1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.

NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)

Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.

Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.

0 - 19 лет 3.1 - 5.9 ммоль/л

21 - 29 лет 3.1 - 6.2 ммоль/л

30 - 39 лет 3.6 - 7.02 ммоль/л

40 - 49 лет 3.9 - 8.06 ммоль/л

50 - 59 лет 4.2 - 8.9 ммоль/л

2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.

3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.

4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131), так как йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт, что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.

5. Сканирование щитовидной железы позволяет:

а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)

б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического. При этом методе лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.

6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том, что при введении гормонов щитовидной железы из вне, активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или даже лучше. При токсическом зобе щитовидная железа продуцирует гормоны еще больше и при радиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую. Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже. Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическим зобом и неврозом.

7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. С помощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.

8. Определение антител к различным элементам щитовидной железы (к тиреоглобулину, к микросомальным элементам)

9. Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.

10. Ангиография щитовидной железы - так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.

11. Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.

12. УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то - повышена). Чаще изоэхогенные узлы.

13. Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.

Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.

Оценка функции щитовидной железы.

Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.
Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.
Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.
Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.
Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы.

I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

1. По форме:

узловой
диффузный
смешанный

2. По функции:

III Спорадический зоб:

1. По форме:

узловой
диффузный
смешанный

2. По функции:

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:

легкая
средняя
тяжелая

V Гипотиреоз

По степени выраженности:

VI Воспалительные заболевания:

острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)
подострый тиреоидит
хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)
тиреоидит Риделя (фиброзный)
редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VII Повреждения щитовидной железы:

открытые
закрытые

VII Злокачественные опухоли

Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология.

Изучена недостаточно, в настоящее время ДТЗ расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание ДТЗ с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)

Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.

В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.

Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).

Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3. Симптомы, вызванные повышением основного обмена:

одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек. Стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе, ночью, пульс будет нормальным, при ДТЗ частота пульса не изменится.

В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

Кожные покровы: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения, гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

Мышечная система: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.

Костная ткань: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.

Сердечно-сосудистая система: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, которое проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер. АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

Температура тела повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ: Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

Кровь: лейкопения, нормохромная анемия.

Эндокринные органы:

1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни.

2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.

3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

Симптомы офтальмопатий:

Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).

Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1 ст. легкое течение	пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг
2 ст. средняя тяжесть	пульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг
3 ст. тяжелое течение	пульс 120 -140 и более, резкое похудение

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131.

Тиреостатические препараты:

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производные тиурацила.

Механизм действия:

Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила

1. Крапивница.

2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы.

2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В1

Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания к операции:

1. Очень большая железа.

2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

Опасность операции:

Общий наркоз.
Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.
Повреждение гортани (осиплость носа).
Гипотиреоз.

При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

Лечение йодом-131:

Противопоказания:

После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.
Беременность.
Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания:

Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

Лечение тиреотоксического криза:

Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.
Мерказолил до 60 мг/сут.
Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.
Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.
Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза.

Причины вторичного гипотиреоза:

Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.
Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.
Гемохроматоз.
Саркоидоз.
Метастазы.
Сосудистые заболевания.
Аутоиммунные нарушения.

Причины первичного гипотиреоза:

Тотальная или субтотальная струмэктомия.
После лечения йодом-131.
Аплазия или гипоплазия ЩЖ.
Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.
Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.
Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.
Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника:

Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.

Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генез микседемы:

1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2 Механизм: избыток ТТГ.

Лабораторные данные:

Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.

Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз

Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные: уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро.

Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома)

Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз.

Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС.

Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.

ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.

При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап устранение тиреотоксикоза

2 этап достижение излечения заболевания

На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция.

Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут.

Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.

При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц).

Такая терапия длится 1.5 - 2 год потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии.

При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.

Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии

Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения

Непереносимость препаратов

Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.

Относительные показания: некоторые социальные факторы:

отдаленность проживания

невозможность контроля врачей

планируемая беременность

командировки и т.п.

Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению.

Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.

Подготовка к операции:

устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью)

гемосорбция

При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.

При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).

Список использованной литературы:

Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.
Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.
Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.
Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.
В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.
Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В.. М.медицина, 1995г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.

bukvasha.ru

Реферат - Заболевания щитовидной железы

Тюменскаягосударственная

медицинскаяакадемия

Кафедрафакультетскойхирургии

Зав.кафедрой:

профессорГиберт Б. К.

РЕФЕРАТ

натему:

ЗАБОЛЕВАНИЯЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ

Выполнила:

студентка418 гр.

ТезелашвилиТ. Н.

Тюмень2002г.

