Дипломная работа: Бронхообструктивный синдром. Реферат обструктивный бронхит у детей


БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ

 Под бронхитом понимают воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева.

Бронхиты подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят такие состояния, при которых патологический фактор действует только на слизистые бронхиального дерева. Соответственно патологический процесс начинается и ограничивается только бронхиальным деревом. К вторичным бронхитам относятся заболевания бронхов, которые являются проявлениями или осложнениями болезней других органов и систем или другого заболевания респираторного тракта.

По течению выделяют 3 клинические формы: острый, рецидивирующий и хронический бронхиты. Выделяемый раннее затяжной бронхит в настоящее время не диагностируется. Некоторые авторы подвергают сомнению также и правомочность выделения рецидивирующего бронхита.

Острый бронхит - представляет собой острое воспалительное поражение слизистой оболочки бронхов, ограничивающееся 2-3 неделями. Чаще острый бронхит является осложнением острого респираторного заболевания различной этиологии - вирусной, бактериальной, паразитарной и т.д. Но существует также острый ирритативный бронхит химической, аллергической и другой неинфекционной природы. Острый бронхит может развиваться в любом возрастном периоде детства.

При наличии синдрома обструкции диагностируется острый обструктивный бронхит. Обструктивный бронхит характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается обструкцией дыхательных путей за счет отека, гиперплазии слизистой, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. В ряде случаев возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит также может развиваться в любом возрасте, но чаще он регистрируется у детей раннего возраста.

Одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов является бронхиолит. Он, по сути, представляет собой один из клинических вариантов острого обструктивного бронхита. Но в отличие от последнего для острого бронхиолита характерно преимущественное воспаление слизистой мелких бронхов и бронхиол, что определяет клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей раннего возраста, причем чаще в грудном возрасте, т.е. в возрасте до года.

Рецидивирующий бронхит представляет собой такую форму бронхита, когда в течение одного года отмечается не менее 3 инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки бронхов. Т.е. рецидивирующий бронхит рассматривается как клиническое проявление склонности респираторного тракта данного конкретного больного к развитию воспалительных реакций на различные возбудители или другие агрессивные факторы. В основе подобной предрасположенности к развитию повторного воспаления слизистой бронхов могут лежать различные состояния: недостаточность мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, вследствие повышенной вязкости слизи или изменения диаметра бронхов, или увеличение резистентности респираторного тракта или дефект локального иммунитета.

Рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется у детей старше 3-5 лет.

Хронический бронхит. Под хроническим бронхитом понимают заболевание, проявляющееся наличием у больного продуктивного кашля на протяжении не менее 3 месяцев в году в течении 2-х последних лет (если кашель не вызван иной причиной, чем воспаление слизистой оболочки бронхов). Поэтому диагноз хронического бронхита правомочен у детей не ранее 2,5 летнего возраста.

Для хронического бронхита характерно диффузное поражение бронхов при отсутствии локального пневмосклероза. В межприступный период часто имеет место стойкое распространенное сужение внутрилегочных путей и повышение бронхиальной резистентности.

Первичный хронический бронхит у детей раннего возраста - редкое, но вполне реальное заболевание. Причиной его развития чаще всего является первичный дефект местной иммунной защиты. Но для его диагностики необходимо исключить заболевания, протекающие с поражением респираторного тракта и длительным кашлем: муковисцидоз, синдром “неподвижных ресничек”, бронхиальную астму, пороки развития легких и сердечно-сосудистой системы, бронхо-легочную дисплазию и другие. Чаще первичный хронический бронхит регистрируется у детей старше 7 лет, а у подростков его частота практически идентична частоте у взрослых (5–7%).

Вторичный хронический бронхит у детей может развиться как осложнение врожденных пороков развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, иммунодефицита, наследственных заболеваний легких (идиопатический фиброзирующий альвеолит, эссенциальный гемосидероз легких и другие), а также при специфических инфекционных процессах, таких как туберкулез, микозы легких и т. д. Вторичный хронический бронхит встречается практически с одинаковой частотой во всех возрастных периодах. Очевидно, что клинические проявления, течение и прогноз вторичного бронхита во многом зависят от основного заболевания.

Тяжесть, клинические варианты, характер течения и исход бронхита зависят от ряда факторов, таких как причина болезни, при инфекционной природе - характер возбудителя, возраст и преморбидный фон ребенка, предрасположенность, обусловленная в значительной мере генетическими факторами, а также влиянием экологически неблагоприятных воздействий. При рецидивирующем и хроническом бронхите решающую роль играют предрасполагающие факторы, а инфекционные факторы стоят на втором месте по значимости.

Причиной острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты, реже - неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные факторы и как факторы, предрасполагающие к развитию инфекционного воспалительного процесса или факторы, отягощающие его течение.

Из инфекционных факторов наибольшее значение имеют вирусы и вирусно-бактериальные ассоциации. На втором месте по значимости стоят бактерии и их ассоциации, затем - грибы и простейшие.

Среди вирусов, как причины поражения слизистой оболочки бронхов, ведущее место занимают вирусы парагриппа типы 1 и 3, РС-вирусы и аденовирусы. Реже в качестве причины бронхитов выступают такие вирусы как риновирусы, коронавирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, вирус кори, цитомегаловирус и другие.

Возраст ребенка играет немаловажную роль. Такие вирусы как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой встречаются в качестве этиологического фактора, вызывающего бронхит, во всех возрастах. При этом бόльшую значимость имеет эпидемиологическая ситуация, время года (преимущественно, холодный период), “скученность” населения (проживание в общежитии, частое использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т.д.). Респираторно-синцитиальный вирус, как причина бронхита, чаще встречается у детей раннего возраста, причем в основном в период до 6 месяцев жизни, что, видимо, связано с определенными особенностями слизистой оболочки бронхов детей этого возраста и обусловленным этим тропизмом вирусов. Сезонность (осенне-зимний период) и “скученность” играют значительно меньшую роль.

У новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни ведущее значение имеют такие вирусы, как цитомегаловирус, энтеровирусы, герпес-вирусы.

Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. При РС-вирусной инфекции - гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.

Вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни, но, как правило, выступают в ассоциации (в 40-45% случаев), чаще - с бактериями, реже - с другими представителями микробного мира - грибами, простейшими. Чисто вирусная природа болезни чаще наблюдается у детей старшего возраста и подростков. У детей раннего возраста, особенно у грудных и новорожденных детей, бронхиты чаще имеют вирусно-бактериальную или бактериальную природу.

Бактерии, как причина бронхитов, занимают второе место (до 15% случаев) в этиологии острой и рецидивирующей форм заболевания и первое - в этиологии хронического бронхита. Следующее по значимости место занимают грибы, причем их роль в развитии хронических бронхитов достоверно выше. В основном встречаются грибы родов Кандида и Аспергиллюс.

Известно, что этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний респираторного тракта существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов преобладающую роль (до 40-45%) играют пневмококки, до 10-15% - гемофильная палочка. Стафилококки, как причина бронхитов, имеют весьма ограниченное значение.

В последнее десятилетие многие исследователи регистрируют возрастание среди внебольничных бронхитов этиологической значимости так называемых “внутриклеточных возбудителей”, микроорганизмов, способных к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного тракта и ретикуло-гистиоцитарных клетках. Это – хламидии пневмонии (до 7% всех случаев), микоплазмы пневмонии (до 20-25%). Внутриклеточные возбудители в большинстве случаев не чувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает особо благоприятные условия для реинфицирования.

Внутрибольничные острые бронхиты наряду с пневмококком часто обусловлены стафилококками и грамотрицательной микрофлорой (кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и др.).

