На правах рукописи
БЕЛОВА ЛЮДМИЛА АНАТОЛЬЕВНА
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: РОЛЬ АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ В ФОРМИРОВАНИИ ЕЕ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОДТИПОВ
Специальности: 14.01.11 – нервные болезни;
14.00.19 – лучевая диагностика, лучевая терапия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Москва 2010
Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре неврологии РАМН и Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ульяновский государственный университет» Федерального агентства по образованию
НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ: доктор медицинских наук,
профессор В.В. Машин
доктор медицинских наук,
профессор Ю.М. Никитин
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук,
профессор Ю.Я. Варакин
доктор медицинских наук,
профессор М.А. Лобов
доктор медицинских наук,
профессор А.Р. Шахнович
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Казанский государственный медицинский
университет» Федерального агентства по
здравоохранению и социальному развитию
Защита диссертации состоится “30“ ноября 2010 г. в 12.00 часов
на заседании диссертационного совета Д 001.006.01 при Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре неврологии РАМН по адресу: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, 80.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦН РАМН.
Автореферат разослан “ “ 2010 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
кандидат медицинских наук М.А. Домашенко
^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. В наши дни сосудистые заболевания головного мозга остаются в центре внимания общества из-за весьма тревожной эпидемиологической ситуации по заболеваемости инсультом в России, а также в связи с катастрофическими последствиями различных форм цереброваскулярной патологии для физического и психического здоровья нации (Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. и др., 2010; Defraigne G., Schretlen L., Franco G., 2007).
По данным Научного центра неврологии РАМН и сотрудничающих с ним центров, частота всех случаев инсульта (первичного и повторного) составляет 2,0-3,5 на 1000 жителей в год, а частота первичного инсульта – 1,5-2,2 на 1000. В России ежегодно происходит более 400 тыс. инсультов (Суслина З.А., Варакин Ю.Я., 2007; Котова Е.Ю., Машин В.В., 2010).
В настоящее время в многочисленных широкомасштабных исследованиях показано, что основной причиной и важнейшим фактором риска инсульта является артериальная гипертония (АГ). Кроме того, ей отводится ключевая роль в формировании хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения – дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и сосудистой деменции (Федин А.И., 2005; Варакин Ю.Я., Ощепкова Е.В., Горностаева Г.В. и др., 2010; Котова Е.Ю., Машин В.В., 2010; Barnett H.J.M., 2007; Culebras A., 2007; Buljian K., Janculjak D., Soldo Butkovic et al., 2007; Yu K.H., Koh I.S., Jung S. еt al., 2007).
ДЭ гетерогенна, как и острые нарушения мозгового кровообращения, что находит свое отражение в особенностях клинической, нейровизуализационной и морфологической картины заболевания (Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2005; Лавров А.Ю., Яхно Н.Н., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В., 2005; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006).
Концепция патогенетической гетерогенности ишемических поражений головного мозга была разработана учеными Научного центра неврологии РАМН и явилась существенным достижением современной ангионеврологии (Верещагин Н.В., Суслина З.А., 2005; Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2005; Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006; Суслина З.А., 2007). В основе концепции лежит методология системного подхода, сущностью которого является рассмотрение объектов изучения в виде единой системы, т.е. совокупности элементов, связанных взаимодействием (Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2005).
Это позволило представить артериальную систему головного мозга тремя основными структурно-функциональными уровнями: магистральные артерии головы (МАГ), экстра- и интрацеребральные артерии, сосуды микроциркуляторного русла (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). Установлено, что в процессе развития и прогрессирования АГ на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формируется сложный и многообразный комплекс первичных (острых, повторных) деструктивных, вторичных (репаративных) изменений и адаптивных процессов – гипертоническая ангиопатия головного мозга (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Верещагин Н.В., 2001).
Работами отдельных исследователей доказано, что в патогенезе гипертонической энцефалопатии (ГЭ) наряду с поражением артерий различного калибра большое значение имеет нарушение венозного компонента церебральной гемодинамики (Холоденко М.И., 1963; Бердичевский М.Я., 1989; Бабенков Н.В., 2000; Шумилина М.В., Спиридонов А.А., Бузиашвили Ю.И. и др., 2001; Машин В.В., Кадыков А.С., 2002; Золотухина Н.Е., 2006; Тен С.Б., 2006; Longstreth W.T., Manolio T.A., Arnold A. еt al., 1996).
На основе анализа выявленных при ультразвуковых исследованиях изменений в сосудах шеи и головы, возникающих при атеросклерозе и артериальной гипертонии, Ю.М. Никитиным (2006, 2007) предложена концепция пяти основных функционально-морфологических уровней единой сосудистой системы головного мозга. Концепция основана на выявлении с помощью ультразвука объективных, упорядоченных изменений сосудов с соответствующими морфологическими и гемодинамическими особенностями, возникающими при атеросклерозе и артериальной гипертонии на каждом уровне, что позволило объединить их в одну систему. Помимо трех вышеописанных структурно-функциональных уровней артериальной системы головного мозга, Ю.М. Никитин выделил четвертый уровень – венозная система головы (венулы, малые вены, венозные сплетения, синусы) и пятый уровень – яремные, позвоночные вены, шейные венозные сплетения, верхняя полая вена.
