Перечень тем рефератов по модулю «Терапия». Реферат терапия

Реферат - Терапия - Медицина

<span Times New Roman",«serif»">АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Все артериальные гипертензииделятся на: 

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертоническуюболезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериальногодавления — основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Вторичнаяили симптоматическая гипертония (2О%).

<span Times New Roman",«serif»">Гипертоническая болезнь возникаетчаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональнойнагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитиигипертонической болезни.

<span Times New Roman",«serif»">1.  Длительноепсихоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции — ведущий предрасполагающийфактор гипертонической болезни.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Факторнаследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ унаследственно предрасположенных в 5-6 раз больше.  В последнее время было доказано, чтоответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонированиякатехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано снарушением соответствующей ферментативной системы.

<span Times New Roman",«serif»">3.  Алиментарныйфактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в томчисле и в питьевой воде.

<span Times New Roman",«serif»">4.  Длительнаяникотиновая интоксикация.

<span Times New Roman",«serif»">5.  Малоподвижныйобраз жизни, ожирение.

<span Times New Roman",«serif»">6.  Хроническоеалкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологиигипертонической болезни.

<span Times New Roman",«serif»">С возрастом происходит увеличениезаболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случаенередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса идистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляциюкровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга ванамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функциигипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острыхзаболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция,снижается выработка кининов  ипростагландинов — естественных депрессорных систем организма.

<span Times New Roman",«serif»">Основными гемодинамическимифакторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов,зависящее от артериол.

<span Times New Roman",«serif»">Система кровообращения включаетсердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

<span Times New Roman",«serif»">Минутный  объем зависит от силы и частоты сердечныхсокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонусаартериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови ксердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работысердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то жевремя периферическое сопротивление значительно снижается, и среднеегемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошоизвестны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Вначальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общеепериферическое сопротивление остается на прежнем уровне;  отсюда происходит увеличение АД. Такой типизменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Впоследующем все большее значение приобретает повышение общего периферическогосопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Вдальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличениепериферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот типназывается гипокинетическим.

<span Times New Roman",«serif»">Таким образом, с гемодинамическойстороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

<span Times New Roman",«serif»">Согласно теории Ланга, первичноезначение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса.Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени былагипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсальногоядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражениицентрального ядра — диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” корытоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертониилежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокатных отношений коры иподкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатическойнервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлениембиохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен иэкскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чутьповышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования.Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокновозбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы,повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богатоснабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в нормескладывается из:

<span Times New Roman",«serif»">а) 1О% разрушается с помощь.фермента оксиметилтрансферазы;

<span Times New Roman",«serif»">б) обратный транспорт  через мембрану.

<span Times New Roman",«serif»">В патологии выделение медиатораостается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют науровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительныегипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, болеедлительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилениювенозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца,следовательно,  увеличивается и егоминутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол,увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторамибогато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемиейпочки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки котороговырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови.Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Повышениютонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

<span Times New Roman",«serif»">2)  Увеличению  работы сердца (количество ангиотензина IIпонижается при кардиогенном коллапсе).

<span Times New Roman",«serif»">3)  Стимулировани.симпатической активности.

<span Times New Roman",«serif»">4)  АнгиотензинII является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

<span Times New Roman",«serif»">Далее включается механизмренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостеронусиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходитпассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточноеувеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, врезультате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается иувеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, кнорадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексеприводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышаетсяактивность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влияниемкоторого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличиваетсяобъем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

<span Times New Roman",«serif»">Естественные  гипотензивные (депрессорные)  защитные системы:

<span Times New Roman",«serif»">а) Система барорецепторов(реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты.При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокийкритический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается ихчувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышениеактивности антидиуретического гормона.

<span Times New Roman",«serif»">б) Система кининов ипростагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются винтерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критическогоуровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатываютбарорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давлениебыстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов ипростагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усилениенатрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мерепрогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпетнатрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет кповышению давления.

<span Times New Roman",«serif»">Тьак, в кратком виде патогенез ГБпредставляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоциональногонапряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностьюгипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что взначительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов,происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типукровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счетповышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушениеводно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке,появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главнымобразом периферическое сопротивление.

<span Times New Roman",«serif»">Кроме общепринятой, существуют ещедве теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Мозаичнаятеория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не можетвызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Теориямембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточныхмембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембраннойпатологии.

<span Times New Roman",«serif»">Клиника:

<span Times New Roman",«serif»">В начальных стадиях заболеванияклиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышенииАД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такиенеспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижениеработоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этимижалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

<span Times New Roman",«serif»">а) Головные боли: чаще всегозатылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концурабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабеваютпосле ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен.Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

<span Times New Roman",«serif»">б) Боли в области сердца: так какповышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшегосопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результатегипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается приГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут бытьпо типу кардиалгии — длительные тупые боли в области верхушки сердца.

<span Times New Roman",«serif»">в) Мелькание мушек перед глазами,пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмомартериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния всетчатку, что ведет к полной потере зрения.

<span Times New Roman",«serif»">г) ГБ — своеобразный сосудистыйневроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявлятьсяпсевдоневротическим синдромом — быстрая утомляемость, снижениеработоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности,слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений иипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов,фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при измененииуровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытывают вообщеникаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предметувеличения АД — скрининг-метод.

<span Times New Roman",«serif»">Методика измерения АД: Используютметод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуетсяизмерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление.Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимоизмерять трижды, истинным считается минимальное АД.

<span Times New Roman",«serif»">Нормативы ВОЗ:  До 14О/9О мм рт.ст. — норма;  14О-16О/9О-

<span Times New Roman",«serif»">95 мм рт.ст. — опасная зона;  16О/95 и выше — артериальная гипертония.

<span Times New Roman",«serif»">Больные с АД в пределах опаснойзоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опаснойзоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

<span Times New Roman",«serif»">Объективно

<span Times New Roman",«serif»">1)  ПовышениеАД.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Признакигипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона нааорте.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Напряженныйпульс, у больных с гиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чащебрадикардия.

<span Times New Roman",«serif»">Необходимо определять пульс идавление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках,но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и пригипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

<span Times New Roman",«serif»">Дополнительные методы исследования

<span Times New Roman",«serif»">1)  Признаки  гипертрофии левого желудочка:

<span Times New Roman",«serif»">а) по данным ЭКГ;

<span Times New Roman",«serif»">б) рентгенологитчески: округлаяверхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Офтальмологическоеисследование: состояние артериол и венул глазного дна — это единственнаявозможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас)или 4 стадии изменения глазного дна:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертоническаяангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”),тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2подстадии:

<span Times New Roman",«serif»">а) изменения выражены не резко;

<span Times New Roman",«serif»">б) изменения те же, но резковыражены.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Гипертоническаяангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния всетчатку.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Гипертоническаянейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва(отек + дегенеративные изменения).

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Принято выделять две формы теченияГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1.  Медленноетечение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течетсравнительно  доброкачественно, симптомынарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь делоименно с такими больными.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Вотдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая форманаблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадномЛенинграде. По разным данным сейчас составляет О,25-О,5%.  При этом находят высокую активностьренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона в сывороткекрови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия иводы в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критериизлокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16Омм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистыеосложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность;быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности илиинсульта через 1,5-2 года.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Классификация ГБ

<span Times New Roman",«serif»">Первая  классификация была предложена Лангом:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Нейрогеннаястадия (лабильное АД).

<span Times New Roman",«serif»">2)  Переходнаястадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).

<span Times New Roman",«serif»">3)  Нефрогеннаястадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

<span Times New Roman",«serif»">Несмотря на то, что при ГБпоражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычнопризнаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, наоснове чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1)  церебральная,

<span Times New Roman",«serif»">2)  кардиальная,

<span Times New Roman",«serif»">3)  почечная.

<span Times New Roman",«serif»">Классификация по стадиям и фазамА.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

<span Times New Roman",«serif»">I стадия

<span Times New Roman",«serif»">II стадия

<span Times New Roman",«serif»">III стадия.

<span Times New Roman",«serif»">Недостатки даннойклассификации:  в IА стадию включеныгиперреактивные люди, реагирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследованияпоказали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии естьпараллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возрастатакое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. приналичии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокардаили другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в IIIстадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степениотражает развитие атеросклероза, чем ГБ.

<span Times New Roman",«serif»">В 1972 г. обнаружили параллелизммежду клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этогобыло предложено делить ГБ на:

<span Times New Roman",«serif»">1)  норморениновую,

<span Times New Roman",«serif»">2)  гипорениновую,

<span Times New Roman",«serif»">3)  гиперрениновую.

<span Times New Roman",«serif»">Но на практике оказалось, чтодалеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы иуровнем  АД.

<span Times New Roman",«serif»">По особенностям гемодинамики ГБделят на следующие формы:

<span Times New Roman",«serif»">1)  гиперкинетическую,

<span Times New Roman",«serif»">2)  эукинетическую,

<span Times New Roman",«serif»">3)  гипокинетическую.

<span Times New Roman",«serif»">Также распространена классификацияпо уровню АД:

<span Times New Roman",«serif»">I стадия.  Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 ммрт.ст.

<span Times New Roman",«serif»">II стадия. Лабильная гипертензия,АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется.

<span Times New Roman",«serif»">III стадия. Стабильная артериальнаягипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.