Бронхиты, в том числе и хронические, могут быть обусловлены также грибами, чаще грибами рода Candida и рода Aspergillius. Наиболее часто бронхиты кандидозной этиологии встречаются у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, находившихся на искусственной вентиляции легких, а также при вторичном хроническом бронхите у детей, страдающих муковисцидозом. Бронхиты аспергиллезной этиологии встречаются сравнительно редко, практически с одинаковой частотой во все возрастные периоды детства, в основном у детей, длительно получавших антибактериальную терапию и/или цитостатики, у онкогематологических больных.

Морфологически для бактериального и грибкового поражения слизистой бронхиального дерева характерна серозно-гнойная или гнойная экссудация, инфильтрация слизистой нейтрофилами и макрофагальными клетками. Такие микроорганизмы, как гемофильная палочка, пневмококк, синегнойная палочка вырабатывают вещества, способные нарушать мукоцилиарный клиренс и вызывать деструкцию и отторжение поверхностных слоев эпителия. Другие в ходе воспалительной реакции вырабатывают большое количество цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что в свою очередь способствует тяжелому повреждению слизистой оболочки бронхов, иногда прогрессирующего характера. Характер поражения определяет особенности клинической картины, возможность развития и тяжесть бронхообструкции, склонность к рецидивированию.

При хроническом бронхите бактерии, грибы и паразиты играют ведущую роль в развитии болезни. Вирусы чаще выступают в ассоциации с ними и реже имеют самостоятельное значение.

Помимо инфекционных агентов острый и рецидивирующий бронхиты могут быть обусловлены воздействием ингаляционных аллергенов, пылевых частиц, газов, сигаретным и папиросным дымом при “пассивном” и явном курении, воздействием низких температур и т.д. При этом развиваются самые разнообразные реакции слизистой - от ирритативной, сопровождающейся в основном отеком слизистой и/или гиперсекрецией слизи, до выраженной реакции аллергического воспаления с развитием бронхообструкции за счет бронхоспазма и гиперсекреции слизи. Возможны десквамация эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. При этом неинфекционное по своей природе поражение слизистых бронхов, приводя к нарушению бронхиальной проводимости и снижению мукоцилиарного клиренса, способствует колонизации бронхиальной слизистой вирусами и бактериями. При массивной колонизации они сами становятся причиной формирования воспалительной реакции, т.е. выступают в качестве инфекционного фактора, способствующего прогрессированию патологического процесса (триггера).

Обструктивный бронхит, как уже отмечалось выше, характеризуется нарушением бронхиальной проводимости, имеющим характерный клинический симптомокомплекс. Среди инфекционных факторов, наиболее часто вызывающих именно обструктивный характер бронхита, можно назвать РС-вирусы, парагрипп 3 типа, микоплазмы, хламидии, но иногда его вызывают аденовирусы, риновирусы, энтеровирусы и другие инфекционные агенты.

Патофизиологические механизмы обструктивного синдрома обусловлены несколькими факторами:

Гиперплазия слизистой бронхов и её отек, а также гиперсекреция слизи вызывают нарушение мукоцилиарного клиренса за счет чего и возникает обструкция бронха. Это в свою очередь способствует усилению работы мускулатуры грудной клетки для повышения скорости воздушной струи и очищения бронхиального дерева. В этой ситуации возникает «относительный бронхоспазм», т.е. отмечается относительное сужение просвета бронха по сравнению со скоростью воздушной струи. На «относительный бронхоспазм» практически не оказывают влияния спазмолитики. Необходимо отметить, что именно такой генез обструктивного синдрома преобладает у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни.

Бронхиолиты вызываются практически теми же видами инфекционных факторов, что и обструктивные бронхиты, но возрастные особенности бронхов детей первого полугодия и первого года жизни способствуют преимущественному поражению мелких и мельчайших сегментов бронхиального дерева. К ним относятся преобладание слизистого и подслизистого слоев в стенке бронхов, почти полное отсутствие адвентиция, рыхлость слизистой, относительно большая протяженность бронхиол. Поэтому гиперсекреция слизи и гиперплазия слизистой становятся основой тяжелой обструкции на уровне именно бронхиол. Усиление работы мускулатуры грудной клетки и включение в работу дополнительной мускулатуры приводит к увеличению объема вдоха, но неспособно существенно влиять на объем выдоха и поэтому вызывает увеличение остаточного воздуха в альвеолах. Результатом становится неэффективность дыхания, снижение отношения общего объема легких к объему остаточного воздуха, недостаточность внешнего дыхания, гипоксемия, гиперкапния и эмфизема.

У детей в возрасте 2-5 лет наряду с этим может отмечаться образование иммунных комплексов в условиях избытка антигена при наличии циркулирующих антител (III тип аллергической реакции). Это приводит к изменению гемодинамики в легких и, соответственно, усилению отека легочной паренхимы и скрытому истинному бронхоспазму.

Более сложный патогенез обструктивного бронхита определяет большую тяжесть процесса. Причем, патогенез обструкции неоднозначен и находится в определенной зависимости от возраста ребенка. Дети с обструктивным бронхитом и бронхиолитом нередко требуют госпитализации, приблизительно в 1% случаев регистрируются летальные исходы.

Клиническая картина бронхита зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка и клинической формы болезни.

Для рецидивирующего и хронического бронхитов характерны указания в анамнезе на повторяемость и длительность болезни. Для выявления неинфекционной природы болезни необходимо при опросе родителей особое внимание уделять аллергологическому анамнезу как самого больного, так и его родственников, сбору информации об условиях жизни (курение в семье, близость жилища к промышленным предприятиям, автомобильным магистралям, характер розы ветров в месте проживания и т.д.).

Для клинической картины острого бронхита или рецидива рецидивирующего характерно повышение температуры, появление признаков острой респираторной инфекции, на фоне которой обращает на себя внимание кашель, сначала сухой, навязчивый, затем более влажный. Одышки, как правило, нет. Перкуторно отмечается сохранение легочного звука, иногда с небольшим коробочным оттенком. У детей первых месяцев жизни может регистрироваться отчетливый коробочный характер перкуторного звука. Аускультативная картина весьма вариабельна: от неизмененного дыхания до появления отчетливого жесткого дыхания с несколько удлиненным (по сравнению с нормой) выдохом, появлением нестойких разнокалиберных влажных хрипов, исчезающих после откашливания.

При рентгенологическом обследовании выявляется усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижнемедиальных зонах, усиление перибронхиального рисунка, иногда его деформация за счет сосудистой гиперемии, снижение структурности корней.

Дифференциальный диагноз проводится с пневмонией и инородным телом бронхов. Основную роль при этом имеют сведения о начале заболевания, двусторонность процесса, реже свойственная пневмонии и практически не характерная для инородного тела, и данные рентгенографии.

Обструктивный бронхит, острый и рецидивирующий, также начинается обычно с появления признаков респираторной инфекции, подъема температуры, появления кашля. В отличие от простого бронхита при обструктивном довольно быстро появляется одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки. У детей раннего возраста, особенно первых месяцев жизни, может наблюдаться вздутие грудной клетки с увеличением ее переднезаднего размера, шумное свистящее дыхание.

Перкуторно отмечается коробочный оттенок легочного звука или коробочный звук, при субсегментарных и сегментарных ателектазах, например при аденовирусной инфекции, возможно обнаружение участков укорочения перкуторного звука.

Аускультативно определяется удлинение и усиление выдоха, экспираторная одышка, на выдохе выслушиваются сухие свистящие хрипы, могут выслушиваться мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные музыкальные хрипы.

Рентгенологически также характерно усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной инфильтрации, сгущение рисунка прикорневых зон (уменьшение структурности и четкости).

