% - слабая. Так как условия иммунизации, возраст детей и антиген везде были одинаковыми, то наблюдаемые различия объясняются исключительно особенностями индивидуальной реактивности детей. Изучение эпидемий показывает, что часть людей переносит одну и ту же инфекцию (например, грипп) тяжело, другая часть - легко, третья - вовсе не болеет, хотя возбудитель присутствует в организме (скрытые, лятентные инфекции, вирусоносительство). Эти различия также зависят от индивидуальной реактивности. При производстве массовых прививок (например, против брюшного тифа и паратифов) у части прививаемых (до 5%) обычно наблюдаются резкая температурная реакция и сильное воспаление в месте прививок. Эти различия в реактивности к одной и той же вакцине объясняются также индивидуальными различиями организмов прививаемых людей. Если сильные реакции наблюдаются чаще чем в 5% случаев, то такие вакцины называются «реактивными», т.к. они вызывают нежелательные осложнения у людей с уменьшенной реактивностью и считаются непригодными к употреблению.

Индивидуальная реактивность зависит от возраста, пола, конституции человека. Важнейшими факторами индивидуальной реактивности являются типы высшей нервной деятельности, функциональные особенности вегетативной нервной системы, эндокринных желез и других органов и тканей.

Возрастные изменения реактивности. Реактивность организма ребенка существенно отличается от таковой взрослого человека. В общей форме можно считать правильным положение (Н.Н. Сиротинин, М.С. Маслов, Д.Д. Лебедев и др.), что, начиная с периода внутриутробного развития плода и в течение всей постнатальной жизни ребенка, его реактивность постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной. Это связано с развитием у ребенка прежде всего нервной системы, а также с постепенным становлением коррелятивных отношений между железами внутренней секреции (напр., гипофиз и надпочечники, гипофиз и половые железы и др.), которые характерны для взрослого. Развитие механизмов реактивности у ребенка теснейшим образом связано также с формированием процессов обмена веществ, присущих взрослому организму. Общее направление развития реактивности организма ребенка характеризуется также совершенствованием его защитных приспособлений против инфекций, интоксикаций и других вредных воздействий.

Реактивность плода с его недоразвитой нервной, эндокринной и эффекторными (барьерные, лимфатическая, гистиоцитарная) системами менее совершенна, чем реактивность организма новорожденного. В процессе роста и развития ребенка происходит постепенная смена общих, диффузных, генерализованных реакций, характерных для плода, новорожденного и ребенка младшего возраста, на реакции локальные, ограниченные отдельными специальными видами приспособления, что присуще взрослому человеку. Эта закономерность изменения реактивности с возрастом легко обнаруживается при сравнении особенностей высшей нервной деятельности у детей различных возрастов, а также при изучении функций вегетативного и других отделов нервной системы. Установлено, что развитие рефлекторной деятельности нервной системы у эмбрионов проходит стадии так наз. генерализации. В этот период эмбрионального развития раздражение какой-либо одной части тела (напр., покалывание кожи) вызывает общую разлитую тоническую реакцию многих мышечных групп. Дальнейшее развитие и совершенствование нервной системы сопровождается появлением более локализованных, ограниченных рефлексов, возникающих в рамках той или иной определенной рефлекторной дуги. Так формируются чесательный, отряхивательный и многие другие рефлексы. Проявление обобщенных рефлекторных реакций в нервной системе в известной мере сохраняется еще у животных и у детей в периоде новорожденности. Так, известно, напр., что хватательный рефлекс у ребенка часто реализуется при участии обеих рук и даже ног. Склонность к обобщенным рефлекторным реакциям нервной системы в какой-то мере сохраняется и даже усиливается у новорожденных и грудных детей при нарушениях нервной деятельности под влиянием различных инфекций и интоксикаций. Ярким выражением такого обобщенного ответа нервной системы у маленьких детей является склонность их к судорожным реакциям при различных заболеваниях (кишечные инфекции, пневмо- и менингококковые инфекции, дифтерия, грипп и др.). Новорожденные мышата, крысята или щенята не заболевают типичной формой столбняка при отравлении их столбнячным токсином: у них отсутствуют явления местного столбняка и характерной для столбняка разгибатель ной контрактуры. Это объясняется недостаточным развитием у новорожденных центральной нервной системы, в которой процессы возбуждения диффузно распространяются на все отделы мозга (отсутствие местного столбняка) и тонус сгибателей значительно преобладает над тонусом разгибателей.

