ГБОУ ВПО Астраханский ГМУ
Кафедра патологической физиологии
Зав. кафедрой д.м.н. профессор Тризно Н. Н.
Реферат на тему:
Воспаление как общемедицинская проблема
Этиология. Патогенез.
Подготовил: врач-интерн Бедняев М. А.
Проверила: к.м.н. доц. Овсянникова О. А.
Астрахань 2015 год.
Общая характеристика воспаления……………………………………………………………………………3
Причины и условия возникновения воспаления……………………………………………………………………...…..3
Стадии и механизмы воспаления…………………………………………………………………………..4
Местные и общие проявления воспаления…………………………….7
Библиографический список…………………………………………………..8
Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.
Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIX века впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:
а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;
б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.
Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) ибиологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление.
Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.
По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.
studfiles.net
Бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфно-ядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование такого скопления мононуклеарных клеток, получившего название «гранулема», является предпосылкой к долгому течению воспаления. Хроническое воспаление служит иллюстрацией справедливости высказывания И.И. Мечникова: «воспаление — реакция защитная по своей биологической сути, но, к сожалению, для организма не всегда достигающая совершенства».
В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинаетсяне с нарушений микроциркуляции и описанных ранее событий в сосудистом русле, а со скопления критического числараздраженных (активированных) макрофаговв одном месте.
Стойкое раздражение макрофагов можно вызвать разными способами.
• Ряд микробов поглощается макрофагами, но, оказавшись в их фагосомах, не погибает и получает возможность длительно персистировать и размножаться внутри клетки (это возбудители туберкулеза, проказы, листериоза, токсоплазмоза и многие другие). Макрофаги, содержащие микробы, переходят в активное состояние и начинают секретировать медиаторы воспаления.
• Макрофаги могут поглощать неинфекционные частицы, которые клетка не в состоянии расщепить или выбросить в среду (сложные полисахаридные комплексы — коррагенан из морских водорослей, декстран, зимозан из пекарских дрожжей). После внутривенного введения мышам гранул зимозана они захватываются макрофагами-резидентами (клетками Купфера) печени и макрофагами интерстиция легкого и активируют их. Через 2-3 суток вокруг таких макрофагов, как вокруг эпицентров, начинают скапливаться попавшие с кровью моноциты и формируется то, что принято называть гранулемой, или мононуклеарным инфильтратом. Привлечение новых моноцитов/макрофагов в зону локализации активированных макрофагов связано с веществами, вызывающими хемотаксис. Они выделяются активными макрофагами в готовом виде (LTC4, LTD4, PGE2) либо в виде предшественников: С2, С4, С5, С6 компоненты комплемента, которые превращаются в СЗа, С5а, С567-фракции с высокой хемотаксической активностью под действием протеаз, секретируемых теми же макрофагами.
Лизосомальные ферменты, секретируемые макрофагами, как коллагеназа, расщепляют коллаген. Продукты частичной деградации коллагена обладают мощной способностью притягивать свежие моноциты в очаг воспаления.
Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах других клеток в зоне инфильтрации. Однако простое повышение хемотаксиновв каком-то участке ткани еще не означало бы притока туда новых клеток-эффекторов воспаления из крови. Нужно, чтобы наряду с формированием градиента этих веществ произошло повышение проницаемостимикрососудов, из которых мононуклеарные лейкоциты могли бы поступать в зону локализации раздраженных макрофагов. Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, продуцируя LTC4, LTD4, фактор агрегации тромбоцитов, О2*-, коллагеназу и активатор плазминогена, разрыхляющие капилляросоединительнотканный барьер. Они либо разуплотняют базальную мембрану капилляров, либо сокращают эндотелиальные клетки и обнажают межэндотелиальные щели, либо действуют тем и другим способом. В результате облегчается выход лейкоцитов из крови и их передвижение в область высокой концентрации хемотаксинов, где они присоединяются к другим клеткам инфильтрата. Моноциты, придя в инфильтрат, выделяют
фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с матриксом соединительной ткани, прежде всего с коллагеновыми волокнами. Они как бы «становятся на якорь». В английской литературе такое обездвиживание клеток даже получило название «заякоривание»(от англ. anchor — якорь). Это очень важный момент, ибо «на ходу» фагоциты «не успевают решить тех проблем», которые возникают перед ними в очаге воспаления.