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) и жизненная емкость (ЖЕ) имеют тенденцию к снижению или незначительно снижены, причем введение бронходилятаторов не оказывает на эти параметры существенного влияния. Остаточный объем легких (ОЕЛ) несколько увеличен, но отношение ООЛ (общего объема легких) к ОЕЛ остается в пределах нормы.

Бронхиолит также как и другие варианты острого и рецидивирующего бронхита начинается обычно остро, с подъема температуры, появления катаральных явлений и сухого, навязчивого кашля. В отличие от простого бронхита при бронхиолите очень быстро развивается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, появлением шумного свистящего дыхания. Причем, одышка быстро выходит на первый план, определяя тяжесть и прогноз болезни. Могут отмечаться вздутие грудной клетки, появление периорального и общего цианоза, появление признаков легочно-сердечной недостаточности.

Перкуторно над легкими может определяться как коробочный звук, так и укорочение перкуторного звука, обычно диффузное, двухстороннее, наиболее выраженное в межлопаточных и подлопаточных областях.

Аускультативная картина весьма богатая - дыхание чаще ослабленное, реже жесткое, с удлиненным выдохом. На выдохе выслушиваются многочисленные крепитирующие, мелкопузырчатые влажные и сухие свистящие хрипы.

Рентгенологическая картина характеризуется значительным усилением легочного рисунка за счет выраженного сосудистого и интерстициального компонентов, периваскулярной инфильтрации и отека. Рисунок корней легких значительно усилен, малоструктурен, периферические отделы легких, наоборот, повышенной прозрачности за счет эмфизематозного вздутия.

При определении функциональных проб отмечается снижение величины ЖЕЛ и отношения ОО/ОЕЛ, которое, однако, не меняется при введении бета-2-агонистов, что исключает бронхоспазм, и свидетельствует об ином генезе обструктивного синдрома.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить с пневмонией, для которой характерны чаще односторонность поражения, “локальность” и наличие теней инфильтративно-воспалительного характера в паренхиме легких при рентгенологическом обследовании.

Рецидивирующий бронхит клинически характеризуется повторением эпизодов острого бронхита 3 и более раз в год, склонностью к затяжному течению (3 - 4 недели и более). Чаще рецидивирующий бронхит регистрируется у детей старше 5 лет жизни. В период рецидива отличий от острого бронхита выявить не удается. В межприступном периоде никаких клинических проявлений обычно не отмечается.

Эндоскопия, проведенная в период рецидива, обычно выявляет катаральный эндобронхит; гиперсекрецию слизи, диффузное слизистое или слизисто-гнойное воспаление. Бронхография обычно не обнаруживает никаких изменений. Функциональные пробы с бронходилятаторами или бронхоконстрикторами (пробы на скрытый бронхоспазм) обычно не изменены.

При хроническом бронхите характерен длительный, более 9-10 месяцев, кашель, не сопровождающийся явлениями бронхоспазма. Перкуторные и аускультативные проявления зависят от первичности или вторичности хронического бронхита, длительности заболевания, характера воспаления слизистой бронхов. При эндоскопии можно обнаружить катаральный и гнойный эндобронхит. Характерно прогрессирование вентиляционной недостаточности по данным функциональных проб. Рентгенологические изменения зависят от давности процесса и его первичности или вторичности.

Лечение бронхитов включает воздействие на этиологический фактор, а также патогенетическое и симптоматическое.

При вирусной этиологии острого бронхита лечение в основном состоит из противовоспалительной (патогенетической) и симптоматической терапии. Лишь в тяжелых случаях назначается противовирусная терапия, которая включает три группы препаратов:

Патогенетическая терапия основана на назначении противовоспалительных средств, среди которых также выделяют три группы::

При бронхитах нередко используют последний, известный под названием эреспал. Эреспал является оригинальным по своему фармакологическому действию препаратом, отличным как от кортикостероидных, так и от нестероидных противовоспалительных препаратов. Действие эреспала основано на том, что нарушая транспорт ионов кальция в клетки, препарат тем самым снижает активность фосфолипазы А2. Это, в свою очередь, замедляет скорость каскада реакций метаболизма арахидоновой кислоты. В результате замедляется образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов – основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления, уменьшается степень воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Кроме того, фенспирид гидрохлорид подавляет синтез гистамина и уровень экспрессии α1–адренорецепторов. Это способствует меньшей напряженности 2 фазы воспаления – фазы клеточной инфильтрации. Причем, фармакологической особенностью действия фенспирида гидрохлорида является преимущественное воздействие его на уровне респираторного тракта при минимальном системном эффекте.

Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяет рассматривать фенспирид гидрохлорид в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Фенспирид гидрохлорид назначается в дозе 4 мг/кг массы тела в сутки в течение 7 дней.

Третьим направлением является симптоматическая терапия. К ней относятся противокашлевая и жаропонижающая терапия. С целью лечения кашля при бронхитах в основном используют препараты и средства, позволяющие восстановить мукоцилиарный транспорт. Достичь этого можно вызывая разжижение слизи, снижая ее секрецию, усиливая работу реснитчатого эпителия и перистальтические движения мелких бронхов. Соответственно, препараты, улучшающие мукоцилиарный транспорт, делятся на следующие основные группы:

1) Средства, стимулирующие отхаркивание [Подробно о средствах растительного происхождения смотрите в данном томе лекцию С.О. Ключникова и соавт. «Часто болеющие дети» и лекцию Е.А, Дегтяревой и О.А, Муханова «Немедикаментозные методы …».]. К ним относятся рефлекторно действующие препараты (термопсис, алтей, солодка, терпингидрат, эвкабал, бронхикум и др.) и препараты резорбтивного действия, усиливающие регидратацию слизи за счет транссудации плазмы, усиления перистальтики мелких бронхов и повышения активности мерцательного эпителия (йодид натрия и калия, хлорид аммония, гидрокарбонат натрия и др.).

2) Муколитические препараты, разжижающие слизь путем воздействия на гель-фазу мокроты (протеолитические ферменты, ацетилцистеин, бромгексин, амброгексал и др.). Особенностью этой группы препаратов является то, что, разжижая мокроту, они не увеличивают ее объем.

studfiles.net

Бронхиты у детей реферат. Бронхит у детей. Lechenie-Detok.ru

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Клиническая группировка бронхитов у детей. Формы острого бронхита у людей. Этиология и предрасполагающие факторы. Патогенез и клиническая картина. Лечение, вынесение дифференциального диагноза. Классификация пневмоний, диагностика и принципы их терапии.презентация [160.3 K], добавлена 24.04

Клинические формы неспецифических заболеваний легких. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, этиология, клинические особенности и классификация бронхитов. Острые респираторные заболевания у детей, методы их лечения. Механизмы защиты дыхательных путей.презентация [4.5 M], добавлена 12.12

Бронхит как воспалительное заболевание бронхов различной этиологии. Острый бронхит: понятие, этиология, клиника. Причины рецидивирующей обструкции бронхов у детей раннего возраста. Бронхиолит с облитерацией: диагностика, этиология, клиника и лечение.презентация [2.6 M], добавлена 26.01

Жалобы больного при поступлении, начало и течение настоящего заболевания. Объективное обследование ребенка. Особенности диагностирования острого обструктивного бронхита. Назначение лечения, прогноз при соблюдении правильного режима, выполнении назначений.история болезни [20.5 K], добавлена 19.01

Хронический бронхит: этиология, патогенез, клиническая картина и признаки заболевания. Методы диагностики, лечение и прогнозирование хронического бронхита. Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения: описание истории болезни пациента.курсовая работа [70.8 K], добавлена 22.08