Методылабораторнойи инструментальнойдиагностики

заболванийщитовиднойжелезы

1. Определениехолестеринав сывороткекрови. Повышениефункции щитовиднойжелезы ведетк ускорениюпроцессоввыведениямногих веществ.Для гипертиреозахарактернынизкие цифрыхолестерина, в то время какпри гипотиреозенаблюдаютсявысокие цифрыхолестерина.

NB: Низкие цифрыхолестеринав сывороткекрови имеютбольшую диагностическуюзначимостьдля лиц пожилоговозраста, т.е.для диагностикигипертиреозау лиц пожилоговозраста. Токсическийзоб чаще всеговстречаетсяу пожилых людейи его надодифференцироватьс атеросклерозомв основномпоражающиммиокард (частоу пожилых вместотоксическогозоба ставятдиагноз ИБС)

Высокиецифры холестеринав сывороткекрови имеютбольшую диагностическуюзначимостьу молодых лиц.

Содержаниеобщего холестеринав сывороткекрови в зависимостиот возраста.По Fredrickson,1967.

0 — 19 лет 3.1 — 5.9 ммоль/л

21 — 29 лет 3.1 — 6.2 ммоль/л

30 — 39 лет 3.6 — 7.02 ммоль/л

40 — 49 лет 3.9 — 8.06 ммоль/л

50 — 59 лет 4.2 — 8.9 ммоль/л

2. Исследованиеосновногообмена. Пригипотиреозеосновной обменснижается, пригипертиреозенаоборотувеличивается.

3. Методомрадиоиммуногоанализа определяетсяконцентрациятрийодтиронина, тироксина, СТГи тиреотропинрилизинг-фактор, пролактин. Всевеществ вызывающиедиспротениемиювлияют на результатыисследования.Так, например, большое содержаниеэстрогеновизменяет сродствогормона к белку.При беременностии у лиц с гормональнойконтрацепциейэти исследованиямалопоказательны.

4. Методрадиологическогоисследования: используютпрепараты I(изотопы 121,123, 131), таккак йод имеетвысокое сродствок щитовиднойжелезы. В нормек 24 часам возникаетмаксимум захватайода щит. железой(в норме не долженпревышать 50%от индикаторнойдозы). При гипотиреозенаблюдаетсянизкая кривая, при токсическомзобе наблюдаетсябыстро нарастающаякривая с быстрымспадом. У лицс неврозамибудет наблюдатьсяравномернонарастающаякривая. Важноучитывать факт, что йодсодержащиепрепаратыискажают результатыисследования.

5. Сканированиещитовиднойжелезы позволяет:

а. можноустановитьрасположениещитовиднойжелезы (придистопияхщитовиднаяжелеза располагаетсяу корня языка, за грудиной, около сердца)

б. можнодифференцироватьузловой зобот токсического. При этом методе лучевая нагрузкав 10 раз большечем при радиологическомисследованиивыведения.

6. Функциональныепробы и тесты.Основаны натом, что привведении гормоновщитовиднойжелезы из вне, активностьщитовиднойжелезы падает. На практикеиспользуетсятак называемыйсупрессивныйтест с трийодтиронином: в течение 10 днейдается по 100 мг/суттрийодтиронина.На 8 сутки приемапрепаратавыполняетсярадиологическоеисследование.Без патологиив щитовиднойжелезе (например, при истерии, неврозах) прирадиологическомисследованиикривая становитсяниже при этомбольной чувствуетсебя также илидаже лучше. Притоксическомзобе щитовиднаяжелеза продуцируетгормоны ещебольше и прирадиологическомисследованииобнаруживаютпарадоксальнуюкривую. Больнойпри приемепрепаратовначинает чувствоватьсебя хуже. Этапроба используетсяв дифференциальнойдиагностикемежду токсическимзобом и неврозом.

7. УЗИ-исследованиепозволяетвыявить узлыи кисты в щитовиднойжелезе. С помощьюУЗИ можно смотретьразмеры железыв динамике.

8. Определениеантител к различнымэлементамщитовиднойжелезы (к тиреоглобулину, к микросомальнымэлементам)

9. Рентген: зобможно определитьтолько прибольших размерахи большой плотностиза счет кальциноза.Можно увидетьширину и смещаемостьтрахеи.

10. Ангиографиящитовиднойжелезы — таккак железабогата сосудами.Производитсяпункция бедреннойартерии, вводитсязонд и доводитсядо тиреощитовидногоствола. Вводитсяконтраст.

11. Тиреолимфография.Вводятся сверхжидкиемасляные контрастныевещества. Нормальнаяструктура: ажурная сетьлимфатическихсосудов. Еслиесть узловыепоражения, тобудет дефектнакопленияконтраста.

