ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Росздрава
Кафедра травмотологии, ортопедии и ВПХ с курсом ПО
Реферат
«Синдром длительного сдавления»
Выполнила: студентка 514 гр. леч. ф-та Каримова С.К.
Красноярск 2010
Содержание:
Определение.
Патогенез.
Клиника.
Лечение.
Список литературы.
Синдром длительного сдавления
(синоним: травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром)
патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.
Патогенез.
Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2—3 л, а нижней — до 3—5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при С. д. с. массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.
Большое значение РІ развитии РЎ. Рґ. СЃ. имеет токсемия. Рнтоксикация РІ начальных стадиях РЎ. Рґ. СЃ. обусловлена токсическими веществами, образующимися РІ тканях РїСЂРё РёС… повреждении. Р’ результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента РІ сочетании СЃ венозным застоем. Сдавливаются кровеносные СЃРѕСЃСѓРґС‹, нервы Рё мышцы. Снижается количество кислорода РІ РєСЂРѕРІРё, РЅРµ выводится углекислота Рё РґСЂСѓРіРёРµ продукты молекулярного распада, которые накапливаются РІ сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают РІ кровеносное русло Рё вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/Р»; миоглобинурия, приводящая Рє блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов Рё вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина Рё РґСЂ.), Р° также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся РїСЂРё разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).
Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому Ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.
Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.
Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.
III период (восстановительный) начинается СЃ 3—4-Р№ недели. Р’ этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. РќР° первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, Р° также ран после лампасных разрезов Рё фасциотомий. Возможна генерализация инфекции СЃ развитием сепсиса. Р’ неосложненных случаях отек конечности Рё боли РІ ней Рє концу месяца РїСЂРѕС…РѕРґСЏС‚. РЈ пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция РєСЂРѕРІРё; изменения РІ моче (белок, цилиндры). Рти изменения являются стойкими Рё, несмотря РЅР° интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию Рє нормализации РІ среднем Рє концу месяца интенсивного лечения.
Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.
У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
РџСЂРё бактериологическом исследовании Сѓ подавляющего большинства пострадавших РѕС‚ землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями РІ ассоциации СЃ энтеробактериями, псевдомонадами Рё анаэробными кокками. Ртим обусловлен высокий СЂРёСЃРє развития Сѓ этих больных клостридиального мионекроза. Р’ результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются РѕС‚ клостридий через 7—10 дней. Р’ более РїРѕР·РґРЅРёРµ СЃСЂРѕРєРё РёР· ран выделяется синегнойная палочка РІ ассоциации СЃ энтеробактериями, стафилококками Рё некоторыми РґСЂСѓРіРёРјРё бактериями.
Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.
На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности — футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают повязки с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое выделение из ран клостридиальной флоры).
РќР° госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые Рё реанимационные мероприятия. Количество Рё состав вводимых внутривенно трансфузионных сред РІ объеме 2 000—4 000 РјР» Рё более РІ сутки регулируется РїРѕ данным суточного диуреза Рё показателям гомеостаза. Р’ состав вливаемых жидкостей РІС…РѕРґСЏС‚ свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы СЃ витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита РёР· расчета 1 Рі РЅР° 1 РєРі массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид РґРѕ 80 РјРі Рё более РІ сутки, папаверин, эуфиллин, СЃ целью профилактики тромбозов РІРІРѕРґСЏС‚ гепарин РїРѕ 2 500 ЕД 4 раза РІ сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), РїРѕ показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Р’ профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Р•2 (простенона), который РІРІРѕРґСЏС‚ внутривенно РІ течение 3—5 дней. Рнтенсивное консервативное лечение должно обеспечить мочеиспускание РІ количестве РЅРµ менее 30 РјР» РІ час.
РџСЂРё неэффективности РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕРіРѕ лечения РІ течение 8—12 С‡, Р° именно РїСЂРё снижении диуреза РґРѕ 600 РјР»/СЃСѓС‚. Рё ниже, повышении СѓСЂРѕРІРЅСЏ гиперкалиемии более 6 ммоль/Р», креатининемии выше 0,1 ммоль/Р», появлении признаков отека РјРѕР·РіР° Рё легких, показано проведение Гемодиализа РІ режиме ультрафильтрации. Рнфузионную терапию РІ междиализный период осуществляют РІ объеме 1500—2000 РјР». Пострадавшим СЃ выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (СЃРј Плазмаферез, Цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление РёР· организма токсических продуктов метаболизма. Сеансы гипербарической оксигенации (Гипербарическая оксигенация) уменьшают степень РіРёРїРѕРєСЃРёРё тканей. РЎ целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные клизмы, назначают энтеродез РїРѕ 1 чайной ложке РІ 1/2 стакане РІРѕРґС‹ 3 раза РІ день или активированный уголь.
При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.
Хирургическая тактика должна быть активной и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса. Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может восстановить кровоток и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.
При наличии размозженных ран проводят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как некроз тканей может продолжаться и в последующие дни.
Фиксацию переломов костей следует осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или условий для наложения этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением (если не планируется эвакуация пострадавшего в другие специализированные учреждения). Погружной накостный или внутрикостный остеосинтез переломов костей конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан.
В последующие дни в зависимости от состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций осуществляют свободную и несвободную кожную эластику (см. Пластические операции).
В позднем восстановительном периоде пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.
Литература:
Комаров Р‘.Р”. Рё Шиманко Р.Р. Позиционная компрессия тканей, Рњ., 1984; Кочнев Рћ.РЎ. РҐРёСЂСѓСЂРіРёСЏ неотложных заболеваний, Казань, 1981;
РљСѓР·РёРЅ Рњ.Р. Клиника, патогенез Рё лечение СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного раздавливания, Рњ., 1959.
studfiles.net
--PAGE_BREAK--Количество выделяемой мочи резко уменьшается СЃ самого начала раннего посткомпрессионного периода. РћРЅР° приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина Рё миоглобина, поступающих РІ кровоток РёР· поврежденных мышц, Рё имеет высокую относительную плотность, выраженный СЃРґРІРёРі РІ кислую сторону. Позднее моча становится темно-Р±СѓСЂРѕРіРѕ цвета. Р’ ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, Р° РІ осадке – цилиндров Рё цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих РЅР° слепки извитых канальцев почек, которые состоят РёР· слущенного эпителия, глыбок аморфного миоглобина, кристаллов гематина. Как известно, РїРѕ состоянию выделительной функции почек СЃСѓРґСЏС‚ Рѕ тяжести СДС, эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий, РїСЂРѕРіРЅРѕР·РёСЂСѓСЋС‚ течение СДС Рё нередко его РёСЃС…РѕРґ. Чем тяжелее компрессионная травма Рё выраженнее эндогенная интоксикация, тем ниже диурез. РџСЂРё тяжелой степени СДС уже РІ раннем посткомпрессионном периоде может наступить полная анурия, продолжающаяся РґРѕ смерти пострадавшего. Р’ первые 12 С‡ после освобождения тела РѕС‚ сдавления Сѓ пострадавших СЃ СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления даже РЅР° фоне интенсивного лечения, включающего инфузионную терапию Рё форсированный диурез, среднее количество выделенной мочи составляет 604В±69 РјР»/СЃСѓС‚, постепенно увеличиваясь Рє концу первых суток РґРѕ 1424В±159 РјР»/СЃСѓС‚, 2-С… суток – РґРѕ 1580В±503 РјР»/СЃСѓС‚,. Величина суточного диуреза объективно свидетельствует Рѕ восстановлении выделительной функции почек. Однако только эти цифры РЅРµ дают реального представления РѕР± истинном состоянии функции почек, так как колебания диуреза Сѓ пострадавших СЃ СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления РЅР° протяжении всего периода наблюдения РјРѕРіСѓС‚ быть РІ пределах РѕС‚ 0 РґРѕ 500 РјР». Более точно представление Рѕ функции почек дает исследование количества креатинина. Его содержание РІ РєСЂРѕРІРё РІ первые сутки раннего посткомпрессионного периода превышает нормальные величины РІ 2 раза, Р° РЅР° 2-Рµ сутки – РІ 5 раз. Появление РІ моче свежих эритроцитов следует рассматривать как результат тяжелого повреждения эндотоксинами сосудистого аппарата почечных клубочков РІ раннем периоде СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. Другим показателем степени поражения почек служит наличие РІ моче лейкоцитов, число которых постепенно возрастает. Белок РІ моче определяется практически Сѓ всех пострадавших. Рљ РёСЃС…РѕРґСѓ первых суток его концентрация достигает 0.28В±0.077 %, РЅР° третьи сутки – 0.2В±0.06%. Рто такжеподтверждает наличие тяжелой нефропатии Сѓ пострадавших, РѕСЃРЅРѕРІСѓ которой составляет поражение сосудистого аппарата клубочков Рё базальной мембраны канальцев, которое РІ СЃРІРѕСЋ очередь ведет Рє нарушению клубочковой фильтрации Рё канальцевой реабсорбции. Р’ это время, РїРѕ данным ультразвукового исследования, Сѓ пострадавших СЃ РћРџРќ выявляется утолщение почечной паренхимы Рё расширение ее полостной системы. Признаком тяжелой эндогенной интоксикации РїСЂРё СЃРёРЅРґСЂРѕРјРµ длительного сдавления является присутствие РІ моче зернистых цилиндров РІ 1-Рµ сутки посткомпрессионного периода. РС… наличие свидетельствует Рѕ глубоких дегенеративных изменениях, происходящих РІ почечных канальцах. Особенно важно отметить, что РёС… зернистость обусловлена белковыми частицами или капельками жира. Р’ СЃРІСЏР·Рё СЃ этим можно считать появление зернистых цилиндров РІ моче объективным признаком жировой глобулинемии. Р’ патогенезе СДС РІ раннем посткомпрессионном периоде основная роль принадлежит изменениям РІ системе микроциркуляции, которые имеют генерализованный характер, Р° РЅРµ ограничены только местом непосредственного воздействия сдавливающего агента РЅР° тело пострадавшего. Рто обстоятельство является патогенетическим обоснованием проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий РІ раннем периоде. Р’ зависимости РѕС‚ длительности компрессии, масштаба, локализации, глубины повреждения сдавленных РјСЏРіРєРёС… тканей Рё индивидуальной реакции организма РЅР° эту агрессию выделяют три степени тяжести течения СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. 1) легкая степень тяжести– небольшая глубина Рё площадь поражения, 4-6 часов. РџСЂРё этом преобладают местные изменения, общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены незначительно. Умеренные, преходящие расстройства общей Рё почечной гемодинамики. Р’ моче нет признаков грубых нарушений функции почек. Моча может быть красно-Р±СѓСЂРѕР№ или Р±СѓСЂРѕР№ окраски, быстро освобождается РѕС‚ миоглобина Рё приобретает обычный цвет. РџСЂРё более выраженных повреждениях мышц миоглобинурия держится РІ течение нескольких дней, что наблюдается РїСЂРё нефропатии легкой степени. Олигоурия сохраняется РІ течение 2-4 СЃСѓС‚. Рљ 4-6 –му РґРЅСЋ РЅР° фоне РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕР№ целенаправленной интенсивной терапии обычно исчезают боли Рё отеки, восстанавливается чувствительность РІ поврежденных тканях, нормализуется температура тела, диурез. Лабораторные показатели РїСЂРёС…РѕРґСЏС‚ Рє РЅРѕСЂРјРµ Рє 5-7 суткам после травмы. После этого пострадавшие РјРѕРіСѓС‚ быть выписаны РЅР° амбулаторное лечение. РџСЂРё исследовании функции почек спустя 15-20 дней после травмы отклонения РѕС‚ РЅРѕСЂРјС‹ РЅРµ определяется. Проведение интенсивной комплексной терапии Сѓ пострадавших СЃ легкой степенью тяжести СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, как правило, предупреждает возможное развитие тяжелых осложнений. 2) средняя степень тяжести – РїСЂРё более обширных повреждениях, РЅРµ менее 6 часов, сопровождается умеренно выраженными признаками эндогенной интоксикации. Нарушения функции почек характерные для нефропатии средней степени тяжести, Рё проявляются РІ форме миоглобинурийного нефроза СЃ более выраженными патологическими изменениями состава РєСЂРѕРІРё Рё мочи, чем РїСЂРё СДС легкой степени. Миоглобинурия Рё олигоурия обычно сохраняются РІ течение 3-5 СЃСѓС‚. Р’ РєСЂРѕРІРё отмечается умеренное увеличение содержание остаточного азота, мочевины Рё креатинина. Рти показатели азотистого обмена РїСЂРё средней степени СДС обычно РїСЂРёС…РѕРґСЏС‚ Рє РЅРѕСЂРјРµ РЅР° 12-20 сутки после травмы. РџСЂРё исследовании функционального состояния почек выявляется снижение концентрационного индекса креатинина, клубочковой фильтрации Рё канальцевой реабсорбции РІРѕРґС‹. Р’ периферической РєСЂРѕРІРё Сѓ всех пострадавших имеется выраженный лейкоцитоз СЃРѕ СЃРґРІРёРіРѕРј лейкоцитарной формулы влево. Несвоевременное или недостаточно квалифицированное оказание медицинской помощи РЅР° месте происшествия Рё проведение последующей интенсивной инфузионной терапии может вести Рє быстрому прогрессированию РћРџРќ Рё развитию тяжелых инфекционных осложнений. 