Анамнез заболевания, данные осмотра на момент курации. Результаты лабораторных, инструментальных и других исследований при заболевании острым бронхитом. Диагностика простого бронхита с бактериальной пневмонией и его физиотерапевтическое лечение.история болезни [23.2 K], добавлена 09.11

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на продуктивный кашель, затруднения дыхания, вялость. Состояние органов и систем больного ребенка. Предварительный диагноз и его обоснование: рецидивирующий обструктивный бронхит, план лечения.история болезни [364.7 K], добавлена 03.09

Нервно-психическое и физическое развитие ребенка. Обоснование клинического диагноза - обструктивного бронхита на основании жалоб и лабораторных и инструментальных исследований. Предрасполагающие факторы и патогенез заболевания. Лечение и профилактика.история болезни [30.4 K], добавлена 24.04

Анамнез. Предварительный диагноз. Клинический диагноз. Дифференциальный диагноз: острый бронхит, бронхолит или обструктивный бронхит, хроническая пневмония, рецидивирующий бронхит. Окончательный диагноз на основе анамнеза и клинического обследования.история болезни [23.1 K], добавлена 03.01

Анамнез жизни и жалобы пациента при поступлении. План обследования больного, данные анализов и специальных методов исследования. Постановка клинического диагноза - острый обструктивный бронхит. Составление плана лечения и дневник курации пациента.история болезни [20.3 K], добавлена 04.04

Острый бронхит как воспалительное заболевание трахеи и бронхов. Причинные и способствующие факторы заболевания, этиология. Клиника течения болезни. Симптомы поражения бронхов. Диагностика, возможные осложнения, особенности медикаментозного лечения.презентация [2.7 M], добавлена 19.05

Классификация и клинические проявления хронического обструктивного бронхита. Факторы риска развития заболевания. Типы обострений и их лечение в амбулаторных условиях. Клинико-лабораторные методы диагностики ХОБ. Показания для госпитализации больных.презентация [162.4 K], добавлена 07.08

История болезни пациента, поступившего на стационарное лечение с жалобами на одышку, приступы удушья, при которых больной вынужден занимать положение с фиксацией плечевого пояса. История настоящего заболевания. Клинические исследования, диагноз - бронхит.история болезни [21.8 K], добавлена 11.06

Строение дыхательных путей. Анатомо-физиологические особенности дыхательных путей у детей раннего возраста. Гиперемия и отек слизистой оболочки. Десквамация цилиндрического эпителия. Клиническая картина обструктивного бронхита, симптомы интоксикации.презентация [738.6 K], добавлена 24.09

История заболевания и жизни ребенка. Постановка клинического диагноза острый бронхит на основании жалоб больного и данных лабораторных, инструментальных и других исследований. Этиология и патогенез заболевания. Назначение режима, диеты и лечения.история болезни [27.8 K], добавлена 23.01

Профессиональный анамнез и данные расспроса больного. Обследование основных органов и систем организма. Результаты лабораторных исследований. Основной клинический диагноз: пневмокониоз, хронический обструктивный пылевой бронхит. План лечения заболевания.история болезни [22.3 K], добавлена 18.10

Бронхит хронический обструктивный как хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к уменьшению бронхиальной проходимости с развитием прогрессирующих нарушений вентиляции, основные причины его развития, схема и методы лечения.презентация [1.9 M], добавлена 18.12

Анатомия поджелудочной железы и ее основные пищеварительные ферменты. Классификация панкреатита: токсико-метаболический, идиопатический, наследственный, аутоиммунный, рецидивирующий, обструктивный. Клиническая картина, диагностика и лечение заболевания.презентация [3.3 M], добавлена 23.12

Строение дыхательной системы. Инфекционно-воспалительный процесс в нижних дыхательных путях. Острые инфекционные заболевания легочной паренхимы. Хронический бронхит у детей и его лечение. Этиология пневмонии у детей. Уход за ребенком с пневмонией.презентация [872.9 K], добавлена 19.09

Постановка диагноза, симптомы и лечение острого обструктивного бронхита. Общее обследование пациента: осмотр, пальпация, топографическая перкуссия, анализы. Рентгенологическое исследование грудной клетки. Клинический признак бронхиальной астмы.история болезни [25.9 K], добавлена 31.03

Другие работы из коллекции:

Бронхит у детей и бронхоаденит — страница 4

кашля у детей старше года показано применение отхаркивающих микстур с термопсисом, сенегой или ипекакуаной. При подозрении на пневмонию или длительном повышении температуры назначаются сульфаниламидные препараты и антибиотики. Одновременно с лекарственной терапией с первых дней заболевания бронхитом применяются горячие ванны (до 39°), круговые горчичники, горчичные обертывания. Повторные и затяжные бронхиты требуют

настойчивого и длительного лечения ввиду возможности развития хронической пневмонии. Рентгенодиагностика бронхитов. Острый бронхит обычно не получает рентгенологического отображения. Наблюдающееся иногда усиление легочного рисунка при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся острым катаром дыхательных путей (грипп, корь, брюшной тиф и др.), обусловлено сопутствующими реактивными изменениями межуточной

ткани легкого и не является признаком существующего бронхита. При неосложненном хроническом бронхите рентгенологическая картина также является большей частью нормальной. В случае возникновения значительных фиброзных изменений рентгенологически обнаруживаются признаки пневмосклероза, т. е. усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого бывают видны парные полоски утолщенных стенок пораженных бронхов. При

контрастном исследовании (бронхография) выявляются имеющиеся при хроническом бронхите деформация и ригидность бронхов — симптомы деформирующего бронхита. Рентгенологическое исследование имеет значение для исключения заболеваний, протекающих клинически под маской бронхита и не распознающихся с помощью обычных методов клинического исследования. БРОНХОАДЕНИТ — воспалительный процесс во внутригрудных лимф, узлах,

прилежащих к крупным бронхам, к трахее, а также расположенных в клетчатке переднего и заднего средостения. Как самостоятельная форма заболевания Б. в большинстве случаев бывает туберкулезной этиологии. Воспаление лимф, узлов средостения может также наблюдаться при пневмонии, бронхите, бронхопневмонии. Оно часто возникает при общих детских инфекциях — коклюше, кори. При этом может наблюдаться увеличение лимф, узлов,

обнаруживаемое главным образом рентгенологическим исследованием. В детском возрасте гиперплазию лимф. внутригрудных узлов можно встретить при острых и хронических заболеваниях носоглотки, гипертрофии миндалин и аденоидных разращениях. Патогенез. Бронхоаденит развивается по типу регионарного лимфаденита или как часть общего поражения лимф, узлов. Патогенез туберкулезного бронхоаденита принято связывать с первичным

Похожие работы

Бронхит у детей и бронхоаденит

Краткое содержание работы

на тему: «Бронхит у детей и бронхоаденит»

Бронхит у детей

Бронхит редко встречается у детей как изолированное самостоятельное поражение. Чаще он возникает одновременно или как осложнение при поражении носоглотки, гортани, трахеи, являясь одним из проявлений острого катара дыхательных путей или вирусного гриппа. В ряде случаев бронхит предшествует, сопутствует или осложняет воспаление легких. На значение Б. в возникновении пневмонии было указано еще Н. Ф. Филатовым (1876). Острый бронхит часто развивается также в продромальном периоде кори, в катаральном периоде коклюша. У детей раннего возраста бронхит нередко сопутствует и другим острым инфекционным заболеваниям — тифозно-паратифозной инфекции, скарлатине и т. д. Затяжное течение и повторное возникновение бронхита наблюдается у детей раннего возраста, страдающих рахитом, экссудативным диатезом (Н. Ф. Филатов, Г. Н. Сперанский, Ю. Ф. Домбровская). У детей старшего возраста затяжные и повторные Б. часто возникают при наличии воспалительных явлений в носоглотке, развивающихся в связи с нарушением правильного носового дыхания вследствие увеличения аденоидов, гипертрофии миндалин, поражения придаточных полостей носа, при наличии искривления носовой перегородки. Затянувшиеся и повторные бронхиты могут принимать спастический или астматический характер. Наблюдения и исследования С. Г.Звягинцевой показали, что астматический бронхит у детей является одной из клинических форм бронхиальной астмы и чаще наблюдается в младшем возрасте.