Сосудистое русло мозга реагирует на повреждение как единое целое, хотя реакция его звеньев (уровней) различна и зависит не только от их анатомо-физиологических особенностей, но и от характера патогенного фактора. При этом в единую систему их объединяет сам факт закономерного ответа на конкретный патогенный фактор. Это требует при клинических и инструментальных исследованиях изучения состояния всей сосудистой системы мозга и системного подхода к оценке результатов (Верещагин Н.В., 2001; Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2005).
^ Цель работы: определить роль артерио-венозных взаимоотношений в формировании патогенетических подтипов ГЭ с позиции системного подхода, основанного на клинических и инструментальных методах исследования церебральной и центральной гемодинамики.
В соответствии с поставленной целью сформулированы следующие задачи:
Изучить неврологические симптомы и качество жизни у больных ГЭ в зависимости от состояния артериальной и венозной гемодинамики.
Исследовать ультразвуковыми методами состояние церебральной гемодинамики на структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга в разных группах больных ГЭ.
Изучить функцию эндотелия в разных группах больных ГЭ и роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе ГЭ.
Изучить влияние вариабельности артериального давления на развитие и характер церебральной гемодинамики при ГЭ.
Проанализировать и оценить состояние церебральной гемодинамики при ГЭ во взаимосвязи с насосной функцией сердца.
Разработать современные подходы в комплексной диагностике артерио-венозных церебральных взаимоотношений при ГЭ, включающие клинико-неврологические, ультразвуковые данные и показатели суточного мониторирования артериального давления.
^ Научная новизна. Впервые с позиции системного подхода доказана патогенетическая гетерогенность ГЭ, учитывающая вклад артериальной и венозной составляющих. Показана роль конституциональной флебопатии в формировании венозной мозговой дисциркуляции как одного из звеньев патогенеза ГЭ. Впервые при ГЭ изучена реактивность интракраниальных вен с применением функционально-нагрузочного теста с нитроглицерином; предложено исследование направления кровотока по глазным венам в ортостазе как метод, позволяющий выявить наличие конституциональной венозной недостаточности у больных ГЭ; разработана методика исследования венозной системы головного мозга с проведением пробы Вальсальвы при ГЭ для выделения дополнительных критериев ее патогенетических подтипов; проведена оценка функции эндотелия при разных подтипах ГЭ. При ГЭ впервые установлена взаимосвязь показателей церебральной гемодинамики на различных структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга и параметров суточного мониторирования артериального давления. Показана целесообразность использования комплексного клинико-неврологического и ультразвукового исследования больных ГЭ для уточнения стадии, характера и глубины поражения вещества и сосудистой системы головного мозга с учетом наличия венозной дисциркуляции.
^ Практическая значимость. Венозная дисциркуляция головного мозга при ГЭ характеризуется определенным клиническим симптомокомплексом. Применение цветового дуплексного сканирования сосудов шеи и транскраниального цветового сканирования артерий и вен головы в сочетании с клинической диагностикой способствует адекватной оценке сохранности адаптационно-компенсаторных механизмов и прогноза заболевания. Использование клинико-ультразвуковой диагностики и суточного мониторирования артериального давления позволяет выделить патогенетические подтипы ГЭ и оптимизировать этиопатогенетическую терапию.
^ Основные положения, выносимые на защиту:
Используя клинико-неврологическую и психологическую диагностику, целесообразно выделять больных ГЭ с конституциональной венозной недостаточностью, обладающих комплексом типичных жалоб и характерными неврологическими симптомами и синдромами.
Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальное цветовое сканирование артерий и вен головы позволяет адекватно оценить состояние сосудистой системы мозга при ГЭ. Изменения параметров кровотока структурно-функциональных уровней кровоснабжения головного мозга позволяют объективизировать выявленные ранее клинически венозные дисгемические расстройства.
Исследование венозной системы головного мозга с проведением пробы Вальсальвы в горизонтальном положении для оценки состояния остиальных клапанов внутренних яремных вен, а также определение направления кровотока по глазным венам в ортостазе необходимо для выявления патогенетической гетерогенности ГЭ.
Суточная вариабельность АД и нагрузка давлением является предиктором хронической цереброваскулярной патологии. Их оценка позволяет дифференцированно подходить к формированию групп больных АГ, нуждающихся в наблюдении и целенаправленном этиопатогенетическом лечении.
Венозная мозговая дисциркуляция является одним из звеньев патогенеза ГЭ. Выделенные патогенетические подтипы ГЭ с учетом вклада артериальной и венозной составляющих позволяют рационально планировать как лечебную тактику, так и профилактические мероприятия.
^ Апробация работы. Результаты исследования были апробированы и рекомендованы к защите на совместном заседании врачей и научных сотрудников первого, второго, третьего неврологических отделений, лаборатории цереброваскулярных заболеваний нервной системы, лаборатории патоморфологии с прозектурой, лаборатории патофизиологии заболеваний нервной системы, отдела эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы Научного центра неврологии РАМН 16 июня 2010 г.
Материалы работы были доложены на I Российском международном конгрессе “Цереброваскулярная патология и инсульт” (Москва, 2003 г.), на Международном конгрессе “Артериальная гипертензия – от Короткова до наших дней” (Санкт-Петербург, 2005 г.), на II Российском международном конгрессе “Цереброваскулярная патология и инсульт” (Санкт-Петербург, 2007 г.), заседании областной секции Всероссийского общества неврологов; областных научно-практических конференциях врачей Ульяновской области (2003-2010 гг.).