<span Times New Roman",«serif»">Осложнения ГБ

<span Times New Roman",«serif»">1.  Гипертоническийкриз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствиемтяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:

<span Times New Roman",«serif»">а) Адреналиновый — связан свыбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительностьнесколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ.Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. ПовышениеАД обычно невелико.

<span Times New Roman",«serif»">б) Норадреналиновый — встречаетсяпреимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов донескольких суток;   АД нарастает болеемедленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативныерасстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этоготипа называют гипертонической энцефалопатией.

<span Times New Roman",«serif»">Гипертонические кризы нередкопровоцируются:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Изменениемметеорологических условий.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Изменениемфункции желез внутренней секреции.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Однакочаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характернасильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потерясознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты:психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отекоммозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговыхсосудов ---> нарушение пронгицаемости ---> просачивание плазмы крови вмозговое вещество ---> отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозговогокровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы,как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могутразвиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера спреходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковаянедостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническимипроявлениями. ГБ — один из основных факторов риска развития ИБС.

<span Times New Roman",«serif»">Нарушение зрения связано сразвитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой стромбозом центральной артерии.

<span Times New Roman",«serif»">При нарушении мозговогокровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы споследующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбозмозговых сосудов или ишемический инсульт; исход — паралич и парезы.Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно редкоеосложнение ГБ, чаще — при злокачественной форме течения.

<span Times New Roman",«serif»">Расслаивающая аневризма аорты.Субарахноидальное кровоизлияние.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Дифференциальныйдиагноз:

<span Times New Roman",«serif»">Диагноз ГБ  должен ставиться только при исключениивторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложнойзадачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастнойгруппе до 35 лет — 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертониипочечного генеза; встречаются наиболее часто.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Артериальныегипертензии эндокринного генеза.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Гемодинамическиеартериальные гипертонии.

<span Times New Roman",«serif»">4)  Гипертензиипри поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).

<span Times New Roman",«serif»">5)  Прочие:медикаментозные, при полиневрите и т.д.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">I.   Гипертониипочечного генеза

<span Times New Roman",«serif»">а) При  хроническом диффузном гломерулонефрите; ванамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хотьминимальные изменения со стороны мочи — небольшая гемаурия, протеинурия,цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АДстабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсияпочек.

<span Times New Roman",«serif»">б) При хроническом пиелонефрите:заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурическиерасстройства. В анамнезе — указание на острое воспаление с ознобами,лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефритестрадает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннемпоражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-мпоколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умереннаяпротеинурия. Проба Нечипоренко — количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме — до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи — выявляется большое количествоколоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно,т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны(признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.  Иногда при выявлении бактериурии прибегают кпровокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в,далее  проводят пробу Нечипоренко. Припиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний,всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии(определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики — экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочногоаппарата, а не только нарушение функции.

<span Times New Roman",«serif»">в) Поликистозная почка такжеможет быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередкоуказание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает сувеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, ранонарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогаетметод экскреторной урографии.

<span Times New Roman",«serif»">Вазоренальная гипертония. Связана споражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто каквозрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по  типу фиброзно-мышечной дисплазии — своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии.Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являютсятромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, приатеросклерозе).

<span Times New Roman",«serif»">Патогенез

<span Times New Roman",«serif»">Признаки

<span Times New Roman",«serif»">Дополнительные методыисследования

<span Times New Roman",«serif»">Функция ишемизированной почкистрадает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтомуинформативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопнаяренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута +асимметрия.

<span Times New Roman",«serif»">Экскреторная урография — контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление впервые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержкиконтрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления игиперконцентрация в поздние сроки — то есть имеет место асинхронизмконтрастирования — признак асимметрии.

<span Times New Roman",«serif»">При сканировании больная почкавследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здороваяпочка компенсаторно увеличена.

<span Times New Roman",«serif»">Аортография — самый информативныйметод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

<span Times New Roman",«serif»">Пластика сосуда приводит к полномуизлечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений впочке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

<span Times New Roman",«serif»">Нефроптоз возникает вследствиепатологической подвижности почки.

<span Times New Roman",«serif»">Патогенез гипертензии складываетсяиз 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому,иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции --->пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

<span Times New Roman",«serif»">Признаки: чаще в молодом возрасте,гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативныминарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается.Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию.Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза:при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

<span Times New Roman",«serif»">II Артериальные гипертонииэндокринного генеза:

<span Times New Roman",«serif»">а) Синдром  Иценко-Кушинга связан с поражениемкоркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов.Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировойклетчатки.

<span Times New Roman",«serif»">б) Феохромоцитома: этоопухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухольпараганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная тканьпродуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламинывыбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновениекатехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двухвариантах:

<span Times New Roman",«serif»">1.  Кризоваяартериальная гипертензия.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Постояннаяартериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минутсвыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями“бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожныепроявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышаетсясодержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а послеполиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляетсяпотерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное(гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение весатела, что связано с увеличением основного обмена.

<span Times New Roman",«serif»">Диагностика:

<span Times New Roman",«serif»">Гипергликемия и лейкоцитоз по времякриза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут бытьтахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определениекатехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, прифеохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина инорадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

<span Times New Roman",«serif»">- проба сальфа-адреноблокаторами

<span Times New Roman",«serif»">- провокационный тест

<span Times New Roman",«serif»">- ресакральнаяоксисупраренография

<span Times New Roman",«serif»">- надавливание при пальпации вобласти почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь исопровождаться повышением артериального давления.

<span Times New Roman",«serif»">- помогает также исследованиесосудов глазного дна и ЭКГ.

<span Times New Roman",«serif»">в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболеваниесвязано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, атакже с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, гдевырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением ворганизм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, врезультате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, прираспределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и водывнутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудови приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия иводы в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальнымпрессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертониядиастолического типа. Особенность гипертонии — стабильность и неуклонноенарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства(кроме верошпирона — антагониста альдостерона).

<span Times New Roman",«serif»">Вторая группа симптомов связана сизбыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картинебудут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечныминарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и дажефункциональные мышечные параличи, а также изменения со сторонысердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушенияритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение инте

www.ronl.ru

Реферат - Лекции - Терапия (Лекарственная болезнь)

Термин ЛБ был впервые предложен в 1901 году отечественным ученым Аркиным Ефимом Ароновичем (он обратил внимание что при втирании серно-ртутной мази у больного одновременно с сыпью появились тяжелые признаки поражения всего организма (анорексия, астения, лихорадка, диспепсические расстройства и т.д.). Отсюда он закономерно высказал мнение что эта болезнь, которая вызвана лекарственным веществом и в ней сыпь играет роль лишь внешнего проявления. Эти лекарственные поражения нельзя называть сыпями, как было бы неправильно корь назвать папулезной, а скарлатину – эритематозной сыпью. Первая половина ХХ века характеризовалась успехами химиотерапии. В арсенал лечения входили производные хинолина, бензола, пирозольные, сульфаниламидные препараты, антибиотики. Одновременно во врачебной практике накапливалось все более число описаний осложнений от их применения. Обобщение этих данных показало, что эти осложнения совершенно различные по механизму возникновения, патологическим изменениям и клиническим проявлениям. Большее разнообразие осложнений лекарственной терапии на позволяло привести их к единой нозологической форме, но было совершенно очевидно, что воздействие лекарства на организм -- это сложное биологическое явление, обусловленное многими механизмами, т.е. возникло понятие о побочном действии лекарств. А.Н.Кудрин в 1968 г на 1 Международном симпозиуме по побочным действиям лекарственных препаратов все медикаментозные осложнения делят на следующие группы: 1. истинно побочные действия лекарственных препаратов 2. токсические эффекты лекарственных препарат 3. осложнения, связанные с внезапной отменой лекарственного препарат 4. индивидуальная непереносимость лекарственного препарат Остановимся на этих понятиях.