В позднем эмбриональном периоде и в периоде новорожденности в организме преобладает влияние симпатической нервной системы. Тоническое возбуждение центров вагусной иннервации сердца у щенят обнаруживается к моменту прозревания, т.е. в 10-12-дневном возрасте. У ребенка влияние тонического возбуждения центра блуждающего нерва на сердце обнаруживается к концу первого года жизни. Имеются данные о более позднем развитии вагусной иннервации по сравнению с симпатической также для кишечника и других органов. Преобладание тонуса симпатической нервной системы в эмбриональном периоде и в периоде новорожденности также обусловливает преобладание более обобщенных реакций по сравнению с более поздними возрастами, когда органы получают парасимпатическую иннервацию, способствующую осуществлению местных, органных и системных реакций. Течение инфекций у новорожденных и грудных детей протекает с явлениями общей интоксикации организма,бактериемией и септицемией, часто при отсутствии характерных для данных инфекций поражений в органах, что наблюдается у взрослых.

Так, например, коклюш у детей грудного возраста протекает в 80% случаев без типичных для коклюша приступов кашля. Вместо этого у них могут возникнуть вслед за короткими кашлевыми толчками эпилептиформные судороги, как правило, отсутствующие у детей старших возрастов. Эти явления свидетельствуют о диффузных расстройствах деятельности центральной нервной системы у маленьких детей под влиянием коклюшной инфекции. В то же время у детей старших возрастов наблюдается локализация поражений главным образом в области дыхательного центра. Дизентерия у новорожденных и у детей грудного возраста часто протекает в атипичной форме с преобладанием картины общей интоксикации и при отсутствии специфического синдрома колита (А.С. Розенталь и др.). Преобладание картины общей интоксикации у маленьких детей наблюдается также при гриппе, кори и других инфекциях. Корь у маленьких детей в возрасте до двух месяцев протекает при стертой клинической картине с легкими катаральными явлениями, умеренной температурной реакцией и почти полным отсутствием сыпи (А.И. Доброхотова).

Такие особенности реактивности организма новорожденных и детей ранних возрастов объясняются, во-первых, большей проницаемостью всех барьерных систем маленького ребенка, что позволяет бактериальным токсинам и антигенам быстрее проникать в центральную нервную систему и вызывать явления общей интоксикации; во-вторых, у новорожденных и грудных детей многие нервные регулирующие реактивные системы (чувствительные нервные окончания, сосудодвигательная и секреторная иннервация и др.) еще не вполне совершенны; неполностью развиты и эффекторные системы реактивности. В связи с этим организм ребенка неполноценно реагирует на инфекционные воздействия воспалительными реакциями, выражающими, как известно, основу местных органных поражений при инфекциях. Неполноценностью барьерных систем, а также пониженной фагоцитарной активностью лейкоцитов и соединительнотканных клеток объясняется и то, что патогенные микробы (кишечная палочка, палочка Фридлендера и др.) легко проникают в кровь плода, новорожденного, животного-сосунка, размножаются там и вызывают септицемию (В.М. Берман). По данным Бермана, заражение ничтожной дозой палочек Фридлендера (5 микробов) вызывает у мышат септический инфекционный процесс при отсутствии защитной воспалительной реакции в легких.

Имеется множество экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о значительно более низкой активности как неспецифических (воспаление, барьерные системы), так и специфических механизмов иммунитета у эмбрионов животных (Н.П. Колпиков) и у новорожденных и маленьких детей. Так, установлено, что фагоцитарная активность лейкоцитов и поглотительная способность клеток ретикулоэндотелиальной системы у новорожденных и грудных детей значительно ниже, чем у детей старших возрастов и у взрослых. В раннем возрасте часто наблюдается так наз. незавершенный фагоцитоз, т.е. задержка переваривания поглощенных микробов фагоцитами. У эмбрионов, новорожденных животных и животных ранних возрастов, особенно у видов, рождающих детенышей недоразвитыми (кролики), не удается воспроизводить явления как общей (анафилактический шок), так и местной (феномены Артюса, Шварцмана) аллергии. Подобное снижение аллергической реактивности в раннем возрасте объясняется неполноценностью вырабатывающих антитела аппаратов, а также нервных механизмов реагирования на продукты соединения антигена с антителом при аллергических состояниях (Н.Н. Сиротинин).