Публикации. По теме диссертации опубликованы 73 печатные работы, в том числе 19 – в изданиях, рекомендованных ВАК.
^ Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 258 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 310 источников, из них 216 – отечественных авторов и 94 – зарубежных. Работа иллюстрирована 125 таблицами.
^ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 209 больных ГЭ, находившихся на лечении в неврологическом и кардиологическом отделениях МУЗ ЦК МСЧ г. Ульяновска. В их числе было 69 мужчин в возрасте от 38 до 71 года (средний возраст 49±11,1 года) и 140 женщин в возрасте от 37 до 70 лет (средний возраст 52±10,2 года). Средний возраст всех больных составил 52±10,7 года.
Этиологическим фактором хронической мозговой недостаточности у всех обследованных была АГ длительностью более 5 лет (12,3±7,5 года). Среди них 28 (13,4%) больных страдали АГ I степени, 53 (25,4%) – АГ II-й и 128 (61,2%) – АГ III степени (в соответствии с рекомендациями ВНОК, 2008). Больные разделены на группы по стадиям ГЭ в соответствии с классификацией Научного центра неврологии РАМН (1985). Клиническая симптоматика у 70 (33,5%) больных соответствовала ГЭ I стадии, у 87 (41,6%) больных – ГЭ II стадии, у 52 (24,9%) больных – ГЭ III стадии.
Также выделены группы больных в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности: группа больных с конституциональной флебопатией (КФП) и группа больных без конституциональной флебопатии (НФ) (Вальдман В.А., 1961; Стулин И.Д., 2007).
Критерием включения в группу с КФП являлось наличие жалоб, обусловленных венозной церебральной дисциркуляцией, наличие нескольких типичных локализаций венозной патологии (варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода), семейный “венозный” анамнез (Стулин И.Д., 2007, 2009). Критериями исключения было наличие соматических заболеваний, которые могли бы явиться причиной вторичных нарушений венозного кровообращения.
У больных группы НФ отсутствовали венозная патология типичных локализаций и семейный “венозный” анамнез.
Из всех больных группу с КФП составили 93 человека (44,5%), из них мужчин – 29 (31,2%), женщин – 64 (68,8%), средний возраст больных – 52±9,5 года. В группу НФ вошли 116 человек (55,5%), из них мужчин – 40 (34,5%), женщин – 76 (65,5%), средний возраст больных – 51,5±11,5 года.
В группе с КФП ГЭ I ст. диагностирована у 27 (29%), ГЭ II ст. – у 46 (49,5%) и ГЭ III ст. – у 20 (21,5%) больных.
В группе НФ ГЭ I ст. диагностирована у 43 (37,1%), ГЭ II ст. – у 41 (35,3%) и ГЭ III ст. – у 32 (27,6%) больных.
^ Исследование качества жизни. Качество жизни (КЖ) оценивали с помощью опросника SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey, MOS SF-36), разработанного в Центре Изучения Медицинских Результатов США (John E. Ware, The Health Institute, New England Medical Center, Boston, Massachusetts, 1992). Результаты представлялись в баллах по 8 шкалам: PF – физическое функционирование, RP – физически-ролевое функционирование, BP – интенсивность боли, GH – общее здоровье, VT – жизненная сила, SF – социальное функционирование, RE – эмоционально-ролевое функционирование, MH – психическое здоровье. Показатели каждой шкалы варьируют от 0 до 100 баллов, где 100 баллов соответствуют полному здоровью. Шкалы объединены в два суммарных показателя, отражающих физическое и эмоциональное здоровье исследуемых лиц.
Данный опросник прошел процесс валидации, культурной и языковой адаптации в России. Исследователями Межнационального центра исследования качества жизни создана русскоязычная версия (1998).
^ Оценка психологического статуса больных гипертонической энцефалопатией. Тип отношения к болезни оценивали по личностному опроснику Бехтеревского института (ЛОБИ), разработанному сотрудниками Института им. В.М. Бехтерева (Санкт-Петербург, 1983).
^ Оценку приверженности к лечению проводили с помощью теста Мориски – Грина (Morisky D.E., Green L.W., Levine D.M., 1986).
Оценка нарушений качества сна осуществлялась с применением анкеты оценки субъективных характеристик качества сна, разработанной в Московском городском сомнологическом центре (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998). Анкета включала в себя 6 вопросов, относящихся к различным фазам ночного сна, и варианты ответов на них. Ответы оценивались по балльной системе: 22 и более балла – отсутствие нарушений сна, 19-21 балл – пограничное состояние, менее 19 баллов – выраженная инсомния.
^ Оценка уровня астенических расстройств проводилась с помощью субъективной шкалы оценки астении MFI-20 (Multidimensional Fatigue Inventory, Smets E.M., Garssen B., Bonke B. et al., 1995), состоящей из 20 утверждений, пяти подшкал. Каждое утверждение оценивается от 0 до 5 баллов. При сумме баллов больше 12 хотя бы по одной шкале и при общей сумме баллов более 60 астения считается значимой.
^ Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальное цветовое сканирование артерий и вен головы. Применен алгоритм комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на пяти функционально-морфологических уровнях (Никитин Ю.М., 2006).