Этиология бронхита у детей отличается большим полиморфизмом, но в отличие от взрослых ведущее значение имеет инфекционный возбудитель, попадающий в бронхи путем капельной инфекции с вдыхаемым воздухом. Чаще всего бронхит у детей обусловливается пневмококковой или вирусной инфекцией. Стрептококк, стафилококк, катаральный микрококк, палочка Афанасьева — Пфейффера также могут обусловить развитие Б. Вирусная инфекция (вирус гриппа А, А. В, С,), а также различные аденовирусы играют большую роль в возникновении бронхита у детей (В. М. Жданов, В. В. Ритова и др.).

Микробная или вирусная инфекция может быть также эндогенного происхождения. В развитии ее ведущее значение имеет понижение общей сопротивляемости организма ребенка, снижение барьерных функций слизистой оболочки верхних дыхательных путей при неблагоприятных условиях внешней среды, плохих бытовых условиях, значительных колебаниях метеорологических и климатических факторов. Предрасполагающим фактором для возникновения бронхита является также охлаждение организма ребенка, связанное со значительными колебаниями температуры воздуха и повышенной влажностью или отсутствием рационального ухода и режим и недостаточным пользованием свежим воздухом. Особенно подвержены заболеванию Б. дети, которые с самого раннего возраста усиленно оберегаются от простуды и не получают поэтому закаливания. Частота заболеваемости бронхов у детей трудно поддается учету ввиду того, что часто имеется одновременное поражение и других отделов дыхательной системы.

Установлено, что вследствие иммунобиологических свойств и ана1омо-физиологи-ческих особенностей детского организма и органов дыхания наибольшая поражаемость дыхательных путей отмечается в возрасте до 4 лет, наиболее тяжелое течение заболеваний органов дыхания — на первом году жизни. Летальные исходы регистрировались главным образом в дохимиотерапевтический период при поражениях мелких бронхов; в наст, время смертельные случаи наблюдаются лишь при тяжелых формах вирусного гриппа, где бронхит сопутствует воспалительному процессу в верхних дыхательных путях и легочной ткани.

Патологоанатомическая картина при бронхите у детей не всегда одинакова и зависит от этиологического фактора. Она мало отличается от той, которая наблюдается у взрослых.

. Комментарии к работе Бронхит у детей и бронхоаденит

Источники: http://referats.allbest.ru/medicine/9000125699.html, http://referat.ru/referat/bronhit-u-detey-i-bronhoadenit-481135/4, http://referat.abc-english-grammar.com/ref.php?id=24400

lechenie-detki.ru

Дипломная работа - Бронхообструктивный синдром

Выполнила МЕДОЕВА З.В. г. Владикавказ

Бронхообструктивный синдром — это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей. Клинически выраженный синдром дыхательной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно раннего возраста. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

В развитии бронхиальной обструкции определённую роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трёх лет жизни. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отёк слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%. Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты.

Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребёнка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни. Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета. Большинством исследователей признаётся влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС. Это — токсикозы беременных, осложнённые роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощённый аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесённое респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придаётся пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желёз, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети 1-го года жизни. Определённое влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что алкоголь уменьшает скорость выведения патогенных микробов, вызывает атонию бронхов, тормозит развитие защитной воспалительной реакции.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода, озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная и др.) органическая пыль (хлопковая). В возникновении бронхиальной обструкции лежат различные механизмы — такие как: а) дистония, б) гипертрофия мышечной ткани, в) гиперкриния, г) дискриния, д)нарушение мукоцилиарного клиренса, е)отёк, ж) воспалительная инфильтрация, з) гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки, и) сдавление, обтурация и д аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; — обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов; — гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. В педиатрической практике наиболее часто встречаются первые два клинико-патогенетических варианта бронхообструктивного синдрома. По течению бронхообструктивный синдром может быть острым, затяжным, рецидивирующим и непрерывно=рецидивирующим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.). По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Острый бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста часто имеет место при вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях дыхательных путей. В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной (-2-адренорецепторов. Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признаётся не всеми пульмонологами. Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вируса, однако, при внедрении аденовируса, микоплазма пневмонии, а также при наслоении бактериальной инфекции возможно затяжное течение бронхообструкции. В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации — отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребёнок становится вялым, капризным. На 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аксультации — удлинённый выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах. Применение спазмолитических средств (эуфиллин, НО-шпа, адреномиметики) либо неэффективно, либо даёт небольшой эффект. Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов — ингаляции с муколитиками, отхаркивающие средства, физиотерапевтическое лечение, массаж, постуральный дренаж, кашлевая гимнастика. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Подход к назначению антибиотиков должен быть строго индивидуален. Показаниями для назначения антибактериальных препаратов могут быть следующие признаки: длительная гипертермия, отсутствие эффекта от проводимой терапии, наличие стойких участков гиповентиляции в лёгких и (или) ассиметрия -физикальных данных, нарастание токсикоза, признаки гипоксии мозга, появление гнойной мокроты, неравномерное усиление лёгочного рисунка на рентгенограмме, в анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ, сенсибилизация предшевствующими частыми ОРВИ или перенесённым незадолго до настоящего эпизода заболеванием. При повторных эпизодах БОС на фоне ОРВИ следует дифференцировано подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. У части детей после перенесённого однократно БОС последующие ОРВИ протекают с явлениями бр выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенном дыхательным объёмом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер. Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов. БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции и сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточеснко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью превышающей 95%. Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке. Для восполнения потери воды при гипервентиляции желательным является применение метода оральной регидратации, который считается менее инвазивным по сравнению с внутривенным капельным вливанием и даёт возможность проводить постоянную кислородотерапию. Лучший препарат, используемый для этой цели — регидрон. Для борьбы с вирусной инфекцией показано применение интерферона. Большинство современных авторов, несмотря на вирусную природу бронхиолита, считают необходимым назначение антибактериальной терапии при наличии симптомов тяжёлой дыхательной недостаточности и трудностей в исключении вторичной бактериальной инфекции. Показания к назначению антибиотикотерапии такие же, как при обструктивном бронхите. Из препаратов спазмолитического действия наибольшее применение в педиатрической практике получили метилксантиновые производные, симпатомиметики, этимизол и кортикостероидные средства.

МЕТИЛКСАНТИНЫ.

Наиболее употребимым является эуфиллин, который следует использовать в разовой дозе 4-6 мг на кг. Препарат вводят внутрь или внутримышечно, в случаях тяжёлой обструкции — внутривенно. Эффект от препарата наблюдается у половины детей с обструктивным бронхитом (чаще у детей старше 1 года и у 1 из 5 больных бронхиолитом). Повторно введение препарата (3-4 раза в день в той же дозе) целесообразно при получении эффекта на первую дозу.

ЭТИМИЗОЛ — дыхательный аналептик центрального действия. В дозе 0,1 мл на кг 1,5% раствора детям до года и по 1,0-1,5 мл детям 1-3 лет, обладает бронхолитическим действием, в т.ч. у части детей, не реагирующих на эуфиллин.