3) тяжелая степень тяжести – еще более обширные повреждения, более 6 С‡. Рндогенная интоксикация быстро нарастает Рё РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє развитию тяжелых осложнений вплоть РґРѕ летального РёСЃС…РѕРґР°. РџСЂРё этой степени СДС наиболее грозным Рё определяющим СЃСѓРґСЊР±Сѓ пострадавшего патологическим процессом является РћРџРќ. РџСЂРё несвоевременном оказании медицинской помощи, Р° также РїСЂРё недостаточно эффективной интенсивной терапии возникших гемодинамических расстройств состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, Рё значительная часть РёС… умирает РІ 1-2 сутки после компрессионной травмы. Несомненно, что сочетание даже незначительного РїРѕ продолжительности сдавления РјСЏРіРєРёС… тканей СЃ повреждением внутренних органов, костей, кровеносных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, нервных стволов значительно осложняет клиническое течение СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, Р° СЃРёРЅРґСЂРѕРј длительного сдавления, РІ СЃРІРѕСЋ очередь, отягощает течение патологического процесса СЃРѕ стороны внутренних органов – СЃРёРЅРґСЂРѕРј взаимного отягощения. Таким образом, уже СЃ момента воздействия РЅР° пострадавшего компрессии возникает клиническая картина системной Рё органной недостаточности, которую можно охарактеризовать как СЃРёРЅРґСЂРѕРј полиорганной недостаточности. Особенностью этого СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° РїСЂРё СДС является его раннее развитие (начиная СЃ периода компрессии) Рё сохранением признаков РЅР° протяжении всех периодов клинического течения СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. Если РІ результате хирургического Рё терапевтического лечения состояние больного стабилизируется, то наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается. Промежуточный период. Наступает 2 период СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления — период острой почечной недостаточности, длится РѕРЅ СЃ 3-4 РґРѕ 8-12 дней. Р’ это период РєСЂРѕРјРµ РћРџРќ большую опасность для жизни представляет быстро прогрессирующая гипергидратация Рё гипопротеинемия (анемии). Р’ это же время продолжают нарастать дегенеративно-некротические изменения РІ месте приложения сдавливающего агента, осложняющиеся развитием местной инфекции. Вследствие нарушения мочеотделения Рё метаболических расстройств, сопровождающихся увеличением продукции эндогенной РІРѕРґС‹ РІ организме, продолжает нарастать отек конечностей, освобожденных РѕС‚ сдавления, появляются отеки Рё РЅР° РґСЂСѓРіРёС… участках тела. РќР° поврежденной коже образуются пузыри, заполненные мутной жидкостью, появляются кровоизлияния. Прогрессирование локальных изменений РјСЏРіРєРёС… тканей, главным образом РіРЅРѕР№РЅРѕ-некротических, обуславливают тяжесть эндогенной интоксикации Рё выраженность РћРџРќ. Позднее РјРѕРіСѓС‚ возникнуть Рё общие РіРЅРѕР№РЅРѕ-септические осложнения, такие как пневмония, гнойный плеврит, перикардит, перитонит, остеомиелит, паротит Рё РґСЂ. Нередко присоединяется анаэробная инфекция. РћРґРЅРѕР№ РёР· причин развития инфекционных осложнений РІ промежуточном периоде является возникающая РІ это время метаболическая иммунодепрессия. Клиническая картина РћРџРќ Сѓ пострадавших СЃ СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления коррелирует СЃ тяжестью его клинического течения Рё проявляется, как правило, после выхода пострадавшего РёР· шока, коррекции нарушений гемодинамики Рё гомеостаза. Однако РћРџРќ может возникнуть Рё РІ периоде компрессии, особенно РЅР° фоне переохлаждения, гиповолемии, голодания, Рё РІ дальнейшем лишь продолжать СЃРІРѕРµ развитие РІ раннем Рё промежуточном периодах СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. Тяжесть течения РћРџРќ РІ значительной степени зависит РѕС‚ качества оказания медицинской помощи РЅР° месте происшествия, своевременности ее диагностики Рё начала проведения комплексной терапии. РљСЂРѕРјРµ того, РЅР° тяжесть течения РћРџРќ оказывает значительное влияние осложнения, нередко сопутствующие нарушению почек – гепатит, пневмония, Рё РґСЂ. Клиническая картина РћРџРќ РІ промежуточном периоде развивается следующим образом. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно РЅР° 2-3 день после травмы, состояние пострадавшего РІРЅРѕРІСЊ ухудшается. Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, РІ тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются СЃСѓРґРѕСЂРѕРіРё, тахикардия или, наоборот, брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда. РРЅРѕРіРґР° развивается интоксикационный парез кишечника СЃ перитонеальными явлениями, что может послужить причиной проведения необоснованной операции. Нередко появляются боли РІ поясничной области, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек, РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ чем, Сѓ некоторых пострадавших может возникнуть клиническая картина острого живота. Продолжает снижаться функция почек СЃ развитием олигурии. Р’ РєСЂРѕРІРё нарастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, что служит предвестником развития уремии. Постепенно усиливаясь, олигурия РІ СЂСЏРґРµ случаев переходит РІ анурию. Уремическая интоксикация сопровождается метаболическим ацидозом Рё РіРёРїРѕС…СЂРѕРјРЅРѕР№ анемией. Р’РІРёРґСѓ нарастания уремии состояние больных ухудшается. Нередко появляются периодические приступы двигательного беспокойства, сопровождающиеся чувством страха, бреда. Рљ серьезным нервно-психическим расстройствам РјРѕРіСѓС‚ вестии выраженные нарушения белкового Рё РІРІРѕРґРЅРѕ-электролитного обмена, особенно происходящие РЅР° фоне РћРџРќ. Течение РћРџРќ легкой степени характеризуется коротким периодом олигурии, умеренным содержанием мочевины Рё креатинина РІ РєСЂРѕРІРё, редким появлением гиперкалиемии. Концентрационный индекс креатинина, минутный диурез Рё канальцевая реабсорбция остаются РІ пределах нормальных величин. РџСЂРё этом клубочковая фильтрация бывает значительно сниженной. Своевременное проведение целенаправленной терапии позволяет довольно быстро (РІ течение 7-10 дней) нормализовать диурез, содержание мочевины Рё креатинина РІ РєСЂРѕРІРё. Олигоанурическая фаза РћРџРќ обычно длится 2-3 недели Рё РїСЂРё адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии, которая сопровождается соответствующей клинической симптоматикой. Однако РїСЂРё легкой Рё средней степени тяжести РћРџРќ полиурическая фаза начаться даже РЅР° 3-5 сутки олигоанурического периода, нередко СЃ довольно быстрым нарастанием диуреза. Вначале пострадавший выделяет 150 РјР»/СЃСѓС‚ мочи СЃ нарастанием ее количества РґРѕ 500-600 РјР»/СЃСѓС‚. РџСЂРё этом РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј сохраняются неизмененными показатели гомеостаза. РџРѕРґРѕР±РЅРѕРµ состояние остается стабильным РІ течение 2-3 дней. Затем начинается собственно фаза полиурии, РІРѕ время которой суточный диурез превышает 1800 РјР»/СЃСѓС‚ мочи, постепенно достигая 4-7 Р»/СЃСѓС‚. Причем начинает выделяться светлая, лишенная миоглобина моча СЃ РЅРёР·РєРѕР№ относительной плотностью. РћРЅР° содержит большое число лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, РёРЅРѕРіРґР° эритроциты. Азотемия РІ этот период, хотя Рё РЅРµ сразу, постепенно снижается. РќРѕ даже РїСЂРё выраженной полиурии концентрация креатинина, мочевины Рё остаточного азота РІ РєСЂРѕРІРё может РЅРµ только снижаться, РЅРѕ Рё увеличиваться. Рто обусловлено медленным восстановлением азотовыделительной функции почек. Обычно РІ этот период восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, Р° канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Подтверждением этого является РЅРёР·РєРѕРµ содержание мочевины РІ моче РІ первые сутки периода восстановления диуреза. Характерной особенностью начального периода восстановления диуреза является гиперкальциемия, возникающая Р·Р° счет освобождения депонированного кальция РёР· мышечной ткани поврежденных конечностей. Р’ это же время наблюдается сгущение плазмы, вследствие чего повышается концентрация белков. Рта гиперпротеинемия связана СЃ гемоконцентрацией РІ результате быстрой потери солей Рё РІРѕРґС‹ СЃ мочой. Полиурия, как правило, сопровождается уменьшением массы тела, исчезновением периферических отеков Рё СЃРІРѕР±РѕРґРЅРѕР№ жидкости РІ полостях, нормализацией артериального давления, уменьшением интоксикации, улучшением общего состояния Рё самочувствия пострадавших. Продолжительность фазы полиурии Рё восстановления диуреза РІРѕ РјРЅРѕРіРѕРј зависит РѕС‚ степени гидратации Рё количества жидкости, РІРІРѕРґРёРјРѕР№ РїСЂРё инфузионной терапии. Однако переход РІ полиурическую фазу РћРџРќ таит РјРЅРѕРіРѕ опасностей, нередко тяжело переносится пострадавшими, поэтому РІ этот период необходимо строго следить Р·Р° изменениями показателей гомеостаза Рё вовремя корригировать РёС…. Предвестником полиурической фазы является нарастающая РЅР° фоне уремической интоксикации гипертензия, сопровождающаяся выраженной тахикардией. Гипертензия обусловлена перемещением жидкости РёР· межклеточного пространства РІ РєСЂРѕРІСЊ, что нередко ведет Рє повторной гипергидратации легких Рё нарастанию азотемии. Р’СЃРµ это может явиться основанием для проведения активной детоксикации Рё гипогидратации. Определенную опасность РІ периоде полиурии представляют гидролитические расстройства, возникающие РёР·-Р·Р° обезвоживания Рё большой потери электролитов. Так, интенсивное выведение РёР· организма калия, особенно РїСЂРё недостаточной коррекции колебаний РІ его содержании, ведет Рє выраженной гипокалиемии, РїСЂРё которой РјРѕРіСѓС‚ наблюдаться нарушения функции миокарда вплоть РґРѕ остановки сердца. Отражением развивающейся РїСЂРё полиурии гипокалиемии являются характерные изменения РЅР° РРљР“: прогрессирующее снижение зубца Рў, зубец Рў перевернут СЃ повышенной амплитудой (сегмент QT удлинен), повышенные интервалы Р -Р , эктопический предсердный ритм. РљСЂРѕРјРµ того, нередко выявляются гипохлоремия Рё гипонатриемия, реже – гипомагниемия Рё гипокальциемия. Р’РІРѕРґРЅРѕ-электролитные нарушения РјРѕРіСѓС‚ проявляться астенией, вялостью, резкой заторможенностью, повторной рвотой, значительным уменьшением массы тела Рё даже возникновением коматозного состояния. Нормализация РІРІРѕРґРЅРѕ-электролитного баланса ведет Рє улучшению состояния пострадавших. Обычно начало выздоровление РїСЂРё РћРџРќ Сѓ пострадавших СЃ СДС отмечают СЃ момента нормализации содержания азота РІ РєСЂРѕРІРё, что относится, как правило, Рє позднему периоду СДС, так как продолжительное время сохраняются нарушения функции почек (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации Рё РґСЂ.). Ртот период РћРџРќ РїСЂРё СДС наиболее длительный Рё может продолжаться несколько месяцев. Для промежуточного периода СДС характерно развитие РіРёРїРѕС…СЂРѕРјРЅРѕР№ анемии. Наиболее выраженное снижение числа эритроцитов было отмечено РЅР° 4-5 сутки посткомпрессионного периода СДС, РєРѕРіРґР° Рє дефициту эритроцитов, обусловленному секвестрацией РєСЂРѕРІРё РІ системе микроциркуляции, присоединяется повышенная адгезивно-агрегационная активность форменных элементов РєСЂРѕРІРё Рё прежде всего эритроцитов. Ртому же способствуют прогрессирующие повышение проницаемости СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, сгущение РєСЂРѕРІРё. Несмотря РЅР° РїСЂРѕРІРѕРґРёРјСѓСЋ инфузионную терапию, направленную РЅР° поддержание гемодилюции Рё улучшение реологических свойств РєСЂРѕРІРё, гипогидратация Рё гемоконцентрация продолжают нарастать, достигая наиболее выраженных значений Рє 5-Рј суткам посткомпрессионного периода. Одновременно РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґСЏС‚ деформация Рё снижение объема эритроцитов, что связано изменениями степени гидратации тканевых структур, обусловленными нарушением РІРІРѕРґРЅРѕ-электролитного обмена, переходом плазмы РІ межтканевые пространства, повышением свертывающей активности РєСЂРѕРІРё. Р’ СЃРІРѕСЋ очередь деформация эритроцитов ведет Рє нарушению микроциркуляции, так как жесткие, ригидные эритроциты окклюзируют капиллярное русло.   продолжение --PAGE_BREAK--Р’ промежуточном периоде СДС РІ результате протеолиза, преобладания катаболических процессов Рё нарушения функции почек РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ увеличение РІ РєСЂРѕРІРё РЅРµ только продуктов азотистого обмена, РЅРѕ Рё калия, магния, фосфатов Рё сульфатов, нарушается кислото-РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРµ состояние РІ сторону развития метаболического ацидоза. Причем гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. РќР° 4-9 сутки посткомпрессионного периода содержание белка плазмы РІРЅРѕРІСЊ достигает нормальных величин Р·Р° счет уменьшения катаболизма белков РїРѕРґ влиянием РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕРіРѕ лечения, главным образом Р·Р° счет восполнения потери белков трансфузиями препаратов РєСЂРѕРІРё (эритроцитарной массы, плазмы, альбумина, протеинов Рё аминокислот). Однако РЅР° 2-3 неделе промежуточного периода РІРЅРѕРІСЊ РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ снижение содержания белков РІ плазме, что свидетельствует РѕР± истощении анаболических возможностей организма, Р° также развитии Рє этому времени тяжелых осложнений, прежде всего инфекционных. Р’ промежуточном периоде СДС наблюдаются выраженные СЃРґРІРёРіРё РІ системе свертывания РєСЂРѕРІРё, которые РЅРѕСЃСЏС‚ фазовый характер. Вначале развиваются явления гипер-, Р° затем гипокоагуляции, что является признаком тромбогеморрагического СЃРёРЅРґСЂРѕРјР°. Пусковым механизмом развития этого СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° служит массивное поступление тромбопластина РёР· поврежденных тканей. Тромбогеморрагический СЃРёРЅРґСЂРѕРј ухудшает состояние пострадавших Рё нередко является причиной развития тяжелых осложнений. РџСЂРё исследовании показателей свертывающей системы РєСЂРѕРІРё РІ раннем периоде РћРџРќ можно выявить начальные признаки гиперкоагуляции: незначительное уменьшение времени свертывания РєСЂРѕРІРё Рё рекальцификации плазмы, снижение протромбинового индекса, повышения толерантности плазмы Рє гепарину. РџСЂРё этом тромбиновое время Рё концентрация фибриногена существенно РЅРµ меняются, хотя фибринолитическая активность немного увеличивается. Гиперкоагуляция обусловлена активизацией свертывания РєСЂРѕРІРё РЅРµ только Р·Р° счет внешнего, РЅРѕ Рё внутреннего механизмов, С‚.Рµ. РЅРµ только Р·Р° счет поступления РІ РєСЂРѕРІСЊ тромбопластических веществ РёР· поврежденных тканей, РЅРѕ Рё Р·Р° счет активации контактной фазы свертывания. РћРґРЅРёРј РёР· частых осложнений, развивающихся РІ промежуточном периоде СДС, является поражение печени – РѕС‚ легкой степени РґРѕ развития острой печеночной недостаточности. Степень нарушения функции печени зависит РѕС‚ масштабов повреждения РјСЏРіРєРёС… тканей Рё продолжительности компрессии. Острый гепатит проявляется желтушностью склер Рё кожных РїРѕРєСЂРѕРІРѕРІ, увеличением печени Рё ее болезненностью РїСЂРё пальпации. Повышается содержание внутриклеточных печеночных ферментов РІ плазме РєСЂРѕРІРё. Нарастает концентрация билирубина РґРѕ 100 ммоль/Р» Рё более. РџСЂРё благоприятном течении СДС восстанавливается нормальное содержание ферментов Рё билирубина, постепенно исчезают клинические признаки поражения печени. Наиболее постоянным проявлением клинической картины СДС РІ промежуточном периоде является гиперкалиемия, особенно РїСЂРё средней Рё тяжелой степени СДС. РћРЅР° обусловлена РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј поступлением РІ кровоток большого количества калия РёР· поврежденных мышечных тканей. Опасность гиперкалиемии для пострадавших СЃ СДС определяется главным образом токсическим влиянием высоких концентраций калия РЅР° сердечную мышцу. Причем токсичность калия увеличивается РІ условиях развития ацидоза Рё гипокальциемии. Р’ СЃРІСЏР·Рё СЃ этим изменения РРљР“ являются более информативными показателями гиперкалиемии, чем можно ожидать РѕС‚ результатов непосредственного определения калия РєСЂРѕРІРё. Клиническими признаками гиперкалиемии Сѓ пострадавших РІ промежуточном периоде СДС являются: ·                  Резкая мышечная слабость, периодические СЃСѓРґРѕСЂРѕРіРё, РёРЅРѕРіРґР° двигательное возбуждение, галлюцинации; ·                  Брадикардия; ·                  Снижение высоты зубца Р , удлинение комплекса QRS, появление гигантского зубца Рў СЃ заострением его верхушки, синоаурикулярный блок, Рђ-Р’ блок, преждевременное сокращение желудочков, РёС… мерцание; ·                  Повышение плазменного калия выше 6 ммоль/Р». Нельзя исключить Рё тот факт, что гиперкалиемия РїСЂРё тяжелой степени СДС может стать причиной летального РёСЃС…РѕРґР°. РћСЃРѕР±СѓСЋ опасность для жизни пострадавшего РІ промежуточном периоде СДС, РїРѕРјРёРјРѕ гиперкалиемии, представляет гипергидратация, обусловленная, как правило, неадекватной Рё интенсивной инфузионной терапией, неограниченным приемом жидкости РЅР° фоне развивающейся олигурии. Рто серьезное осложнение трудно своевременно диагностировать РёР·-Р·Р° первоначальной скудности специфических клинических признаков, особенно РЅР° фоне выраженных проявлений СДС, Рё поэтому РѕРЅРѕ может быстро приводить Рє развитию тяжелой дыхательной недостаточности, нередко предопределяя неблагоприятный РїСЂРѕРіРЅРѕР· РІ течении СДС. Симптомами развивающейся гипергидратации являются: ·                  Появление пастозности, цианоза Рё общих отеков; В·В В В В В В В В В В В В В В В В В В РЎСѓС…РѕР№ кашель СЃ появлением оральной крепитации; ·                  Переполнение шейных вен; ·                  Напряженный пульс Рё тахикардия; ·                  Повышение РђР” РґРѕ 160-200 РјРјРќg., которое становится рефрактерным Рє большинству гипотензивных средств; ·                  Возрастание ЦВД свыше 130-<metricconverter productid=В«150 РјРјВ» w:st=В«onВ»>150 РјРј РІРѕРґ.