Фагоцитоз протекает наиболее эффективно лишь после того, как моноциты закрепляются и распластываются на структурах соединительной ткани. Таким образом, активные макрофаги не только запускают, но и детерминируют весь процесс хронического воспаления. Однако в реальных условиях макрофаги работают не в изоляции, а в комплексе с другими типами клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата (гранулемы) (рис. 10-16, см. цв. вклейку).
Лучше всего изучена функциональная кооперация между макрофагамии лимфоцитами:
1. Прежде всего эти клетки вступают в тесное взаимодействие в специфическом иммунном ответе, развивающемся при инфекционном воспалении. Макрофаги поглощают и частично разрушают микробные антигены в своих фаголизосомах. В модифицированном виде эти антигены вновь всплывают на цитоплазматическую мембрану макрофага, где они вступают в комплексную связь с особыми белками. Только в таком сочетании антиген распознается Т-лимфоцитами. Это взаимодействие макрофага и Т-лимфоцитов в очаге хронического воспаления можно назвать антигензависимым. Оно проявляет себя наиболее зримо при тех формах хронического воспаления, которые возникают при микробном заражении и протекают с явлениями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
2. Наряду с этим макрофаги связаны с лимфоцитами не только через антигены, но и через свои секреты. Макрофаги выделяют вещества (например, IL-1), усиливающие рост лимфоцитов и повышающие их активность.
3. В то же время активно пролиферирующие лимфоциты выделяют лимфокины, которые активируют макрофаги и резко усиливают их эффекторные функции в очаге хронического воспаления:
• фактор торможения миграции макрофагов повышает адгезивность мембран макрофагов и дает им возможность прочно за-
цепиться за субстрат. Тот же фактор растормаживает секрецию макрофагами медиаторов воспаления;
• фактор, усиливающий агрегацию макрофагов, их пролиферацию, слияние макрофагов друг с другом с образованием гигантских многоядерных клеток, столь характерных для очагов хронического воспаления. В частности, таких клеток особенно много в туберкулезных инфильтратах в легких;
• лимфокины повышают микробицидный потенциал макрофагов, и клетки начинают убивать микробы, которые до того в них безнаказанно паразитировали. Это связано с тем, что, вопервых, лимфокины усиливают слияние фагосом с лизосомами (имеющиеся в фагосомах живые микробы такого слияния часто не выдерживают и погибают). Во-вторых, лимфокины повышают активность НАДФН-оксидазы, которая отвечает за образование в мембранах фагосом О2*- и Н2О2 — основных микробицидных факторов фагоцитов.
Пути запуска и развития острого и хронического воспаленияпринципиально отличаются:
1. При остром воспалении процесс запускается «от сосудов», тогда как при хроническом воспалении — с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.
2. Ведущей клеткой острого воспаления — эффектором — является нейтрофил, а хронического воспаления — активный макрофаг. Все другие клетки мезенхимы (тучные, лимфоциты, эозинофилы) тоже вносят свой вклад в реализацию процесса, модулируя реактивность нейтрофилов и макрофагов.
3. Острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).
4. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:
• во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и даже годами. Вначале, на этапе зарождения, в гранулему приходят свежие моноциты с кровью, лимфоциты — с кровью и лимфой. Они еще не обладают достаточно высокой микробицидной активностью. Затем гранулема постепенно зреет, и в ней накапливаются дифференцированные макрофаги, активно поглощающие микробы. Наконец, на заключительном этапе, в застарелой гранулеме число активно фагоцитирующих клеток уменьшается, но зато возрастает процент относительно
• инертных в смысле фагоцитоза эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток; во-вторых, любая гранулема — это не «застывшее» образование. В нее постоянно следуют потоком все новые и новые моноциты с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, приток будет превышать отток клеток из гранулемы. Дело в том, что раздраженные макрофаги усиленно вырабатывают особые гемопоэтины. Они стимулируют образование фагоцитов в костном мозгу. К их числу относится колониестимулирующий фактор Меткалфа. Поэтому пока раздраженные макрофаги «работают», баланс будет смещен в сторону притока клеток в инфильтрат, и его рассасывание невозможно. Если макрофаги выделяют много биоокислителей в среду своего обитания, они могут не только санировать очаг, но и повредить собственные клетки организма. При гиперпродукции Н2О2 и О2*- эти факторы могут ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вести к его гибели. В целях предупреждения такой ситуации в макрофагах имеется система аварийной нейтрализации избытка биоокислителей. В нее входят ферменты: каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза. В частности, под действием глутатионредуктазы осуществляется нейтрализация перекиси водорода в реакции 2 ГН + Н2О2 — Г-Г + 2Н2О, где Г — глутатион. Фермент супероксиддисмутаза нейтрализует супероксидный анион-радикал (О2*-) в реакции О2*- + О2*-+ 2Н+ — Н2О2 + О2. Когда системы антиоксидантной защиты не срабатывают, это ведет к персистенции воспаления.
Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни. Периодически оно обостряется, когда в очаг поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной активностью. В очаге мононуклеарной инфильтрации идет деструкция соединительной ткани. В ответ на это происходит разрастание волокнистых структур. В конечном счете может развиться склероз с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в гранулеме особого класса макрофагов, секретирующих фибробластстимулирующие факторы. С такой ситуацией врачам приходится встречаться при циррозах печени после вирусных гепатитов, хронических пневмониях, хронических гломерулонефритах и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.
www.ronl.ru
Содержание.
Введение…………………………………………………………………………3
Понятие и содержание воспаления…………………………………………….5
Причины воспаления……………………………………………………………7
Виды воспаления……………………………………………………………….10
Течение и исход воспаления…………………………………………………..12
Заключение……………………………………………………………………..14
Список литературы…………………………………………………………….15
Введение.
Воспаление – inflammation – ответная защитно-приспособительная реакция организма на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. При воспаление возникает боль, припухлость, подъем температуры (ощущение потепления), потеря функции. Воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.Иммунная система — главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей.
Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки .По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней — примерно столько времени требуется иммунной системе для обновления организма. В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37оС (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток — больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.
Понятие и содержание воспаления.
Воспаление – это сложная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся преимущественно в виде комплекса сосудистотканевых нарушений. Она относиться к весьма распространённым общепатологическим процессам и лежит в основе многих заболеваний, внешне нередко различных по своим клиническим проявлением. Для воспаления характерна сложная цепь взаимосвязанных явлений, издавна различавшихся с целью раскрыть содержание и объяснить сущность этого процесса.
Уровень знаний на каждом этапе развития учения о воспаление нашел своё отражение в разнообразных определениях этого понятия.
Несмотря на разносторонний подход к пониманию воспаления, следует признать общим недочётом подавляющего большинства определений стремление оценить воспаление только как местный процесс. Современные взгляды на воспаление должны включать представление, как о местном процессе, так и о взаимосвязи местного с общим. С этой точки зрения воспаление является ответной реакцией организма на воздействие вредных агентов, которая характеризуется развитием в повреждённом участке ткани комплекса функциональных и структурных сосудисто-тканевых нарушений. Эта реакция отличается тремя основными тесно связанными между собой процессами нарушения обмена веществ повреждённой ткани(альтерация или тканевая дистрофия), местных расстройств кровообращения( с экссудацией эмиграцией) и размножения клеточных элементов(пролиферация).
Будучи на первый взгляд реакцией местного характера, в действительности воспаление представляет собой и проявление общей реакции организма на вредное воздействие. Её возникновение и течение зависят от состояния организма; вместе с тем воспаление оказывает влияние на организм в целом.
Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. В основе многих заболеваний, не смотря на разнообразие их клинических проявлений , лежит один и тот же патологический процесс – воспаление ( аппендицит, стоматит, гастрит и т.д)
Причины воспаления.
Причины воспаления весьма разнообразны. Чаще всего воспаление возникает от действия различных болезнетворных экзогенных факторов: инфекционных( бактерии и токсины), механических агентов( ушиб или ранение), лучевой или электрической энергии, термических факторов (ожог или отморожение), химических(сильные кислоты, щёлочи). наиболее важное значение имеют патогенные микробы, которые сами по себе или продуктами своего распада и жизнедеятельности вызывают изменения биохимических процессов в поражённой ими ткани.