Исследование сосудов шеи (артерий и вен) проводили методом цветового дуплексного сканирования в положении пациента лёжа на спине после 10-минутного отдыха ультразвуковым сканером SSD-5500 (Aloka, Япония) линейными датчиками 5-12 МГц. Оценивали структурное состояние сосудов, линейную скорость кровотока (ЛСК): максимальную (Vmax), минимальную (Vmin), усреднённую по времени (Vmed), а также объемный кровоток (Vvol med) и индекс резистентности (IR).
Исследование интракраниальных сосудов проводилось методом транскраниального цветового дуплексного сканирования ультразвуковыми сканерами SSD-5500 (Aloka, Япония) и Sonoline G-60 (Siemens, Германия) линейными и фазированными датчиками 2,1-2,5 МГц. Оценивали ЛСК и IR.
^ Первый функционально-морфологический уровень включал общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА).
Оценка состояния сосудов второго функционально-морфологического уровня включала исследование кровотока по средней мозговой артерии (СМА), так как данный сосуд приносит 75% крови к полушариям мозга.
Для исследования сосудов третьего функционально-морфологического уровня – микроциркуляторного русла (МЦР) – оценивали цереброваскулярный резерв (ЦВР), поскольку прямое обследование мелких артерий и капилляров технически невозможно, а данный показатель непосредственно связан с их поражениями (Верещагин Н.В., 1999; Никитин Ю.М., 2007). ЦВР, или гемодинамический резерв, мозга определяется уровнем реактивности мозговых сосудов (Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., 1999; Федин А.И., 2009). Для изучения реактивности вен Розенталя (ВР) выполняли пробу с сублингвальным введением 0,25 мг нитроглицерина (НТГ). Динамическая оценка показателей кровотока осуществлялась на 1, 2, 3, 4 и 5-й минутах после введения препарата. В группу обследуемых не были включены пациенты, регулярно принимающие нитраты, так как при этом может возникать снижение реакции на НТГ (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2001).
^ Четвертый морфо-функциональный уровень включал вены основания мозга, прямой синус (ПС).
Пятый морфо-функциональный уровень включал внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ), глазные вены (ГВ). Исследование проводилось в положении лежа и в ортостазе; в положении лежа проводилась проба Вальсальвы.
Перед началом исследования всем больным проводилась проба с отведением верхних конечностей для исключения синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки (Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В., 2003). Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания “гелевой подушки”.
^ Оценка функции эндотелия при гипертонической энцефалопатии. Сосудодвигательную функцию эндотелия оценивали с помощью ультразвуковой манжеточной пробы по методике D. Celermajer (1992) с исследованием поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. Выявляли следующие варианты ответа: нормальный – увеличение диаметра артерии на 10% и более; сниженный физиологический – увеличение менее чем на 10%; отсутствие ответа, извращенный ответ – уменьшение диаметра артерии.
^ Трансторакальная эхокардиография (ЭХО-КГ) проводилась всем обследуемым на аппаратах SSD-5500 (Aloka, Япония) и Sonoline G-60 (Siemens, Германия) фазированными датчиками частотой 2,1-2,5 МГц после 15-минутного пребывания в горизонтальном положении. При оценке состояния левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ) определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ), толщину свободной стенки правого желудочка (ТСС ПЖ), конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), конечный диастолический размер правого желудочка (КДР ПЖ), фракцию укорочения левого желудочка (ФУ ЛЖ), ударный объем левого желудочка (УО ЛЖ), давление в легочной артерии.
На основе показателей относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ) оценивали геометрическую модель ЛЖ (Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.H. et al., 1986).
С целью изучения диастолической функции ЛЖ и ПЖ в импульсном допплеровском режиме из верхушечной 4-камерной позиции изучали параметры трансмитрального и транстрикуспидального кровотока (Атьков О.Ю., Балахонова Т.В., Горохова С.Г., 2009).
^ Суточное мониторирование АД (СМАД). Мониторирование АД осуществлялось с помощью портативной системы АВРМ “Meditech 04” (Венгрия) в течение 24 часов с интервалами между регистрациями 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. При расчете выделяли пассивный период (с 22 до 6 ч), активный период (с 6 до 22 ч), специальный период (с 6 до 10 ч). Анализировали усредненные показатели систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), среднего АД (АДСр), максимальные и минимальные значения АД, рассчитывалось стандартное отклонение, индекс времени гипертензии, индекс времени гипотензии, индекс площади гипертонии, индекс площади гипотонии, скорость утреннего повышения АД (с 4-х до 10-ти часов), суточный индекс (СИ).
^ Магнитно-резонансная томография. Все случаи ГЭ были подтверждены методом МРТ, выполненным на аппаратах фирмы Siemens (Германия) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. В сосудистом режиме оценивали верхний сагиттальный, прямой, поперечные венозные синусы головного мозга, поверхностные вены мозга, большую мозговую вену, ВЯВ.
^ Статистическая обработка результатов. Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft Inc. и Excel (Сергиенко В.И., Бондарева И.В., Реброва О.Ю., 2002). При нормальном распределении признака результаты описаны в виде “среднее значение ± стандартное отклонение” (M±SD). При распределении, отличном от нормального, данные представлены как медиана значений и стандартное отклонение [Me (SD)]. Для проверки гипотезы о различии выборок групп больных использован Mann-Whitney U-test. Для выявления связи признаков применялся непараметрический корреляционный анализ по Spearman. Статистически значимыми различия считали при p < 0,05. Оценку различий между долями числа и процентами проводили с использованием теста расхождения процентов программы Statistica 6.0 фирмы StatSoft Inc.