СЃС‚.; ·                  Притупление перкуторного легочного Р·РІСѓРєР° СЃ появлением влажных СЃСѓС…РёС… С…СЂРёРїРѕРІ; ·                  Увеличение границ печени Рё появление распирающих болей РІ правом подреберье; ·                  Появление экссудата РІ полостях; ·                  Появление РЅР° рентгенограммах легких картины «влажного легкого». Гипергидратация может проявляться преимущественно отеком головного РјРѕР·РіР°, анасаркой, асцитом, острым подкапсульным отеком почек или РёС… сочетанием. Однако чаще всего гипергидратация проявляется изменениями СЃРѕ стороны легких. Р’ этих случаях вначале появляются умеренная одышка, жесткое дыхание, нерезко выраженный цианоз, редкие влажные С…СЂРёРїС‹. Количество влажных С…СЂРёРїРѕРІ быстро нарастает вплоть РґРѕ соответствия клинической картине отека легких. Причину повышения артериального давления РїСЂРё гипергидратации можно объяснить нарастанием внутрисосудистого сопротивления Рё, прежде всего ухудшением функции микроциркуляции, Р° также развитием РћРџРќ. Наблюдающееся РїСЂРё этом учащение пульса свидетельствует РѕР± ухудшении работы сердца, выраженных микроциркуляторных нарушениях. Р’ это время РЅР° РРљР“ появляются признаки диффузных изменений РІ миокарде, реполяризационных нарушений Рё РіРёРїРѕРєСЃРёРё, нередко можно видеть желудочковые экстрасистолы. РџСЂРё рентгенологическом исследовании может определяться жидкость РІ полости перикарда, плевральной Рё брюшной полостях. Рсследование позволяет контролировать эффективность методов дегидратации Рё выявлять присоединившиеся осложнения: пневмонию, плеврит, перикардит, перегрузку отделов сердца. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого СЂРёСЃСѓРЅРєР° РѕС‚ корней Рє периферии. Для выраженной гипергидратации характерны интенсивное негомогенное уменьшение прозрачности легочных полей Рё множественные сливные или облаковидные тени. РљРѕСЂРЅРё большей частью имеют РІРёРґ бабочки. Нижние отделы легких интенсивно затемнены Р·Р° счет выпота. Обращает РЅР° себя внимание изменение конфигурации сердца СЃ преимущественным увеличением правых отделов. РџСЂРё длительно существующей гипергидратации, особенно СЃ наличием выпота РІ плевральной полости Рё альвеолярного отека, часто развивается пневмония. Однако диагностика пневмонии РЅР° фоне гидратации затруднена Рё РІ СЂСЏРґРµ случаев возможна лишь после дегидратации. Промежуточный период СДС характеризуется проявлением полиорганной недостаточности. РџСЂРё этом чаще всего развивается патология внутренних органов, обусловленная, прежде всего, тяжестью самой травмы Рё эндогенной интоксикации. Р’ это период СДС возникают РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј такие формы вторичной патологии внутренних органов, как РіРЅРѕР№РЅРѕ-резорбтивная лихорадка, анемия, миокардиодистрофия, пневмония, гипертензивные реакции, отек легких. Причем преобладают изменения, как Р·Р° счет общих СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРІ, так Рё Р·Р° счет вторичной патологии. Летальность РІ этом периоде может достигать 35%, несмотря РЅР° интенсивную терапию.Нарастает отек конечностей, освобожденных РѕС‚ сдавления, РЅР° поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния, сгущение РєСЂРѕРІРё сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть РґРѕ анурии. Значительно повышается содержание РІ РєСЂРѕРІРё калия Рё креатинина. РџРѕР·РґРЅРёР№ (восстановительный) период. Третий период — восстановительный начинается СЃ 3-4 недели заболевания. Р’ этот период СДС РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ постепенное восстановление функции пораженных органов. Темп его зависит РѕС‚ выраженности Рё тяжести СДС. Состояние пострадавших постепенно улучшается, РЅРѕ продолжительное время остается удовлетворительным. Нормализуется температура тела. Пострадавших РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј беспокоят боли РІ области травмы, ограничение движений РІ поврежденных конечностях. Р’ клинической картине позднего периода СДС преобладает положительная динамика изменений РІ поврежденных конечностях. РџСЂРё благоприятном течении процесса РїРѕРґ влиянием лечения отеки Рё боли уменьшаются Рё РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ постепенное восстановление функции конечностей. РџСЂРё исследовании двигательной хронаксии поврежденных конечностей отмечается восстановление электровозбудимости поврежденных нервных стволов. После уменьшения отека сохраняются остаточные явления полиневрита, ведущие Рє атрофии отдельных мышц Рё выражающиеся онемением РІ Р·РѕРЅРµ сдавленного нервного ствола, снижением сухожильных рефлексов, ограничением функции Рё трофическими изменениями РІ поврежденной конечности. РЈ некоторых пострадавших РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ развитием травматического неврита возникают сильные боли, напоминающие каузалгические. Особенно интенсивными РѕРЅРё становятся ночью Рё сохраняются длительное время. Время восстановления движений Рё чувствительности РІ поврежденных конечностях зависит РѕС‚ степени поражения нервных стволов Рё мышц. Более быстрое восстановление функций нервов характерно для ишемического поражения. Однако полного восстановления функций нервов Рё мышц РІ начальные СЃСЂРѕРєРё позднего периода еще РЅРµ отмечается, Рё продолжают сохраняться ограничение движений РІ суставах, нарушение чувствительности. РЎРѕ временем часть мышечных волокон поврежденной конечности гибнет, замещаясь соединительной тканью, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє развитию атрофии, контрактур, ограничению движений РІ суставах. РџРѕРґ влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается азотовыделительная функция почек, что обеспечивает очищение организма пострадавшего РѕС‚ продуктов метаболизма. РќР° улучшение выделительной функции почек указывает возрастание СѓСЂРѕРІРЅСЏ экскреции СЃ мочой молекул средней массы. Более продолжительное время сохраняется нарушение парциальных функций почек. РЈ некоторых пострадавших сохраняется олигурия, что требует продолжения проведения интенсивных лечебных мероприятий. Сохранение проявлений РћРџРќ способствует развитию РІ этом периоде инфекционных осложнений Рё отягощает клиническое течение СДС. РџРѕ крайней мере, септические осложнения РїСЂРё прогрессирующих дистрофических Рё некротических изменениях РІ поврежденных тканях, возникших РЅР° фоне РћРџРќ, являются РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕР№ причиной смерти пострадавших РІ позднем периоде СДС. Среди органопатологических изменений особенно часто встречаются РІ этом периоде анемия, различной степени выраженности РћРџРќ, миокардиодистрофия. РџРѕ мере уменьшения явлений РіРЅРѕР№РЅРѕ-резорбтивной лихорадки Рё азотемии показатели РєСЂРѕРІРё улучшаются, нарастает количество эритроцитов Рё гемоглобина. РќР° РРљР“ сохраняются патологические изменения, указывающие РЅР° наличие электролитных Рё метаболических изменений, диффузных изменений миокарда, ишемии, перегрузки правых отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, что РІ СЃРІРѕСЋ очередь свидетельствует Рѕ развитии миокардиодистрофии, миокардита Рё коронарной недостаточности Сѓ пострадавших СЃ СДС. РџРѕ мере проведения комплексной терапии восстанавливается функция печени, что подтверждается исчезновением клинических симптомов токсического гепатита Рё нормализацией содержания РІ РєСЂРѕРІРё ферментов, билирубина, белка Рё показателей свертывающей системы РєСЂРѕРІРё. РР· клинических проявлений позднего периода СДС РїРѕ своей значимости РЅР° первый план выходят инфекционные осложнения. Рти осложнения обусловлены РІ первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии. Снижение иммунобиологических СЃРёР» организма пострадавшего клинически проявляется угнетением репаративных процессов РІ ране Рё возникновением РіРЅРѕР№РЅРѕ-септических осложнений РІ РІРёРґРµ нагноения ран, развитием флегмон, остеомиелита, паротита, абсцедирующей пневмонии, эмпием плевры Рё РґСЂ., что нередко определяет РёСЃС…РѕРґ течения СДС. РЈ некоторых пострадавших РІ это время образуются ограниченные некрозы кожи Рё даже гангрена дистального сегмента конечности. После отторжения некротизированных участков РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ РёС… повторное инфицирование СЃ последующим развитием тяжелых флегмон. Предпринятые РїРѕ РїРѕРІРѕРґСѓ гнойных осложнений оперативные вмешательства нередко осложняются развитием вторичной инфекции СЃ быстрым прогрессированием некроза мышц, трудно поддающейся лечению. РЈ всех пострадавших СЃ СДС Рё гнойными осложнениями ран отмечается замедленное, вялое течение раневого процесса, несмотря РЅР° применение антибиотиков широкого спектра действия. РќРёР·РєРёР№ уровень иммунологической защиты Сѓ пострадавших СЃ СДС нередко ведет Рє генерализации РіРЅРѕР№РЅРѕ-септического процесса. Причем клинические проявления сепсиса часто просматривают РёР·-Р·Р° РёС… сходства СЃ уремическими симптомами. Нередко РЅР° этом фоне развивается кандидамикоз, возникновению которого способствует значительные количества антибиотиков, которые получают пострадавшие. Осложнения раневой инфекции, как правило, сопровождаются РіРЅРѕР№РЅРѕ-резорбтивной лихорадкой, которая проявляется нейтрофильным лейкоцитозом СЃ увеличением палочкоядерных форм Рё РЎРћР, повышением активности креатинкиназы, ЛДГ, РђРЎРў, АЛТ Рё количества молекул средней массы РІ РєСЂРѕРІРё. Отражением эндогенной интоксикации являются выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипербилирубинемия Рё высокая активность АЛТ, указывающая РЅР° развитие токсического гепатита. РџСЂРё этом отмечается Гиперкоагуляция, хотя Рё РЅРµ достигающая критических значений. РЈ отдельных пострадавших РјРѕРіСѓС‚ наблюдаться признаки токсических Рё дистрофических поражений печени, почек Рё миокарда, явления острой коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения. Клинические проявления РіРЅРѕР№РЅРѕР№ интоксикации коррелирует СЃ характером изменений лабораторных показателей, отражающих состояние печени, системы гомеостаза, РІРѕРґРЅРѕРіРѕ Рё электролитного баланса, РљРћРЎ. Длительное сдавливание Рё связанное СЃ этим нарушение кровоснабжения, ведет Рє развитию гангрены раздавленной конечности. Р’РѕРїСЂРѕСЃ Рѕ жизнеспособности поврежденной конечности часто представляет большие трудности. Наличие отека, резкого напряжения тканей Рё последующего сдавления СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, РІ сочетании СЃ обширными подкожными кровоизлияниями придает конечности СЃ самого начала гангренозный РІРёРґ. Сходство СЃ развивающейся гангреной еще больше увеличивается РїСЂРё наличии похолодания Рё отсутствии пульсации периферических артерий РЅР° поврежденной конечности вследствие спазма Рё сдавления СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ отечными тканями. Ограниченный некроз кожи выявляется через 4-5 дней после травмы РЅР° месте небольшого раздавливания тканей. Омертвевшая кожа отторгается через 8-9 дней, РЅР° этом участке появляется рана СЃ ровными краями (7,8%). РРЅРѕРіРґР° процесс омертвения кожи ограничивается только образованием сравнительно поверхностной раны, Р° РІ некоторых случаях некрозу подвергаются фасции Рё мышцы. После отторжения омертвевшей кожи через образовавшийся дефект начинают выпирать отечные, частично уже омертвевшие мышцы. Р’ этих случаях легко присоединяется вторичная инфекция, возникают обширные флегмоны.   продолжение --PAGE_BREAK--Флегмона РІ течение СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, РїСЂРё своевременном современном применении антибактериальной терапии Рё применении сульфаниламидных препаратов, встречается РЅРµ часто. Часто возникают СЃ проникновением инфекции РІ поврежденные Рё раздавленные мышцы либо РёР· поверхностных инфицированных кожных ссадин Рё ран, либо РёР· ран, возникающих РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ некрозом кожи или, наконец, РёР· ран, специально нанесенных СЃ целью ослабления напряжения тканей пораженной конечности. Возможность гематогенной Рё лимфогенной инфекции также нельзя исключить. Особенностью этих флегмон является обширность РёС… Рё трудность диагностики. Травмированная конечность даже РїСЂРё отсутствии флегмоны представляется резко отечной Рё болезненной РїСЂРё пальпации. Температура тела РІ первые РґРЅРё бывает, как правило, повышена, независимо РѕС‚ осложнений. Р—Р° изменением окраски кожи, РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ наличием обширных подкожных Рё внутрикожных кровоизлияний, следить невозможно. Функция пораженной конечности нарушена. Подозрение РЅР° наличие глубокой флегмоны возникает РїСЂРё динамическом наблюдении Р·Р° больным, РєРѕРіРґР° расстройства, обусловленные СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления, начинают стихать, или вернее, должны Р±С‹ уменьшиться, Р° РѕРЅРё РІСЃРµ еще удерживаются (боли, отек, повышение температуры тела).  Наибольшее значение РІ определении тяжести клинических проявлений СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления имеют степень сдавления Рё площадь поражения, наличие сопутствующих поражений внутренних органов, костей, кровеносных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ. Сочетание даже небольшого РїРѕ продолжительности сдавления конечностей СЃ любой РґСЂСѓРіРѕР№ травмой /переломы костей, черепно-РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ травмы, разрывы внутренних органов/ резко утяжеляет течение заболевания Рё ухудшает РїСЂРѕРіРЅРѕР·. Лечение. Рнтенсивная терапия СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления включает СЂСЏРґ этапов. Первая помощь должна включать РІ себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование. Первая врачебная помощь заключается РІ налаживании инфузионной терапии, независимо РѕС‚ СѓСЂРѕРІРЅСЏ РђР”, проверка Рё коррекция иммобилизации, введение обезболивающих Рё седативных средств. Р’ качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Лечение РІ стационаре основано РЅР° комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый РёР· которых РІ определенный период заболевания становится ведущим. РЎСЋРґР° относят: ·                  инфузионная терапия, включающая обязательно использование свежезамороженной плазмы, ·                  низкомолекулярных декстранов / реополиглюкин/, дезинтоксикационных средств /гемодез Рё РґСЂ./; ·                  экстракорпоральная детоксикация /плазмоферез, гемосорбция/; ·                  гипербарическая оксигенация СЃ целью улучшения микроциркуляции Рё уменьшения степени ·                  выраженностьгипоксии периферических тканей; ·                  гемодиализ аппаратами искусственной почки РІ период острой почечной недостаточности; ·                  оперативные вмешательства РїРѕ показаниям — фасциотомии, некрэктомии, ампутации конечностей;  Необходимо строгое соблюдение асептики Рё антисептики, кварцевание всех помещений,  диетический режим /ограничение РІРѕРґС‹ Рё исключение фруктов/ РІ период острой почечной  недостаточности.  