12. УЗИ: определяемразмеры, структурутканей (можноопределитькисту величиной2-3 мм), степеньплотности ткани(если киста, тоэхогенностьснижена, еслиопухоль илиузлы то — повышена).Чаще изоэхогенныеузлы.

13. Решающее значение имеетморфология.Морфологиставят диагнозна основеморфологическихпризнаков. Дооперации пункционнаяаспирационнаятонкоигольнаябиопсия. Диагнозставится в80-90%.

Трепанобиопсия- используетсяигла с фрезой.Затем препаратнаправляетсяна гистологическоеисследование.Под местнойанестезией.При небольшихобразованияхс помощью аппаратаУЗИ контролируютвведение иглы.

Оценкафункции щитовиднойжелезы.

Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

Поглощение гормонов смолами — широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.

Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.

Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификациязаболеванийщитовиднойжелезы.

I Врожденныеаномалии щитовиднойжелезы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

IIЭндемическийзоб

1. По форме:

узловой

диффузный

смешанный

2. Пофункции:

эутиреодный

гипертиреоидный

гипотиреоидный

IIIСпорадический зоб:

1. По форме:

узловой

диффузный

смешанный

2. Пофункции:

эутиреодный

гипертиреоидный

гипотиреоидный

IVДиффузныйтоксическийзоб

По степенивыраженноститиреотоксикоза:

легкая

средняя

тяжелая

VГипотиреоз

По степенивыраженности:

легкий

средний

тяжелый (микседема)

VIВоспалительныезаболевания:

острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

подострый тиреоидит

хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

тиреоидит Риделя (фиброзный)

редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VIIПовреждениящитовиднойжелезы:

открытые

закрытые

VII Злокачественныеопухоли

Диффузныйтоксическийзоб.

Диффузныйтоксическийзоб (ДТЗ) — наиболеечастое заболевание(как средизаболеванийщитовиднойжелезы, так ив структуреэндокринныхзаболеваний) ДТЗ развиваетсяв любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология.

Изучена недостаточно, в настоящеевремя ДТЗрасцениваетсякак генетическоезаболеваниеаутоиммуннойприроды, иобусловленоврожденнымдефектом всистеме иммунологическогоконтроля.Свидетельствомгенетическойприроды заболеванияявляется высокаячастота семейныхформ, обнаружениев крови у родственниковантител к различнымэлементамщитовиднойжелезы болеечаще чем в популяции, также частойсочетание ДТЗс другимизаболеваниямиаутоиммуннойприроды (ревматоидныйартрит и др.)

Результатомнарушенияклеточногои гуморальногоиммунитетаявляется накоплениев крови Ig (в основномкласса G) обладающихспособностьювзаимодействоватьс рецепторамитиреотропногогормона наплазматическоймембране тиреоцитови подобно ТТГстимулироватьщитовиднуюжелезу. Этитиреостимулирующиеиммуноглобулиныуспешно конкурируютза рецепторык ТТГ вытесняядействие ТТГ.

В отличиеот ТТГ этииммуноглобулиныдлительносохраняют своюактивность.Комплексы этихиммунноглобулиновназывают какдлительнодействующиестимуляторыщитовиднойжелезы. Этикомплексысохраняют своюактивностьболее 2-х недель.Этот патологическийфактор никакойрегуляции неподдается(являетсяавтономным).Щитовиднаяжелеза при этомприобретаетполную автономность, вне зависимостиот какой-либорегуляции. ТТГхотя и существует, но он не участвуетв регуляциищж (концентрацияего может бытьразлична). Антигенк-й, вызываетвыработку этихантител невыявлен.

Патогенезосновных симптомовзаболеванияобусловленвлиянием избыточногоколичествагормонов. Исключениемиз этого правилаявляется поражениеглаз (офтальмопатия)- этот симптомокомплексразвиваетсявне непосредственнойсвязи с избыткомтиреоидныхгормонов.

Из-замногообразногодействия тиреоидныхгормонов клиникавариабельна.Наиболеечувствительнойк избытку тиреоидныхгормонов являетсяЦНС (первыесимптомы — этосимптомы состороны ЦНС).

Жалобы: психическаявозбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

Симптомы: тахикардия, которая появляетсярано и являетсяследствиемповышенияактивностисимпатическогоотдела вегетативнойнервной системы; поведениебольных: больныесуетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3. Симптомы, вызванныеповышениемосновногообмена:

одышка в начале неявляется проявлениемсердечно-дыхательнойнедостаточности.Это компенсаторнаяреакция организмана повышениемосновногообмена (повышениепотребностив кислороде)

усилениепотоотделения, теплоотдачи.Больной ощущаетпостоянноечувство жара.Пот успеваетбыстро испаряться, кожа становитсямягкой, эластичной,“бархатной".