СИМПАТОМИМЕТИКИ — дают положительный эффект несколько чаще, чем эуфиллин, однако, они действуют обычно кратковременно. Есть наблюдения об эффективности алупента (орципреналина) внутримышечно в дозе 0,3-1,0 мл 0,05 раствора у 80 детей с обструктивными формами ОРВИ. Эффект обычно кратковременный (30-60 мин.). Для длительной терапии алупент может использоваться в дозе 0,2-0,3 мл 2 раза в день в течение 3-5 дней. Использование препаратов внутрь (например, вентолин по 0,1 мг на кг), как правило, оказывается малоэффективным. Более целесообразно их применение в виде аэрозолей.

КОРТИКОСТЕРОИДЫ внутрь или парентерально используются при обструктивных формах ОРВИ редко, практически единственной формой, требующей их назначения, является аденовирусный (облитерующий) бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Доза внутрь эквивалентна 2 мг на кг преднизолона в сутки, парентерально — в 3-5 раз больше (эквивалентна 6-10 мг на кг преднизолона в сутки) ввиду быстрого выведения препарата при этом пути введения.

Другим показанием для применения кортикостероидов является подозрение на развитие астматического статуса на фоне ОРВИ, что не всегда легко дифференцировать с обычным обструкти эскалаторной системы. Лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ведущих патогенетических звеньев: улучшение реологических свойств бронхиального секрета, налаживание бронхиального дренажа. Эти задачи могут быть осуществлены с помощью препаратов, обладающих различными эффектами: разжижающими бронхиальный секрет и отхаркивающие, уменьшающие внутриклеточное образование слизи, стимулирующие выделение слизи (транспорт), повышающие активность цилиарных клеток, стимулирующие продукцию сурфактанта. К отхаркивающим относятся средства, стимулирующие отхаркивание и муколитические препараты. Отхаркивающие усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтическое движение бронхов, способствуют перемещению мокроты из нижних отделов бронхов и её выделению. Одна группа отхаркивающих обладает преимущественно рефлекторным действием — препараты термопсиса, алтея, солодки, натрия бензоат, терпингидрат и др. Другая же группа обладает преимущественно резорбтивным действием — муколитические средства. Последние, воздействуя на физические и химические свойства бронхиального секрета, расплавляют или разжижают его. Данная группа представлена ферментами и синтетическими препаратами ( трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукалтин, бромгексин и пр.)

Облитерирующий бронхиолит отличается частым переходом в хроническое заболевание, при котором происходит распространённое поражение эпителия бронхиол с последующей организацией экссудата и гранулематозной реакцией, а затем облитерацией их просвета. Этиология облитерирующего бронхиолита преимущественно вирусная (аденовирус, вирус коклюша, кори и т.д.). Страдают в основном дети первых трёх лет жизни. Клиническая картина облитерирующего бронхиолита протекает циклично. В первый (острый) период на фоне фебрильной температуры наблюдаются клинические признаки, характерные для острого бронхиолита, но с более выраженными дыхательными расстройствами, длительно сохраняющимися и даже нарастающими в течение двух недель. На рентгенограмме определяются «ватные» тени. Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры. Во втором периоде самочувствие ребёнка улучшается, но остаются выраженные явления обструкции, в лёгких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Через 6-8 недель у некоторых детей формируется феномен «сверхпрозрачного» лёгкого. Лечение облитерирующего бронхиолита представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

Обструктивный синдром наблюдается при таких формах респираторного аллергоза как астматический бронхит и бронхиальная астма. Обструкция при данных заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени — гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заболеваниям наследственность, отягощённый собственный аллергологический анамнез (кожные проявления аллергии, «малые» формы респираторного аллергоза — аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клинической картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или " пилящий" характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких выслушиваются преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного — 1.

Список литературы

1. Методическое пособие для врачей. «Бронхообструктивный синдром у детей», Рывкин. 1998 г.

2. Болезни органов дыхания у детей, Таточенко, Рачинский, 1998 г.

www.ronl.ru

Реферат: Острый обструктивный бронхит

Паспортная часть

острый бронхит диагноз

1.                Больной 2 года, 10.02.09г.

2.                Госпитализирован 10.02.11г. в 21:25

3.                Диагноз:

При направлении: Острый бронхит, ДН I

При поступлении: Острый бронхит, ДН I, правосторонняя пневмония(?)

Клинический: Острый обструктивный бронхит, ДН I.

 

Жалобы

 

При поступлении в стационар мать больного предъявляла жалобы на сухой приступообразный кашель, одышку при небольшой нагрузке, повышение температуры до фебрильных цифр, общую слабость, недомогание, чувство жара, затрудненное носовое дыхание с небольшим количеством слизистого отделяемого.

Также мать больного предъявляла жалобы на высыпания и покраснение в области щек при нахождении на холоде.

 

Anamnesis morby

 

Болен с 2.02.11г. Заболевание началось остро с резкого повышения температуры тела до 38оС, появился кашель и насморк. Начало заболевания мать связывает с болезнью старшего брата, который заболел на день раньше. Обратился в поликлинику, был поставлен диагноз – ОРВИ. Лечился в течение недели флемоксином, в течение 5ти дней наблюдалось улучшение состояния больного, на 6 день вновь повысилась температура до 38 оС, появился приступообразный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышка при небольшой физической нагрузке.10.02.11г. Больной с матерью поступил в стационар по скорой помощи с жалобами на высокую температуру, приступообразный кашель, одышку при небольшой физической нагрузке.

 

Anamnesis vitae

 

Ребенок от второй беременности. В течение беременности мать питалась удовлетворительно, регулярно посещала женскую консультацию, декретный отпуск начался с 30 недель беременности. Во время беременности заболеваний не наблюдалось, лежала на сохранении в начале 2го триместра в связи с рубцом на матке после кесарева сечения при первых родах.

Роды - II, родился в срок (38недель), производилось кесарево сечение. Закричал сразу, по шкале Апгар 6 баллов. При рождении длина тела 55см, вес 2900г, окружность головы 34см, окружность груди 32см. Первоначальная убыль массы тела составила 250г., полностью вес восстановился через 1 неделю. Пуповинный остаток отпал в возрасте 1ой недели, пупочная ранка зажила ко 2й недели. Через 5 дней мать и ребенок были выписаны из роддома, масса тела при выписке составляла 2850.

Заболевания в период новорожденности:

Физиологическая желтуха наблюдалась не интенсивная, длительность 2 недели. Мать и ребенок резус совместимы.

Нарастание массы и длины тела соответствует возрасту. На момент курации вес 15кг, рост 90см.

Самостоятельно держит голову с 2 месяцев

Переворачивается с 4 месяцев

Сидит с 7 месяцев

Ползает с 8 месяцев

Стоит с 9 месяцев

Начал ходить с 10 месяцев

Улыбается с 2 месяцев

Узнает мать с 2 месяцев

Начал гулить 6 месяцев

Начал произносить первые слоги с 12 месяцев

Отдельные слова произносит с 1года 4 месяцев.

Отдельные фразы не произносит.

Первые зубы прорезались в 5 месяцев (верхние 2 резца), остальные зубы прорезались соответственно норме. В настоящее время 18 зубов.

Сон беспокойный, продолжительность 9 часов ночью и 2 чеса днем. Ночью не просыпается. Детский сад не посещает.

На первом году жизни – естественное вскармливание, сосал активно, продолжительность – 30 минут. За одно кормление кормили из одной молочной железы, после каждого кормления мать сцеживала оставшееся молоко. Правила при кормлении грудью мать соблюдала. Приложен к груди первый раз через полчаса после рождения, сосал активно, первый месяц кормление по требованию(7 раз днем и 1-2 кормления ночью), последующие месяцы кормления составляло 6 раз в сутки.

От груди отняла в 5 месяцев, перевели на искусственное вскармливание, детская смесь НАН-2. Первый прикорм (овощное пюре) мать ввела в 6 месяцев, далее по порядку, соответственно возрасту. Питание регулярное 6 раз в день, полноценное.