Особенности РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕР№ терапии зависят РѕС‚ периода развития заболевания.  Терапия РІ период эндогенной интоксикации без признаков острой почечной недостаточности: РїСЂРѕРёР·РІРѕРґСЏС‚ пункцию центральной вены; 1. Рнфузионная терапия РІ объеме РЅРµ менее <metricconverter productid=В«2 литров» w:st=В«onВ»>2 литров РІ сутки. Р’ состав трансфузионных сред должны входить: ·                  свежезамороженная плазма 500-700 РјР»/СЃСѓС‚, ·                  раствор глюкозы СЃ витаминами РіСЂСѓРїРїС‹ РЎ, Р’ 5% РґРѕ 1000 РјР», ·                  альбумин 5%-200 РјР» (5%-10%), ·                  раствор гидрокарбоната натрия 4% — 400 РјР», ·                  дезинтоксикационные препараты, ·                  низкомолекулярные препараты (декстраны). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется РІ зависимости РѕС‚ суточного диуреза, данных кислото-щелочного состояния, степени интоксикации, проведенного оперативного вмешательства. Необходим строгий учет количества выделяемой мочи, РїСЂРё необходимости — катетеризация мочевого пузыря. 2. проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмофереза, показано всем больным, имеющим признаки интоксикации, длительность сдавления свыше 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности независимо РѕС‚ площади сдавления. 3. Сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) 1-2 раза РІ сутки СЃ целью уменьшения РіРёРїРѕРєСЃРёРё тканей. 4. Медикаментозная терапия: -                    стимуляция диуреза назначением диуретических средств (РґРѕ 80 РјРі лазикса РІ сутки, эуфиллина), -                    применение дезагрегантов Рё средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая кислота), -                    для профилактики тромбообразования Рё ДВС-СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° назначается гепарин РїРѕ 2500 ЕД Рї/Рє 4 СЂ/СЃСѓС‚, -                    антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений, -                    сердечно-сосудистые препараты РїРѕ показаниям. 5. Хирургическое лечение. Тактика зависит РѕС‚ состояния Рё степени ишемии поврежденной конечности. Различают 4 степени ишемии конечности: 1 степень — незначительный индуративный отек РјСЏРіРєРёС… тканей Рё РёС… напряжение. Кожа бледная, РЅР° границе поражения несколько выбухает над Р·РґРѕСЂРѕРІРѕР№, Признаков нарушения кровообращения нет. Показано консервативное лечение, которое дает благоприятный эффект. 2 степень — умеренно выраженный индуративный отек РјСЏРіРєРёС… тканей Рё РёС… напряжение. Кожа бледная, СЃ участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов после освобождения РѕС‚ сдавления РјРѕРіСѓС‚ образовываться пузыри СЃ прозрачно-желтоватым содержимым — фликтены, РїСЂРё удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность, Усиление отека РІ последующие РґРЅРё свидетельствует Рѕ нарушении венозного кровообращения Рё лимфоотока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести Рє прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека Рё сдавлению мышечной ткани. 3 степень — выраженный индуративный отек Рё напряжение РјСЏРіРєРёС… тканей. Кожные РїРѕРєСЂРѕРІС‹ цианотичны или «мраморного» РІРёРґР°. Кожная температура заметно снижается. Через 12-24 часа после освобождения РѕС‚ сдавления появляются пузыри СЃ геморрагическим содержимым. РџРѕРґ эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Рндуративный отек, цианоз быстро нарастает, что свидетельствует Рѕ грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение РІ данном случае РЅРµ эффективно, РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє некротическому процессу. Необходимо производить широкие лампасные разрезы СЃ рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей Рё восстановления кровотока. Развивающаяся РїСЂРё этом обильная раневая плазмопотеря снижает степень интоксикации. 4 степень — индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. Кожные РїРѕРєСЂРѕРІС‹ синюшно-багрового цвета, холодные. РќР° поверхности кожи эпидермальные пузыри СЃ геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. Р’ последующие РґРЅРё отек практически РЅРµ нарастает, что свидетельствует Рѕ глубоком нарушении микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ. Широкая фасциотомия РІ этих случаях обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс РІ более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. Р’ случае необходимости ампутация производится РІ более дистальных отделах конечности. Особенно следует отметить, что Сѓ больных после хирургического вмешательства (фасциотомия, ампутация) общий объем инфузионной терапии возрастает РґРѕ 3-<metricconverter productid=В«4 литров» w:st=В«onВ»>4 литров РІ сутки. Р’ составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы Рё альбумина РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ выраженной плазмопотерей через раневую поверхность. Р’ период почечной недостаточности ограничивается прием жидкости. РџСЂРё снижении диуреза РґРѕ 600 РјР» РІ сутки РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ гемодиализ РІРЅРµ зависимости РѕС‚ СѓСЂРѕРІРЅСЏ азотистых шлаков РІ РєСЂРѕРІРё. Ркстренными показаниями Рє гемодиализу являются анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/Р», отек легких, отек головного РјРѕР·РіР°. Рнфузионная терапия РІ междиализный период включает РІ себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 10% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем инфузии уменьшается РґРѕ 1000 — 1500 РјР» РІ сутки. Р’ 3 период СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления РЅР° первый план выступает задача лечения местных проявлений Рё гнойных осложнений. РћСЃРѕР±РѕРіРѕ внимания требует профилактика генерализации инфекции СЃ развитием сепсиса. Принципы лечения инфекционных осложнений те же, что Рё РїСЂРё классической РіРЅРѕР№РЅРѕР№ инфекции. Таким образом, интенсивная терапия СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления требует активной работы коллектива врачей — С…РёСЂСѓСЂРіРѕРІ, анестезиологов, терапевтов, нефрологов, травматологов, каждый РёР· которых РЅР° определенном этапе становится ведущим. РЎРёРЅРґСЂРѕРј позиционного сдавления. РЎРёРЅРґСЂРѕРј позиционного сдавления является РѕРґРЅРѕР№ РёР· «бытовых» разновидностей СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, однако РІ отличие РѕС‚ последнего имеет СЂСЏРґ специфических особенностей, касающихся этиологии Рё патогенеза, клинического течения Рё лечебной тактики. Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. РЎ РѕРґРЅРѕР№ стороны, необходимо длительное пребывание больного РІ коматозном состоянии или РІ состоянии глубокого патологического СЃРЅР°, что чаще всего обусловлено отравлением алкоголем или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. РЎ РґСЂСѓРіРѕР№ стороны, необходимым условием развития СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° позиционного сдавления является травма РјСЏРіРєРёС… тканей, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавление массой тела РїСЂРё длительном пребывании пострадавшего РІ неудобном положении СЃ подвернутыми РїРѕРґ себя сдавленными или согнутыми РІ суставах конечностями, либо РїСЂРё длительном свисании конечности через край какого-РЅРёР±СѓРґСЊ твердого предмета. Патогенез. Механизм развития РЎРџРЎ сложен Рё связен СЃ основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия Рё позиционной травмой. Ркзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный Рё выхлопной газы Рё С‚.Рґ.) РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє тяжелым нарушениям гомеостаза, СЃ нарушением РІРѕРґРЅРѕ-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-Рё микроциркуляции, нередко СЃ развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние Рё позиционное сдавление тканей РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ как Рє местным изменениям РІ сдавленных тканях, так Рё Рє общей интоксикации. Местные изменения характеризуются: 1.Нарушением циркуляции РєСЂРѕРІРё Рё лимфы, ишемией тканей, циркуляторной гипоксией, лимфостазом. 2.Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический неврит), нарушением жизнедеятельности Рё гибелью РјСЏРіРєРёС… тканей. 3.Повреждением лизосомных мембран Рё выходом РІ РєСЂРѕРІСЊ продуктов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин Рё С‚.Рґ.). Общие изменения обусловлены развивающимся: 1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза. 2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции. 3.Нарушением дыхательной функции — гиповентиляцией СЃ развитием дыхательной Рё циркуляторной РіРёРїРѕРєСЃРёРё. 4.Нарушением гомеостаза — метаболическим Рё дыхательным ацидозом, нарушением РІРѕРґРЅРѕ — электролитного баланса. 5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии. Р’СЃРµ эти изменения РїСЂРёРІРѕРґСЏС‚ Рє интоксикации РћРџРќ Рё почечно-печеночной недостаточности, что может привести Рє смерти больного. Клиническая картина. Р’ клиническом течении СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° позиционного сдавления выделяют 4 периода: 1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность РѕС‚ нескольких часов РґРѕ нескольких суток). 2. Ранний период. Период локальных изменений РІ РјСЏРіРєРёС… тканях Рё ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода РёР· коматозного состояния). 3. Промежуточный период или период РћРџРќ Рё осложнений СЃРѕ стороны РґСЂСѓРіРёС… органов Рё систем ( РѕС‚ 5 РґРѕ 25 суток). 4. РџРѕР·РґРЅРёР№ или восстановительный период, РєРѕРіРґР° РЅР° первый план выходят инфекционные осложнения. Р’ период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление. Р’Рѕ втором периоде заболевания РїРѕ возвращении сознания Рё попытке переменить положение больные ощущают «онемение одеревеневших» РІ сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений РІ конечностях, подвергшихся сдавлению. РџСЂРё осмотре РІ местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, РёРЅРѕРіРґР° СЃ багрово-СЃРёРЅРёРј оттенком. Нередко РЅР° коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы. Р’ местах наибольшего сдавления РёРЅРѕРіРґР° РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ отслойка эпидермиса СЃ образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. РЈ всех больных определяются плотные, резко болезненные РїСЂРё пальпации инфильтраты. Р’ дальнейшем, РїРѕ мере восстановления кровообращения РІ сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. РџСЂРё нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, Р° местами деревянистой консистенции, резко болезненные РїСЂРё пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки Рё увеличением объема пострадавших мышц. РџСЂРё резком отеке пульсация артерий РІ дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения РІ суставах конечностей, чаще всего РёР·-Р·Р° сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов Рё развитием ишемического неврита. Рзменения РІ РјСЏРіРєРёС… тканях уже РІ раннем периоде РЎРџРЎ после выхода РёР· коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется РїРѕ мере увеличения изменений РІ сдавленных тканях. Рнтоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью РІРѕ рту, повышением температуры тела РґРѕ 38СЃ Рё выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов Рё снижением РђР”. Р’ анализах РєСЂРѕРІРё выявляются лейкоцитоз СЃРѕ СЃРґРІРёРіРѕРј влево, сгущение РєСЂРѕРІРё, проявляющееся повышением показателей гематокрита Рё количества эритроцитов. Определяется миоглобинемия. Вслед Р·Р° миоглобинемией появляется миоглобинурия. Р’ моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия Рё болезнь переходит РІ третий период. Отличительными особенностями РЎРџРЎ РѕС‚ СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления является:   продолжение --PAGE_BREAK--
www.ronl.ru
--PAGE_BREAK--Количество выделяемой мочи резко уменьшается СЃ самого начала раннего посткомпрессионного периода. РћРЅР° приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина Рё миоглобина, поступающих РІ кровоток РёР· поврежденных мышц, Рё имеет высокую относительную плотность, выраженный СЃРґРІРёРі РІ кислую сторону. Позднее моча становится темно-Р±СѓСЂРѕРіРѕ цвета. Р’ ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, Р° РІ осадке – цилиндров Рё цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих РЅР° слепки извитых канальцев почек, которые состоят РёР· слущенного эпителия, глыбок аморфного миоглобина, кристаллов гематина. Как известно, РїРѕ состоянию выделительной функции почек СЃСѓРґСЏС‚ Рѕ тяжести СДС, эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий, РїСЂРѕРіРЅРѕР·РёСЂСѓСЋС‚ течение СДС Рё нередко его РёСЃС…РѕРґ. Чем тяжелее компрессионная травма Рё выраженнее эндогенная интоксикация, тем ниже диурез. РџСЂРё тяжелой степени СДС уже РІ раннем посткомпрессионном периоде может наступить полная анурия, продолжающаяся РґРѕ смерти пострадавшего. Р’ первые 12 С‡ после освобождения тела РѕС‚ сдавления Сѓ пострадавших СЃ СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления даже РЅР° фоне интенсивного лечения, включающего инфузионную терапию Рё форсированный диурез, среднее количество выделенной мочи составляет 604В±69 РјР»/СЃСѓС‚, постепенно увеличиваясь Рє концу первых суток РґРѕ 1424В±159 РјР»/СЃСѓС‚, 2-С… суток – РґРѕ 1580В±503 РјР»/СЃСѓС‚,. Величина суточного диуреза объективно свидетельствует Рѕ восстановлении выделительной функции почек. Однако только эти цифры РЅРµ дают реального представления РѕР± истинном состоянии функции почек, так как колебания диуреза Сѓ пострадавших СЃ СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления РЅР° протяжении всего периода наблюдения РјРѕРіСѓС‚ быть РІ пределах РѕС‚ 0 РґРѕ 500 РјР». Более точно представление Рѕ функции почек дает исследование количества креатинина. Его содержание РІ РєСЂРѕРІРё РІ первые сутки раннего посткомпрессионного периода превышает нормальные величины РІ 2 раза, Р° РЅР° 2-Рµ сутки – РІ 5 раз. Появление РІ моче свежих эритроцитов следует рассматривать как результат тяжелого повреждения эндотоксинами сосудистого аппарата почечных клубочков РІ раннем периоде СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. Другим показателем степени поражения почек служит наличие РІ моче лейкоцитов, число которых постепенно возрастает. Белок РІ моче определяется практически Сѓ всех пострадавших. Рљ РёСЃС…РѕРґСѓ первых суток его концентрация достигает 0.28В±0.077 %, РЅР° третьи сутки – 0.2В±0.06%. Рто такжеподтверждает наличие тяжелой нефропатии Сѓ пострадавших, РѕСЃРЅРѕРІСѓ которой составляет поражение сосудистого аппарата клубочков Рё базальной мембраны канальцев, которое РІ СЃРІРѕСЋ очередь ведет Рє нарушению клубочковой фильтрации Рё канальцевой реабсорбции. Р’ это время, РїРѕ данным ультразвукового исследования, Сѓ пострадавших СЃ РћРџРќ выявляется утолщение почечной паренхимы Рё расширение ее полостной системы. Признаком тяжелой эндогенной интоксикации РїСЂРё СЃРёРЅРґСЂРѕРјРµ длительного сдавления является присутствие РІ моче зернистых цилиндров РІ 1-Рµ сутки посткомпрессионного периода. РС… наличие свидетельствует Рѕ глубоких дегенеративных изменениях, происходящих РІ почечных канальцах. Особенно важно отметить, что РёС… зернистость обусловлена белковыми частицами или капельками жира. Р’ СЃРІСЏР·Рё СЃ этим можно считать появление зернистых цилиндров РІ моче объективным признаком жировой глобулинемии. Р’ патогенезе СДС РІ раннем посткомпрессионном периоде основная роль принадлежит изменениям РІ системе микроциркуляции, которые имеют генерализованный характер, Р° РЅРµ ограничены только местом непосредственного воздействия сдавливающего агента РЅР° тело пострадавшего. Рто обстоятельство является патогенетическим обоснованием проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий РІ раннем периоде. Р’ зависимости РѕС‚ длительности компрессии, масштаба, локализации, глубины повреждения сдавленных РјСЏРіРєРёС… тканей Рё индивидуальной реакции организма РЅР° эту агрессию выделяют три степени тяжести течения СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. 