Группу контроля (ГК) составили 30 человек с нормальным уровнем АД, из них 19 (63,3%) женщин и 11 (36,7%) мужчин, средний возраст 46,4±6,4 года.
^ Факторы риска и поражение органов-мишеней при ГЭ
У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска (ФР), поражение органов-мишеней имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД.
В категорию мужчин старше 55 лет вошли 14 человек, женщин старше 65 лет – 12 человек. Абдоминальное ожирение (АО) имело место у 73,2%, курение – у 76,1%, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – у 78%, гипергликемия – у 38,2% больных, с одинаковой частотой в различных стадиях ГЭ. Дислипидемия выявлена у 77,9% больных, чаще во II и III ст. ГЭ по сравнению с I ст. (p < 0,0001; p < 0,001). Анализ распространенности ФР у больных в зависимости от наличия либо отсутствия конституциональной венозной недостаточности показал, что АО в III ст. ГЭ больше распространено у больных с КФП (95,0%), чем у больных группы НФ (71,9%; p < 0,05). Другие ФР выявлялись одинаково часто в данных группах.
Клинические проявления ССЗ и поражения органов-мишеней (ПОМ) рассматриваются как более значимые факторы по сравнению с ФР.
При прогрессировании ГЭ увеличивалась частота встречаемости гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (с 60,0 до 80,0%; p < 0,04), атеросклеротических поражений МАГ (с 38,6 до 86,5%; p < 0,001), в том числе увеличения толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) до 1,3 мм.
Атеросклеротические поражения МАГ и повышение уровня сывороточного креатинина одинаково часто наблюдали у лиц с КФП и НФ. Установлено более частое развитие ГЛЖ у больных группы НФ и увеличение ее встречаемости в данной группе до 90,6% в III ст. ГЭ. Известно, что гипертонические изменения сердца способны повлиять на развитие и прогрессирование цереброваскулярной патологии (Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В., 2006).
При анализе представленности ассоциированных клинических состояний (АКС) у больных ГЭ выявлено, что по мере прогрессирования заболевания увеличивается частота заболеваний сердца (с 70,0 до 94,2%; p < 0,0001), что подтверждает однонаправленность и системность поражения головного мозга и сердца при АГ. В группе НФ заболевания сердца выявлены в более высоком проценте случаев (99,1%) по сравнению с группой КФП (83,9%; p < 0,0001). Гипертоническая ретинопатия в виде застойных явлений на глазном дне выявлена только у больных с КФП.
В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все обследуемые были разделены на группы риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (Рекомендации ВНОК, 2008) (рис. 1).
Рис. 1. Разделение больных ГЭ по группам риска сердечно-сосудистых осложнений
Наиболее многочисленной явилась группа очень высокого дополнительного риска, куда преимущественно вошли больные ГЭ III ст. по сравнению со II ст. (p < 0,03) и I ст. (p < 0,007). При распределении больных с КФП и НФ по группам риска ССО статистически значимых различий между группами не выявлено.
^ Неврологические симптомы и синдромы при ГЭ
Мы оценили клиническую картину заболевания в зависимости от стадии ГЭ, а также от наличия либо отсутствия конституциональной венозной недостаточности и провели сравнительный анализ.
Жалобы на головную боль предъявляли 180 (86,1%) обследованных больных. Не выявлено различий по частоте, суточной динамике, характеру головной боли у пациентов в различных стадиях ГЭ.
Анализ по группам в зависимости от наличия либо отсутствия конституциональной венозной недостаточности выявил определенные различия. Так, пациенты из группы с КФП чаще предъявляли жалобы на ночные и утренние головные боли (83,8%) затылочной локализации (57,1%) или диффузного характера (38,4%), распирающие (26,8%), тупые (48,4%), усиливающиеся при воздействии факторов, ухудшающих венозный отток из полости черепа (80,0%).
Для больных группы НФ были характерны боли, возникающие во второй половине дня (72,3%), после психоэмоционального напряжения (59,6%), длительного вынужденного положения головы и шеи (66,0%), “по типу обруча” (37,1%), давящие (35,3%).
Прогрессирование ГЭ сопровождалось нарастанием жалоб на головокружение (с 51,4 до 73,1%; p < 0,03), шум в голове (с 60,0 до 80,8%; p < 0,03), нарушение сна (с 61,4 до 86,5%; p < 0,006), повышенную утомляемость (с 47,1 до 92,3%; p < 0,01), снижение фона настроения (с 34,3 до 67,3%; p < 0,02), слабость в конечностях (с 5,7 до 67,3%; p < 0,03), поперхивание при глотании (с 18,6 до 61,5%; p < 0,04), нарушение речи (с 7,1 до 53,8%; p < 0,02). При этом жалобы на головокружение чаще предъявляли больные из группы НФ (71,6%) по сравнению с больными из группы с КФП (63,5%; p < 0,001).
При осмотре больных удалось выделить наиболее типичные клинические симптомы церебральной венозной дисциркуляции (Холоденко М.И., 1963; Бердичевский М.Я., 1989; Шемагонов А.В., 2005). В группе с КФП наиболее часто отмечали выраженную бледность кожных покровов лица (29,1%), что сочеталось с цианотичной окраской кожи лица (14%), локальным цианозом губ (8,6%), расширением венозной сети в области висков, переносицы, передней поверхности грудной клетки. У 7 (7,5%) больных с КФП наружные яремные вены были набухшими, пульсировали. Пастозность лица и век в утренние часы, после ночного сна, была отмечена у подавляющего числа больных из группы с КФП (67,7%), статистически значимо чаще по сравнению с НФ (37,9%) во всех стадиях ГЭ. Было характерно значительное уменьшение отечности к вечеру при достаточной физической активности. У 5 (5,4%) больных с КФП имела место характерная триада симптомов (Бердичевский М.Я., 1989): пастозность и цианоз кожных покровов лица, расширение подкожных вен на шее и лице.