Привит по индивидуальному календарю в связи с частыми заболеваниями (5-6 раз в год ОРВИ).

В 12 месяцев перенес ветряную оспу. С рождения наблюдаются частые простуды и ОРВИ, частота составляет 5-6 раз в год. Заболевания начинаются остро, продолжаются 10-14 дней, сопровождаются кашлем.

Имеется аллергия на холод, лекарственные препараты – аскорил, витамин Д, пищевая аллергия (конкретные пищевые аллергены матерью не выявлены).

Не отягощен. Оперативных вмешательств не производилось.

Наследственный анамнез не отягощен. Старший брат больного в анамнезе имеет частые бронхиты и предрасположенность к бронхиальной астме. Так же у брата наблюдается пищевая аллергия на гречневую крупу, витамин Д..

Семья полная, есть старший брат. Мать не работает, отец работает специалистом. Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Находился в постоянном контакте с больным братом за 1 день до начала заболевания.

 

Status praesens objectives

 

Общее состояние средней тяжести, положение активное, сознание ясное, выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.

ОБЩИЙ ОСМОТР

Телосложение правильное, малые аномалии развития не выявлены.

Масса тела 15кг, рост 90см, окружность головы 50см, окружность груди 53см. Показатели не соответствуют возрасту, масса тела и рост превышают норму. Телосложение нормостеническое.

КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ

Кожа и видимые слизистые бледно-розового цвета, влажные. Температура кожных покровов нормальная, кожа эластичная. Высыпания и эритема в области щек. Ногти без изменений, волосы тонкие, редкие. Белый дермографизм.

ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА

Развита умеренно, равномерно, тургор сохранен, толщина подкожной складки на животе, у нижнего угла лопатки, на внутренней поверхности бедра = 1см. Отеков нет.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

Пальпируются отдельные группы лимфоузлов – заушные, подчелюстные, паховые, мелкие, округлой формы, эластичные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, безболезненны.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА

Развита удовлетворительно, болезненность при пальпации нет, тонус и сила сохранены.

КОСТНАЯ СИСТЕМА

Развита удовлетворительно, болезненности при пальпации и перкуссии нет. Искривлений позвоночника нет. Нижняя апертура ребер развернута, определяется наличие четок.

Выражены лобные и затылочные бугры, большой родничок закрылся в 3месяца, малый родничок закрылся в 1 месяц. Суставы не деформированы, безболезненны при пальпации, функция суставов сохранена.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Осмотр Форма носа седловидная, грудная клетка бочкообразной формы, симметрична. Дыхание смешанное, ЧД 30 в мин., дыхание глубокое, экспираторная одышка. Дыхание равномерное, симметричное, Вспомогательная мускулатура принимает участие в акте дыхания.

Пальпация. Грудная клетка резистентная, безболезненна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия. Над всей поверхностью легких слышен коробочный звук, кроме сегментов S8-10 , в области этих сегментов с обеих сторон слышен ясный легочный звук.

 

Топографическая перкуссия

 

Аускультация. Жесткое дыхание, единичные сухие свистящие хрипы на выдохе. Бронхофония ослаблена с обеих сторон.

СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр. Область сердца без особенностей, выпячиваний и видимой пульсаций в области сердца и крупных сосудов не обнаружено.

Пальпация. Верхушечный толчок визуально не определяется, пальпируется на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в 5-ом межреберье, площадь1см., умеренной силы и высоты. Сердечный толчок не пальпируется.

 

Перкуссия

Граница

правая

верхняя

левая

Относительной тупости сердца

Правая парастернальная линия

2 ребро

На 1см кнаружи от среднеключичной линии

Абсолютной тупости сердца

Левая стернальная линия

3 ребро

Левая среднеключичная линия

 

Поперечник сердца 7см. Ширина сосудистого пучка 4см.

Аускультация сердца и крупных сосудов. Тоны ясные, ритмичные, без изменений. ЧСС 105 уд/мин. Дополнительные тоны не выслушиваются.

Исследование сосудов. Осмотр и пальпация артерий. Без особенностей.

Артериальный пульс (на лучевых артериях): ритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения, частота 105 ударов в минуту.

Осмотр и пальпация вен. Видимой пульсации вен нет; венный пульс отрицательный; вены безболезненны, не уплотнены.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Осмотр.Зубы – 18шт., Язык – «географический». Миндалины не увеличены. Глотка без изменений. Живот правильной, округлой формы, не увеличен, симметричный, в полном объеме участвует в акте дыхания, без видимой перистальтики. Грыжевых выпячиваний, послеоперационных рубцов нет. Окружность живота 45см.

Пальпация. Поверхностная: живот мягкий, безболезненный; расхождения прямых мышц живота, грыжи белой линии живота и пупочного кольца, опухолевидные образования отсутствуют; перитониальные симптомы отрицательны.

Данные глубокой пальпации: сигмовидная кишка умеренной плотности, гладкая, безболезненна, подвижна, урчания нет. Слепая кишка безболезненна, мягкая, эластичная, гладкая, малоподвижная, слегка урчит. Восходящая и нисходящая части ободочной кишки мягкие, безболезненные, гладкие, подвижные, без урчания. Поперечно-ободочная кишка безболезненна, подвижна, мягкая, не урчит. Привратник не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется.

Аускультация. Перистальтика кишечника умеренно выраженная. Нижняя граница желудка методом аускультафрикции на 2см выше пупка.

Печень и желчные пути.

Осмотр. Выпячивания в области печени отсутствует.

Пальпация. Нижняя граница печени по срединно-ключичной линии – 1 см. ниже края реберной дуги. При пальпации край печени закругленный, мягкий, гладкий, безболезненный, выходит из-под края реберной дуги на 1 см. Желчный пузырь не пальпируется, болевые симптомы отрицательны.

Перкуссия. Размеры печеночной тупости по Курлову.

по правой срединно-ключичной линии – 5,5см., по передней срединной линии – 4см., по левой реберной дуге – 3см.

Селезенка

Осмотр. Выпячиваний в области селезенки нет.

Пальпация. Селезенка не пальпируется, не выходит из под края левой реберной дуги.

Перкуссия. Поперечник 5см, длинник 6,5см.

МОЧЕВЫВОДЯЩАЯ СИСТЕМА

Осмотр. В надлобковой и поясничной областях видимых изменений не обнаружено.

Пальпация. Почки в положениях лежа и стоя не пальпируются; мочевой пузырь не пальпируется; мочеточники при пальпации – безболезненные. Симптом поколачивания отрицательный.

Перкуссия. Притупления в надлобковой области при опорожненном мочевом пузыре нет.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа не увеличена. Пальпируется перешеек. Форма глазниц не изменена. Нарушений роста, телосложения, пропорциональности отдельных частей тела не выявлено.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Сознание сохранено. Память не нарушена. Настроение ровное. Парезы, параличи, нарушения болевой чувствительности не обнаружены. Сон беспокойный. Речевое развитие заторможено. Менингеальные симптомы отрицательны. Белый дермографизм.

 

Данные обследования

 

ОАК

Показатель

Значение

Ед.измерен.

.

ER

4,1

1012/л

N

Hb

132

г/л

N

ЦП

0,96

 

N

L

5,0

109/л

N

Базофилы

-

%

N

Эозинофилы

2

%

N

Палочкоядер.

1

%

N

Сегментоядер.