1) легкая степень тяжести– небольшая глубина Рё площадь поражения, 4-6 часов. РџСЂРё этом преобладают местные изменения, общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены незначительно. Умеренные, преходящие расстройства общей Рё почечной гемодинамики. Р’ моче нет признаков грубых нарушений функции почек. Моча может быть красно-Р±СѓСЂРѕР№ или Р±СѓСЂРѕР№ окраски, быстро освобождается РѕС‚ миоглобина Рё приобретает обычный цвет. РџСЂРё более выраженных повреждениях мышц миоглобинурия держится РІ течение нескольких дней, что наблюдается РїСЂРё нефропатии легкой степени. Олигоурия сохраняется РІ течение 2-4 СЃСѓС‚. Рљ 4-6 –му РґРЅСЋ РЅР° фоне РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕР№ целенаправленной интенсивной терапии обычно исчезают боли Рё отеки, восстанавливается чувствительность РІ поврежденных тканях, нормализуется температура тела, диурез. Лабораторные показатели РїСЂРёС…РѕРґСЏС‚ Рє РЅРѕСЂРјРµ Рє 5-7 суткам после травмы. После этого пострадавшие РјРѕРіСѓС‚ быть выписаны РЅР° амбулаторное лечение. РџСЂРё исследовании функции почек спустя 15-20 дней после травмы отклонения РѕС‚ РЅРѕСЂРјС‹ РЅРµ определяется. Проведение интенсивной комплексной терапии Сѓ пострадавших СЃ легкой степенью тяжести СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, как правило, предупреждает возможное развитие тяжелых осложнений. 2) средняя степень тяжести – РїСЂРё более обширных повреждениях, РЅРµ менее 6 часов, сопровождается умеренно выраженными признаками эндогенной интоксикации. Нарушения функции почек характерные для нефропатии средней степени тяжести, Рё проявляются РІ форме миоглобинурийного нефроза СЃ более выраженными патологическими изменениями состава РєСЂРѕРІРё Рё мочи, чем РїСЂРё СДС легкой степени. Миоглобинурия Рё олигоурия обычно сохраняются РІ течение 3-5 СЃСѓС‚. Р’ РєСЂРѕРІРё отмечается умеренное увеличение содержание остаточного азота, мочевины Рё креатинина. Рти показатели азотистого обмена РїСЂРё средней степени СДС обычно РїСЂРёС…РѕРґСЏС‚ Рє РЅРѕСЂРјРµ РЅР° 12-20 сутки после травмы. РџСЂРё исследовании функционального состояния почек выявляется снижение концентрационного индекса креатинина, клубочковой фильтрации Рё канальцевой реабсорбции РІРѕРґС‹. Р’ периферической РєСЂРѕРІРё Сѓ всех пострадавших имеется выраженный лейкоцитоз СЃРѕ СЃРґРІРёРіРѕРј лейкоцитарной формулы влево. Несвоевременное или недостаточно квалифицированное оказание медицинской помощи РЅР° месте происшествия Рё проведение последующей интенсивной инфузионной терапии может вести Рє быстрому прогрессированию РћРџРќ Рё развитию тяжелых инфекционных осложнений. 3) тяжелая степень тяжести – еще более обширные повреждения, более 6 С‡. Рндогенная интоксикация быстро нарастает Рё РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє развитию тяжелых осложнений вплоть РґРѕ летального РёСЃС…РѕРґР°. РџСЂРё этой степени СДС наиболее грозным Рё определяющим СЃСѓРґСЊР±Сѓ пострадавшего патологическим процессом является РћРџРќ. РџСЂРё несвоевременном оказании медицинской помощи, Р° также РїСЂРё недостаточно эффективной интенсивной терапии возникших гемодинамических расстройств состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, Рё значительная часть РёС… умирает РІ 1-2 сутки после компрессионной травмы. Несомненно, что сочетание даже незначительного РїРѕ продолжительности сдавления РјСЏРіРєРёС… тканей СЃ повреждением внутренних органов, костей, кровеносных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, нервных стволов значительно осложняет клиническое течение СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, Р° СЃРёРЅРґСЂРѕРј длительного сдавления, РІ СЃРІРѕСЋ очередь, отягощает течение патологического процесса СЃРѕ стороны внутренних органов – СЃРёРЅРґСЂРѕРј взаимного отягощения. Таким образом, уже СЃ момента воздействия РЅР° пострадавшего компрессии возникает клиническая картина системной Рё органной недостаточности, которую можно охарактеризовать как СЃРёРЅРґСЂРѕРј полиорганной недостаточности. Особенностью этого СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° РїСЂРё СДС является его раннее развитие (начиная СЃ периода компрессии) Рё сохранением признаков РЅР° протяжении всех периодов клинического течения СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. Если РІ результате хирургического Рё терапевтического лечения состояние больного стабилизируется, то наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается. Промежуточный период. Наступает 2 период СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления — период острой почечной недостаточности, длится РѕРЅ СЃ 3-4 РґРѕ 8-12 дней. Р’ это период РєСЂРѕРјРµ РћРџРќ большую опасность для жизни представляет быстро прогрессирующая гипергидратация Рё гипопротеинемия (анемии). Р’ это же время продолжают нарастать дегенеративно-некротические изменения РІ месте приложения сдавливающего агента, осложняющиеся развитием местной инфекции. Вследствие нарушения мочеотделения Рё метаболических расстройств, сопровождающихся увеличением продукции эндогенной РІРѕРґС‹ РІ организме, продолжает нарастать отек конечностей, освобожденных РѕС‚ сдавления, появляются отеки Рё РЅР° РґСЂСѓРіРёС… участках тела. РќР° поврежденной коже образуются пузыри, заполненные мутной жидкостью, появляются кровоизлияния. Прогрессирование локальных изменений РјСЏРіРєРёС… тканей, главным образом РіРЅРѕР№РЅРѕ-некротических, обуславливают тяжесть эндогенной интоксикации Рё выраженность РћРџРќ. Позднее РјРѕРіСѓС‚ возникнуть Рё общие РіРЅРѕР№РЅРѕ-септические осложнения, такие как пневмония, гнойный плеврит, перикардит, перитонит, остеомиелит, паротит Рё РґСЂ. Нередко присоединяется анаэробная инфекция. РћРґРЅРѕР№ РёР· причин развития инфекционных осложнений РІ промежуточном периоде является возникающая РІ это время метаболическая иммунодепрессия. Клиническая картина РћРџРќ Сѓ пострадавших СЃ СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления коррелирует СЃ тяжестью его клинического течения Рё проявляется, как правило, после выхода пострадавшего РёР· шока, коррекции нарушений гемодинамики Рё гомеостаза. Однако РћРџРќ может возникнуть Рё РІ периоде компрессии, особенно РЅР° фоне переохлаждения, гиповолемии, голодания, Рё РІ дальнейшем лишь продолжать СЃРІРѕРµ развитие РІ раннем Рё промежуточном периодах СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления. Тяжесть течения РћРџРќ РІ значительной степени зависит РѕС‚ качества оказания медицинской помощи РЅР° месте происшествия, своевременности ее диагностики Рё начала проведения комплексной терапии. РљСЂРѕРјРµ того, РЅР° тяжесть течения РћРџРќ оказывает значительное влияние осложнения, нередко сопутствующие нарушению почек – гепатит, пневмония, Рё РґСЂ. Клиническая картина РћРџРќ РІ промежуточном периоде развивается следующим образом. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно РЅР° 2-3 день после травмы, состояние пострадавшего РІРЅРѕРІСЊ ухудшается. Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, РІ тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются СЃСѓРґРѕСЂРѕРіРё, тахикардия или, наоборот, брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда. РРЅРѕРіРґР° развивается интоксикационный парез кишечника СЃ перитонеальными явлениями, что может послужить причиной проведения необоснованной операции. Нередко появляются боли РІ поясничной области, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек, РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ чем, Сѓ некоторых пострадавших может возникнуть клиническая картина острого живота. Продолжает снижаться функция почек СЃ развитием олигурии. Р’ РєСЂРѕРІРё нарастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, что служит предвестником развития уремии. Постепенно усиливаясь, олигурия РІ СЂСЏРґРµ случаев переходит РІ анурию. Уремическая интоксикация сопровождается метаболическим ацидозом Рё РіРёРїРѕС…СЂРѕРјРЅРѕР№ анемией. Р’РІРёРґСѓ нарастания уремии состояние больных ухудшается. Нередко появляются периодические приступы двигательного беспокойства, сопровождающиеся чувством страха, бреда. Рљ серьезным нервно-психическим расстройствам РјРѕРіСѓС‚ вестии выраженные нарушения белкового Рё РІРІРѕРґРЅРѕ-электролитного обмена, особенно происходящие РЅР° фоне РћРџРќ. Течение РћРџРќ легкой степени характеризуется коротким периодом олигурии, умеренным содержанием мочевины Рё креатинина РІ РєСЂРѕРІРё, редким появлением гиперкалиемии. Концентрационный индекс креатинина, минутный диурез Рё канальцевая реабсорбция остаются РІ пределах нормальных величин. РџСЂРё этом клубочковая фильтрация бывает значительно сниженной. Своевременное проведение целенаправленной терапии позволяет довольно быстро (РІ течение 7-10 дней) нормализовать диурез, содержание мочевины Рё креатинина РІ РєСЂРѕРІРё. Олигоанурическая фаза РћРџРќ обычно длится 2-3 недели Рё РїСЂРё адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии, которая сопровождается соответствующей клинической симптоматикой. Однако РїСЂРё легкой Рё средней степени тяжести РћРџРќ полиурическая фаза начаться даже РЅР° 3-5 сутки олигоанурического периода, нередко СЃ довольно быстрым нарастанием диуреза. Вначале пострадавший выделяет 150 РјР»/СЃСѓС‚ мочи СЃ нарастанием ее количества РґРѕ 500-600 РјР»/СЃСѓС‚. РџСЂРё этом РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј сохраняются неизмененными показатели гомеостаза. РџРѕРґРѕР±РЅРѕРµ состояние остается стабильным РІ течение 2-3 дней. Затем начинается собственно фаза полиурии, РІРѕ время которой суточный диурез превышает 1800 РјР»/СЃСѓС‚ мочи, постепенно достигая 4-7 Р»/СЃСѓС‚. Причем начинает выделяться светлая, лишенная миоглобина моча СЃ РЅРёР·РєРѕР№ относительной плотностью. РћРЅР° содержит большое число лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, РёРЅРѕРіРґР° эритроциты. Азотемия РІ этот период, хотя Рё РЅРµ сразу, постепенно снижается. РќРѕ даже РїСЂРё выраженной полиурии концентрация креатинина, мочевины Рё остаточного азота РІ РєСЂРѕРІРё может РЅРµ только снижаться, РЅРѕ Рё увеличиваться. Рто обусловлено медленным восстановлением азотовыделительной функции почек. Обычно РІ этот период восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, Р° канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Подтверждением этого является РЅРёР·РєРѕРµ содержание мочевины РІ моче РІ первые сутки периода восстановления диуреза. Характерной особенностью начального периода восстановления диуреза является гиперкальциемия, возникающая Р·Р° счет освобождения депонированного кальция РёР· мышечной ткани поврежденных конечностей. Р’ это же время наблюдается сгущение плазмы, вследствие чего повышается концентрация белков. Рта гиперпротеинемия связана СЃ гемоконцентрацией РІ результате быстрой потери солей Рё РІРѕРґС‹ СЃ мочой. Полиурия, как правило, сопровождается уменьшением массы тела, исчезновением периферических отеков Рё СЃРІРѕР±РѕРґРЅРѕР№ жидкости РІ полостях, нормализацией артериального давления, уменьшением интоксикации, улучшением общего состояния Рё самочувствия пострадавших. Продолжительность фазы полиурии Рё восстановления диуреза РІРѕ РјРЅРѕРіРѕРј зависит РѕС‚ степени гидратации Рё количества жидкости, РІРІРѕРґРёРјРѕР№ РїСЂРё инфузионной терапии. Однако переход РІ полиурическую фазу РћРџРќ таит РјРЅРѕРіРѕ опасностей, нередко тяжело переносится пострадавшими, поэтому РІ этот период необходимо строго следить Р·Р° изменениями показателей гомеостаза Рё вовремя корригировать РёС…. Предвестником полиурической фазы является нарастающая РЅР° фоне уремической интоксикации гипертензия, сопровождающаяся выраженной тахикардией. Гипертензия обусловлена перемещением жидкости РёР· межклеточного пространства РІ РєСЂРѕРІСЊ, что нередко ведет Рє повторной гипергидратации легких Рё нарастанию азотемии. Р’СЃРµ это может явиться основанием для проведения активной детоксикации Рё гипогидратации. Определенную опасность РІ периоде полиурии представляют гидролитические расстройства, возникающие РёР·-Р·Р° обезвоживания Рё большой потери электролитов. Так, интенсивное выведение РёР· организма калия, особенно РїСЂРё недостаточной коррекции колебаний РІ его содержании, ведет Рє выраженной гипокалиемии, РїСЂРё которой РјРѕРіСѓС‚ наблюдаться нарушения функции миокарда вплоть РґРѕ остановки сердца. Отражением развивающейся РїСЂРё полиурии гипокалиемии являются характерные изменения РЅР° РРљР“: прогрессирующее снижение зубца Рў, зубец Рў перевернут СЃ повышенной амплитудой (сегмент QT удлинен), повышенные интервалы Р -Р , эктопический предсердный ритм. РљСЂРѕРјРµ того, нередко выявляются гипохлоремия Рё гипонатриемия, реже – гипомагниемия Рё гипокальциемия. Р’РІРѕРґРЅРѕ-электролитные нарушения РјРѕРіСѓС‚ проявляться астенией, вялостью, резкой заторможенностью, повторной рвотой, значительным уменьшением массы тела Рё даже возникновением коматозного состояния. Нормализация РІРІРѕРґРЅРѕ-электролитного баланса ведет Рє улучшению состояния пострадавших. Обычно начало выздоровление РїСЂРё РћРџРќ Сѓ пострадавших СЃ СДС отмечают СЃ момента нормализации содержания азота РІ РєСЂРѕРІРё, что относится, как правило, Рє позднему периоду СДС, так как продолжительное время сохраняются нарушения функции почек (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации Рё РґСЂ.). Ртот период РћРџРќ РїСЂРё СДС наиболее длительный Рё может продолжаться несколько месяцев. Для промежуточного периода СДС характерно развитие РіРёРїРѕС…СЂРѕРјРЅРѕР№ анемии. Наиболее выраженное снижение числа эритроцитов было отмечено РЅР° 4-5 сутки посткомпрессионного периода СДС, РєРѕРіРґР° Рє дефициту эритроцитов, обусловленному секвестрацией РєСЂРѕРІРё РІ системе микроциркуляции, присоединяется повышенная адгезивно-агрегационная активность форменных элементов РєСЂРѕРІРё Рё прежде всего эритроцитов. Ртому же способствуют прогрессирующие повышение проницаемости СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, сгущение РєСЂРѕРІРё. Несмотря РЅР° РїСЂРѕРІРѕРґРёРјСѓСЋ инфузионную терапию, направленную РЅР° поддержание гемодилюции Рё улучшение реологических свойств РєСЂРѕРІРё, гипогидратация Рё гемоконцентрация продолжают нарастать, достигая наиболее выраженных значений Рє 5-Рј суткам посткомпрессионного периода. Одновременно РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґСЏС‚ деформация Рё снижение объема эритроцитов, что связано изменениями степени гидратации тканевых структур, обусловленными нарушением РІРІРѕРґРЅРѕ-электролитного обмена, переходом плазмы РІ межтканевые пространства, повышением свертывающей активности РєСЂРѕРІРё. Р’ СЃРІРѕСЋ очередь деформация эритроцитов ведет Рє нарушению микроциркуляции, так как жесткие, ригидные эритроциты окклюзируют капиллярное русло.   