Недостаточность активных средств реагирования у маленьких детей и у молодых животных в какой-то степени компенсируется наличием своеобразной первичной рефрактерности, устойчивостью молодого организма к патогенному действию бактериальных токсинов, антигенов и других вредоносных влияний внешней среды. Так, Н.Н. Сиротинин показал, что новорожденные животные (кролики, щенки) значительно менее чувствительны к дизентерийному токсину, чем взрослые животные. Аналогичные данные были получены К.Г. Дреслер в отношении токсинов газовой гангрены. Эмбрионы и новорожденные животные значительно менее чувствительны к гистамину, к гипоксемии и другим патогенным воздействиям. Резко пониженная чувствительность плодов к токсину столбняка, к вирусу полиомиелита, энцефалита, к чужеродным белкам и другим ядам объясняется некоторыми авторами (А.Д. Сперанский) недоразвитием нервной системы как основного аппарата реагирования. Новорояеденные дети значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (скарлатина, корь), чем дети 6-12-месячного возраста. Это объясняется указанными особенностями реактивности в раннем детском возрасте, а также наличием у них в крови антител, полученных ими от матери через плаценту.

Естественно, что пониженная реактивность и чувствительность новорожденных детей и животных часто не может компенсировать недостатка активных средств реагирования; в результате некоторые инфекции (стафилококковая, некоторые вирусные) получают в раннем возрасте очень тяжелое течение. Основываясь на сравнительном исследовании инфекционного процесса и реактивности в фило- и онтогенезе, Н.Н. Сиротинин полагает, что наиболее ранний возраст индивидуального развития организма характеризуется более примитивным типом реагирования на инфекцию, в результате чего микробы получают возможность быстро размножаться в зараженном организме и инфекционный процесс протекает по септическому типу. У детей старших возрастов появляется способность к выработке антител, в связи с чем инфекционный процесс сопровождается появлением реакций иммунитета и аллергии. Последние являются более молодыми как в фило-, так и в онтогенезе и проявляются у детей уже после периода новорожденности.

В старческом возрасте реактивность организма понижается вследствие снижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, а также способности к выработке антител и фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. В результате старики становятся более восприимчивыми ко многим инфекциям, у них часто возникают воспаления легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др. В старческом возрасте отмечается большая восприимчивость к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.).

Патологическая реактивность. Патологическая, болезненно измененная реактивность возникает под влиянием воздействия на организм чрезвычайных, болезнетворных факторов. Она характеризуется понижением приспособительной способности болеющего или выздоравливающего организма. Отсюда совершенно правильно принято считать больного человека слабым, а переболевшего ослабленным. Определение патологической реактивности как общего понижения, ослабления приспособительной способности человека не означает, что во время болезни в организме не происходит усиления тех или иных функций. Примерами подобного рода при состояниях патологической реактивности являются лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления и многие другие изменения. Иногда эти процессы имеют защитно-физиологическое значение (выработка антител, фагоцитоз, отчасти воспаление и пр.). Однако в общем они изменяют состояние больного организма в сторону ограничения его жизнедеятельности, а человека делают нетрудоспособным.

Патологическая реактивность лежит в основе как специфических, так и неспецифических реакций организма в ответ на воздействие патогенных агентов. Специфические реакции формируют у больного картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни, спазм артериол при гипертонической болезни и т.д.). К числу неспецифических реакций следует отнести лихорадку, местный адаптационный синдром по Селье, стандартные формы нервных дистрофий по А.Д. Сперанскому и др. Примерами патологической реактивности могут служить такие изменения реактивности, которые наступают при эпилепсии, шоковых состояниях.