Усилениевыведения икатаболизма, что способствуетуменьшениювеса, и повышениюаппетита (одноиз редкихзаболеваний, где потеря ввесе сопровождаетсяповышениемаппетита) Иногдавстречаютсяслучаи повышениямассы тела — "жирный базедов", чаще встречаетсяу девушек. Стойкаятахикардияотражает повышениеосновногообмена и повышениепотребностимиокарда вкислороде.Дифференциально-диагностическийтест с неврозом: надо посчитатьпульс днем иночью, при неврозе, ночью, пульсбудет нормальным, при ДТЗ частотапульса не изменится.

В патологическийпроцесс вовлекаютсявсе органы исистемы:

Кожныепокровы: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляетсяспецифическаяокраска — бронзовая(гиперпигментациякожных покровов)- это свидетельствотяжелоготиреотоксикозаи связано этос тем что тиреоидныегормоны усиливаютметаболизммногих гормонов, в том числекортизола, итем самым повышаютв нем потребностьорганизма, компенсаторностимулируетсянадпочечникизасчет выработкиАКТГ, к-й и обладаетсвойствомусиливатьпигментацию.Эта пигментациядиффузная чащена верхних инижних веках(симптом Еренека).Примерно у10-15% больных появляетсяспецифическиеизменения кожиголени в видеуплотнения, гиперемии.Иногда гиперпигментации, при этом уплотняетсякожа переднейповерхностиголени, чащена тыле стопы, формируя плотныйслизистый отек- претибиальнаямикседема — формируетсяза счет накоплениямукополисахаридов, солей, белков.Эти измененияиногда ведутк диагностическимошибкам — этиотеки приписываютпервичнойнедостаточностищитовиднойжелезы.

Мышечнаясистема: т.к.тиреоидныегормоны в высокихконцентрацияхобладаюткатаболическимэффектом этоспособствуетраспаду мышечногобелка. Клиническиэто проявляетсямышечной слабостью, иногда доходящейдо степенивялых параличей, что дает основаниедифференцироватьих от параличейнейральнойприроды. Слабостьможет носитьгенерализованныйхарактер, иногда может бытьслабость толькоотдельных группмышц. Чащезахватываетсямышцы нижнихконечностей.Крайней степеньювыраженностиэтого симптомаявляетсяпароксизмальнаямиоплегия, которая чащевсего касаетсямышц бедра иголени.

Костная ткань: при тяжелыхформах тиреотоксикозау пожилых людейописаны явленияостеопороза, что являетсякрайним проявлением катаболизма.

Сердечно-сосудистаясистема: тахикардия, которая появляетсяна ранних этапах.Далее наступаютдистрофическиеизменениямышцы, котороепроявляютсянарушениемритма, в дальнейшемнедостаточностьюкровообращения.Наиболее характернонарушение ритмамерцательнаяаритмия, котораявначале появляетсяв виде пароксизмов, затем приобретаетпостоянныйхарактер. АД: как правило, повышаетсясистолическоеи понижаетсядиастолическоедавление. ИзмененияАД и в частностипадение диастолическогодавления взначительнойстепени отражаеттяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительноепадение диастолическогодавления являетсяследствиемотносительнойнедостаточностикоры надпочечников- грозное осложнение.Прогрессирующаянедостаточностькровообращенияявляется частойпричиной смертибольных.

Температуратела повышена.Больные частоболеют простуднымиинфекциями(носят одеждуне по сезону).

ЖКТ: Снижениекислотообразующейфункции желудка, дистрофическиеизмененияслизистой ив дальнейшемучащенный стулсменяетсязапорами. Втяжелых случаяхможет иметьместо токсическиегепатиты.

Кровь: лейкопения, нормохромнаяанемия.

Эндокринныеорганы:

1. надпочечники(относительнаянедостаточностьнадпочечников, в условияхстресса можетразвитьсяострая относительнаянадпочечниковаянедостаточность- что представляетугрозу дляжизни.

2. нарушениефункции инсулярногоаппарата: тиреоидныегормоны являютсяантагонистамиинсулина. Поэтомупри длительномтечении, частыхрецидивах, выраженноститоксикозаособенно у лицпредрасположенныхк диабету возможноразвитие сахарногодиабета.

3. нарушениефункции половыхжелез: у женщиннарушениеменструальногоцикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, умужчин: импотенция, гинекомастия.