При оценке неврологического статуса у больных ГЭ I ст. выявлена рассеянная микроочаговая симптоматика. В литературе выделены неврологические симптомы, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция. Это снижение корнеальных рефлексов, болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва (Бабенков Н.В., Шмырев В.И., 2001) с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва (Машин В.В., Кадыков А.С., 2002), диссоциация коленных и ахилловых рефлексов (Холоденко М.И., 1963; Канарейкин К.Ф., 1975). Нами проанализирована частота встречаемости данных симптомов в различных группах больных ГЭ.
При анализе по стадиям ГЭ статистически значимых различий по частоте встречаемости данных симптомов в различных стадиях не выявлено. Однако у больных с КФП статистически значимо чаще по сравнению с НФ выявляли снижение корнеальных рефлексов (p < 0,003), болезненность точек выхода и гипестезию в зоне иннервации I ветви тройничного нерва (p < 0,05) (рис. 2).
Диссоциация коленных и ахилловых рефлексов определялась одинаково часто у больных с КФП и у НФ (p > 0,05).
^ Качество жизни больных ГЭ
Интегративный показатель “качество жизни” все чаще используется в клинических исследованиях, так как позволяет сформировать у врача и самого пациента целостную картину влияния и заболевания, и его лечения на все стороны жизнедеятельности человека (Новик А.А., Ионова Т.И., 2007).
У всех обследованных пациентов показатели КЖ были статистически значимо ниже по сравнению со стандартизированными показателями, полученными в популяционных исследованиях.
Рис. 2. Симптомы, характерные для церебральной венозной дисциркуляции: ^ A – снижение корнеальных рефлексов; B – болезненность точек выхода и гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва; C – диссоциация коленных и ахилловых рефлексов
Анализ показателей, характеризующих физическое здоровье, в различных стадиях ГЭ показал снижение PF и RP во II и III ст. ГЭ по сравнению с I ст. (p < 0,05), снижение PCS в III ст. ГЭ по сравнению с I ст. (p < 0,05). При оценке показателей, характеризующих психическое здоровье, установлено снижение показателей SF, MH и MCS в III ст. ГЭ по сравнению с I ст. (p < 0,05).
Проведен анализ показателей КЖ по группам в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности (рис. 3). В группе с КФП на фоне снижения всех показателей КЖ по сравнению со стандартизированными показателями не выявлено отрицательной динамики по мере утяжеления стадии заболевания. Показатели PF и RE были статистически значимо ниже у больных с КФП по сравнению с НФ в I ст. ГЭ (p < 0,05).
Анализ показателей КЖ в группе НФ (рис. 4) показал снижение в более поздних стадиях ГЭ показателей, характеризующих физическое здоровье: PF (p < 0,02), RP (p < 0,04), PCS (p < 0,03), и показателей, характеризующих психическое здоровье: SF (p < 0,05), MH (p < 0,01), RE (p < 0,05).
Рис. 3. Сравнительная характеристика показателей КЖ в группе с КФП
Рис. 4. Сравнительная характеристика показателей КЖ в группе НФ
Психологическая характеристика больных ГЭ
^ Приверженность к лечению больных ГЭ. Непременным условием профилактики развития и прогрессирования ГЭ является адекватная антигипертензивная терапия. При этом важнейшее значение имеет качество контроля АД, выбор препарата и регулярность лечения (Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В., 2006). Доказана связь между недостаточной приверженностью к лечению и сердечно-сосудистым риском (Waeber B., Burnier M., Brunner H.R., 2000).
По мере утяжеления стадии заболевания повышается приверженность пациентов к лечению (с 45,7 до 86,5%; p < 0,0002). При этом в группе с КФП приверженность к лечению не нарастает (48,1-65,0%; p > 0,05), а у НФ в III ст. ГЭ 100% пациентов регулярно принимают препараты, уже во II ст. нет пациентов, не принимающих препараты.
^ Качество сна при ГЭ. Нарушения сна оказывают существенное влияние на течение основного заболевания, приводя к дезадаптации больных (Цыган В.Н. и соавт., 2006). Выраженные нарушения сна были выявлены у всех обследованных больных ГЭ: пограничное состояние (21,1±3,6 бал.) при ГЭ I ст., выраженная инсомния (17,9±3,4 бал.) при ГЭ II и III ст.
В группе с КФП суммарный показатель качества сна составил 18,0±3,2 балла и наблюдалось статистически значимое его снижение в III ст. ГЭ по сравнению с I ст. (p < 0,02). Больные данной группы предъявляли жалобы на кошмарные, мучительные сновидения, частые ночные пробуждения и плохое засыпание после них. У 5 (5,4%) больных наблюдались эпизоды апноэ во сне. Обращает на себя внимание тот факт, что 25 (41,0%) больных с КФП, предъявлявших жалобы на повышенную утомляемость, основной причиной этого считали нарушение сна.