Под побочным действием лекарств – понимают нежелательное действие лекарственного препарата, обусловленное его структурой и свойствами, которые он оказывает на организм наряду с основными его действиями. Токсические эффекты лекарств – могут быть обусловлены передозировкой, ускоренным насыщением организма, быстрым введением средних и даже минимальных доз, недостаточной функцией органов выделения (ХПН) или нарушением процессов обезвреживания их в организме (при первичной печеночной недостаточности). Осложнения вследствие быстрой отмены лекарств (синдром отмены, обстиненции) – при быстрой отмене некоторых сильнодействующих средств возникают болезненные симптомы, которые тяжело переносятся больными, среди которых синдром отмены. он характеризуются обострением тех симптомов, для устранения которых было проведено лечение. Индивидуальная непереносимость лекарств – выражается в необычной извращенной реакции организма на обычные дозы лекарств, безвредных для большинства людей. Индивидуальная непереносимость – это болезнь измененной реактивности организма. К индивидуальной непереносимости относятся идиосинкразия и аллергическая реакция. Идиосинкразия – это генетически обусловленное, своеобразное реагирование на данное лекарство при первом его приеме. Причиной идиосинкразии является недостаточное количество или низкая активность ферментов. Например недостаток фермента глюкозо-6-фосфатДГ в ответ на прием некоторых лекарств (хинидина, СА препаратов, аспирина, пиразалоновых, антибиотиков) приводит к развитию гемолитический анемии. Аллергические реакции – это наиболее частая причина непереносимости лекарственных препаратов. Термин «аллергия» впервые был введен венским педиатром Пиркетом в 1906 г. Под АЛЛЕРГИЕЙ в настоящее время понимают измененную чувствительность организма на действие данного вещества, параспецифическим путем или вследствие наследственной высокой чувствительности организма. ЛБ это одна из наиболее значимых клинических форм аллергической реакции организма на медикаменты. Продолжая развитие учения о ЛБ Landsteiner, который экспериментально доказал антигенность простых химических соединений и этим самым укрепил теоретическую основу о единстве механизмов реагирования организма на вещества небелковой природы. В нашей стране нозологическую очерченность ЛБ обосновал Тареев Е.М. в то же время до сих пор продолжается обсуждение о правомочности применения термина ЛБ. Такие авторы как Адо В.А., Бунин предлагают термином ЛБ обозначать всю группу нежелательных последствий активной лекарственной терапии, т.е. использовать его в качестве группового, а не нозологического понятия. Однако, к настоящему времени собрано достаточное количество убедительных и неоспоримых фактов, подтверждающих нозологическую очерченность этого заболевания (это работы Северовой, Насоновой, Семенкова, Мондракова). Итак, сто же понимают под ЛБ? ЛБ – это своеобразная, стойкая неспецифическая реакция организма, возникающая при применении терапевтических или разрешающих (малых) доз медикаментов и проявляющаяся разнообразными клиническими синдромами. Частота ЛБ по данным отечественных авторов составляет 7-15%, по данным зарубежных авторов 18-50%. Этиология. По сути любой лекарственный препарат может принести к лекарственной аллергии. Наиболее частой причиной ЛБ являются антибиотики (33%). Из них на долю пенициллинов приходится около 58,7%, БИЦИЛЛИНОВ 18,5%, стрептомицина 15%. На втором месте – сыворотки и вакцины – 22,8%, на 3 – транквилизаторы 13,6%, на 4—гормоны – 10%, на 5 – анальгетики, СА препараты, на шестом – спазмолитические – 2,7% и анестезирующие – хинин, хинидин, СГ, препараты золота, салицилаты, витамины и др. Частота поражений в результате фармакотерапевтический средств помимо самих лечебных свойств препарата и ответа организма при их применении, зависит от многих других факторов: 1. бесконтрольное применение лекарственных препаратов как врачами, так и самими больными 2. ЛБ чаще всего возникает в предварительно пораженном заболеванием организме, основное заболевание изменяет реактивность организма, а измененная реактивность обуславливает неожидаемые эффекты при применении лекарственных препаратов. 3. важной причиной развития ЛБ является полипрагмазия, которая создает условия для поливалентной сенсибилизации 4. несомненную роль играет питание, которое при применении лекарственных препаратов может изменять реактивность организма и переносимость лекарственных препаратов 5. возраст играет немаловажную роль в возникновении ЛБ. Издавна известна более высокая чувствительность детей к барбитуратам, салицилатам, у пожилых – к СГ. Это связано с недостаточным развитием в детском возрасте, понижением в пожилом возрасте – энзимных систем, принимающих участие в расщеплении и обезвреживании некоторых веществ. 6. важен вопрос о лекарственных генетических поражениях и генетической обусловленности ряда лекарственных поражений. 7. степень и темп сенсибилизации организма отчасти зависит от путей введения лекарств. Так, местные аппликации и ингаляции наиболее часто вызывают сенсибилизацию. При в\в введении сенсибилизация организма меньше, чем при в\м и в\к введениях. Патогенез. Как мы уже договорились ЛБ – это одна из клинических форм лекарственной аллергии. Большинство лекарственных препаратов – это простые химические соединения. Они являются неполноценными антигенами (гаптенами), способными реагировать с имеющимися в организме антителами, но сами не могут вызвать их образование. Лекарственные препараты становятся полноценными антителами только после связи с белками тканей организма. При этом образуются комплексные (конъюгированные) антигены, которые и вызывают сенсибилизацию организма. Другие же лекарственные препараты уже без расщепления играют роль гаптенов (левомицитин, эритромицин, диакарб). При повторном введении в организм эти гаптены часто могут соединятся с образовавшимися антителами или сенсибилизированными лейкоцитами уже самостоятельно без предварительного связывания с белками. Эти участки могут оказаться одинаковыми у различных лекарственных препаратов. Они получили название общих или перекреснореагирующих детерминант. Поэтому при сенсибилизации к одному препарату, могут возникнуть аллергические реакции и на все другие лекарства, имеющих ту же детерминанту. Лекарства имеющие общую детерминанту: 1. пенициллин (природные, полусинтетические – оксациллин, карбенициллин, цефалоспорины), общей детерминант ой для них является бетта-лактамное кольцо. Если у больного положительная аллергическая реакция на природные пенициллины, то ему нельзя назначать бетта-лактамы (цепорин и др) 2. новокаин, парааминосалициловая кислота, СА, имеют общую детерминанту – анилин (фениламин) 3. перорально гипогликемические препараты (бутамид, букарбан, хлорпропамид), дизурические тиазидовые (гипотиазид, фуросемид), ингибиторы карбангидразы (диакарб) имеют общую детерминанту – бензол-сульфонамидную группу. 4. нейролептики (аминозин), противогистаминные (дипразин, пипольфен), метиленовый синий, антидепресанты (фторацизин), коронарорасширяющие (хлорацизин, нанахлозин), антиаритмические (этмозин) и др имеют общую детерминанту – фенотиазеновую группу 5. йод натрия или калия, р-р Люголя, йодсодержащие контрастные препараты – йод. Вот почем у большинства больных наблюдается поливалентная сенсибилизация к нескольким препаратам. Итак, для развития ЛБ (аллергии) необходимы 3 ступени: 1. превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может реагировать с белками 2. с белками организма с образование полноценного антигена 3. иммунная реакция организма на этот комплекс, ставший чужеродным в виде образования антител через образование иммуноглобулинов. Таким образом, под влиянием лекарственного препаратов происходит специфическая иммунологическая перестройка организма. Выделяют следующие стадии аллергических проявлений: 1. преиммунологическую – образование полных (полноценных) аллергенов (антигенов) 2. иммунологическую – на территории шоковых органов происходит реакция антиген-антитело. Реакция эта строго специфична и вызывается только введением специфического аллергена 3. патохимическую – в результате образования комплекса антиген-антитело высвобождается до 20 биологических активных веществ (гистамин, гепарин, серотонин, кинин). Реакция не специфична. 4. патофизиологическую – проявляется патогенетическим действием БАВ на различных органах и тканях. Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Реакция немедленного типа связана с наличием в крови циркулирующих антител. Это реакция возникает через 30-60 мин после введения лекарственного препарата и характеризуется острым проявлением: местным лейкоцитозом, эозинофилией. Реакция замедленного типа обусловлена наличием антител в тканях и органах,Ю сопровождается местным лимфоцитозом, возникает через 1-2 суток после приема лекарственного препарата. В основу этой классификации положено время появления реакции после введения лекарственного препарата. Однако она не охватывает всего разнообразия проявлений аллергии. Поэтому существует классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (Адо 1970, 1978). Все аллергические реакции делятся на истинные (собственно аллергические реакции) и ложные (псевдо аллергические реакции, не иммунологические). Истинные подразделяются на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые), в зависимости от характера иммунологического механизма. Истинные аллергические реакции имеют иммунологическую стадию в своем развитии, ложно- не имеют. Химергические аллергические реакции вызываются реакцией антиген с антителом, образование которых связано с В-лимфоцитами, китергические – соединением аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами. Особенности лекарственной аллергии: 1. зависимость ее от вида лекарственного препарата или от так называемого индекса сенсибилизации. Например, фениэтилгидантоин вызывает аллергию почти всегда (индекс сенсибилизации 80-90%, у пенициллина -- 0,3-3%) 2. развитие Лекарственной аллергии зависит от индивидуальных способностей организма, в которой больное значение имеют генетические факторы. Например, дети реже страдают лекарственной аллергией, чем взрослые. Чаще лекарственная аллергия развивается у больных (т.е. на фоне основного заболевания ), чем у здоровых. Больные СКВ особенно подвержены лекарственной аллергии. Бронхиальная астма чаще развивается у лиц, имеющих дефицит Ig E, простогландинов и т.д. 3. для развития лекарственной аллергии большое значение имеет предшествующая сенсибилизация, особенно веществами белковой природы. 4. преимущественная локализация аллергической реакции независимо от способа введения лекарственного препаратов: СА, золото- повреждают костный мозг, сои тяжелых металлов – токсико-аллергический гепатит. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛБ : по остроте возникновения выделяют 2 формы: 1. Острые формы * анафилактический шок * бронхиальная астма * острая гемолитическая анемия * отек Квинке * вазомоторный ренит 2. Затяжные формы * сывороточная болезнь * лекарственные васкулиты * синдром Лайела и др. По тяжести течения различают 3 степени 1. легкая (зуд, отек Квинке, крапивница) симптомы исчезают через 3 дня после назначения антигистаминных препаратов 2. средней тяжести (крапивница, экзематозный дерматит, многоформная эритема, лихорадка до 39, поли- или моноартрит, токсико-аллергический миокардит). Симптомы исчезают через 4-5 дней, но требуют назначения глюкокортикоидов в средний дозах 20-40 мг. 3. тяжелая форма проявляется анафилактическим шоком, эксфолиативным дерматитом, синдромом Лайела, присоединяются поражения внутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром). Все симптомы исчезают через 7-10 дней после сочетанного назначения не только глюкокортикоидов, но и иммуномодуляторов, антигистаминных. КЛИНИКА. Ранние проявления ЛБ очень разнообразны и мало специфичны, что нередко затрудняет их правильную оценку. Среди них наблюдается общее ухудшение самочувствия, недомогание, слабость, апатия, обычно необъяснимых течением основного заболевания. может быть головная боль, головокружение, диспептические расстройства и т.д. также чрезвычайно разнообразны клинические синдромы ЛБ, Полосухина образно выражаясь, говорит, что проявления ЛБ многообразные и неожиданные. Из множества описанных синдромов, мы остановимся лишь на тех, которые имеют наибольшее клиническое значение, как часто встречающиеся или тяжело протекающие, опасные для жизни. Анафилактический шок. Впервые понятие «анафилаксия» было сформулировано в 1902 году Рише и Портье, как необычная реакция организма собак на повторное введение им экстракта из щупалек акпениб. В 1905 году аналогичную реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал Сахаров. Анафилаксия – это состояние, противоположное защите организма от действия токсических продуктов. Анафилактический шок – это вид лекарственной аллергии немедленного типа, возникшей на повторное введении медикамента в организм больного. Причиной анафилактического шока могут быть все применяемые в настоящее время лекарственные препараты. Наиболее часто анафилактический шок развивается на введение антибиотиков (пенициллин 0,5-16%). Доза пенициллина,вызываемого шок может быть крайне мала. Например описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшегося в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному больному, промыли прокипятили, сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Описаны случаи анафилактического шока на введение рентген контрастных веществ, релаксантов, анестетиков, витаминов, инсулина, трипсина, гормонов паращитовидной железы. Анафилактический шок характеризуется резким падение сосудистого тонуса, возникшим в непосредственной связи с введением лекарства и приводящим к жизненно опасным циркуля торным и некротическим изменениям в тканях жизненно важных органов – мозга, сердца, почках и т.д. Лекарственный анафилактический шок возникает через 3-30 мин после введения лекарственного препарата. Клинические признаки разнообразны. В зависимости от тяжести различают 3 степени анафилактического шока. Тяжесть шока обусловлена степенью нарушения кровообращения и функции внешнего дыхания. При легком течении анафилактического шока наблюдается короткий продромальный период 5-10 мин, который характеризуется появлением зуда, уртикальной сыпи, гиперемии кожи, отека Квинке, отека гортани с осиплостью голоса вплоть до афонии. Больные успевают пожаловаться на боль в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, болей в животе, поясничной области. Объективно: бледность кожных покровов, цианоз, пульс нитевидный, бронхоспазм с дистанционными свистящими хрипами, рвота, жидкий стул. АД 60\30 - 50\0 мм рт ст тоны сердца едва прослушиваются, экстрасистолы. ПРИ АНАФИЛАКСИЧЕСКОМ ШОКЕ средней тяжести отмечаются определенные симптомы предвестники: слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, рвота, изжога, удушье, крапивница, отек Квинке, судороги. Вслед за этим – потеря сознания, холодный липкий пот, кожа бледная, цианоз, зрачки расширены, пульс нитевидный, аритмичный, АД не определяется, тонические и клонические судороги, носовые, маточные и желудочковые кровотечения, за счет активации фибринолиза и выброса гепарина тучными клетками. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКСИЧЕСКОГО ШОКА характеризуется отсутствием продромального синдрома, внезапной потерей сознания, судорогами и смертью. По ведущему синдрому в клинической картине различают 5 варианта анафилактического шока: 1. гемодинамический 2. асфиксический 3. церебральный 4. абдоминальный 5. тромбоэмболический Послешоковый период продолжается 3-4 недели. Больные, перенесшие шок, длительное время ощущают слабость, ухудшение памяти, головную боль. Их также могут беспокоить боли в сердце, одышка, тахикардия, вследствие развития миокардита и повреждения миокарда, симптомы поражения почек (повышение АД, никтурия, гематурия, протеинурия), печени – увеличение печени, желтуха, зуд. В послешоковом периоде могут развиваться инфаркт миокарда, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, менингоэнцефалит, полиартрит, арахноидит. Причиной смерти при анафилактическом шоке могут быть: 1. острая сосудистая недостаточность 2. асфиксия из-за отека гортани, бронхоспазма 3. тромбозы сосудов мозга и сердца 4. кровоизлияния в жизненоважные органы – гол. Мозг за последние 3-5 лет частота смертельных исходов при анафилактическом шоке составляет 0,4 на 1 млн населения в год (от пенициллина 1 смертельный исход на 7,5млн инъекций, рентгенконтрастые вещества около 9 на 1 млн урологических исследований. СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ. Это довольно частый синдром лекарственной болезни. В настоящее время насчитывается более 30 препаратов, которые могут вызвать сывороточную болезнь. этот синдром сходен с истинной сывороточной болезнью, вызываемой гетеролитический или гомологический сывороток, выделяют легкую, тяжелую и анафилактическую формы сывороточной болезни. Развитию острой реакции предшествует инкубационный период 7-10 суток от момента введения лекарственного препарата. Продромальный период характеризуется гиперемией, гиперестезией кожи, увеличением л\у, высыпаниями в местах введения лекарственных препаратов. Острый период. Характеризуется повышением температуры до 39-40, полиартралгией, обильной уртикальной и сильно зудящей сыпи. Сыпь может носить эритематозный, папулезный, папуловезикулезный, геммарогический характер, появляется полиартрит, отек Квинке, нередко диагностируется миокардит, полиневрит, диффузный гломерулонефрит, гепатит. Острый период продолжается 5-7 суток, при тяжелом течении до 2-3 недель. Осложнения редки. Клиническая картина при сывороточной болезни при повторном введении лекарственного препарата зависит от срока, прошедшего после первого введения. Если этот период равен 2-4 недели, то сывороточная болезнь развивается немедленно после введения лекарственного препарата и протекает тяжело в виде развития отека, воспаления по типу феномена Артюса в местах инъекций и лихорадки, сыпи, артралгии или анафилактического шока. КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ характеризуются мономорфной сыпью первичный элемент которой волдырь, представляет собой остро возникающий отек сосочкого слоя дермы. Заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи. Затем в местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. Если общая продолжительность более 5-6 недель, то говорят о хронической форме крапивницы способной к рецидиву с мучительным зудом, присоединением папулезной сыпи, гнойников и других элементов. Отек Квинке характеризуется отек дермы и подкожной клетчатки и даже иногда распространяется на мышцы. Отек Квинке – это гигантская крапивница. Локальные поражения наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой, излюбленная локализация – губы, веки, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небе,, миндалины). Опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается в 25% всех случаев. При возникновении отека гортани – охриплость голоса, «лающий» кашель, затем затруднение дыхания, инспираторно-экспираторная одышка, дыхание шумное стридарозное, цианоз лица, больные мечутся, беспокойные. Если отек распространяется на трахею, бронхи, то развивается бронхоспастический синдром и смерть от асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 часа до суток. После стихания острого периода некоторые время остается осиплость голоса, боль в горле, затрудненное дыхание, в легких выслушивается сухие хрипы. При локализации отека на слизистых ЖКТ – абдоминальный синдром, который начинается с тошноты, рвоты, присоединяются острая боль, сначала локальная, затем по всему животу, сопровождается метеоризмом, усиленной перистальтикой. В этот период может наблюдаться положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Заканчивается приступ профузным поносом. Абдоминальный отек в 30% сопровождается кожными проявлениями. При локализации отека на лице в процесс могут вовлекаться серозные мозговые оболочки с появлением менингиальных симптомов и судорог. Таким образом, клиническая картина и тяжесть процесса определяется локализацией патологического процесса и степенью его интенсивности. Поражение кожи – это наиболее частая форма ЛБ, характеризуется различными поражениями: зуд, эритематозная сыпь, макулопапулезная, кореподобная, экземаподобная сыпь, эксудативная многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, синдром Лайела и др. Обычно высыпания появляются на 7-8 сутки после начала приема лекарств. Чаще всего они вызываются СА препаратами, эритромицином, гентамицином, барбитуратами, препаратами золота. Сыпь исчезает через 3-4 дня после отмены препарата. Из всех кожных проявлений ЛБ хочется остановиться на синдроме Лайела. Синдром Лайела – это токсический эпидермальный некролиз – тяжелое буллезное заболевание с тотальным поражением кожи и слизистой. Заболевание начинается остро в течение нескольких часов или дней после приема лекарств (амидопирин, аспирин, букарбан, а\б, анальгетиков), иногда внезапно как острое лихорадочное инфекционное заболевание. появляются пузыри величиной с грецкий орех, которые лопаются, образуя эрозии, в дальнейшем вливаются, занимают большие участки на коже туловища, конечностях, некротизированный эпителий отторгаясь образует большие участки без защитного покрова эпителия с развитием токсемии и гибели больных от сепсиса. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВАСКУЛИТЫ относятся к системным васкулитам - это группа заболеваний, в основе которых лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в процесс внутренних органов и тканей. Связь системных васкулитов с приемом лекарственного препаратов доказана еще Тареевым. Лекарственные васкулиты чаще развиваются у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом. Известно более 100 лекарственных препаратов, прием которых вызывает системные васкулиты. Лекарственные васкулиты (артерииты, капилляриты, венулиты, флебиты, лимфанаиты) редко представляют самостоятельные заболевания, чаще являются одним из слагаемых другого патологического процесса. Лекарственные васкулиты имеют острое и подострое течение, могут рецидивировать, но обычно не прогрессируют. Процесс носит временный характер и заканчивается полным выздоровлением. Заболевание протекает по типу геморрагического васкулиты (болезнь Шенлейн-Геноха), некротического васкулита, гранулематоза Вегенера, синдрома Машковица, облетерирующего тромбангиита и др.