Характернойособенностьюклиническойкартины ДТЗявляется неуклонноепрогрессированиесимптоматикидо развитияосложнений, в том числесердечнойнедостаточности, нарушенияритма, остройнедостаточностикоры надпочечников.

Симптомыофтальмопатий:

Поражениеглаз у больныхДТЗ бывает 2-хтипов:

У больныхповышаетсятонус симпатическойнервной системы- расширенныеглазные щели, удивленныйвзор, можетпоявлятьсяспонтанноепучеглазие.Появляетсяили исчезаютпо мере лечениятиреотоксикоза.

Имеюткачественныеотличия. Патологическиеизмененияпостояннойсоставляющей, которых являетсяинфильтрацияретроорбитальнойклетчаткижелеподобными(мукоиднымимассами). Этаткань имеетмного общегос претибиальноймикседемой.Эта ткань богатабелками, солями, мукополисахаридамии обладаетвысокой гидрофильностью, склонна к отеку.При этом уменьшаетсяложе глазногояблока и оновыталкиваетсяи развиваетсяпучеглазие(в отличие отпучеглазияпри 1- м типепоражения глазимеет под собойорганическуюоснову).

Эти массынарушаютлимфодинамику, гемодинамику, сдавливаетсясосудисто-нервныйпучок и развиваетсянарушениекровоснабжения.

Если приэтом присоединяетсянарушениеполного смыканиявек, то можетбыть развитиеинфекции (кератитк-й приводитк рубцеваниюи утрате зрения).Особенностьюэтого симптомокомплексаявляется егоавтономность(он не зависитот концентрациитиреоидныхгормонов, можетпоявлятьсяна разных этапахболезни — задолгодо первых симптомовтиреотоксикоза, или во времяпохудания т.п.)Это наименееуправляемыйсимптомокомплекс.

КЛАССИФИКАЦИЯТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1 ст. легкое течение

пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг

2 ст. средняя тяжесть

пульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг

3 ст. тяжелое течение

пульс 120 -140 и более, резкое похудение

Лечениеможет бытьконсервативными хирургическим.ИспользуютJ131.

Тиреостатическиепрепараты:

а) производныеметилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производныетиурацила.

Механизмдействия:

Подавляютсинтез тир- итетрайодтиронинав щитовиднойжелезе. Связываюти инактивируютпироксидазныесистемы, иммунодепрессивноедействие слабое.

Пропилтиурацилна периферииуменьшаетпрвращениеТ3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблеткипо 5 мг. Суточнаядоза 30 мг (по 2таблетки 3 разав день). Действиенаступаетспустя 2-3 недели, так как в щитовиднойжелезе естьзапасы йодаи связываниепериоксидазныхсистем происходитне сразу.

Бета-адреноблокаторыназначают, покамерказолилна начал своедействие.

Мерказолилприменяют донаступленияэутиреоза. Онне действуетна захват йода.Затем переходятна меньшиеподдерживающиедозы.

По 2 таблетки3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочныеэффекты мерказолила

1. Крапивница.

2. Желудочно-кишечныйдискомфорт(горечь во рту).

3. Агранулоцитозу 1% больных(повышениетемпературы, заболело горло- прекратитьприем препарата).Некротическаяангина, температура38-390С, впериферическойкрови лейкоцитопения1000-800, нейтрофилов2-3%.

При агранулоцитозе: препараты солейлития. Литиякарбонат 0,3 3 разав день — тормозитсинтез тиреоидныхгормонов, нодействие гораздослабее мерказолила.Используюттакже антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогаетлитиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

1. Анаприлинот 30 до 80 мг в среднем(может быть от20 до 160 мг/сут — используетсяиндивидуальныйподбор дозы.

2. Тразикор.Применять, покане наступитэутиреоз.

III. витаминВ1

Применяетсяper os 50 мг 3 раза в день.Или 6% растворпарэнтерально1 мл внутримышечнов течение 2-3 дней, если у больногочастый стул.

IV. Перхлоратнатрия

Блокируетсистемы переносайода в щитовиднойжелезе. Сейчасего не применяют.Использовалсяв дозах 200 мг 3-4раза в день, тоесть до 1 г в день.В зависимостиот состояниядозу уменьшают.

V. Препаратылития послеагранулоцитоза: карбонат лития(см. выше). Еслитиреотоксикозне тяжелый, тоиспользуютбета-адреноблокаторы.

VI. Препаратынеорганическогойода — растворЛюголя. 1923 год- Глюмер: йодблокируетпротеолитическиеферменты в(щитовиднойжелезе, быстроуменьшаетсяуровень тиреоидныхгормонов. Тормозитсясинтез тиреоидныхгормонов, уменьшаетсязахват йода.Долго препаратаминеорганическогойода не лечат.