продолжение --PAGE_BREAK--Р’ промежуточном периоде СДС РІ результате протеолиза, преобладания катаболических процессов Рё нарушения функции почек РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ увеличение РІ РєСЂРѕРІРё РЅРµ только продуктов азотистого обмена, РЅРѕ Рё калия, магния, фосфатов Рё сульфатов, нарушается кислото-РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРµ состояние РІ сторону развития метаболического ацидоза. Причем гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. РќР° 4-9 сутки посткомпрессионного периода содержание белка плазмы РІРЅРѕРІСЊ достигает нормальных величин Р·Р° счет уменьшения катаболизма белков РїРѕРґ влиянием РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕРіРѕ лечения, главным образом Р·Р° счет восполнения потери белков трансфузиями препаратов РєСЂРѕРІРё (эритроцитарной массы, плазмы, альбумина, протеинов Рё аминокислот). Однако РЅР° 2-3 неделе промежуточного периода РІРЅРѕРІСЊ РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ снижение содержания белков РІ плазме, что свидетельствует РѕР± истощении анаболических возможностей организма, Р° также развитии Рє этому времени тяжелых осложнений, прежде всего инфекционных. Р’ промежуточном периоде СДС наблюдаются выраженные СЃРґРІРёРіРё РІ системе свертывания РєСЂРѕРІРё, которые РЅРѕСЃСЏС‚ фазовый характер. Вначале развиваются явления гипер-, Р° затем гипокоагуляции, что является признаком тромбогеморрагического СЃРёРЅРґСЂРѕРјР°. Пусковым механизмом развития этого СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° служит массивное поступление тромбопластина РёР· поврежденных тканей. Тромбогеморрагический СЃРёРЅРґСЂРѕРј ухудшает состояние пострадавших Рё нередко является причиной развития тяжелых осложнений. РџСЂРё исследовании показателей свертывающей системы РєСЂРѕРІРё РІ раннем периоде РћРџРќ можно выявить начальные признаки гиперкоагуляции: незначительное уменьшение времени свертывания РєСЂРѕРІРё Рё рекальцификации плазмы, снижение протромбинового индекса, повышения толерантности плазмы Рє гепарину. РџСЂРё этом тромбиновое время Рё концентрация фибриногена существенно РЅРµ меняются, хотя фибринолитическая активность немного увеличивается. Гиперкоагуляция обусловлена активизацией свертывания РєСЂРѕРІРё РЅРµ только Р·Р° счет внешнего, РЅРѕ Рё внутреннего механизмов, С‚.Рµ. РЅРµ только Р·Р° счет поступления РІ РєСЂРѕРІСЊ тромбопластических веществ РёР· поврежденных тканей, РЅРѕ Рё Р·Р° счет активации контактной фазы свертывания. РћРґРЅРёРј РёР· частых осложнений, развивающихся РІ промежуточном периоде СДС, является поражение печени – РѕС‚ легкой степени РґРѕ развития острой печеночной недостаточности. Степень нарушения функции печени зависит РѕС‚ масштабов повреждения РјСЏРіРєРёС… тканей Рё продолжительности компрессии. Острый гепатит проявляется желтушностью склер Рё кожных РїРѕРєСЂРѕРІРѕРІ, увеличением печени Рё ее болезненностью РїСЂРё пальпации. Повышается содержание внутриклеточных печеночных ферментов РІ плазме РєСЂРѕРІРё. Нарастает концентрация билирубина РґРѕ 100 ммоль/Р» Рё более. РџСЂРё благоприятном течении СДС восстанавливается нормальное содержание ферментов Рё билирубина, постепенно исчезают клинические признаки поражения печени. Наиболее постоянным проявлением клинической картины СДС РІ промежуточном периоде является гиперкалиемия, особенно РїСЂРё средней Рё тяжелой степени СДС. РћРЅР° обусловлена РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј поступлением РІ кровоток большого количества калия РёР· поврежденных мышечных тканей. Опасность гиперкалиемии для пострадавших СЃ СДС определяется главным образом токсическим влиянием высоких концентраций калия РЅР° сердечную мышцу. Причем токсичность калия увеличивается РІ условиях развития ацидоза Рё гипокальциемии. Р’ СЃРІСЏР·Рё СЃ этим изменения РРљР“ являются более информативными показателями гиперкалиемии, чем можно ожидать РѕС‚ результатов непосредственного определения калия РєСЂРѕРІРё. Клиническими признаками гиперкалиемии Сѓ пострадавших РІ промежуточном периоде СДС являются: ·                  Резкая мышечная слабость, периодические СЃСѓРґРѕСЂРѕРіРё, РёРЅРѕРіРґР° двигательное возбуждение, галлюцинации; ·                  Брадикардия; ·                  Снижение высоты зубца Р , удлинение комплекса QRS, появление гигантского зубца Рў СЃ заострением его верхушки, синоаурикулярный блок, Рђ-Р’ блок, преждевременное сокращение желудочков, РёС… мерцание; ·                  Повышение плазменного калия выше 6 ммоль/Р». Нельзя исключить Рё тот факт, что гиперкалиемия РїСЂРё тяжелой степени СДС может стать причиной летального РёСЃС…РѕРґР°. РћСЃРѕР±СѓСЋ опасность для жизни пострадавшего РІ промежуточном периоде СДС, РїРѕРјРёРјРѕ гиперкалиемии, представляет гипергидратация, обусловленная, как правило, неадекватной Рё интенсивной инфузионной терапией, неограниченным приемом жидкости РЅР° фоне развивающейся олигурии. Рто серьезное осложнение трудно своевременно диагностировать РёР·-Р·Р° первоначальной скудности специфических клинических признаков, особенно РЅР° фоне выраженных проявлений СДС, Рё поэтому РѕРЅРѕ может быстро приводить Рє развитию тяжелой дыхательной недостаточности, нередко предопределяя неблагоприятный РїСЂРѕРіРЅРѕР· РІ течении СДС. Симптомами развивающейся гипергидратации являются: ·                  Появление пастозности, цианоза Рё общих отеков; В·В В В В В В В В В В В В В В В В В В РЎСѓС…РѕР№ кашель СЃ появлением оральной крепитации; ·                  Переполнение шейных вен; ·                  Напряженный пульс Рё тахикардия; ·                  Повышение РђР” РґРѕ 160-200 РјРјРќg., которое становится рефрактерным Рє большинству гипотензивных средств; ·                  Возрастание ЦВД свыше 130-<metricconverter productid=В«150 РјРјВ» w:st=В«onВ»>150 РјРј РІРѕРґ.СЃС‚.; ·                  Притупление перкуторного легочного Р·РІСѓРєР° СЃ появлением влажных СЃСѓС…РёС… С…СЂРёРїРѕРІ; ·                  Увеличение границ печени Рё появление распирающих болей РІ правом подреберье; ·                  Появление экссудата РІ полостях; ·                  Появление РЅР° рентгенограммах легких картины «влажного легкого». Гипергидратация может проявляться преимущественно отеком головного РјРѕР·РіР°, анасаркой, асцитом, острым подкапсульным отеком почек или РёС… сочетанием. Однако чаще всего гипергидратация проявляется изменениями СЃРѕ стороны легких. Р’ этих случаях вначале появляются умеренная одышка, жесткое дыхание, нерезко выраженный цианоз, редкие влажные С…СЂРёРїС‹. Количество влажных С…СЂРёРїРѕРІ быстро нарастает вплоть РґРѕ соответствия клинической картине отека легких. Причину повышения артериального давления РїСЂРё гипергидратации можно объяснить нарастанием внутрисосудистого сопротивления Рё, прежде всего ухудшением функции микроциркуляции, Р° также развитием РћРџРќ. Наблюдающееся РїСЂРё этом учащение пульса свидетельствует РѕР± ухудшении работы сердца, выраженных микроциркуляторных нарушениях. Р’ это время РЅР° РРљР“ появляются признаки диффузных изменений РІ миокарде, реполяризационных нарушений Рё РіРёРїРѕРєСЃРёРё, нередко можно видеть желудочковые экстрасистолы. РџСЂРё рентгенологическом исследовании может определяться жидкость РІ полости перикарда, плевральной Рё брюшной полостях. Рсследование позволяет контролировать эффективность методов дегидратации Рё выявлять присоединившиеся осложнения: пневмонию, плеврит, перикардит, перегрузку отделов сердца. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого СЂРёСЃСѓРЅРєР° РѕС‚ корней Рє периферии. Для выраженной гипергидратации характерны интенсивное негомогенное уменьшение прозрачности легочных полей Рё множественные сливные или облаковидные тени. РљРѕСЂРЅРё большей частью имеют РІРёРґ бабочки. Нижние отделы легких интенсивно затемнены Р·Р° счет выпота. Обращает РЅР° себя внимание изменение конфигурации сердца СЃ преимущественным увеличением правых отделов. РџСЂРё длительно существующей гипергидратации, особенно СЃ наличием выпота РІ плевральной полости Рё альвеолярного отека, часто развивается пневмония. Однако диагностика пневмонии РЅР° фоне гидратации затруднена Рё РІ СЂСЏРґРµ случаев возможна лишь после дегидратации. Промежуточный период СДС характеризуется проявлением полиорганной недостаточности. РџСЂРё этом чаще всего развивается патология внутренних органов, обусловленная, прежде всего, тяжестью самой травмы Рё эндогенной интоксикации. Р’ это период СДС возникают РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј такие формы вторичной патологии внутренних органов, как РіРЅРѕР№РЅРѕ-резорбтивная лихорадка, анемия, миокардиодистрофия, пневмония, гипертензивные реакции, отек легких. Причем преобладают изменения, как Р·Р° счет общих СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРІ, так Рё Р·Р° счет вторичной патологии. Летальность РІ этом периоде может достигать 35%, несмотря РЅР° интенсивную терапию.Нарастает отек конечностей, освобожденных РѕС‚ сдавления, РЅР° поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния, сгущение РєСЂРѕРІРё сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть РґРѕ анурии. Значительно повышается содержание РІ РєСЂРѕРІРё калия Рё креатинина. РџРѕР·РґРЅРёР№ (восстановительный) период. Третий период — восстановительный начинается СЃ 3-4 недели заболевания. Р’ этот период СДС РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ постепенное восстановление функции пораженных органов. Темп его зависит РѕС‚ выраженности Рё тяжести СДС. Состояние пострадавших постепенно улучшается, РЅРѕ продолжительное время остается удовлетворительным. Нормализуется температура тела. Пострадавших РІ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРј беспокоят боли РІ области травмы, ограничение движений РІ поврежденных конечностях. Р’ клинической картине позднего периода СДС преобладает положительная динамика изменений РІ поврежденных конечностях. РџСЂРё благоприятном течении процесса РїРѕРґ влиянием лечения отеки Рё боли уменьшаются Рё РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ постепенное восстановление функции конечностей. РџСЂРё исследовании двигательной хронаксии поврежденных конечностей отмечается восстановление электровозбудимости поврежденных нервных стволов. После уменьшения отека сохраняются остаточные явления полиневрита, ведущие Рє атрофии отдельных мышц Рё выражающиеся онемением РІ Р·РѕРЅРµ сдавленного нервного ствола, снижением сухожильных рефлексов, ограничением функции Рё трофическими изменениями РІ поврежденной конечности. РЈ некоторых пострадавших РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ развитием травматического неврита возникают сильные боли, напоминающие каузалгические. Особенно интенсивными РѕРЅРё становятся ночью Рё сохраняются длительное время. Время восстановления движений Рё чувствительности РІ поврежденных конечностях зависит РѕС‚ степени поражения нервных стволов Рё мышц. Более быстрое восстановление функций нервов характерно для ишемического поражения. Однако полного восстановления функций нервов Рё мышц РІ начальные СЃСЂРѕРєРё позднего периода еще РЅРµ отмечается, Рё продолжают сохраняться ограничение движений РІ суставах, нарушение чувствительности. РЎРѕ временем часть мышечных волокон поврежденной конечности гибнет, замещаясь соединительной тканью, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє развитию атрофии, контрактур, ограничению движений РІ суставах. РџРѕРґ влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается азотовыделительная функция почек, что обеспечивает очищение организма пострадавшего РѕС‚ продуктов метаболизма. РќР° улучшение выделительной функции почек указывает возрастание СѓСЂРѕРІРЅСЏ экскреции СЃ мочой молекул средней массы. Более продолжительное время сохраняется нарушение парциальных функций почек. РЈ некоторых пострадавших сохраняется олигурия, что требует продолжения проведения интенсивных лечебных мероприятий. Сохранение проявлений РћРџРќ способствует развитию РІ этом периоде инфекционных осложнений Рё отягощает клиническое течение СДС. РџРѕ крайней мере, септические осложнения РїСЂРё прогрессирующих дистрофических Рё некротических изменениях РІ поврежденных тканях, возникших РЅР° фоне РћРџРќ, являются РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕР№ причиной смерти пострадавших РІ позднем периоде СДС. Среди органопатологических изменений особенно часто встречаются РІ этом периоде анемия, различной степени выраженности РћРџРќ, миокардиодистрофия. РџРѕ мере уменьшения явлений РіРЅРѕР№РЅРѕ-резорбтивной лихорадки Рё азотемии показатели РєСЂРѕРІРё улучшаются, нарастает количество эритроцитов Рё гемоглобина. РќР° РРљР“ сохраняются патологические изменения, указывающие РЅР° наличие электролитных Рё метаболических изменений, диффузных изменений миокарда, ишемии, перегрузки правых отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, что РІ СЃРІРѕСЋ очередь свидетельствует Рѕ развитии миокардиодистрофии, миокардита Рё коронарной недостаточности Сѓ пострадавших СЃ СДС. РџРѕ мере проведения комплексной терапии восстанавливается функция печени, что подтверждается исчезновением клинических симптомов токсического гепатита Рё нормализацией содержания РІ РєСЂРѕРІРё ферментов, билирубина, белка Рё показателей свертывающей системы РєСЂРѕРІРё. РР· клинических проявлений позднего периода СДС РїРѕ своей значимости РЅР° первый план выходят инфекционные осложнения. Рти осложнения обусловлены РІ первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии. Снижение иммунобиологических СЃРёР» организма пострадавшего клинически проявляется угнетением репаративных процессов РІ ране Рё возникновением РіРЅРѕР№РЅРѕ-септических осложнений РІ РІРёРґРµ нагноения ран, развитием флегмон, остеомиелита, паротита, абсцедирующей пневмонии, эмпием плевры Рё РґСЂ., что нередко определяет РёСЃС…РѕРґ течения СДС. РЈ некоторых пострадавших РІ это время образуются ограниченные некрозы кожи Рё даже гангрена дистального сегмента конечности. После отторжения некротизированных участков РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ РёС… повторное инфицирование СЃ последующим развитием тяжелых флегмон. Предпринятые РїРѕ РїРѕРІРѕРґСѓ гнойных осложнений оперативные вмешательства нередко осложняются развитием вторичной инфекции СЃ быстрым прогрессированием некроза мышц, трудно поддающейся лечению. РЈ всех пострадавших СЃ СДС Рё гнойными осложнениями ран отмечается замедленное, вялое течение раневого процесса, несмотря РЅР° применение антибиотиков широкого спектра действия. РќРёР·РєРёР№ уровень иммунологической защиты Сѓ пострадавших СЃ СДС нередко ведет Рє генерализации РіРЅРѕР№РЅРѕ-септического