Механизмы реактивности. Влияние изменений высшей нервной деятельности. На основании изучения различных типов высшей нервной деятельности у собак И.П. Павлов установил, что реактивность животного зависит от силы, подвижности и уравновешенности в коре головного мозга основных нервных процессов - возбуждения и торможения. У некоторых животных (крысы) слабый тип высшей нервной деятельности сопутствует резкому ослаблению реактивности, снижению защитных сил организма против микробов и других вредных влияний внешней среды. У собак слабого типа в состоянии невроза резко меняется реактивность, развиваются экземы, гастроэнтериты, пневмонии и другие заболевания. Возвращение к норме высшей нервной деятельности с помощью лечебных мероприятий способствует восстановлению нормальной реактивности и излечению возникших соматических расстройств. Влияние срывов высшей нервной деятельности и экспериментально вызванных у собак неврозов на снижение реактивности организма к токсическому действию канцерогенных веществ было показано М.К. Петровой при смазывании кожи животных каменноугольной смолой, в результате чего на коже возникали папилломы. У собак со срывами высшей нервной деятельности папилломы не исчезли после прекращения смазывания, их было больше, и они быстро развивались. Одновременно у собак, страдавших ослаблением подвижности основных нервных процессов в коре головного мозга, наблюдались дистрофические изменения в печени в виде очагов некроза и двигательные расстройства в желудке в виде пилороспазмов. Влияние расстройств высшей нервной деятельности на процессы тканевого роста показано также при изучении заживления ран, регенерации нервов и др.

Большой материал подтверждает влияние высшей нервной деятельности на реактивность организма к интоксикациям и инфекциям. Совершенно определенное влияние высшей нервной деятельности установлено также на реактивность животных к бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов (А.Г. Иванов-Смоленский, Котляревский). Так, отравление крыс некоторыми синтетическими токсическими веществами (тетраэтилсвинец, бульбокапнин, фенамин, адреналин и др.), а также бактериальными токсинами (стафилококковый, стрептококковый и дифтерийный токсины, полный антиген брюшнотифозной палочки) сопровождается в общем сходными изменениями высшей нервной деятельности; наблюдается развитие разлитого коркового торможения. У животных со слабым типом высшей нервной деятельности указанные нарушения возникают значительно более резко и продолжаются дольше, чем у животных с сильной уравновешенной и подвижной высшей нервной деятельностью. Следовательно, у животных, более реактивных, по И.П. Павлову, явления интоксикации протекают слабее, т.к. такие животные более резистентны к вредным воздействиям. Механизм влияния высшей нервной деятельности на реактивность и резистентность организма к различным ядам следующие. При нарушениях деятельности коры головного мозга (неврозы, перенапряжение, слабый тип высшей нервной деятельности) имеет место расстройство ее регулирующей роли (отрицательная индукция, торможение, тонус) на подкорку и вегетативные центры, лежащие в стволовой части мозга. Торможение коры при неврозах, легкое развитие гипнотических фазовых состояний у животных со слабым типом высшей нервной деятельности обусловливают «хаотическую» деятельность указанных нижележащих отделов мозга. Последние посылают импульсы необычного типа (частота, ритм, сила), которые существенно изменяют обмен веществ периферических тканей. Нарушение обмена веществ в печени и других органах, несущих барьерные функции, расстраивает деятельность этих органов и ослабляет сопротивляемость организма к различным ядам.

bukvasha.ru

Смотрите также

• 
  Знай товар ру реферат мебель торговых предприятий
• 
  Развитие производства косметической продукции в россии реферат
• 
  Реферат на тему обучение письму леворуких детей
• 
  Роль пирогов в традиционной русской кухне реферат
• 
  Планета солнечной системы марс реферат 4 класс
• 
  Реферат на тему ожирение и его последствия
• 
  Царскосельский лицей и его воспитанники реферат пушкин
• 
  Реферат по философии общество как саморазвивающаяся система
• 
  Реферат драматическая медицина опыты врачей на себе
• 
  Реферат бездрожжевое тесто и изделия из него
• 
  Реферат история создания слово о полку игореве