Показанияк операции:

1. Очень большаяжелеза.

2. Недостаточноподдерживающихдоз мерказолила.

3. Если лечениедлится 1-2 годабез ремиссии.

Опасностьоперации:

Общий наркоз.

Повреждение паращитовидных желез — транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

Повреждение гортани (осиплость носа).

Гипотиреоз.

При токсическойаденоме щитовиднойжелезы оперируют, следовательноустраняюттиреотоксикоз.Эта операцияпроще. Оперируюттакже многоузловатыйзоб.

Лечениейодом-131:

Противопоказания:

После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

Беременность.

Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания:

Больныестарше 35-40 летс ДТЗ. Если применяютйод-131, нельзяназначатьпрепаратнеорганическогойода, так какблокируетсящитовиднаяжелеза.

Лечениетиреотоксическогокриза:

Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.

Мерказолил до 60 мг/сут.

Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.

Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ

Это полиэтиологическийсиндром, в основележит недостаточность функции щитовиднойжелезы.

Первичный(тиреопривный) — в основе лежитзаболеваниещитовиднойжелезы. Встречается чаще.

Вторичный- в основе — патологияпередней долигипофиза.

Причинывторичногогипотиреоза:

Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.

Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

Гемохроматоз.

Саркоидоз.

Метастазы.

Сосудистые заболевания.

Аутоиммунные нарушения.

Причиныпервичногогипотиреоза:

Тотальная или субтотальная струмэктомия.

После лечения йодом-131.

Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год — первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника:

Легкий гипотиреоз- больше зябнут, мало активны, страдают запорами.Чаще бываету пожилых людей.Яркий гипотиреоз- вялость, нетинтереса кокружающимсонливость, зябкость, осиплостьголоса, низкийголос, выпадениеволос, ломканогтей, сухаякожа.

Выраженныйгипотиреоз- отечностьлица. Объективно- сухая, холоднаякожа (мало образуетсятепла, рефлекторнаяи компенсаторнаявазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее60'‘, брадикардия, уменьшениесистолическогоартериальногодавления, повышениедиастолического, снижение пульсовогоАД.

Со сторонысердца — еслинет слизистогоотека, то ничегострашного. Еслив перикардежидкость, торентгенологическии перкуторноувеличиваетсясердце, низкийвольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозноесердце: брадикардия, глухие тонысердца, увеличениеразмеров сердца, низкий вольтажЭКГ.

Со стороныЖКТ: снижениеаппетита, больныене худеют, таккак запорыспособствуютлучшему всасыванию.Замедленныйлиполиз. В выраженныхслучаях появляютсяотеки вокругглаз, губ. Сиплостьголоса. Надключичныеямки сглаживаются, отечностькистей, стоп.Могут бытьотеки в полостях, по ходу слуховогонерва и пр.

Генезмикседемы:

1 Механизм: Увеличиваетсяактивностьмезенхимальнойткани, увеличиваетсяактивностьандоидинсернойи глюкороно-вой кислот.

2 Механизм: избыток ТТГ.

Лабораторныеданные:

Увеличениеуровня ТТГ вкрови (Т3 и Т4 внорме) — 100%-й диагнозпервичногогипотиреоза.

УменьшениеТ3 и Т4, увеличениеТТГ, захватйода ниже 15% — ниженормы.

Уменьшаетсяобразованиехолестерина, но катаболизируетсяон еще меньше, гиперхолестеринемия.

Гипохромнаяи нормохромнаяанемия. В12-дефицитнаяанемия, когдаимеется аутоиммунноезаболеваниеЩЖ.

Вторичныйгипотиреоз

Клиника: как правило, не бывает тяжелой.Характерныголовные боли, нарушениязрения. Железаспособнафункционировать.Редко бываетмикседема(только, еслирезко сниженокол-во 73 и Т4. Другиеэндокринныежелезы функционируютне нормально:

Нарушениефункции половыхжелез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

Недостаточностьдругих тропныхгормонов — похудание, снижение аппетита.

Лабораторныеданные: уменьшениеТ3 и Т4. низкийзахват йода, уменьшениеТТГ.

Лечениегипотиреоза

Заместительнаятерапия тиреоиднымигормонами.Тиреоидин — высушенныйпрепарат ЩЖ.Левотироксин- синтетическийпрепарат.Трийодтиронин- синтетический.Начинают лечениес небольшихдоз. 0,05 мг левотироксина,10 мкг 2-4 раза/сут- выводитсяочень быстро.

Полнаязаместительнаядоза: левотироксин0,15 мг, трийодтиронин0,18 г. тиреоидин0,18 мг.

