Трихинеллез. Реферат по инфекционным болезням трихинеллез

Трихинеллез - Инфекционные болезни

Этиология трихинеллеза

Эпидемиология трихинеллеза

Клиника трихинеллеза

Осложнения трихинеллеза

Диагноз трихинеллеза

Лечение трихинеллеза

Профилактика трихинеллеза

Инфекционисты в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Трихинеллез. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лечение.

Tрихинеллёз — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Этиология трихинеллеза

Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана.

Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палоч-ковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.

Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обывествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Эпидемиология трихинеллеза

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).

Трихинеллёз — природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа

инвазированного животного. Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.

Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, — это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Патогенез трихинеллеза

В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграцион-

ной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.

Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В__ паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются

очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.

Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Клиническая картина трихинеллеза

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.

Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови.

Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависи- мости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.

Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

Диагностика трихинеллеза

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.

Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде- ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.

Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет.

В75. Трихинеллёз, лёгкое течение болезни. РНГА 1:320.

Лечение трихинеллеза

Показания к госпитализации

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Медикаментозная терапия

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл,

пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели

мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.

Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с

массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой

тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.

Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в

сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.

При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-

стью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших

в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах

в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном

периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни

болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-

дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-

но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению

болезни.

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-

нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-

дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно

преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение

5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-

ство ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные

препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения

глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют

также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в

системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-

ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-

метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-

ний в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол

и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками

(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют

инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов

для парентерального белкового питания.

alexmed.info

Трихинеллез

История и распространение

Возбудитель Trichiella spiralis описан Р.Оуеном в 1835 г., роль в патологии доказана Р.Вирховым и Ф.Ценкером. 

Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых заболеваний регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. В России в последние годы в связи с учащением реализации мяса (прежде всего свинины), не прошедшего санитарно-ветеринарного контроля, наблюдается рост заболеваемости. 

Этиология

Возбудитель Trichiella spiralis и некоторые ее подвиды — мелкие нематоды. Длина самца и неоплодотворенной самки около 1,5—2 мм, оплодотворенной самки — 3,5—4,4 мм. Трихинеллы — живородящие гельминты. Особенностью их биологии является то, что один и тот же организм служит и основным, и промежуточным хозяином. Попадая в организм животного (человека) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки освобождаются от капсул и в течение 1 — 1,5 сут в тонкой кишке достигают половой зрелости. 

Каждая самка за репродуктивный период длительностью 10— 30 дней рождает до 2000 живых личинок, которые через слизистую оболочку тонкой кишки проникают в ток крови, а затем в скелетные мышцы. В мышцах личинки быстро растут, спирально свертываются и покрываются капсулой, которая в течение 6—18 мес обызвествляется. Личинки становятся инвазионными через 3 нед после проникновения в организм и сохраняют инвазионность 5—10 лет и более (до 40—50 лет). 

Эпидемиология

В природных очагах циркуляция возбудителя поддерживается благодаря пищевым связям между хищниками, всеядными животными и некрофагами (жуками, земляными червями, млекопитающими). Антропургические очаги вторичны, они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сала с прожилками мяса домашних животных (свиней) либо диких животных (кабан, барсук, морж и др.). Человек является биологическим тупиком для возбудителя. 

Патогенез

В процессе роста и созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развиваются воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях личинки погибают. При этом развиваются иммунопатологические реакции. Особенно часто поражаются мышца сердца, головной мозг, легкие. 

Патоморфология

Уже к концу 1-й недели после инвазирования в слизистой оболочке тонкой кишки можно обнаружить самок трихинелл, окруженных воспалительным инфильтратом. При массивной инвазии возможно язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки кишки. Особенно характерно развитие полимиозита с выраженными дистрофическими изменениями в миоцитах. К концу 3-й недели вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные мимические мышцы и мышцы конечностей. 

В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, васкулиты. Наиболее частой причиной смерти является миокардит. 

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода 5—45 сут, чаще 10—25 сут. Она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни. 

При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия в крови. При абортивной форме наблюдаются незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1—2 дней. 

В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2—5 сут. Однако еще в инкубационном периоде могут быть боли в животе и жидкий стул. 

Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38,0—39,0 °С длительностью до 2—3 нед и более. В этих случаях температура тела имеет ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфебрилитет. 

Наиболее характерные жалобы — боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы (особенно жевательные и затылочные) болезненны. При попытке открыть рот появляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяются отечность век, лица, реже отеки на туловище и конечностях. 

Часто наблюдают макулопапулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают «летучие инфильтраты». Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию. 

Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать примесь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже — селезенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль. 

При исследовании крови определяются лейкоцитоз, эозинофилия, которая при легком течении болезни достигает 20— 30 %, а при среднетяжелом 50—60 % и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов, особенно креатинфосфокиназы (КФК). 

Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкубационным периодом (5—10 сут), лихорадкой до 39—40 °С, выраженной миопатией, распространенными отеками, геморрагической сыпью, тахикардией и гипотонией, расширением границ и глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, застойными явлениями в легких, частым присоединением вторичных пневмоний, выраженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания, менингеальным синдромом и очаговой неврологической симптоматикой. Эозинофилия выражена умеренно и даже может отсутствовать, что является прогностически неблагоприятным симптомом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится до 6 мес и более. Могут длительно беспокоить боли в мышцах, слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка. 

Диагноз и дифференциальный диагноз

Наиболее значимыми для диагностики симптомами являются боли в мышцах, одутловатость и отечность лица, лихорадка, эозинофилия. Важное значение имеет установление группового характера заболевания и связи с употреблением свинины, сала, мяса кабана и других диких животных. Для подтверждения диагноза используют трихинеллоскопию остатков «подозрительного» мяса или биоптатов мышц больного. Используют также РПГА и РСК.

Дифференциальный диагноз проводят с острой фазой описторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, а также лептоспирозом, риккетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом, отеком Квинке. 

Лечение

Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффективна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед). Применяют мебендазол (вермокс) по 100 мг 3 раза в течение 7—10 дней. Возможно использование более высоких доз препарата — до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты. 

При тяжелом течении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыхательной недостаточности применяют кортикостероиды, хотя они способствуют более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в таблетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в течение 5—7 дней с последующим снижением дозы и отменой их через 1—2 нед. 

Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный, при тяжелом — серьезный, летальность достигает 10—20 %. 

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Смотрите также

• 
  Реферат организация службы лучевой диагностики
• 
  Реферат невербальные особенности делового общения
• 
  Реферат классификация отраслей народного хозяйства
• 
  Реферат болезни передающиеся через почву
• 
  Реферат формирование товарной стратегии фирмы
• 
  Физиологические основы тренировки выносливости реферат
• 
  Реферат на тему слуховая чувствительность
• 
  История развития инженерного дела реферат
• 
  Зарубежный опыт тактического планирования реферат
• 
  Жирондистская республика во франции реферат
• 
  Нанотехнологии в визуализации опухолей реферат