В группе НФ суммарный показатель качества сна составил 20,0±3,5 балла, без различий по стадиям ГЭ. Больные данной группы описывали сон как прерывистый, короткий, больше всего трудностей они испытывали при засыпании.
^ Астенические расстройства при ГЭ. Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при хронической ишемии мозга является астенический синдром (Дамулин И.В., 1997; Одинак М.М., 2007). Обследуемые предъявляли жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти, внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства. Наблюдалась тенденция к нарастанию астенических расстройств в более поздних стадиях ГЭ по всем шкалам, но различия не достигали статистической значимости.
В группе больных с КФП не установлено нарастания астенических расстройств по мере прогрессирования заболевания, тогда как в группе НФ с ГЭ III ст. статистически значимо по сравнению с ГЭ I ст. отмечалось увеличение расстройств по шкалам “пониженная активность” (p < 0,05), “снижение мотивации” (p < 0,04), “психическая астения” (p < 0,02) и “общая оценка астенических расстройств” (p < 0,05). Наряду с этим в группе НФ с ГЭ III ст. нарушения по шкалам “снижение мотивации” и “общая оценка астении” были статистически значимо более выражены, чем у больных с КФП (p < 0,04 и p < 0,05 соответственно).
^ Состояние магистральных сосудов головы, мозговых сосудов и кровотока в них при ГЭ по данным ультразвуковой диагностики
Ведущее место в диагностике цереброваскулярных заболеваний и при длительном наблюдении за больными на разных этапах их лечения занимают ультразвуковые методики (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1998; Шумилина М.В., 2007; Никитин Ю.М., 2007; Barnett H.J.M., 2007).
Выявлены изменения сосудов первого структурно-функционального уровня сосудистой системы головного мозга в виде извитости ОСА и ПА и их атеросклеротических изменений, в одинаковой степени в группах с КФП и НФ. Прогрессирующий процесс нарастания структурных изменений сосудов первого уровня сопровождался снижением скорости кровотока в них (рис. 5).
www.ronl.ru
Венозная энцефалопатия является довольно распространенным диагнозом, хотя ни один врач не признается в этом напрямую, чтобы не напугать пациента. Существуют как острые проявления, так и хронические симптомы, с которыми человек может жить хоть всю жизнь. Но однажды они могут дать знать о себе крайне резко, и тогда лечение потребует операции.
Термин энцефалопатия (от греч. Encephalon – головной мозг и pathos - страдание) – термин, применяемый к диффузному поражнению головного мозга. Фактором его появления может выступать ишемия и как следствие гипоксия, то есть кислородное голодание. Венозный застой – именно так можно кратко охарактеризовать симптомы энцефалопатии. К чему он приводит? В длительной форме течения, если лечение не применяется, к некрозу клеток головного мозга. Кроме этого, могут проявляться следующие формы:
Конкретными признаками венозной энцефалопатии головного мозга являются гипертензионные рассеянные мелкоочаговые поражения, а также такие симптомы, как беттолепсия и астения.
Беттолепсия – сильный кашель, который доводит до потери сознания.
Различают, прежде всего, врожденную форму и приобретенную, к остальным подвидам относится дисциркуляторная, гипертоническая и т.п. Врожденная форма поражения головного мозга носит характер генетического дефекта, либо с воздействием негативных факторов в перинатальной стадии (при вынашивании в утробе). Также повлиять может родовая травма.
Что касается приобретенной формы венозной энцефалопатии, на нее могут подействовать самые различные факторы:
Если отдельно рассматривать симптомы этой болезни, связанные с нарушениями поставки крови и питательных веществ в отделы головного мозга, различают и другие виды. Например, дисциркуляторная возникает при такой болезни, как атеросклероз сосудов вен, также гипертония или нарушения венозного оттока.
Нельзя сказать, что на ранних стадиях болезни ее признаки носят какой-то специфический характер. Однако найти повод бить тревогу можно. Например, такие симптомы, как снижение умственной активности, появление кратковременной амнезии, усталость в дневное время, но нарушения сна ночью говорят о том, что могла возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия.
Следует обращать внимание на такие вегетативные признаки, как звон в ушах, слабость, появление когнитивных расстройств – раздражительность, изменения личности. Теряется острота зрения, в противовес возникает повышенный тонус мышц, сухожильные рефлексы и судороги. Могут проявляться и такие симптомы, как бледность, повышенное потоотделение.
На последних стадиях, если затянуть лечение, особенно дисциркуляторная форма энцефалопатии головного мозга любит перетекать в неврологические расстройства – болезнь Паркинсона, слабоумие, болезнь Альцгеймера, иные психические расстройства. Если довести симптомы до поздней стадии, можно столкнуться с их усилением – до рвоты, тошноты, нистагма, паралича и т.д.
Чтобы определить форму венозной энцефалопатии, источник ее возникновения, а главное – причины из вышеперечисленных или иных, следует провести электроэнцефалографию. Это обследование помогает выявить основные ритмы венозной системы, наличие патологических волн или склонности к эпилепсии.
Дополнительно врач назначает КТ и МРТ головного мозга, которые исследуют признаки атрофии, например, наличие расширений, борозд, кровотечений и т.п. Иногда им сопутствует исследование при помощи ядерно-магнитного резонанса. Разумеется, сопутствующие анализы крови и мочи также необходимы, чтобы назначить правильно лечение.