процесса. Причем клинические проявления сепсиса часто просматривают РёР·-Р·Р° РёС… сходства СЃ уремическими симптомами. Нередко РЅР° этом фоне развивается кандидамикоз, возникновению которого способствует значительные количества антибиотиков, которые получают пострадавшие. Осложнения раневой инфекции, как правило, сопровождаются РіРЅРѕР№РЅРѕ-резорбтивной лихорадкой, которая проявляется нейтрофильным лейкоцитозом СЃ увеличением палочкоядерных форм Рё РЎРћР, повышением активности креатинкиназы, ЛДГ, РђРЎРў, АЛТ Рё количества молекул средней массы РІ РєСЂРѕРІРё. Отражением эндогенной интоксикации являются выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипербилирубинемия Рё высокая активность АЛТ, указывающая РЅР° развитие токсического гепатита. РџСЂРё этом отмечается Гиперкоагуляция, хотя Рё РЅРµ достигающая критических значений. РЈ отдельных пострадавших РјРѕРіСѓС‚ наблюдаться признаки токсических Рё дистрофических поражений печени, почек Рё миокарда, явления острой коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения. Клинические проявления РіРЅРѕР№РЅРѕР№ интоксикации коррелирует СЃ характером изменений лабораторных показателей, отражающих состояние печени, системы гомеостаза, РІРѕРґРЅРѕРіРѕ Рё электролитного баланса, РљРћРЎ. Длительное сдавливание Рё связанное СЃ этим нарушение кровоснабжения, ведет Рє развитию гангрены раздавленной конечности. Р’РѕРїСЂРѕСЃ Рѕ жизнеспособности поврежденной конечности часто представляет большие трудности. Наличие отека, резкого напряжения тканей Рё последующего сдавления СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, РІ сочетании СЃ обширными подкожными кровоизлияниями придает конечности СЃ самого начала гангренозный РІРёРґ. Сходство СЃ развивающейся гангреной еще больше увеличивается РїСЂРё наличии похолодания Рё отсутствии пульсации периферических артерий РЅР° поврежденной конечности вследствие спазма Рё сдавления СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ отечными тканями. Ограниченный некроз кожи выявляется через 4-5 дней после травмы РЅР° месте небольшого раздавливания тканей. Омертвевшая кожа отторгается через 8-9 дней, РЅР° этом участке появляется рана СЃ ровными краями (7,8%). РРЅРѕРіРґР° процесс омертвения кожи ограничивается только образованием сравнительно поверхностной раны, Р° РІ некоторых случаях некрозу подвергаются фасции Рё мышцы. После отторжения омертвевшей кожи через образовавшийся дефект начинают выпирать отечные, частично уже омертвевшие мышцы. Р’ этих случаях легко присоединяется вторичная инфекция, возникают обширные флегмоны.   продолжение --PAGE_BREAK--Флегмона РІ течение СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, РїСЂРё своевременном современном применении антибактериальной терапии Рё применении сульфаниламидных препаратов, встречается РЅРµ часто. Часто возникают СЃ проникновением инфекции РІ поврежденные Рё раздавленные мышцы либо РёР· поверхностных инфицированных кожных ссадин Рё ран, либо РёР· ран, возникающих РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ некрозом кожи или, наконец, РёР· ран, специально нанесенных СЃ целью ослабления напряжения тканей пораженной конечности. Возможность гематогенной Рё лимфогенной инфекции также нельзя исключить. Особенностью этих флегмон является обширность РёС… Рё трудность диагностики. Травмированная конечность даже РїСЂРё отсутствии флегмоны представляется резко отечной Рё болезненной РїСЂРё пальпации. Температура тела РІ первые РґРЅРё бывает, как правило, повышена, независимо РѕС‚ осложнений. Р—Р° изменением окраски кожи, РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ наличием обширных подкожных Рё внутрикожных кровоизлияний, следить невозможно. Функция пораженной конечности нарушена. Подозрение РЅР° наличие глубокой флегмоны возникает РїСЂРё динамическом наблюдении Р·Р° больным, РєРѕРіРґР° расстройства, обусловленные СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј длительного сдавления, начинают стихать, или вернее, должны Р±С‹ уменьшиться, Р° РѕРЅРё РІСЃРµ еще удерживаются (боли, отек, повышение температуры тела).  Наибольшее значение РІ определении тяжести клинических проявлений СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления имеют степень сдавления Рё площадь поражения, наличие сопутствующих поражений внутренних органов, костей, кровеносных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ. Сочетание даже небольшого РїРѕ продолжительности сдавления конечностей СЃ любой РґСЂСѓРіРѕР№ травмой /переломы костей, черепно-РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ травмы, разрывы внутренних органов/ резко утяжеляет течение заболевания Рё ухудшает РїСЂРѕРіРЅРѕР·. Лечение. Рнтенсивная терапия СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления включает СЂСЏРґ этапов. Первая помощь должна включать РІ себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование. Первая врачебная помощь заключается РІ налаживании инфузионной терапии, независимо РѕС‚ СѓСЂРѕРІРЅСЏ РђР”, проверка Рё коррекция иммобилизации, введение обезболивающих Рё седативных средств. Р’ качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Лечение РІ стационаре основано РЅР° комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый РёР· которых РІ определенный период заболевания становится ведущим. РЎСЋРґР° относят: ·                  инфузионная терапия, включающая обязательно использование свежезамороженной плазмы, ·                  низкомолекулярных декстранов / реополиглюкин/, дезинтоксикационных средств /гемодез Рё РґСЂ./; ·                  экстракорпоральная детоксикация /плазмоферез, гемосорбция/; ·                  гипербарическая оксигенация СЃ целью улучшения микроциркуляции Рё уменьшения степени ·                  выраженностьгипоксии периферических тканей; ·                  гемодиализ аппаратами искусственной почки РІ период острой почечной недостаточности; ·                  оперативные вмешательства РїРѕ показаниям — фасциотомии, некрэктомии, ампутации конечностей;  Необходимо строгое соблюдение асептики Рё антисептики, кварцевание всех помещений,  диетический режим /ограничение РІРѕРґС‹ Рё исключение фруктов/ РІ период острой почечной  недостаточности.  Особенности РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕР№ терапии зависят РѕС‚ периода развития заболевания.  Терапия РІ период эндогенной интоксикации без признаков острой почечной недостаточности: РїСЂРѕРёР·РІРѕРґСЏС‚ пункцию центральной вены; 1. Рнфузионная терапия РІ объеме РЅРµ менее <metricconverter productid=В«2 литров» w:st=В«onВ»>2 литров РІ сутки. Р’ состав трансфузионных сред должны входить: ·                  свежезамороженная плазма 500-700 РјР»/СЃСѓС‚, ·                  раствор глюкозы СЃ витаминами РіСЂСѓРїРїС‹ РЎ, Р’ 5% РґРѕ 1000 РјР», ·                  альбумин 5%-200 РјР» (5%-10%), ·                  раствор гидрокарбоната натрия 4% — 400 РјР», ·                  дезинтоксикационные препараты, ·                  низкомолекулярные препараты (декстраны). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется РІ зависимости РѕС‚ суточного диуреза, данных кислото-щелочного состояния, степени интоксикации, проведенного оперативного вмешательства. Необходим строгий учет количества выделяемой мочи, РїСЂРё необходимости — катетеризация мочевого пузыря. 2. проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмофереза, показано всем больным, имеющим признаки интоксикации, длительность сдавления свыше 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности независимо РѕС‚ площади сдавления. 3. Сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) 1-2 раза РІ сутки СЃ целью уменьшения РіРёРїРѕРєСЃРёРё тканей. 4. Медикаментозная терапия: -                    стимуляция диуреза назначением диуретических средств (РґРѕ 80 РјРі лазикса РІ сутки, эуфиллина), -                    применение дезагрегантов Рё средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая кислота), -                    для профилактики тромбообразования Рё ДВС-СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° назначается гепарин РїРѕ 2500 ЕД Рї/Рє 4 СЂ/СЃСѓС‚, -                    антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений, -                    сердечно-сосудистые препараты РїРѕ показаниям. 5. Хирургическое лечение. Тактика зависит РѕС‚ состояния Рё степени ишемии поврежденной конечности. Различают 4 степени ишемии конечности: 1 степень — незначительный индуративный отек РјСЏРіРєРёС… тканей Рё РёС… напряжение. Кожа бледная, РЅР° границе поражения несколько выбухает над Р·РґРѕСЂРѕРІРѕР№, Признаков нарушения кровообращения нет. Показано консервативное лечение, которое дает благоприятный эффект. 2 степень — умеренно выраженный индуративный отек РјСЏРіРєРёС… тканей Рё РёС… напряжение. Кожа бледная, СЃ участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов после освобождения РѕС‚ сдавления РјРѕРіСѓС‚ образовываться пузыри СЃ прозрачно-желтоватым содержимым — фликтены, РїСЂРё удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность, Усиление отека РІ последующие РґРЅРё свидетельствует Рѕ нарушении венозного кровообращения Рё лимфоотока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести Рє прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека Рё сдавлению мышечной ткани. 3 степень — выраженный индуративный отек Рё напряжение РјСЏРіРєРёС… тканей. Кожные РїРѕРєСЂРѕРІС‹ цианотичны или «мраморного» РІРёРґР°. Кожная температура заметно снижается. Через 12-24 часа после освобождения РѕС‚ сдавления появляются пузыри СЃ геморрагическим содержимым. РџРѕРґ эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Рндуративный отек, цианоз быстро нарастает, что свидетельствует Рѕ грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение РІ данном случае РЅРµ эффективно, РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє некротическому процессу. Необходимо производить широкие лампасные разрезы СЃ рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей Рё восстановления кровотока. Развивающаяся РїСЂРё этом обильная раневая плазмопотеря снижает степень интоксикации. 4 степень — индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. Кожные РїРѕРєСЂРѕРІС‹ синюшно-багрового цвета, холодные. РќР° поверхности кожи эпидермальные пузыри СЃ геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. Р’ последующие РґРЅРё отек практически РЅРµ нарастает, что свидетельствует Рѕ глубоком нарушении микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ. Широкая фасциотомия РІ этих случаях обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс РІ более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. Р’ случае необходимости ампутация производится РІ более дистальных отделах конечности. Особенно следует отметить, что Сѓ больных после хирургического вмешательства (фасциотомия, ампутация) общий объем инфузионной терапии возрастает РґРѕ 3-<metricconverter productid=В«4 литров» w:st=В«onВ»>4 литров РІ сутки. Р’ составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы Рё альбумина РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ выраженной плазмопотерей через раневую поверхность. Р’ период почечной недостаточности ограничивается прием жидкости. РџСЂРё снижении диуреза РґРѕ 600 РјР» РІ сутки РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ гемодиализ РІРЅРµ зависимости РѕС‚ СѓСЂРѕРІРЅСЏ азотистых шлаков РІ РєСЂРѕРІРё. Ркстренными показаниями Рє гемодиализу являются анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/Р», отек легких, отек головного РјРѕР·РіР°. Рнфузионная терапия РІ междиализный период включает РІ себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 10% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем инфузии уменьшается РґРѕ 1000 — 1500 РјР» РІ сутки. Р’ 3 период СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления РЅР° первый план выступает задача лечения местных проявлений Рё гнойных осложнений. РћСЃРѕР±РѕРіРѕ внимания требует профилактика генерализации инфекции СЃ развитием сепсиса. Принципы лечения инфекционных осложнений те же, что Рё РїСЂРё классической РіРЅРѕР№РЅРѕР№ инфекции. Таким образом, интенсивная терапия СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления требует активной работы коллектива врачей — С…РёСЂСѓСЂРіРѕРІ, анестезиологов, терапевтов, нефрологов, травматологов, каждый РёР· которых РЅР° определенном этапе становится ведущим. РЎРёРЅРґСЂРѕРј позиционного сдавления. РЎРёРЅРґСЂРѕРј позиционного сдавления является РѕРґРЅРѕР№ РёР· «бытовых» разновидностей СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления, однако РІ отличие РѕС‚ последнего имеет СЂСЏРґ специфических особенностей, касающихся этиологии Рё патогенеза, клинического течения Рё лечебной тактики. Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. РЎ РѕРґРЅРѕР№ стороны, необходимо длительное пребывание больного РІ коматозном состоянии или РІ состоянии глубокого патологического СЃРЅР°, что чаще всего обусловлено отравлением алкоголем или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. РЎ РґСЂСѓРіРѕР№ стороны, необходимым условием развития СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° позиционного сдавления является травма РјСЏРіРєРёС… тканей, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавление массой тела РїСЂРё длительном пребывании пострадавшего РІ неудобном положении СЃ подвернутыми РїРѕРґ себя сдавленными или согнутыми РІ суставах конечностями, либо РїСЂРё длительном свисании конечности через край какого-РЅРёР±СѓРґСЊ твердого предмета. Патогенез. Механизм развития РЎРџРЎ сложен Рё связен СЃ основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия Рё позиционной травмой. Ркзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный Рё выхлопной газы Рё С‚.Рґ.) РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє тяжелым нарушениям гомеостаза, СЃ нарушением РІРѕРґРЅРѕ-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-Рё микроциркуляции, нередко СЃ развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние Рё позиционное сдавление тканей РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ как Рє местным изменениям РІ сдавленных тканях, так Рё Рє общей интоксикации. Местные изменения характеризуются: 1.Нарушением циркуляции РєСЂРѕРІРё Рё лимфы, ишемией тканей, циркуляторной гипоксией, лимфостазом. 2.Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический неврит), нарушением жизнедеятельности Рё гибелью РјСЏРіРєРёС… тканей. 3.Повреждением лизосомных мембран Рё выходом РІ РєСЂРѕРІСЊ продуктов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин Рё С‚.Рґ.). Общие изменения обусловлены развивающимся: 1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза. 2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции. 3.Нарушением дыхательной функции — гиповентиляцией СЃ развитием дыхательной Рё циркуляторной РіРёРїРѕРєСЃРёРё. 4.Нарушением гомеостаза — метаболическим Рё дыхательным ацидозом, нарушением РІРѕРґРЅРѕ — электролитного баланса. 5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии. Р’СЃРµ эти изменения РїСЂРёРІРѕРґСЏС‚ Рє интоксикации РћРџРќ Рё почечно-печеночной недостаточности, что может привести Рє смерти больного. Клиническая картина. Р’ клиническом течении СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° позиционного сдавления выделяют 4 периода: 1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность РѕС‚ нескольких часов РґРѕ нескольких суток). 