Основнойобмен +/- 10 %, у пожилыхлюдей основнойобмен 1%, так какможет развитьсяИБС.

Левотироксину пожилых 0,075 мг- заместительнаядоза, начальнаядоза составляет0,02 мг.

УЗЛОВОЙТОКСИЧЕСКИЙЗОБ (УТЗ)(токсическаяаденома)

Встречаетсяболее реже, какправило, у людейболее старшеговозраста чащеу женщин, после40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройствв общем не доказано.Имеется гормональноактивная опухоль, которая автономнасама по себе.Выработкагормонов нетакая постояннаякак при дтз.

Клиника неимеет поступательногохарактера, характерноволнообразноетечение: периодыухудшениясменяютсяпериодамиремиссии инаоборот.

ЦНС чувствительнаяк избытку тиреоидныхгормонов, однакоизмененияпсихики непатогномоничныи трудноуловимыпри утз.

Миокард наиболеечувствителенк повреждающемудействию тиреоидныхгормонов: нарушениеритма (мерцательнаяаритмия). Частоставят диагнозИБС.

Внешнихзнаков болезни(офтальмопатиинет) нет, частоведет к диагностическимошибкам.

ДИАГНОСТИКАувеличениеконцентрациитироксина итрийодтиронина.Дифференциальныйдиагноз узловоготоксическогозоба и невроза.Используютсупрессивныепробы с тироксином.У пожилых людейнадо дифференцироватьтоксическийзоб с атеросклеротическимпоражениемсердца.

При узловомтоксическомзобе: лабораторныеданные могутбыть малоубедительные, даже не исключенонормальнаяконцентрацияТТГ в сывороткекрови. Не целесообразнолечение молодыхлюдей с подозрениемна утз, у пожилыхможет бытьпроведенаантитиреоиднаятерапия (пробная).

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап устранениетиреотоксикоза

2 этап достижениеизлечениязаболевания

На 1-м этапеприменяетсяконсервативноелечение: радиоактивныййод, на 2-м этапеиспользуетсяоперация.

Мерказолил- начальнаятерапевтическаядоза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели додостижениясостоянияэутиреоза.Далее дозууменьшают доподдерживающей10 мг/сут.

Поддерживающаятерапия — одиниз методовлечения с небольшимразмерами зобапри хорошейпереносимостипрепарата, отсутствиисердечнойнедостаточностии других осложненийи отсутствиесопровождающихзаболеванийс синдромомвзаимногоотягощения.

При использованиимерказолил может бытьлейкоцитопения, агранулоцитоз(при лечениинадо проводитьконтроль крови1 раз в месяц).

Такая терапиядлится 1.5 — 2 год потом ставитсявопрос об излечениии отмене терапии(при уменьшенииразмеров зобана фоне лечения, стойкое эутиреоидноесостояние, нормальныйтест на поглощениерадиоактивногойода щитовиднойжелезой, нормализацияпробы с тироксином), регрессированиеофтальмопатии.

При необходимостииспользуютседативныесредства, бета-блокаторы, антиаритмическиесредства, дажеглюкокортикоиды.

Радикальноелечение включаетоперативное(резекция щитовиднойжелезы) и лечениерадиоактивнымйодом.

Показания:

Отсутствиестойкого эффектаот проводимойтерапии

Рецидивытиреотоксикозапосле 2-х летлечения

Непереносимостьпрепаратов

Сопутствующиезаболевания, на течениекоторых отрицательносказываетсятироксин.

Относительныепоказания: некоторыесоциальныефакторы:

отдаленностьпроживания

невозможностьконтроля врачей

планируемаябеременность

командировкии т.п.

Методвыбираетсяиндивидуально.Большой зоб, наличие узловявляется показаниемк хирургическомулечению.

Специальноепоказание к лечению радиоактивнымйодом — рецидивтиреотоксикозапосле резекциищитовиднойжелезы.

Подготовкак операции:

устранениетиреотоксикозалекарствами(раствор Люголя20-25 капель 7-10 днейдля уменьшениянаполнениящитовиднойжелезы кровью)

гемосорбция

При офтальмопатиирекомендуетсяуменьшениеколичествасоли и жидкостив пище, ношениетемных очков.Иногда используютретробульбарноевведение ретрозона, облучениеорбиты (дляулучшениятрофики). В последниегоды иммунокоррегирующаятерапия, плазмаферез.

При относительнойнадпочечнойнедостаточностидают глюкокортикоиды, местно или ввиде инъекций(40-60 мг преднизолонас постепеннымуменьшениемпо мере стабилизациипатологическогопроцесса).

Списокиспользованнойлитературы:

Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.

Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.

Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.

Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В… М.медицина, 1995г.

Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.

www.ronl.ru

Доклад - Заболевания щитовидной железы

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ

Заболеванияочень многообразны.

1.С увеличением функции щитовидной железы — тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. Суменьшением функции щитовидной железы — гипотиреоз. 3. С нормальной функцией — тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы — трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

Синдромтиреотоксикоза — Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны сповышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

Причины

1.Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовойболезни).

1835год — болезнь описана Греевсом.

1821год — болезнь описана Пери.

1840год — болезнь описана Базедовым.

2.Токсическая аденома щитовидной железы — болезнь Плюммера.

3.Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса — многосистемное заболевание,аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

БолезньГреевса:

1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз90%

2. Инфильтративная офтальмопатия иофтальмоплегия 50%

3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

ДефектТ-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50лет.

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелыйэмоциональный стресс.

Т-хелперыстимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). Приизбытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

TSaBсадятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтомущитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железыиногда до очень больших размеров.

Внорме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до600-800 г.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

(экзофтальмическийзоб)

Патогенез:происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

1.Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовиднойжелезы имеют общность.

2.Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутыйлимфоидный круг.

3.Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофическиеизменения.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Происходитувеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзясобрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

Тиреоидныегормоны обладают широким спектром действия:

1.на митохондрии — активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования,активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие накатехоламины.

2.Увеличивается количество рецепторов.

У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ иувеличивается липолиз.

Лекция4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ(продолжение)

Щитовиднаяжелеза может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.

Припальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть иплотная.

Кошачьемурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения- сосудистый шум.

Клиническиепроявления тиреотоксикоза

1.Проявления со стороны ЦНС.

2. Кожи,

3. Мышечной системы.

4. Сердечно-сосудистой системы.

5. Глаз.

6. ЖКТ.

7. Лимфоидной системы.

8. Эндокринной системы.

Проявления со стороны ЦНС

Больныенередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы,быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят — это связано сизбыточным действием катехоламинов на мозг.

1Жалобы больных на:

1.На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что ворганизме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация — приспособление к жаре — потливость. Кожа горячая, влажная.

2.Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытыхглазах),

Проявления со стороны мышечной системы

Выраженная слабость приводит ктиреотоксической миопатии.

Со стороны ССС

1.Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударовв минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.

2.Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического — 160/60 и140/50.

3.Гипертрофия левого желудочка — проявляется усилением верхушечного толчка. Размерысердца в норме.

4.При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый.Причина — увеличение скорости кровотока.

Тиреотоксическоесердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.

Недостатоквитамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже насердце у больных с синдромом бери — бери.

Этовторичная кардиопатия.

Чащеправожелудочковая сердечная недостаточность.

Умолодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.

1.Мерцательная аритмия.

2.Левожелудочковая сердечная недостаточность — одышка в покое или при нагрузке,кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.

Симптомслабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающейсинусовый узел.

Этотсимптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечаетсясклонность к брадикардии. Тиреотоксикоз — это вторая причина, провоцирующая слабостьсинусового узла.

Проявления со стороны ЖКТ

1.Уменьшение массы тела у 95 — 98% связано с липолизом и повышенной активностьюкатехоламинов.

2.Аппетит хороший.

3.Частый стул (от 2 до 10 — 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.

Проявления со стороны глаз

Характернытиреотоксические симптомы.

Ретракциямышцы — симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхнимвеком.

СимптомГрефа (см. ниже).

Симптомширокой глазной щели = симптом Дель Римпля.

Увеличениетонуса ретробульбарных мышц.

Блескглаз.

Лимфатическая система

Лимфоаденопатиякак проявления аутоиммунного заболевания.

Кожа

Могутбыть участки депигментации.

Эндокринная система

Увеличениепотребности в кортизиле. Развивается относительная

недостаточность коры надпочечников,характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса,пигментации кожи (увеличение АКТГ).

Инфильтративнаяофтальмопатия — о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.

Причинытиреотоксикоза

1.Болезнь Гревса.

2.Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба,пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия игипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со сторонысердечно — сосудистой системы — приступы стенокардии, левожелудочковаянедостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.

Диагностика:Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.

Основнойтест — сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.

Пробус Т3 пожилым людям не делают.

3.Многоузловой токсический зоб.

СимптомМюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нетглазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.

Осложнениятиреотоксикоза

Тиреотоксическийкриз — это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резковыраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжеломнелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.

Клиника

Разобщениеокислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокаятемпература тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия,мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота,анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.

Самбольной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющихклинику нет.

www.ronl.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..