Поражение внутренних органов при ЛБ. Органы дыхания – атопическая форма БА,аллергический бронхоспастический синдром, аспириновая (простогландиновая) астма, хр бронхиты, аллергические альвеолиты. Поражение сердца – токсико-аллергический миокардит, перикардит. Поражение ЖКТ – энтероколиты, язвенно-некротические поражения и гангрена кишечника вследствие лекарственного васкулиты мезентеральных артерий. Поражение печени в виде токсико-аллергического гепатита и холестатического гепатита. Клиническим проявлением их является желтуха, увеличение размеров печени, изменение функциональных проб печени. Холестатический гепатит является следствием внутрипеченочного холестаза. Из 1000 лекарственных препаратов, которые могут вызвать поражение печени наибольшее значение имеют метиландростендиол, СА, хлорпропамид, допегит, нитруфурановые препараты. Поражение почек – при ЛБ характеризуется развитием иммунологического гломерулонефрита, развитием интерстициального нефрита, нефротического синдрома. Поражение почек при ЛБ особенно часто развивается при назначении СА, пенициллина, диуретиков, полимиксинов, азотиапрена, препаратов золота, метициклина. Гематологические лекарственные аллергические синдромы – гипопластическая, гемолитическая анемии, тромбоцитопении, агранулоцитоз.