Эндогенными причинами воспаления могут быть продукты тканевого некроза, тромб, инфаркт, обширное кровоизлияние ; внутренней причиной воспаления могут так же быть некоторые нарушения функции нервной системы, например при центрогенных симметричных воспалениях. Однако необходимо отличать значение нервной системы как этиологического фактора и значение её в механизме развития любого воспалительного процесса.
Эндогенные причины воспаления в свою очередь возникают от действия на организм внешних агентов. Например, травма может быть причиной тромбоза сосудов или кровоизлияния.
По особенностям течения воспалительного процесса можно иногда определить его причину. Например, весьма характерны воспаления при ожогах, отморожениях или воспалениях, возникающие от действия некоторых инфекционных возбудителей и отравляющих веществ. Разнообразие причин способных вызвать развитие воспаления , далеко не всегда находит своё отражение в характере процесса. Гнойное воспаление может возникнуть не только под действием инфекционных агентов, при асептических повреждениях ткани так же может быть гнойное воспаление.
Воспалительный процесс возникает различно. В одних случаях вредный агент действует короткое время, вызывая лишь первичное её повреждение.
При этом воспалительная реакция развивается уже в процессе возникшего повреждения ткани.
В других случаях вредный агент длительное время является источником раздражения и тогда воспаление развивается как непосредственная ответная реакция на действие этого раздражителя. Так бывает при действие инфекции , инородного тела или при длительном раздражение химическим агентом. В этих случаях не только болезнетворный раздражитель, но также биологически активные продукты распада, образующиеся в повреждённой ткани, оказывают влияние на развитие воспалительного процесса.
Наконец в ряде случаев течение уже возникшего воспаления осложняется проникновением в очаг поражения инфекции, которая в свою очередь вызывает последующие изменение характера и интенсивности воспалительных явлений.
Интенсивность и течение воспалительной реакции зависят как от свойств вредного агента, так и от свойств всего организма и места возникновения процесса, а так же от анатомно-физиологических особенностей поражения ткани. Поэтому одна и та же причина при одной и той же интенсивности её действия, но при различной локализации может вызвать воспалительную реакцию неодинакового характера.
Внешние признаки воспаления известны ещё со времён Галена и Цельса. Внешними признаками являются: краснота, припухлость, повышенная температура участка, или жар, болезненность и нарушение функций. Воспалительная краснота и жар развиваются вследствие расстройства кровотока, припухлость – вследствие выхода жидкости из сосудов в ткань, боль – в результате раздражения чувствительных нервов пораженного участка , растяжение ткани отёчной жидкостью.
Совокупность этих признаков характерны главным образом для острого воспалительного процесса внешних покровов тела, на коже и слизистой оболочке, при нарывах и ожогах.
При некоторых других формах воспаления, особенно во внутренних органах, перечисленные признаки либо слабо выражены, либо вовсе отсутствуют. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа.
Виды воспаления.
Различаются воспаления альтеративные, экссудативно-инфильтративные , пролиферативные(продуктивные). Виды воспаления зависят от причин воспаления, реактивности организма и пораженной ткани.
Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием в них явлений дистрофии, некробиоза и некроза; при этом экссудативные и пролиферативные явления выражены относительно слабо. Альтеративные воспаления чаще всего встречаются в паренхиматозных органах, при некоторых интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, энцефалит и т.д)
Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более резкой выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудатов:
1)серозный экссудат – светлая, прозрачная, низкого удельного веса жидкость, содержащая белок и незначительное количество клеточных элементов. Примесь клеток и микробов иногда придаёт серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Местом развития такого воспаления чаще бывает плевра, брюшина.
2)фибринозный экссудат – характерен для фибринозного воспаления. Он содержит большое количество фибрина, выпадающего в межуточной ткани и находящегося на поверхности слизистых оболочек или свободно лежащего в полостях или же в той или иной степени связанного с подлежащей тканью. Возникает при воспаление брюшины, плевры, перикарда. Различают фибринозные воспаления: крупозное, дифтеритическое.
3)гнойный экссудат – состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большинстве погибших от действия токсичных веществ или самого вредного агента.