36

%

N

Лимфоциты

56

%

N

Моноциты

5

%

N

СОЭ

6

мм/ч

N

 

Заключение: показатели в пределах нормы

ОАМ цвет – соломенный, прозрачная

плотность- 1012

реакция – кислая

белок – нет

сахар – нет

билирубин – нет

Заключение: показатели в пределах нормы

ЭКГ. Заключение: ритм синусовый, тахикардия, ЧСС 150 уд/мин, вертикальное положение ЭОС.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Легочная ткань прозрачна, повышена воздушность. Легочный рисунок усилен в прикорневых зонах. Корни легких структурные. Синусы свободные. Очаговых и инфильтративных изменений нет. Диафрагма подвижна. Тень сердца и крупных сосудов нормального размера и конфигурации.

Заключение: эмфизематозность легких.

 

Дифференциальный диагноз

 

1. Бронхиальная астма. При бронхиальной астме наблюдаются эпизодические приступы удушья, одышки или кашля, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический признак бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков, повторные обострения, чаще всего провоцируются аллергенами или холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. У данного пациента нет признаков бронхиальной астмы, т.к. бронхоспазм в развитии обструктивного бронхита не является ведущим и носит преходящий характер, не сопровождается эозинофилией и, как правило не повторяется в дальнейшем, а для бронхиальной астмы типичны приступообразное течение с повторными эпизодами бронхоспазма и удушья (иногда даже без наслоения ОРВИ), эозинофилия. У больного имеется предрасположенность к БА в связи с наличием у него атопических заболеваний - атопический дерматит, наличие атопических заболеваний и БА у брата.

2. Муковисцидоз. Выявляются в течение первых 2 лет жизни ребенка. Первыми симптомами бронхолёгочной формы муковисцидоза являются вялость, бледность кожных покровов, недостаточная прибавка массы тела при удовлетворительном аппетите, в первые дни жизни диагностируется в виде микониевой непроходимости. Появляется покашливание, которое постепенно усиливается и приобретает коклюшеподобный характер. Кашель сопровождается отделением густой мокроты, которая при наслоении бактериальной флоры становится впоследствии слизисто-гнойной. Повышенная вязкость бронхиального секрета приводит к закупорке мелких бронхов и бронхиол, что приводит к развитию эмфиземы, а при полной закупорке бронхов – формированию бронхоэктазов. При объективном обследовании отмечаются влажные мелкопузырчатые хрипы, а при перкуссии выслушивается коробочный оттенок звука. Внешний вид больного: бледная кожа с землистым оттенком, акроцианоз, общий цианоз, одышка в покое, бочкообразная форма грудной клетки, деформации грудины по типу «клиновидной» и деформации концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. У данного пациента признаков муковисцидоза нет.

3. Трахеостеноз. Характеризуется парадоксальным закрытием голосовых связок. Ограничение инспираторного потока вызывает появление хрипов, стридора, укорочения дыхания и одышки при физической нагрузке. Дифференциально-диагностическое значение в этом случае имеет соотношение фазы вдоха и выдоха. При трахеостенозе выслушивается продолжительный вдох и короткий выдох. В период кризисного ухудшения при внешнем осмотре больных следует обратить внимание на западение, появляющееся на высоте вдоха в области яремной вырезки. У пациента признаков данного заболевания нет.

4. Аспирация инородного тела. Основными инородными телами чаще всего являются мелкие детали игрушек, семечки, косточки фруктов, кусочки пищи и т.д. Поэтому перед появлением клиники ребенок обычно либо что-то жует, либо проводит манипуляции с мелкими предметами. Довольно характерной является клиническая картина, внезапный приступ кашля, гиперемия, приступы удушья и цианоз кожных покровов. При этом выраженной дыхательной недостаточности может и не быть. Организм начинает адаптироваться к инородному телу, при этом ребенок будет просто покашливать. В дальнейшем же, как правило, происходит развитие бронхоэктазов пораженного легкого, чаще правого и присоединение инфекции. У данного пациента признаков аспирации инородного тела нет исходя из данных анамнеза и рентгенологического исследования.

 

Окончательный диагноз

 

Основной: Острый обструктивный бронхит, ДН I.

Сопутствующий: Угроза по развитию БА. Рахит, период остаточных явлений, подострое течение. Атопический дерматит, младенческая форма, легкой степени, стадия выраженных изменений, хроническое течение.

Диагноз:

Острый обструктивный бронхит, ДН I поставлен на основании:

-жалоб (жалобы на сухой приступообразный кашель, одышку при небольшой нагрузке, повышение температуры до фебрильных цифр, общую слабость, недомогание, чувство жара, затрудненное носовое дыхание с небольшим количеством слизистого отделяемого)

-анамнеза (заболевание началось остро с резкого повышения температуры тела до 38оС, появился кашель и насморк, проводилось лечение в течение недели флемоксином, в течение 5ти дней наблюдалось улучшение состояния больного, на 6 день вновь повысилась температура до 38 оС, появился приступообразный кашель с трудно отделяемой мокротой, одышка при небольшой физической нагрузке, болеет с частотой 5-6 раз в год)

-данных объективного обследования (экспираторная одышка, вспомогательная мускулатура принимает участие в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено, при перкуссии над всей поверхностью легких слышен коробочный звук, кроме сегментов S8-10, в области этих сегментов с обеих сторон слышен ясный легочный звук

-на основании лабораторных данных (при рентгенологическом исследовании легочная ткань прозрачна, повышена воздушность, легочный рисунок усилен в прикорневых зонах, корни легких структурные)

-дифференциального диагноза

Рахит, период остаточных явлений, подострое течение на основании:

-жалоб (высыпания и покраснение в области щек при нахождении на холоде)

-анамнеза (на получал профилактически витамина Д, в связи с аллергией)

-данных объективного обследования (нижняя апертура ребер развернута, определяется наличие четок, выражены лобные и затылочные бугры)

Атопический дерматит, младенческая форма, легкой степени, стадия выраженных изменений, хроническое течение поставлен на основании:

-жалоб (наблюдается аллергическая реакция на пищевые продукты)

-данных объективного обследования (высыпания и эритема в области щек)

Угроза по развитию БА

-анамнеза (болеет с частотой 5-6 раз в год, длительный кашель, у старшего брата БА)

-дифференциального диагноза (имеются предрасполагающие факторы к развитию БА: наличие атопических заболеваний у больного, присутствует рецидивирующий синдром бронхообструкции, атопический дерматит и БА у старшего брата.)

 

Лечение

 

1.                Оксигенотерапия – ингаляция кислорода через маску (в связи с дыхательной недостаточностью и эмзематозностью легких у больного)

2.                Називин детский 0,025% - по 1 капле 3 раза в день в каждый носовой проход (для облегчения дыхания больного через нос, в связи с наличием отделяемого)

3.                Глюкокортикоиды – Пульмикорт 0,25 мг/мл 2раза в сутки – ингаляционно через небулайзер (для снятия отека, т.к. препарат обладает выраженным местным противовоспалительным действием)

4.                Муколитические препараты – Лазолван 2мл раствора 1 раз в сутки ингаляционно через небулайзер, совместно с пульмикором (для облегчения отхождения мокроты посредством разжижения мокроты)

5.                Антигистамины – Зиртек по 5 капель 2 раза в сутки (для профилактики пищевой аллергии у больного)

6.                Диета, с исключением морских продуктов, домашней и бройлерной курицы, йогуртов, манной каши, бобовых и соевых продуктов, орехов, меда, цитрусовых, майонеза, лимонадов, сладостей (конфеты, шоколад, вафли, сгущенки, варенья), какао, консервированных продуктов, экзотических фруктов.

Разрешается: зеленые яблоки и груши зимних сортов, сливы, черешня, смородину, овощи не красного цвета, мясо не домашней курицы, речная рыба, творог, кефир не домашние, яйца не чаще 2 раз в неделю в хорошо вываренном виде.

 

www.referatmix.ru


Смотрите также