Собственно, и дисциркуляторная, и другие формы энцефалопатии лечатся комплексным путем, направленным на устранение самой болезни и фактора, ее вызвавшего. Например, бактерии или токсинов в крови, связанных с заболеванием и разрушением внутреннего органа. В основе лежит медикаментозное лечение.
Препараты и средства, которые назначают для поддержания жизнеобеспечения:
Если врач сочтет нужным, в лечение включают также ангиопротекторы типа Никотинат, Циннаризин, Кавинтон и т.п. Нередко прописывают и биостимуляторы на растительной основе. Общий курс лечения составляет от 1 до 3 месяцев, в зависимости от того, насколько прогрессировала дисциркуляторная или иная энцефалопатия.
Наконец, вспомогательными методиками являются рефлексотерапия, физиотерапия, занятия лечебной физкультурой. Дыхательные практики не менее важны – многие больные, к примеру, строят лечение болезней головного мозга на йоге и ци-гун. Все это поощряется, если не отказываться от медикаментов.
Чтобы однозначно озвучить прогноз, необходимо ознакомиться с динамикой поведения болезни, а также тем, насколько тщательно соблюдались предписания врача. Обычно удается лишь стабилизировать состояния, потому что при сильных формах происходят необратимые нарушения головного мозга.
Автор публикации:
Пушкарева Дарья Сергеевна
Врач-невролог, редактор сайта
Материалы по теме:
medinsult.ru
Принято выделять дистоническую и застойно-циркуляторные формы венозной энцефалопатии (ВЭ). Дистоническая ВЭ связана с нарушением тонуса внутричерепных вен, Застойно-циркуляторная форма развивается при нарушении венозного оттока из полости черепа, что может обуславливаться различными причинами. Патология правых камер сердца, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, шейный остеохондроз с выраженным сдавлением позвоночного канала, что затрудняет венозный отток по позвоночным сплетениям.
Клинические проявления дистоническую и застойно-циркуляторные форм ВЭ достаточно сходны и различаются преимущественно выраженностью симптоматики. Основной жалобой больных является головная боль диффузного, тупого характера, чаще в утренние часы, которая усиливается при опускании головы, натуживании, при переходе из холода в тепло, приеме небольших доз алкоголя. Иногда появляется ощущение распирания, чувства выталкивания глазных яблок из орбит. К этим ощущениям могут добавляться глухой шум в голове в виде «шума леса», «далекого гудка паровоза». У ряда больных имеются головокружения разного характера, нарушения сна, астеноипохондрический синдром. Осмотр выявляет пастозность, отечность кожи, цианоз и расширение подкожных вен на лице и шее. Эти изменения наиболее отчетливы в утренние часы и на той стороне, на которой больной лежал. Характерна непереносимость тугих воротничков, которые приводят к появлению ощущения удушья, распирания в голове. Характерной очаговой неврологической симптоматики не определяется. Таким образом в клинической картине основным является синдром мягкой внутричерепной гипертензии и астеноневротический синдром.
К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.
Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.
ТИА в каротидном бассейне проявляются:
Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)
Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия
Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)
Афазия при поражении правой каротидной артерии.
ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:
Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева.
Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.
Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.
Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно.
Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.
studfiles.net
Количество просмотров публикации Дисциркуляторная энцефалопатия - 60
Под дисциркуляторной энцефалопатией подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для дисциркуляторной энцефалопатии симптоматику.
Этиология. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторные энцефалопатии, хотя по определению возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.
Патогенез. Патогенез обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в данном отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.
Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторвой энцефалопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являющиеся в большой мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами III и IV гиперлипопротеидемии.
Клиника и диагностика. Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии, как это следует из определения, имеет прогрессирующее развитие, и на основании выраженности симптоматики ее разделяют на три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижение памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболеваний в целом. Это сближает дисциркуляторную энцефалопатию I стадии с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что дает основание некоторым авторам объединять их в группу “начальных форм сосудисто-мозговой недостаточности”. Определенный смысл в данном есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.
Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии сходен с таковым при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (ХП) нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестико-интеллектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы - дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.
В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии уменьшается объём жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных диско-ординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что, как правило, у больных наблюдается несколькб достаточно выраженных синдромов. Больные с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии оказываются неработоспособными, нарушаетсяих социальная и бытовая адаптация, т. е. развивается деменция.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях - в III стадии. Надо отметить, впрочем, что эта связь носит статистический характер и полное соответствие между КТ-картиной и клиникой наблюдается не всегда. Большая представленность атрофических изменений мозга, по данным КТ, у больных с клинической картиной дисциркуляторной энцефалопатии, особенно во II и III стадии, при отсутствии четкой связи с выраженностью изменений сердечно-сосудистой системы, указывает на возможность сочетанного развития первичных дегенеративно-атрофических процессов в мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией. Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии в пожилом и особенно старческом возрасте.
В картине дисциркуляторной энцефалопатии можно выделить несколько базовых синдромов - цефалгический, вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарныи, пароксизмальный, психопатологический.
Лечение. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с дисциркуляторной энцефалопатией находится в пожилом и старческом возрасте, крайне важно проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Крайне нежелательно избыточное снижение артериального давления, что может привести к острой или хронической декомпенсации мозгового кровообращения. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения, так же как и терапия нервно-психических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, входит в компетенцию неврологов и психиатров.
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СПИННОГО МОЗГА
referatwork.ru