Диагностика ЛБ. 1. Тщательно собранный аллергологический анамнез. Больного надо подробно расспросить, какие медикаменты он принимал накануне развития аллергической реакции, о наличии лекарственной сенсибилизации к лекарственным препаратам. При этом надо помнить. Что существует «скрытая сенсибилизация» обусловленная добавлением антибиотиков, гормонов в корм с\х животных, некоторых веществ в тонизирующие напитки. Следует учитывать, что многие больные не считают за лекарства те препараты, которые они принимают ежедневно (слабительные, седативные, глазные капли, капли в нос, анальгетики). 2. Элиминационные пробы заключаются в отмене всех лекарственных препаратов. При целенаправленных элиминациях необходимо принимать во внимание возможность перекрестных реакций и поступление лекарственных препаратов в составе комбинированных препаратов, в продуктах питания и вкусовых добавках, а также помните, что после длительного применения препаратов пенициллинового ряда симптомы лекарственной аллегрии персистируют в течении нескольких недель или месяцев после их отмены. 3. Кожные аллергические пробы (в\к, скарификационные, аппликационные дают резко (+) с определенным лекарственными аллергенами. 4. Провокационные пробы ( назальные, ингаляционные, конъюнктивальные) 5. Базофильный тест 6. Реакция гемагглюцинации – заключается в агглютинации сывороткой больного эритроцитов нагруженных аллергеном. РБТЛ – реакция бласттрансформации лимфоцитов применяется для диагностики аллергической реакции замедленного типа. Лимфоциты больного смешиваются с предполагаемым аллергеном. После многодневной инкубации судят о остепени трансформации лимфоцитов по морфологическим критериям или по синтезу ДНК, РНК с использованием изотопной метки.

ЛЕЧЕНИЕ ЛБ строится на единых принципах, но с учетом особенностей клинической картины ЛБ: 1. режим постельный 2. диета не раздражающая с достаточным введением жидкости 3. отменить прием всех медикаментов 4. десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций), антигистаминные средства, глюкокортикоиды) 5. специфическая гипосенсибилизация (хотя она малоэффективна), не проводится при панцитопениях 6. симптоматическая терапия 7. лечение анафилактического шока – требует срочных мер по борьбе с сосудистой гипотонией, бронхоспазмом, острой сердечной недостаточностью

Рекомендуется проведение следующих мероприятий при анафилактическом шоке. 1. п\к ввести 0,5 - 1 мл 0.1% р-ра адреналина 2. уложить больного лучше в положение Тренделенбурга для предупреждения аспирации рвотных масс 3. в\в ввести 10.0 - 10% р-ра Са хлор или 10%-10.0 глюконата Са в\к 4. в\в-струйно, затем капельно 300-500 мл 5% р-ра глюкозы или физ р-ра + 0.5-1 0.1% р-ра адреналина или мезатона 1%-1.0 с глюкокортикоидами (гидрокартизон 100-250 мг, преднизолон 50-100 мг). Гормональная терапия продолжается 3-5 дней после снятия острых явлений анафилактического шока. 5. при бронхоспазме – эуфиллин 2.4% - 10, вазоспастическая новокаиновая блокада 6. при отеке гортани – трахеостомия, увлажненный кислород 7. антигистаминные средства (супрастин 2%-2.0, тавегил 0.1%-1.0, димедрол 1%-1.0) 8. сердечные гликозиды 9. при анафилактическом шоке пенициллиновой этиологии после принятия послешоковых мер – 800 тыс ЕД (или 1 млн) пеницилменазы, которая разрушает пенициллин, через 6-8 часов введение пенициллиназы повторяется 10. реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца при остановке дыхания и сердечной деятельности).

ИСХОДЫ ЛБ:

1. выздоровление – полное исчезновение признаков непереносимости лекарственных препаратов в 80.7% 2. переход в хроническое течение 11.7-13%. Типичным примером хронического течения ЛБ является БА, рецидивирующие агранулоцитозы, хронический лекарственный гепатит, хронический интерстециальный нефрит 3. остаточные явления после затяжного течения лекарственной аллергии с необратимыми явлениями в отдельных органах (миокардитический кардиосклероз, пневмосклероз, остеосклероз, адгезивный конъюнктивит) 4. смертность больных от ЛБ достаточно высока 6.3%. причины смерти – анафилактический шок, гипопластические анемии, агранулоцитоз, геморрагический энцефалит, миокардит, васкулиты).

ПРОФИЛАКТИКА ЛБ делится на меры общего порядка и индивидуальные. Меры общего порядка: 1. борьба с полипрагмазией 2. запрещение продажи лекарств без рецептов 3. усовершенствование технологии производства несинтетических гормонов (вместо АКТГ сипактен и т.д.) 4. запретить использовать лекарства в качестве консервантов (ацетилсалициловая кислота при консервировании фруктов, левомицитин при заготовке крови и плазмы, пенициллина для сохранения мяса при перевозках в жаркую погоду)

к индивидуальным методам профилактики относятся: 1. тщательный сбор аллергологического анамнеза 2. использование одноразовых шприцев

Необходимо отметить, что высокая эффективность современных сильнодействующих медикаментов настолько явно превышает возможные нежелательные эффекты, что ни один врач не может отказаться от их применения достаточно вспомнит какое значение имело открытие антибиотиков, гормонов, транквилизаторов а это значит что основную роль в профилактике ЛБ играет высокообразованный врач.

Группы препаратов, наиболее часто вызывающие лекарственную аллергию: антибиотики 33% психофармакологические ср-ва 13.6% гормоны 10.2% анальгетики 4.4% СА 4.3% спазмолитические средства 2.7% анестезирующие средства 2.2%

www.ronl.ru

Перечень тем рефератов по модулю «Терапия»

Транскрипт

1 Перечень тем рефератов по модулю «Терапия» Кардиология 1. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. 2. Первичные и вторичные дислипидемии. 3. Немедикаментозное лечение атерогенных дислипидемий. 4. Дифференцированное медикаментозное лечение атерогенных дислипидемий. 5. Тромбоэмболические осложнения и их профилактика при сердечно-сосудистых заболеваниях. 6. Особенности диагностики стенокардии у отдельных групп больных и при сопутствующих заболеваниях (гендерные и возрастные особенности, при АГ, СД). 7. Кардиалгии: дифференциальная диагностика. 8. Немедикаментозные технологии лечения хронической ИБС. 9. Комбинированная антиангинальная терапия. 10. Хирургическое и эндоваскулярное лечение хронической ИБС. 11. Диагностика и лечение особых форм хронической ИБС (вазоспастическая стенокардия, безболевая ишемия миокарда, кардиальный синдром Х). 12. Дифференциальная диагностика острого коронарныго синдрома. 13. Биомаркеры в диагностике инфаркта миокарда. 14. Реперфузионный синдром 15. Лечение нестабильной стенокардии 16. Лечение ОИМ без подъема сегмента ST. 17. Лечение ОИМ с подъемом сегмента ST. 18. Острая сердечная недостаточность: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. 19. Кардиогенный шок: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. 20. Вегето-сосудистая дистония: этиология, диагностические критерии, классификация, клиника, лечение. 21. Артериальная гипертензия у отдельных групп больных (АГ и МС, АГ и СД, АГ и ЦВБ), особенности лечения. 22. Артериальная гипертензия у отдельных групп больных (АГ и ИБС, АГ и ХСН), особенности лечения. 23. Артериальная гипертензия у отдельных групп больных (АГ при поражении почек, АГ в сочетании с патологией легких, АГ и синдром обструктивного апное во сне), особенности лечения. 24. Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия. Основные причины. Диагностика. Лечение. 25. Гендерные и возрастные особенности лечения артериальной гипертензии. 26. Вторичные артериальные гипертензии: ренопаренхиматозные, вазоренальные, эндокринные, гемодинамические, ятрогенные. Дифференциальная диагностика. Лечение 27. Артериальная гипертония и беременность. Классификация АГ. Диагностика. Тактика терапевта. Лечение. 28. Лечение инфекционного миокардита. 29. Миокардиодистрофии. Этиология. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. 30. Дифференциальная диагностика болезней эндокарда. 31. Дифференциальная диагностика болезней перикарда. 32. Дифференциальная диагностика болезней миокарда. 33. Лечение инфекционного эндокардита. 34. Инструментальные и лабораторные методы диагностики хронической сердечной недостаточности. 35. Немедикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности.