2. Ранний период. Период локальных изменений РІ РјСЏРіРєРёС… тканях Рё ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода РёР· коматозного состояния). 3. Промежуточный период или период РћРџРќ Рё осложнений СЃРѕ стороны РґСЂСѓРіРёС… органов Рё систем ( РѕС‚ 5 РґРѕ 25 суток). 4. РџРѕР·РґРЅРёР№ или восстановительный период, РєРѕРіРґР° РЅР° первый план выходят инфекционные осложнения. Р’ период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление. Р’Рѕ втором периоде заболевания РїРѕ возвращении сознания Рё попытке переменить положение больные ощущают «онемение одеревеневших» РІ сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений РІ конечностях, подвергшихся сдавлению. РџСЂРё осмотре РІ местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, РёРЅРѕРіРґР° СЃ багрово-СЃРёРЅРёРј оттенком. Нередко РЅР° коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы. Р’ местах наибольшего сдавления РёРЅРѕРіРґР° РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ отслойка эпидермиса СЃ образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. РЈ всех больных определяются плотные, резко болезненные РїСЂРё пальпации инфильтраты. Р’ дальнейшем, РїРѕ мере восстановления кровообращения РІ сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. РџСЂРё нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, Р° местами деревянистой консистенции, резко болезненные РїСЂРё пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки Рё увеличением объема пострадавших мышц. РџСЂРё резком отеке пульсация артерий РІ дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения РІ суставах конечностей, чаще всего РёР·-Р·Р° сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов Рё развитием ишемического неврита. Рзменения РІ РјСЏРіРєРёС… тканях уже РІ раннем периоде РЎРџРЎ после выхода РёР· коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется РїРѕ мере увеличения изменений РІ сдавленных тканях. Рнтоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью РІРѕ рту, повышением температуры тела РґРѕ 38СЃ Рё выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов Рё снижением РђР”. Р’ анализах РєСЂРѕРІРё выявляются лейкоцитоз СЃРѕ СЃРґРІРёРіРѕРј влево, сгущение РєСЂРѕРІРё, проявляющееся повышением показателей гематокрита Рё количества эритроцитов. Определяется миоглобинемия. Вслед Р·Р° миоглобинемией появляется миоглобинурия. Р’ моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия Рё болезнь переходит РІ третий период. Отличительными особенностями РЎРџРЎ РѕС‚ СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления является:   продолжение --PAGE_BREAK--
www.ronl.ru
В
В
В
РЎРёРЅРґСЂРѕРј длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. Р’ РѕСЃРЅРѕРІРµ его лежит длительное сдавление тканей, приводящее Рє прекращению кровотока Рё ишемии. Наиболее часто СДС возникает РІ результате попадания пострадавших РїРѕРґ завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии РїСЂРё подземных Рё строительных работах, террористические акты). РџСЂРё этом РІ локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС - нижние конечности, Рё 20 % верхние). РЎРёРЅРґСЂРѕРј отличается сложностью патогенеза Рё трудностью лечения. РџСЂРё уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 - 90 %. РџСЂРё рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение РґРІСѓС… периодов: компрессии Рё декомпрессии. Р’ периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) РІ сочетании СЃ эмоциональным стрессом РїСЂРёРІРѕРґСЏС‚ Рє распространенному возбуждению центральных нейронов Рё посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции РЅР° СѓСЂРѕРІРЅРµ всех органов Рё тканей, подавление макрофагальной Рё РёРјРјСѓРЅРЅРѕР№ систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (РёРЅРѕРіРґР° называемоекомпрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. Р’ это время РІ тканях, подвергшихся компрессии, вследствие РёС… механического сдавления, Р° также окклюзии кровеносных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ (как магистральных, так Рё коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 - 6 С‡ после начала компрессии как РІ месте сдавления, так Рё дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. Р’ Р·РѕРЅРµ ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. Р’ тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, РёРѕРЅС‹ калия Рё кальция, лизо-сомальные ферменты Рё РґСЂ.). Р’ РЅРѕСЂРјРµ миоглобин РІ РєСЂРѕРІРё Рё РІ моче отсутствует. Наличие миоглобина РІ РєСЂРѕРІРё способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина Рё фосфора, РґРѕ 65 % калия. Р’ 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание РєРёРЅРёРЅРѕРІ. Р’ то же время, воздействие токсических продуктов РЅРµ проявляется, РїРѕРєР° РѕРЅРё РЅРµ поступят РІ общий кровоток, С‚.Рµ. РґРѕ тех РїРѕСЂ, РїРѕРєР° кровообращение РІ сдавленном сегменте РЅРµ будет восстановлено. Начало периода декомпрессии связывают СЃ моментом восстановления кровообращения РІ сдавленном сегменте. РџСЂРё этом РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ «залповый» выброс накопившихся РІ тканях Р·Р° время компрессии токсических продуктов, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє выраженному эндотоксикозу.В Рндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления; степень ишемии.В РџРѕСЂРѕР№ РїСЂРё оценке степени тяжести cРёРЅРґСЂРѕРјР° длительного сдавления РіРѕРІРѕСЂСЏС‚ РЅРµ Рѕ массе, Р° Рѕ площади сдавленных сегментов. Рто связано СЃ тем, что визуально определить массу тканей часто бывает затруднительно, РІ то время как для определения площади существуют достаточно эффективные приемы («правило девяток», «правило ладони»). РџСЂРё этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше Рё масса пораженных тканей. Время сдавления также играет существенную роль, однако если это время невелико, то гибели клеток РЅРµ РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ Рё эндогенная интоксикация РЅРµ развивается. Считают, что cРёРЅРґСЂРѕРј длительного сдавления развивается РїСЂРё сдавлении свыше 3,5 -4 часов. Степень ишемии тканей РїСЂРё одинаковом времени сдавления будет безусловно выше РІ том случае, РєРѕРіРґР° кровоток РІ сдавленном сегменте полностью прекращен, Рё ниже, если частично сохранена (пусть Рё недостаточно для поддержания нормального кровоснабжения) микроциркуляция. Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє перемещению жидкой части РєСЂРѕРІРё РІ РјСЏРіРєРёРµ ткани Рё, как следствие, - Рє дефициту объема циркулирующей РєСЂРѕРІРё (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение РєСЂРѕРІРѕ- Рё лимфообращения РІ ишемизированных тканях, тем больше РёС… отек. Ошибочно представление Рѕ том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики Рё регионарного кровотока РїСЂРёРІРѕРґСЏС‚ Рє формированию полиорганной патологии. Сердечно-сосудистая недостаточность связана СЃ воздействием РЅР° миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия Рё гиперкалиемия. РќР° РРљР“ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок». Нарушается свертываемость РєСЂРѕРІРё. Поступление РІ кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной Рё РґСЂСѓРіРёС… кислот) вызывают развитие ацидоза. Р’ результате нарушения микроциркуляции РІ печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная Рё дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма Рє токсемии. Р’ почках развивается сосудистый стаз Рё тромбоз как РІ РєРѕСЂРєРѕРІРѕРј, так Рё РІ РјРѕР·РіРѕРІРѕРј веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин РІ кислой среде переходит РІ нерастворимый солянокислый гематин, который вместе СЃРѕ слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы Рё РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє нарастающей почечной недостаточности вплоть РґРѕ анурии.
В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. В периоде декомпрессии различают несколько стадий. I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1 - 2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокоген-ных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины,кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность резко увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. При нарастании отека мышцы могут сдавливаться в неповрежденных фасциальных футлярах, что приводит к развитию вторичной ишемии. Мышечные клетки продолжают погибать, эндогенная интоксикация нарастает. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозно-геморраги-ческим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены. Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает. При отсутствии эффективной терапии пострадавший может погибнуть в первые - вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях - и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств. Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10 - 12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже в раннем периоде может наступить анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного. В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи. В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция. Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика. II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.
II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится СЃ 3 - 4 СЃСѓС‚ РґРѕ 3 нед. РќР° фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморра-гический СЃРёРЅРґСЂРѕРј СЃ тенденцией Рє гиперкоагуля-ции Рё развитием ДВС-СЃРёРЅРґСЂРѕРјР°. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 РјР» РІ час), моча становится темно-Р±СѓСЂРѕРіРѕ цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности. Отмечаются нарушения ритма Рё проводимости сердца, иктеричность склер Рё кожных РїРѕРєСЂРѕРІРѕРІ. РќР° 5 - 7-Р№ день после компрессии Рє олиго- анурии присоединяется легочная недостаточ ность РЅР° фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожны РјРё припадками. Р’ желудке Рё кишечнике РјРѕРіСѓ появляться острые СЏР·РІС‹, отмечается парез кишечника СЃ появлением перитонеальных признаков. РџСЂРё лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия. Продолжает нарастать отек конечности, РЅР° коже появляются кровоизлияния. Р’ местах наибольшей компрессии кожа некротизируется отторгается. РР· образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие РІРёРґ вареного РјСЏСЃР°. Присоединяется гнойная, Р° РёРЅРѕРіРґР° Рё анаэробная инфекция. Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность РїСЂРё ней достигает 35 - 40 %. РћСЃРЅРѕРІРЅРѕР№ причиной смерти РІРѕ II стадии периода декомпрессии являете острая почечная недостаточность.В III стадия азотемической интоксикации (3В -В 5-СЏ нед СЃ момента травмы) характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, наиболее грозными проявлениями которой являются почечно-печеночная Рё сердечная недостаточность. Развивается уремический СЃРёРЅРґСЂРѕРј СЃ тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться РґРѕ 25 ммоль/Р» Рё более, креатинина - РґРѕ 0,4 - 0,7 ммоль/Р».В РќР° фоне успешно РїСЂРѕРІРѕРґРёРјРѕРіРѕ лечения Сѓ пострадавших постепенно исчезают патологические изменения СЃРѕ стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.В IV стадия реконвалесценции начинается непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов Рё систем РјРѕРіСѓС‚ сохраняться РІ течение нескольких лет. Р’ результате РіРЅРѕР№РЅРѕ-некротических изменений РјСЏРіРєРёС… тканей, поражения СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ Рё нервов функцию конечности полностью восстановить практически РЅРёРєРѕРіРґР° РЅРµ удается. Пострадавшиему требуется длительное лечение СЃ последующей реабилитацией РїРѕ РїРѕРІРѕРґСѓ остеомиелитов, контрактур, невритов Рё РґСЂ. Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую Рё крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит РѕС‚ сочетания целого СЂСЏРґР° патогенетических факторов, РЅРѕ РІ конечном итоге тяжесть СДС определяют РїРѕ степени выраженности эндогенной интоксикации (зависящей РѕС‚ массы пораженных тканей Рё времени сдавления), Р° также РїРѕ наличию сопутствующих механических повреждений. Поскольку РЅРµ только массу, РЅРѕ даже точную площадь сдавления, особенно РІ период компрессии, определить бывает РїРѕСЂРѕР№ затруднительно, ориентируются РЅР° то, какой сегмент конечнности был придавлен. Поскольку тяжесть СДС зависит РѕС‚ объема пораженной мышечной массы, наибольшую опасность представляет сдавление бедра, Р° наименьшую - предплечья. Механические повреждения (размозжение РјСЏРіРєРёС… тканей), РІ СЃРІРѕСЋ очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. РљСЂРѕРјРµ того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны РјСЏРіРєРёС… тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами РїРѕ себе СЃРїРѕСЃРѕР±РЅС‹ вызвать болевой или геморрагичес шок. К легкой степени СДС относят компрессию небольшого РїРѕ площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) РІ течение 3 - 4 С‡. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается РІ течение 2-4 СЃСѓС‚. Рё РЅРѕСЃРёС‚, как правило, транзиторный характер. Рљ 4-РјСѓ РґРЅСЋ РїСЂРё интенсивной терапии исчезают боли Рё отек, восстанавливается чувствительность РІ пораженном сегменте.В РџСЂРё своевременно оказанной адекватной медицинской помощи РїСЂРѕРіРЅРѕР· благоприятный, удается РЅРµ только спасти жизнь, РЅРѕ Рё полностью восстановить Р·РґРѕСЂРѕРІСЊРµ. Даже без своевременного оказания медицинской помощи Сѓ пострадавшего есть шансы РЅР° выздоровление. Средняя степень тяжести развивается РїСЂРё компрессии 1 - 2 конечностей РІ течение 4 С‡., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. Р’ РєСЂРѕРІРё отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины Рё креатинина. Несвоевременное Рё неадекватное оказание медицинской помощи как РІ очаге катастрофы, так Рё РЅР° этапах медицинской эвакуации практически  неизбежно РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє развитию острой почечной недостаточности Рё утяжелению состояния пострадавшего. Тяжелая степень развивается РїСЂРё компрессии 1-2 конечностей РІ течение РѕС‚ 4 РґРѕ 7 С‡. Рнтоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики Рё острой почечной недостаточности, что может привести Рє развитию тяжелых осложнений Рё летальному РёСЃС…РѕРґСѓ.В РџСЂРё несвоевременной Рё недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, Рё значительная час РЅРёС… умирает РІ 1 - 2-Рµ сутки после травмы. Крайне тяжелая степень СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° paзвивается РїСЂРё компрессии обеих нижних конечностей РІ течение 8 С‡ Рё более. Клиническая картина СЃС…РѕРґРЅР° СЃ картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или РІ компрессионном периоде, или РІ первые часы периода декомпрессии РЅР° фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто РЅРµ успевает развиться. Летальность Сѓ пострадавших СЃ крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, Р° шансы РЅР° выживание минимальны. Разделение cРёРЅРґСЂРѕРјРѕРІ длительного сдавления РїРѕ степени тяжести клинического течения РЅР° РѕСЃРЅРѕРІРµ легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших РїСЂРё ЧС, определить лечебную тактику Рё РїСЂРѕРіРЅРѕР·.
student.zoomru.ru