4)гнилостный экссудат – образуется от попадания в очаг воспаления и развития в нём возбудителей гниения. В результате возникает так называемое гнилостное воспаление ( ихорозное) воспаление.
5)геморрагический экссудат – такие экссудаты образуются вследствие повреждения сосудов данного участка от действия самого воспалительного агента или продуктов его жизнедеятельности, а также вследствие застойных явлений, сопровождающихся повышением кровяного давления в данном участке сосудистого русла.
Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а так же места развития процесса.
Иногда в процессе развивающегося воспаления один экссудат переходит в другой.
Пролиферативным, или продуктивным называют воспаление, при котором преобладают явления клеточного размножения, все же прочие явления несколько отступают на задний план.
Наиболее выраженные формы пролиферативного воспаления наблюдаются при хронических протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулёзе, а так же при длительном раздражение кожи различными химическими веществами.
Течение и исход воспаления.
Воспаление по течению бывает острым, подострым, хроническим.
Воспаление, характеризующееся коротким течением ( несколько дней или недель) и большей интенсивностью воспалительных явлений, называется острым.
Воспаление, протекающее вяло и длительно, со слабо выраженными явлениями, обычно называют хроническим. Однако отличительная особенность хронического воспаления заключается не только в длительности его течения. Характерной чертой хронического воспаления является так же замедленное наступление регенерации, в которой нередко преобладают пролиферативные явления. Среднее место между острым и хроническим воспалением занимает подострое, которое в своём течение может сменяться фазами обострения.
Течение воспалительного процесса зависит от места возникновения процесса, реактивности организма, интенсивности и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка.
Чем интенсивнее действие вредного агента, тем обычно резче и острее проявляется воспаление. При действие слабого раздражителя чаще всего возникает хроническое воспаление.
Хроническое воспаление ввиду длительности его течения и замедленности реституции ткани нередко характеризуется избыточной регенерацией преимущественно мезенхимных клеток и их полиморфизмом. Хроническое воспаление обычно завершается развитием склероза и вследствие этого нередко деформацией поражённого органа.
Исходы воспаления бывают различными; 1.гибель ткани, а вследствие за этим в зависимости от характера воспаления, места его развития в жизненно важных органах и влияние на весь организм, гибель иногда всего организма.;2) возврат к нормальному состоянию анатомических и функциональных свойств тканей вследствие регенерации спецефических элементов;3) возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением за счёт образования рубцовой ткани;40возможен переход острого воспаления в хроническую форму со всеми ее последствиями.
Следует отметить, что даже при полном на первый взгляд морфологическом и клиническом восстановление ткани после воспаления с физиологической стороны, строго говоря обычно полного
выздоровления не наблюдается.
Заключение.
В эпоху расцвета клеточной патологии Virchow (1885) и его последователи смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По его теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение ( аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.
Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И. И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительнопатологического изучения этого процесса.
Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.
Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.
Список литературы.
1. Артюнина Г. П., Игнатькова С. А. Основы медицинских знаний 2е-изд. – М., Академический проект, Фонд, Мир, 2005.
2. Вишневский А. А. Хирургия. – М., 1953
3. Гордиенко А. Н. Патологическая физиология. – М., Академия, 1954.
4. Дыгало И. Н., Шпорт Л. В., Кравцова О. С. Семейная медсестра. – Ростов-на-Дону, Март, 2005.
5. Капитонова Т. А., Козлова И. С.Основы медицинских знаний. – М., Высшее образование, 2006.
6. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспитания. – М., 1923.
7. Мурашев И. В. Изменения механических свойств кожи в начальных стадиях воспаления. – М., 1902.
8. Сиротинин Н. Н. Многотомное руководство по патологической физиологии, 1 том. – М., Медицина, 1966.
9. Соковня-Семёнова И. И. Основы здорового образа жизни и первая мед. Помощь, 2е-изд. – М., Академия, 2000.
10. Тен Е. Е. Основы медецинских знаний. – М., мастерство, 2002.
11. Трушкин А. Г., Гарликов Н. Н. Основы первой медицинской помощи, учебное пособие. – М., Март, 2005.
superbotanik.net