2 36. Лечение хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией сердца. 37. Лечение хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ. 38. Диагностика и лечение фибрилляции и трепетания предсердий. 39. Диагностика и лечение экстрасистолий. 40. Диагностика и лечение СССУ. 41. Дифференциальная диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий. 42. Диагностика и лечение нарушений проводимости сердца. 43. Нарушения ритма сердца и беременность. 44. Митральные пороки сердца. Клиника, гемодинамические нарушения. Подходы к лечению. 45. Аортальные пороки сердца. Клиника, гемодинамические нарушения. Подходы к лечению. 46. Беременность и пороки сердца. Ведение беременных с протезированными клапанами сердца. 47. Артериальная гипотензия. Этиопатогенетические варианты. Клиника. Диагностика. Лечение. 48. ТЭЛА. Факторы риска. Диагностика. Лечение. Профилактика. 49. Обморок. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь. 50. Диспансеризация, экспертиза трудоспособности и МСЭ, реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 51. Врожденные пороки сердца. Тактика ведения. 52. Дисплазии соединительной ткани сердца. 53. Синдромы предвозбуждения желудочков. 54. Электрокардиостимуляция постоянная и временная. 55. Экспертиза временной нетрудоспособности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 56. Вопросы МСЭ у больных ССЗ. 57. Диспансеризация больных ССЗ. 58. Реабилитация больных ССЗ. Ревматология 1. Дифференциальная диагностика суставного синдрома. 2. Деформирующий остеоартроз. Этиология, патогенез, клиника, особенности течения, критерии диагностики, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация, МСЭ. 3. Подагра и другие метаболические артропатии. Этиология и патогенез, клиника, критерии диагностики, дифферециальный диагноз. Лечение подагры. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ. 4. Системная склеродермия. Этиология, патогенез, патоморфология, классификация. Основные клинические синдромы и формы, варианты течения, степень активности и стадии болезни, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, диспансеризация, МСЭ. 5. Дерматомиозит. Этиология и патогенез. Классификация, клиника, варианты течения, лабораторная диагностика, лечение, диспансеризация, МСЭ. 6. Узелковый периартериит. Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, диспансеризация, МСЭ. 7. Системые васкулиты. Болезнь Хортона. Болезнь Винивартера-Бюргера. Болезнь Гудпасчера. 8. Системые васкулиты. Болезнь Такаясу. Болезнь Шенлейн-Геноха. Болезнь Чарг- Стросса.

3 9. Дифференциальная диагностика суставного синдрома: ревматоидный артрит, ДОА, подагра, болезнь Рейтера. 10. Синдром Рейно в клинике внутренних болезней. 11. Физиотерапия: виды, механизмы воздействия на организм, показания и противопоказания. 12. Лечебная физкультура: виды, показания, противопоказания, врачебный контроль. 13. Санаторно-курортное лечение: виды курортов, показания и противопоказания к направлению 14. Реабилитация больных с ревматическими заболеваниями. 15. Экспертиза временной нетрудоспособности больных. 16. Вопросы МСЭ. 17. Диспансеризация больных с ревматическими заболеваниями. Пульмонология 1. Дифференциальная диагностика бронхитов. 2. Дифференциальная диагностика пневмоний. 3. Антибактериальная терапия пневмоний. 4. Дифференцированное лечение пневмоний. 5. Осложнения пневмоний. 6. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом. 7. Хроническая обструктивный бронхит: диагностика, лечение. 8. Диагностика бронхиальной астмы. 9. Лечение бронхиальной астмы. 10. Эмфизема легких. 11. Бронхоэктатическая болезнь: диагностика и лечение. 12. Абсцесс, гангрена легкого: диагностика и лечение. 13. Болезни легких, вызванные внешними агентами (МКБ X). Диагностика. Дифференциальная диагностика. Терапевтическая тактика. 14. Дифференциальная диагностика болезней плевры. 15. Лечение плевритов. 16. Дифференциальная диагностика и лечение интерстициальных заболеваний легких. 17. Диагностика и лечение саркоидоза. 18. Новообразования органов дыхания и грудной клетки. Факторы риска. Ранняя диагностика (клиническая, инструментальная, лабораторная). Тактика терапевта. 19. Острая дыхательная недостаточность: диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная помощь. 20. Пневмоторакс: диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная помощь. 21. Легочное кровотечение: диагностика, дифференциальная диагностика, неотложная помощь. 22. Диагностика легочного сердца. 23. Лечение легочно-сердечной недостаточности. 24. Тактика терапевта при ведении беременных женщин с заболеваниями органов дыхания. 25. Профилактика ТЭЛА. 26. Анафилактический шок: этиология, клиника, лечение Неотложная помощь при отравлении угарным газом и других бытовых отравлениях (уксусной кислотой, психотропными препаратами, ФОС). 28. Бактериальный шок: этиология, клиника, лечение. 29. Гипертермический синдром: принципы терапии. 30. Неотложная помощь при тепловом и солнечном ударах, поражении электрическим током, молнией.

4 31. Физиотерапия: виды, механизмы воздействия на организм, показания и противопоказания. 32. Лечебная физкультура: виды, показания, противопоказания, врачебный контроль. 33. Санаторно-курортное лечение: виды курортов, показания и противопоказания к направлению 34. Реабилитация больных с заболеваниями органов дыхания. 35. Экспертиза временной нетрудоспособности больных с заболеваниями органов дыхания. 36. Вопросы МСЭ у больных бронхолегочными заболеваниями. 37. Диспансеризация больных больных с заболеваниями органов дыхания. Гастроэнтерология 1. Болезни пищевода. Атония пищевода, ахалазия кардии, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагиты, дискинезия, пептическая язва пищевода, рак. 2. Современные диагностика и лечение кислотозависимых состояний, ассоциированных с инфекцией Helicobacte pylori. 3. Болезни оперированного желудка: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли. Принципы лечения после резекции желудка. Реабилитация, МСЭ. 4. Дивертикулёз тонкой и толстой кишки. 5. Дисбактериоз кишечника. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, прогноз. 6. Болезнь Крона. Этиология, патогенез. Клиника, осложнения. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение, прогноз, МСЭ. 7. Синдром раздражённого кишечника. 8. Хронические диффузные заболевания печени. 9. Синдромы при циррозах печени. 10. Болезни поджелудочной железы. 11. Описторхоз. 12. Лямблиоз. 13. Гельминтозы. Общая характеристика, классификация, клиника и диагностика острой и хронической стадии гельминтозов. Основы рациональной терапии. Профилактика. 14. Доброкачественные гипербилирубинемии. 15. Сосудистые заболевания печени. 16. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии, гепатоспленомегалии и желтухе. 17. Дифференциальная диагностика при асците. 18. Первичный и вторичный рак печени. 19. Постхолецистэктомический синдром. 20. Острые гастродуоденальные и кишечные кровотечения. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагноз и дифференциальный диагноз. Интенсивная терапия. 21. Прободная язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз. 22. Тромбоэмболия мезентериальных сосудов. Этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз, интенсивная терапия. 23. Острый холецистит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз. Интенсивная терапия. 24. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз. Интенсивная терапия. 25. Острая печеночная недостаточность, печеночная кома. Этиология, патогенез, клиника. Интенсивная терапия, плазмаферез. 26. Доброкачественные гипербилирубинемии.

5 27. Сосудистые заболевания печени. 28. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии, гепатоспленомегалии и желтухе. 29. Дифференциальная диагностика при асците. 30. Первичный и вторичный рак печени. 31. Физиотерапия: виды, механизмы воздействия на организм, показания и противопоказания. 32. Лечебная физкультура: виды, показания, противопоказания, врачебный контроль. 33. Санаторно-курортное лечение: виды курортов, показания и противопоказания к направлению 34. Реабилитация больных с заболеваниями ЖКТ. 35. Экспертиза временной нетрудоспособности больных с заболеваниями ЖКТ. 36. Вопросы МСЭ у больных заболеваниями ЖКТ. 37. Диспансеризация больных с заболеваниями ЖКТ. Нефрология 1. Кардио-ренальный континуум; профилактика сердечно-сосудистого риска у нефрологических больных. 2. Профилактика болезней почек и МВП. 3. Синдромная диагностика в нефрологии. 4. Дифференциальная диагностика гломерулонефритов. 5. Лечение гломерулонефритов. 6. Дифференциальная диагностика инфекций мочевыводящих путей. 7. Лечение пиелонефриотов и инфекции МВП. 8. Нефротический синдром. Этиология, патогенез, морфология, клиника, варианты течения, осложнения, диагностика, дифференциальная диагностика, диспансеризация, МСЭ. 9. Амилоидоз почек. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, МСЭ. 10. Поражение почек при сахарном диабете. Патогенез, морфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, МСЭ. 11. Недиабетические нефропатии: диагностика, диф. диагностика, лечение и профилактика. 12. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность. Взаимоотношения понятий. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика, МСЭ. 13. Мочекаменная болезнь. 14. Фитотерапия в нефрологии. 15. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, особенности клиники. Диагностика клиническая, лабораторная. Интенсивная терапия. 16. Физиотерапия: виды, механизмы воздействия на организм, показания и противопоказания. 17. Лечебная физкультура: виды, показания, противопоказания, врачебный контроль. 18. Санаторно-курортное лечение: виды курортов, показания и противопоказания к направлению 19. Реабилитация больных с заболеваниями почек. 20. Экспертиза временной нетрудоспособности больных с заболеваниями почек и МВС. 21. Вопросы МСЭ у больных заболеваниями почек. 22. Диспансеризация больных с заболеваниями почек. Гематология 1. Депрессии кроветворения. 2. Лимфопролиферативные заболевания: дифференциальная диагностика.

6 3. Миелопролиферативные заболевания: дифференциальная диагностика. 4. Парапротеинемические гемобластозы: дифференциальная диагностика 5. Дифференциальная диагностика при лимфаденопатии. 6. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, клиника, картина крови и костного мозга. Интенсивная терапия острой постгеморрагической анемии. 7. Кома при В12-дефицитных анемиях. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия. 8. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Трансфузионные методы терапии. 9. Дифференциальная диагностика анемического синдрома. 10. Дефицит железа в организме: диагностика, лечение, профилактика. 11. Гемолитический синдром. 12. Лейкемоидные реакции. 13. Геморрагический шок. 14. Геморрагические диатезы: типы, диф. диагностика, неотложная помощь. 15. Физиотерапия: виды, механизмы воздействия на организм, показания и противопоказания. 16. Санаторно-курортное лечение: виды курортов, показания и противопоказания к направлению 17. Реабилитация больных с заболеваниями органов кроветворения. 18. Экспертиза временной нетрудоспособности больных с заболеваниями органов кроветворения. 19. Вопросы МСЭ у больных с гематологическими заболеваниями. 20. Диспансеризация больных с заболеваниями органов кроветворения Эндокринология 1. Сахарный диабет и беременность. 2. Сахарный диабет в практике врача терапевта подросткового кабинета. 3. Йоддефицитные заболевания. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение, профилактика, реабилитация, диспансеризация, МСЭ. 4. Опухоли щитовидной железы. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение, профилактика, реабилитация, диспансеризация, МСЭ. 5. Тиреоидиты (острый и хронические). Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение, профилактика, реабилитация, диспансеризация, МСЭ. 6. Лечебное питание при сахарном диабете. 7. Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома. Этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, интенсивная терапия и реанимация. 8. Гиперосмолярная кома. Этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, терапия, реанимация. 9. Гиперлактацидемическая кома. Этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, интенсивная терапия, реанимация. 10. Гипертиреоидный криз. Этиология, патогенез, клиника, интенсивная терапия. 11. Гипотиреоидная кома. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация. 12. Гипокортикоидный криз. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика острой кортикальной недостаточности. Принципы интенсивной терапии. 13. Внебольничная диагностика, лечение, реабилитация, диспансеризация, профилактика эндокринных заболеваний. Сахарный диабет. 14. Внебольничная диагностика, лечение, реабилитация, диспансеризация, профилактика эндокринных заболеваний. Болезни щитовидной железы.

7 15. Внебольничная диагностика, симптоматическая терапия, профилактика онкологических заболеваний эндокринной системы. 16. Показания для направления больных на МСЭ. 17. Физиотерапия: виды, механизмы воздействия на организм, показания и противопоказания. 18. Лечебная физкультура: виды, показания, противопоказания, врачебный контроль. 19. Санаторно-курортное лечение: виды курортов, показания и противопоказания к направлению 20. Реабилитация больных с эндокринными заболеваниями. 21. Экспертиза временной нетрудоспособности больных с эндокринными заболеваниями. 22. Вопросы МСЭ у больных эндокринными заболеваниями. 23. Диспансеризация больных с эндокринными заболеваниями.

docplayer.ru

Реферат: Арт-терапия

Введение

1. История возникновения арт-терапии

2. Теория арт-терапии

3. Суть, подходы, цели арт-терапии

4. Оригами – относительно новое направление в арт-терапии

Возможно вы искали - Реферат: Арттерапия – использование художественного творчества с терапевтической целью

Заключение

Список литературы

Введение

Арт-терапия – это направление в психотерапии, психокоррекции и реабилитации, основанное на занятиях клиентов (пациентов) изобразительным творчеством. Арт-терапия может рассматриваться как одно из ответвлений психотерапии искусством наряду с музыкальной терапией, драмтерапией и танцедвигательной терапией.

Термин «арт-терапия» впервые стал использоваться в англоязычных странах примерно в 40-е годы ХХ века. Им обозначались разные по форме и теоретическому обоснованию варианты лечебной и реабилитационной практики. Одни были инициированы художниками и реализовывались преимущественно в студиях, организованных в крупных больницах. Другие допускали элементы психоаналитической трактовки изобразительной продукции пациентов и акцентировали внимание на их отношениях с аналитиком. В наше время арт-терапия представляет собой лечебное применение изобразительного творчества клиента, предполагающее взаимодействие между автором художественной работы, самой работой и специалистом. Создание визуальных образов рассматривается как важное средство межличностной коммуникации и как форма познавательной деятельности клиента, позволяющая ему выразить ранние либо актуальные «здесь-и-сейчас» переживания, которые ему непросто выразить словами.

Несмотря на тесную связь с лечебной практикой, арт-терапия во многих случаях приобретает преимущественно психопрофилактическую, социализирующую и развивающую направленность. За время своего существования арт-терапия ассимилировала достижения психологической науки и практики, теоретические разработки и приёмы разных направлений психотерапии, опыт и стратегии изобразительного искусства, методы педагогики, отдельные представления теории культуры, социологии и других наук. Она продолжает активно развиваться и в настоящее время, осваивая новые области практического применения и обогащаясь идеями благодаря объединению с другими научными дисциплинами.

1. История возникновения арт-терапии

Похожий материал - Реферат: Арттерапия, как метод терапевтического воздействия

Арт-терапия является частной формой терапии творчеством и связана, главным образом, с так называемыми визуальными искусствами (живописью, графикой, фотографией, скульптурой, а также их различными комбинациями с другими формами творческой деятельности). В отечественной литературе наиболее близким западному понятию арт-терапии является изо-терапия. В группу различных видов терапии творчеством наряду, с арт-терапией, входят также музыко-терапия, драма-терапия, терапия танцем и движениями и т. д. Некоторые авторы относят к терапии творчеством (или терапии творческим самовыражением) также и терапию творческим общением с искусством и наукой, терапию творческим коллекционированием и другие формы творческой деятельности, имеющие психотерапевтическое и психопрофилактическое значение.

Арт-терапия имеет древнее происхождение. В определенном смысле ее прототипом являются различные виды сакрального искусства, нередко используемого с лечебной целью и включающего в себя суггестивно-магический, дидактический, эстетический и иные компоненты терапевтического воздействия. Утратив атрибуты сакральности в эпоху господства ньютоно-картезианской научной парадигмы, так называемая терапия впечатлениями или терапия занятостью через различные формы творческой активности пациентов была довольно популярной разновидностью гуманной клинической психотерапии еще до середины прошлого века. Однако в последующем, в связи с дифференциацией психотерапевтических подходов, она была оттеснена на задний план.

Термин арт-терапия ввел в употребление в 1938 г. Адриан Хилл. Пионеры арт-терапии опирались на идею Фрейда о том, что внутреннее "Я" человека проявляется в визуальной форме всякий раз, когда он спонтанно рисует и лепит, а также на мысли Юнга о персональных и универсальных символах. Центральная фигура в арт-терапевтическом процессе — не пациент (как больной человек), а личность, стремящаяся к саморазвитию и расширению диапазона своих возможностей.

Новый рост интереса к терапии творчеством, в частности, к арт-терапии, отмечается примерно с середины XX века, когда она стала все более широко использоваться в качестве разновидности терапии занятостью преимущественно в психиатрических и общесоматических госпиталях. За исключением отдельных случаев, она рассматривалась как фактор вторичной психопрофилактики и психотерапии, позволяющий преодолевать последствия социальной изоляции больных. При этом арт-терапия находилась под большим влиянием биомедицинских представлений. Специалисты, проводящие арт-терапевтическую работу такого рода, как правило, не имели серьезной академической подготовки и были неспособны играть какую-либо активную роль в лечении больных. Их основная задача заключалась в том, чтобы предоставить больным возможность относительно свободно заниматься простейшими видами изобразительной деятельности, в процессе которой они могли бы отвлекаться от связанных с болезнью отрицательных переживаний.

Исключение составляли психодинамические подходы, представленные последователями Фрейда и, особенно, Юнга, которые использовали материал изобразительной деятельности своих клиентов для анализа отраженных в нем различных содержаний бессознательного. В нашей стране арт-терапия до последнего времени использовалась, в основном, в работе с психически больными и находилась под большим влиянием клинического мышления. Реорганизация западной психиатрической службы в50 – 60 годы, связанная с закрытием многих психиатрических клиник и с расширением сети амбулаторных и полустационарных услуг, привела к тому, что арт-терапевты стали работать в более тесном контакте с психотерапевтами, социальными работниками, педагогами и другими специалистами, а также с религиозными конгрегациями и населением. Это оказало большое влияние на развитие теории и практики арт-терапии, обогатив ее новыми представлениями в духе экзистенциально-гуманистического подхода, одного из наиболее влиятельных в психологии, психотерапии и педагогике того времени. Арт-терапия значительно расширила диапазон своих эмпирических возможностей, удачно сочетаясь с характерными для названного подхода установками на развитие человеческого потенциала, самоактуализацию личности и интеграцию различных аспектов психической деятельности.

Очень интересно - Реферат: Аспекты и факторы злоупотребления психоактивными веществами

В последние два-три десятилетия арт-терапия, синтезировав в себе достижения большинства психотерапевтических подходов, начинает оформляться в самостоятельный метод с собственной методологией и разнообразным, высокодифференцированным инструментарием. Хотя накопление и обобщение эмпирических данных, связанных с арт-терапией, несколько опережает развитие ее теории, применение некоторых теоретических представлений способствовало выходу арт-терапии на уровень самостоятельного психотерапевтического метода. Среди этих теоретических представлений последнего времени наиболее значимыми являются, в частности, следующие:

- психология игровой деятельности, концепции онтогенетического развития разных видов игровой активности;

- психология измененных состояний сознания, трактующая арт-терапевтическую активность в состоянии творческого вдохновения как прогрессивный адаптационный механизм, один из множества компонентов целостной реакции организма, направленной на достижение динамического равновесия;

- современные представления общей теории систем, касающиеся психической деятельности, в частности, концепция множественности ответов психики на состояния стресса, болезни и духовного кризиса. Согласно этим представлениям, исцеляющие силы, присущие каждому живому организму и психике, могут действовать в двух направлениях. После нарушения организм и психика могут вернуться в свое прежнее состояние вследствие различных процессов самосохранения. С другой стороны, организм и психику может охватить процесс самотрансформации, включающий стадии кризиса и перехода и приводящий к совершенно иному состоянию равновесия. Творческая активность рассматривается при этом как значимый фактор развития адаптивных реакций данного типа;

- трансперсональная методология, рассматривающая арт-терапию как универсальный метод, способствующий интеграции биографического, перинатального и трансперсонального опыта, а также балансу так называемых хило- и холотропического модуса психической деятельности.

2.Теория арт-терапии

Вам будет интересно - Доклад: Ассертивность как условие эффективного общения

Психоанализ с самого начала своего появления стал обращаться к анализу изобразительного творчества. Дело в том, что спонтанная изобразительная деятельность способна выражать неосознаваемые содержания психической жизни. Изобразительное творчество является частным видом сублимации, возникающей, когда инстинктивный импульс заменяется художественно-образным представлением. Согласно Фрейду, изобразительное творчество имеет много общего с фантазиями и сновидениями, так как, подобно им, выполняет компенсирующую роль и снимает психическое напряжение, возникающее при фрустрации (невозможности осуществления инстинктивных потребностей). Оно является компромиссной формой их удовлетворения, осуществляющегося не в прямом, а в опосредованном виде.

Каковы же мотивы к творчеству? Депрессивная личность воссоздаёт в творчестве то, что ей кажется разрушенным, шизоидная - ищет скрытый смысл в предметах, а не в отношениях с людьми, обсессивная защищается в творчестве от навязчивостей.

"Символические игры" являются обязательным элементом любого изобразительного творчества, поскольку язык изобразительного искусства глубоко символичен, а цвет, формы, линия, объём и другие его изобразительные элементы обладают глубоким и многозначным смыслом, хотя он зачастую может и не осознаваться. Арт-терапия апеллирует к символической функции изобразительного искусства, поскольку она является одним из факторов психотерапевтического процесса, помогая пациенту осмыслить и интегрировать материал бессознательного, а арт-терапевту - судить о динамике этого процесса и происходящих в психике пациента изменениях.

"Социальные игры" или "игры с правилами" - наиболее значим при осуществлении групповых форм арт-терапевтической работы, которые предполагают использование определённых норм группового поведения, в том числе в процессе совместной изобразительной деятельности участников группы.

Для Арт-терапевтической работы необходимо иметь широкий выбор различных изобразительных материалов. Наряду с красками, карандашами, восковыми мелками или пастелью часто используются также журналы, цветная бумага, фольга, текстиль, глина, пластилин, специальное тесто - для лепки, песок с миниатюрными фигурками - для "игры с песочницей", дерево и иные материалы. Бумага для рисования должна быть разных форматов и оттенков. Необходимо также иметь кисти разных размеров, губки для закрашивания больших пространств, ножницы, нитки, разные типы клеев, скотч и т.д. Качество материалов должно по возможности быть достаточно высоким, так как в противном случае это может снизить ценность самой работы и её результатов в глазах пациентов.

Похожий материал - Реферат: Атрибуції власних дій і переживань

Следует учитывать то, что выбор того или иного материала может быть связан с особенностями состояния и личности пациента, а также с динамикой арт-терапевтического процесса. Пациенту должна быть предоставлена возможность самому выбирать тот или иной материал и средства для изобразительной работы. Как правило, в начале работы пациенты предпочитают пользоваться карандашами, восковыми мелками или фломастерами. Эти средства работы позволяют им хорошо контролировать процесс рисования, что отвечает потребности больных избегать конфронтации со своими чувствами на начальных этапах работы. Выбор этих средств может быть связан с потребностью больных в психологической защищённости. На последующих этапах арт-терапевтического процесса пациенты постепенно осваивают другие материалы, в том числе краски, предоставляющие им большие возможности для выражения разнообразных переживаний и работы с собственными чувствами. Кроме того, краски, смешиваясь и создавая разнообразные оттенки, делают изобразительный процесс менее предсказуемым, сопряжённым с проявлением тонких нюансов эмоциональных состояний пациента и различных аспектов его опыта. Когда преодолены защитные тенденции, краски способны вызывать сильный эмоциональный отклик, ощущения радости открытия, стимулировать воображение. Глина, тесто, песок и иные пластические материалы обладают значительными возможностями для выражения сильных переживаний, в том числе чувства гнева. Работа с ними предполагает большую степень физической вовлечённости и мышечной активности, что делает её более "энергоёмкой", затрагивающей психофизиологические процессы. Поэтому при работе с ними нередко может иметь место положительный эффект при психосоматических нарушениях и соматовегетативных проявлениях невротических состояний.

Использование техники коллажа нередко помогает пациентам преодолеть робость, связанную с отсутствием "художественного таланта" и умений. Кроме того, использование уже готовых предметов и изображений для создания из них новой композиции даёт пациентам чувство защищённости, поскольку они не так отождествляют свои переживания с этими предметами и изображениями, как, например, при рисовании. Это обеспечивает им необходимую степень дистанцированности от слишком сильных или деликатных чувств и необходимую степень безопасности при изобразительной работе.

3. Суть, подходы, цели арт-терапии

Привлекательность метода арт-терапии состоит для современного человека в том, что этот метод в основном использует невербальные способы самовыражения и общения. В процессе творчества активно задействуется правое полушарие мозга. Современная же цивилизация задействует в основном вербальную систему общения и левое «логическое» полушарие. Нормальное, гармоничное развитие человека предполагает равноценное развитие обоих полушарий и нормальное межполушарное взаимодействие. Более того, некоторые виды активности человека требуют как раз работы правого полушария – творчество, интуиция, культурное образование, устройство семьи, воспитание детей и, конечно, романтизм в любовных отношениях. Арт-терапия апеллирует к внутренним, самоисцеляющим ресурсам человека, тесно связанными с его творческими возможностями. Отличительной особенностью человека является способность и одновременно потребность в отображении своего внутреннего мира. Эта особенность позволяет активно перерабатывать информацию, которая поступает извне. В результате в психике индивидуума вырабатываются различные адаптивные механизмы. Они позволяют человеку лучше приспосабливаться к жизни, быть более успешным в постоянно меняющемся мире. В процессе взаимодействия с миром человек стремится осознать себя как личность, понять свою роль в жизни, оставить «след». Этот след остается не только в виде хозяйственной деятельности, но и в продуктах его активной психической деятельности. Одной из ярких форм ее проявления можно считать искусство и творчество. Искусство и творчество являются следствием процессов переработки информации при взаимодействии с окружающим миром. Причем личность будет развиваться гармонично, если эти процессы, в целом, несут конструктивный, характер.

Наиболее часто к методу арт-терапии прибегают в реабилитации людей с особенностями развития и в работе с детьми. Дети с отклонениями в развитии имеют сложности в адекватном восприятии мира. У такого человека нарушено представление о целостной картине мира. Ребенок может воспринимать мир как разрозненный хаотичный набор элементов. В результате он не может найти свое место в жизни, быть полноценным членом общества. Как следствие, характер взаимодействия со средой становится в целом деструктивным. Влиять на такую ситуацию можно по-разному. Наиболее естественным является создание условий для развития человека, его «выстраивания» с помощью природных элементов, а также включенных в жизнь человека гармонизирующих видов деятельности – уход за домашними питомцами, украшение своего жилища, занятия рукоделием и творчеством. Человек также является частью природы и специально организованное взаимодействие с элементами природной системы, очевидно, должно иметь положительный результат. В творческих работах, как правило, отражена природа и способы взаимодействия с ней. Арт-терапия предлагает ребенку выразить свои эмоции, чувства с помощью лепки, рисования, конструирования из природных материалов. Переживая образы, человек обретает свою цельность, неповторимость и индивидуальность. Можно также применять другие формы искусства - телесные импровизации, театральные постановки, литературное творчество. Таким образом, достигаются цели:

cwetochki.ru

Смотрите также

• 
  Реферат украина
• 
  Реферат цивилизация
• 
  Реферат м
• 
  Инфекция реферат
• 
  Реферат книги
• 
  Рефераты новые
• 
  Реферат пушкина
• 
  Пушкина реферат
• 
  Реферат город
• 
  Значение реферат
• 
  Валидол реферат